UNIVERSIDAD AUTNOMA DE QUERTARO

FACULTAD DE MEDICINA
TRABAJO FINAL DE PEDIATRA II
TEMA:
FETOPATA DIABTICA

10mo semestre
1 diciembre 2014

NDICE
TEMA

PGINA

Introduccin

4-5

Captulo I

5-6

Captulo II

6-7

Captulo II

7-11

Bibliografa

12

INTRODUCCIN
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad gentica: autosmica recesiva y de
ndole multifactorial que se caracteriza por alteraciones en el metabolismo de los
hidratos de carbono, lpidos y protenas. Est asociada a deficiencia (absoluta o
relativa) de secrecin de la insulina, con grados variables de resistencia a esta
hormona. A su vez, la DM es la complicacin mdica mas frecuente del embarazo,
puede afectar hasta el 4% de gestaciones.
La diabetes gestacional altera diversos sistemas en el feto, el pobre control de la
glucemia al principio del embarazo afecta a la organognesis, de la misma manera
que el control tardo estar relacionado con la composicin corporal, incluyendo el
feto macrosoma y otras patologas del periodo perinatal. En el feto, la insulina
acta como una hormona anablica primaria de crecimiento fetal y desarrollo,
ocasiona macrosoma y visceromegalia a nivel cardiaco y heptico.
Hasta el momento no se ha encontrado un solo mecanismo que explique las
alteraciones en el feto y en el recin nacido hijo de madre diabtica. Actualmente
se cree en la hiptesis de que el feto de la madre con hiperglucemia desarrolla
hiperplasia e hipertrofia de las clulas beta del pncreas y esto afecta diversos
rganos intrautero incluida la placenta.

CAPTULO I
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS Y CLASIFICACIN DE LA
DIABETES MELLITUS
La DM es la complicacin metablica ms frecuente del embarazo, afecta 2.7% de
todos los embarazos y a ms de 10% de las embarazadas mayores de 25 aos. Su
importancia radica en que esta asociada a complicaciones maternas y perinatales.
La prevalencia de diabetes gestacional (DG)
desarrollan DG tienen
siguen al embarazo. (1)

Las mujeres que

De acuerdo a la etiologa la clasificacin de la DM se resume en el Cuadro 1, dicha

clasificacin, fue revisada en 1997 por un grupo de expertos de los Institutos
Nacionales de Salud de los Estados Unidos de Amrica.

Cuadro 1: Clasificacin etiolgica de la diabetes. Fuente: Danglot Banck C y col. Los hijos de madres diabticas.
Rev Mex Pediatr, 2004; 71(5); 248-257.

I.I Clasificacin de la DM en la gestante:

Diabetes gestacional (DG): es la que se reconoce por primera vez durante la
gestacin, independientemente del momento del embarazo en que se diagnostique,
de que requiera o no insulina para su control, de que pudiera existir previamente o
de que persista despus del embarazo. Este tipo de diabetes es el que presentan
aproximadamente el 90% de las gestantes diabticas. (2)
Diabetes pregestacional (DPG) incluye las diabetes tipo 1 y 2. Este grupo
representa el 10% de las gestantes diabticas. (2)
Priscilla White describe en 1943 una
s complicaciones (Cuadro 2), sin
embargo el
4

insulinodependiente, por lo que ha sufrido varias modificaciones.

Cuadro 2: Clasificacin de White modificada de la diabetes y embarazo. Fuente: Danglot Banck C y col. Los hijos
de madres diabticas. Rev Mex Pediatr, 2004; 71(5); 248-257.

CAPTULO II
FETOPATA DIABTICA: DEFINICIN Y ETIOPATOGENIA
diabetes inducida por el embarazo.
Hiptesis de Perdersen
La mayora pero no todas las secuelas fetales y neonatales de la DG son producto
de la glucemia materna, lo anterior con base a la hiptesis de Perdersen, la cual nos
habla de que la hiperglucemia materna resulta en una hiperglucemia fetal debido a
que la glucosa atraviesa la placenta y a que antes de la 20 SDG las clulas de los
islotes de Langerhans fetales no son capaces de responder con la secrecin de
insulina por lo que la principal condicin patolgica a la que est expuesto el feto
es la hiperglucemia. Despus de la 20 SDG, el pncreas fetal es funcional y el
producto es responsable de su propia homestasis glicmica porque la insulina
materna no cruza la placenta en cantidades significativas, sin embargo la
exagerada hiperglucemia fetal resulta en hipertrofia de los islotes pancreticos
fetales e hiperinsulinemia. (3)
En el feto, la insulina acta como una hormona anablica primaria de crecimiento
fetal y desarrollo, ocasiona macrosoma y visceromegalia a nivel cardiaco y
heptico. Cuando hay un exceso de sustrato (glucosa), se produce aumento de la
sntesis grasa, y esta se deposita en los rganos antes mencionados,
principalmente en el tercer trimestre de la gestacin. (4)
e la
madre, durante el 2do y 3er

obesidad y diabetes.
tienen mayor riesgo de obesidad, diabetes y enfermedad cardiovascular. (5)
La diabetes preexistente o pregestacional expone al feto a concentraciones
elevadas de glucosa, desde el 1er trimestre del embarazo, incrementando el riesgo
especialmente a nivel de SNC, cardiovascular,
-

azo (6).

Cuadro 3: Fisiopatologa de la fetopata diabtica. Fuente: Nold JL et al. Infants of diabetic mothers. Pediatr Clin
N Am 51 (2004) 619637

CAPTULO III
REPERCUSIONES MATERNAS Y FETALES DE LA DIABETES
GESTACIONAL
En la mujer embarazada, la DM puede manifestarse en enfermedad (diabetes
gestacional), descompensacin que puede dar lugar a cetoacidosis, toxemia,
infeccin de las vas urinarias, polihidramnios y agravamiento del proceso
microvascular (nefropata, retinopata y otras) (7). En el feto puede ocasionar
complicaciones, segn la etapa evolutiva del feto: sea fetal, en la etapa perinatal, en
el periodo neonatal inmediato o a largo plazo. Estas se resumen en el cuadro 4.
6

Repercusiones en la etapa fetal

Malformaciones congnitas: son de dos a cuatro veces ms frecuentes que en la
poblacin general, constituyen la principal causa de fallecimiento en estos nios.
Se ha reportado un amplio espectro de anomalas en el hijo de madre diabtica. En
orden de frecuencia se presentan: alteraciones del SNC, cardiopatas congnitas y
alteraciones msculo-esquelticas. Dentro de las alteraciones del SNC la
anencefalia y mielomeningocele, suceden con una frecuencia diez veces mayor a la
de la poblacin general. Cuando hay polihidramnios asociado a DM, en un 45% hay
defectos del cierre del tubo neural y de ellos, ms del 80% corresponde a
anencefalia (8). El principal mecanismo implicado en la etiologa de las
malformaciones congnitas es la hiperglucemia: por un pobre control de la DM en
las primeras 8 SDG que constituyen un periodo crtico en la organognesis. As, la
prevencin de las anomalas congnitas es posible mediante un adecuado control
de la glucemia con una hemoglobina glucosilada (HbA1C) menor al 8%;
idealmente, desde meses antes de un embarazo programado. (9)
Adems de la hiperglucemia, las mujeres tambin tienen alteraciones de la
glucolisis y deficiencia de cido araquidnico con inhibicin de la somatomedina.
Cardiopatas congnitas: su frecuencia es de 1.7-4%, las ms habituales son la
transposicin de los grandes vasos, coartacin artica y comunicaciones
interventricular e interauricular.
Alteraciones msculo-esquelticas: la ms representativa es el sndrome de
regresin caudal que incluye alteraciones anorrectales (atresia anal), vertebrales
(40%), urolgicas (20%), genitales (20%) con grados variables de fusin de
extremidades (sirinomelia). Una tercera parte de tiene malformaciones, como:
polidactilia, anomalas vertebrales, pie equinovaro.
Desnutrido in tero: esta situacin ocurre en el 20% de los casos, sobre todo en
aquellos con una afectacin microvascular que reduce el aporte de nutrimentos. Si
se documenta la diabetes en las primeras diez semanas de gestacin, se asocia con
una mayor frecuencia de anomalas
Macrosoma. se define cuando el RN con un peso mayor a 4,000 g o cuando las
mediciones somatomtricas estn por arriba de la centila 90 de las curvas de
crecimiento intrauterino; se observa en cerca del 40% de los casos. Los factores
involucrados en la macrosoma son: obesidad materna, DM de las clases A, B y C,
con pobre control metablico de las semanas 20 a 30 de gestacin, multiparidad, el
antecedente de parto previo de un hijo macrosmico y el aumento excesivo de
peso durante el embarazo (mayor a 15 kg). El fenotipo caracterstico es de un
aspecto pletrico, fascies de Cushing, con panculo adiposo abundante (en el hijo
de madre con DM la grasa aporta el 20% del peso corporal en comparacin del
12% del neonato normal), hipertricosis en la cara y orejas, giba en la parte
posterior de cuello, el abdomen es globoso con hepatomegalia y con hipotona. (10)
La macrosoma fetal puede condicionar un trabajo de parto prolongado y difcil,
distocia de hombros, fractura de clavcula, de hmero, lesin del plexo braquial y
de parlisis diafragmtica en los casos de trauma obsttrico grave.
7

bito o mortinato: como se sabe la muerte fetal se considera desde la semana 20

de la gestacin hasta el momento del parto. Cuando se desconoce la edad
gestacional, el peso del producto debe ser mayor a 500 gramos. Puede ocurrir
durante el embarazo o en el transcurso del trabajo de parto (11) . Para el
diagnstico es fundamental la referencia de la cesacin de los movimientos fetales
por parte de la madre y el no poder auscultar el foco fetal. Los signos clnicos se
presentan horas o das despus del evento, al igual que los signos radiolgicos y
ultrasonogrficos. Se recomienda una valoracin prenatal con revisiones
peridicas con ultrasonografa y cardiotocografa.

Repercusiones durante el Parto

Trauma obsttrico: Est en relacin directa a macrosoma fetal ya que si se
obtiene por va vaginal; puede haber trabajo de parto prolongado, distocia de
hombros o fracturas seas. Las lesiones ms comunes son: asfixia, fractura de
clavcula, de hmero, parlisis del plexo braquial; si es grave puede haber parlisis
diafragmtica y hemorragia intracraneana (12) . Durante el embarazo se debe seguir
un estricto control metablico, la deteccin oportuna de macrosoma para decidir
el momento y la va ms adecuada para la resolucin del embarazo. As mismo, a la
revisin inicial se debe descartar intencionadamente la presencia de estas
complicaciones para su manejo.
Prematurez: se presenta en el 24% de los casos pero en otro estudio se informa
en 38%. Se han reportado, como factores de riesgo significativos a la hipertensin
arterial, la ruptura prematura de membranas, una clasificacin de White de la DM
mayor a la A, mayor duracin de la DM, gestacin mltiple y el ser un producto del
sexo masculino.
Asfixia perinatal: Se presenta con afectacin multiorgnica en 30-40% de los
casos de los HMDM; afectando principalmente el SNC, corazn y rin. Dentro de
las causas maternas estn un control deficiente de la glucemia, en particular
durante el trabajo de parto, la elevacin de la TA, ya sea por hipertensin o por
toxemia; la desproporcin cefaloplvica, que lleva a un trabajo de parto
prolongado, distocia de hombros, y otros problemas.

Repercusiones en el periodo neonatal inmediato

Complicaciones metablicas
Hipoglucemia. Se define al registrar los neonatos, en las primeras 72 horas, cifras
de glucemia menores a 20 mg/dL cuando son pretrmino, de 30 mg/dL en los a
trmino y en ambos casos, si la cifra es menor a 40 mg/dL despus de las 72 horas.
Es la complicacin observada con mayor frecuencia en los HMDM: hasta en el 60%
de los casos. El mayor riesgo es en las primeras 72 horas del nacimiento,
especialmente las primeras cuatro a seis horas de vida. Las manifestaciones
clnicas son: temblores distales gruesos, hipotona, dificultad respiratoria, hasta
llanto agudo peculiar y sudor frontal de gota gruesa, bastante caracterstico y
alteraciones graves, como apnea y convulsiones. Los sntomas casi siempre se
acompaan de secuelas neurolgicas importantes. (13)
Hipocalcemia e hipomagnesemia: Se considera hipocalcemia a la concentracin
8

de calcio srico <7mg/dL o de calcio ultrafiltrable menor a 3.5 mg/dL. Se presenta

hasta en el 55% de los casos de los HMDM. La hipomagnesemia (niveles sricos de
magnesio <1.5 mg/dL) se puede observar hasta en 30% de los casos. Se observa
principalmente en los primeros cuatro das del nacimiento. Las manifestaciones
clnicas incluyen irritabilidad, inquietud, chupeteo y raramente convulsiones.
Habitualmente los neonatos no muestran los signos de Trousseau o Chvostek,
espasmo carpopedal, ni estridor larngeo, como lo hacen nios mayores. El
tratamiento con vitamina D 10,000 UI, por va oral o intramuscular, seguido de
gluconato de calcio al 10% de 100-300 mg/kg/dosis, cada 8 horas por tres a cinco
das. El sulfato de magnesio al 50% se administra de 0.1-0.3 mg/kg/dosis, una
dosis intramuscular o intravenosa que se puede repetir en ocho a doce horas.

Complicaciones cardiorespiratorias
Sndrome de dificultad respiratoria: La deficiencia del factor surfactante se
presenta en los HMDM con una frecuencia 5 a 6 veces mayor que en los neonatos
de la misma edad gestacional de madres sanas; sin embargo, mediante un estricto
control metablico durante el embarazo de mujeres diabticas es posible eliminar
tal diferencia. Este problema junto con las malformaciones congnitas, son las dos
principales causas de mortalidad en estos nios.
Hiperinsulinismo fetal: inhibe la produccin del factor surfactante y retrasa la
maduracin pulmonar, al bloquear o disminuir los receptores pulmonares de
glucocorticoides o bien por inhibir a las enzimas que actan en la sntesis de los
fosfolpidos, afectando as la produccin de fosfatidilcolina y de fosfatidilglicerol.
La insulina disminuye tambin la disponibilidad de glucosa, al estimular la sntesis
del glucgeno o al inhibir la glucogenlisis en la sntesis de fosfolpidos. Es por eso
que la evaluacin prenatal de la madurez pulmonar es esencial en la prevencin
del sndrome de dificultad respiratoria en el HMDM. La madurez est acelerada en
las clases D a F de la clasificacin y est retardada en las clases A, B y C. El ndice de
lecitina/esfingomielina de >2, lo que traduce madurez pulmonar en el neonato
normal; en los HMDM este ndice de madurez falla en 20% de los casos.
Miocardiopata hipxica: Se considera que la miocardiopata hipxica es la
repercusin de la asfixia en el corazn. El sustrato de la hipoxia es la isquemia
subendocrdica y en los msculos papilares, con mayor riesgo en la zona de
irrigacin de la arteria coronaria derecha al subendocardio del ventrculo derecho
y la porcin posterior del ventrculo izquierdo.
El tratamiento se basa en la correccin de las alteraciones, como: hipoxemia,
acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, y el mantenimiento de una ventilacin
adecuada. Tambin se usan las aminas cardiotnicas, como dopamina,
dobutamina, isoproterenol y digitlicos, ya que aumentan la contractilidad y
perfusin, y disminuyen la congestin pulmonar.
Miocardiopata hipertrfica: Se presenta en 10- 20%. Es secundaria a hipertrofia
de las paredes y el tabique interventricular (>5 mm de grosor) que ocasiona el
hiperinsulinismo en la etapa fetal. Se trata de un nio macrosmico, con SDR y
cianosis leve; en 20% de los casos se acompaa de insuficiencia cardiaca por lo que
hay taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia de tipo congestivo. La radiografa
9

del trax muestra cardiomegalia importante y congestin vascular de tipo venoso.

Cardiopatas congnitas: por su frecuencia sobresale la transposicin de los
grandes vasos, la comunicacin interventricular y la coartacin artica: que
comprenden a mas del 90% de los casos.

Complicaciones hematolgicas
Policitemia: Hto mayor al 65% o una hemoglobina mayor a 20 g/dL, se presenta
en 15-30% de los HMDM. No todos los neonatos policitmicos tienen
hiperviscosidad. La mayor incidencia ocurre entre dos a seis horas del nacimiento.
Se considera secundaria a un aumento de eritropoyetina por la hipoxia crnica
intrauterina. Las manifestaciones clnicas van desde temblores finos, succin dbil,
letargia, taquipnea, cianosis que puede llegar hasta convulsiones, y apnea (15). Se
asocia con hipoglucemia por un aumento en la utilizacin de la glucosa. Se
recomienda plasmafresis en los neonatos asintomticos con hematocrito mayor al
70% y en pacientes sintomticos con hematocrito mayor al 65%. El volumen de
recambio es de 10-20 mL/kg.
Hiperbilirrubinemia: la ictericia se hace clnicamente aparente cuando las cifras
de bilirrubina indirecta son mayores a 6 mg/dL. Se denomina hiperbilirrubinemia
cuando esta concentracin es peligrosa. Los criterios de hiperbilirrubinemia
son(16) :
1. >4 mg/dL de bilirrubina indirecta en sangre del cordn
2. >6 mg/dL en las primeras 12 horas de vida
3. >10 mg/ dL en las primeras 24 horas >13 mg/dL de bilirrubina indirecta en
las primeras 48 horas y ms de 15 mg/ dL en cualquier momento.
Se presenta en el 15-40% de los HMDM, sobre todo en macrosmicos. Los factores
que la favorecen son: prematurez, hipoxemia, acidosis e hipoglucemia; policitemia.
Adems en el HMDM hay una mayor produccin de bilirrubina por hemlisis,
eritropoyesis incrementada y mayor catabolismo del heme no hemoglobnico.
Trombosis de la vena renal: Los factores que participan en su patognesis son:
policitemia, hiperviscosidad sangunea, hipotensin y CID. Los signos clsicos son:
hematuria, masa renal palpable y datos de insuficiencia renal aguda. El manejo
inicial debe ser conservador con un adecuado control de lquidos y heparina para
evitar coagulacin adicional; si la trombosis es unilateral, el nio est grave y no
hay respuesta al tratamiento mdico puede estar indicada la nefrectoma. (18)

Complicaciones A Largo Plazo

Diabetes. El riesgo de desarrollar DM en los HMDM vara entre 0.5-11%. Esta
variabilidad refleja la heterogeneidad de la DM, ya que la incidencia es ms alta
que en la poblacin general pero ms baja que la esperada si la DM fuera la causa
de un solo gen autosmico recesivo. Se ha reportado un riesgo mayor de DM en el
hijo de padre diabtica (6.1%) ms que en los HMDM (1.3%). En un estudio de 89
mujeres con DM gestacional encontraron que 35% de ellas fueron HMDM y 7% de
padres diabticos (17) . Aunque la DM es en parte un desorden gentico no se ha
determinado con precisin el modo de herencia en los HMDM. Hay la posibilidad
10

de que el estado metablico alterado durante el embarazo, pueda regular esta

predisposicin ya que se observa que a los 20 aos de edad el 45% de los HMDM
insulino nodependientes presentan DM no dependiente de insulina, cifra que es
8.6% en la mujer pre diabtica y en el 1.4% de la madre no diabtica.
Obesidad. Al nacer la mitad de los HMDM tienen un peso corporal por arriba de la
centila 90 en las curvas de crecimiento intrauterino pero al final del primer ao de
edad deja de haber esta diferencia. La aceleracin del crecimiento ponderal
reaparece a los cinco aos y para los ocho aos de edad ms de la mitad de los
HMDM rebasan la percentila 90 de las curvas de crecimiento. El sobrepeso del
HMDM es diez veces ms frecuente que el peso bajo. (18) Si el HMDM naci con un
peso adecuado para la edad de gestacin habitualmente no presenta obesidad en
etapas ulteriores. Se desconoce si la macrosoma fetal o un metabolismo alterado
son responsables de la obesidad. Lo que si se sabe es que la obesidad es un factor
que predispone a DM de tipo adulto por lo que se debe de prevenir desde etapas
tempranas de la vida, si se desea evitar este tipo de DM.
Curvas anormales de tolerancia a carga de glucosa. Se observan en 8-27% de los
HMDM, que es mucho ms alta que en la poblacin general (1.3%).Esto tiene que
ver con la predisposicin gentica, obesidad y el desarrollo de DM en un plazo no
mayor a diez aos.
Dficit neurolgico. Se puede decir que a la fecha se desconoce si la DM materna
afecta el desarrollo neurolgico a largo plazo en el HMDM. En el pasado la mayor
frecuencia de trauma al nacimiento y de problemas neonatales (asfixia),
probablemente contribuyeron a los malos resultados en el HMDM. Un 18% de un
grupo seguido tuvo datos de disfuncin cerebral (19). La parlisis cerebral y la
epilepsia es de tres a cinco veces ms comn que en la poblacin general pero sin
diferencias en retraso mental. Los factores de riesgo que se han encontrado son:
edad no ptima para la procreacin, mal control metablico con descompensacin (cetonuria) materna, complicaciones vasculares, bajo peso al
nacimiento, prematurez y complicaciones neonatales. Se ha documentado en el
HMDM una asociacin significativa entre cetonuria materna y bajo coeficiente
intelectual. Un buen control prenatal se acompaa de una disminucin en la
frecuencia de complicaciones y de un coeficiente intelectal normal. (20)

Cuadro 4:Resumen de las repercusiones de la diabetes en el embarazo. Fuente: Danglot Banck C y col. Los hijos
de madres diabticas. Rev Mex Pediatr, 2004; 71(5); 248-257.

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