12/05/2010

Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de MedicinaDr. Witremundo Torrealba"
Departamento de Fisiologa y Bioqumica

Tema 14

METABOLISMO DE
TRIACILGLICRIDOS

Prep. Omar E Vitale De S

Cont 1: Transporte de Lpidos.

CONTENIDO
1)
2)
3)
4)

Transporte de Lpidos
Origen de los Triacilglicridos
Digestin, Absorcin y Transporte de los Triacilglicridos
Rutas en el Metabolismo de Triacilglicridos:
a.

Liplisis o degradacin de Triacilglicridos

b.
c.
d.
e.
f.

Beta-oxidacin o degradacin de cidos Grasos

Biosntesis de cidos Grasos
Biosntesis de Triacilglicridos
Sntesis y Degradacin de cidos Grasos.
Cuerpos Cetnicos

Metilxantinas

Cont 1: Transporte de Lpidos.

LIPOPROTEINAS
Su funcin es solubilizar a
los lpidos para
proporcionarles un
sistema eficiente de
Transporte.

APOLIPOPROTEINAS
Funciones

Funciones:

La porcin Proteica esta

representada por las

Apolipoproteinas.

Cont 1: Transporte de Lpidos.

LIPOPROTEINAS

Papel Estructural
Reconocimiento de
Receptores
Coenzimas o Activadores
de las enzimas implicadas
en el metabolismo
proteico.

A-I

Activa la Lecitin-colesterol-aciltransferasa

A-II

Activa la Lipasa Hepatica

A-48

Estructural (QM)

B-100

Estructural (LDL), se liga al

receptor LDL

C-I

Cofactor de la Lecitincolesterol-acil-transferasa

C-II

Activa la Lipoprotein Lipasa

C-III

Inhibe la Lipoprotein Lipasa?

Incrementa la captacion de
colesterol

Cont 2: Origen de los Triacilglicridos.

TRIACILGLICERIDOS
Los Triacilglicridos en sangre presentan un rango
normal de aproximadamente <150mg/dl
Estos Triacilglicridos pueden tener 3 orgenes
diferentes:
Biosntesis de Novo
Alimentacin
Reservas en las clulas

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Cont 3: Digestin, Absorcin y Transporte de los Triacilglicridos.

DIGESTION DE LIPIDOS
Debido a las
caractersticas de los
Lpidos, estos deben
hacerse mas soluble, para
poder absorberlos.

Cont 3: Digestin, Absorcin y Transporte de los Triacilglicridos.

DIGESTION DE LIPIDOS
El Hgado inicia con la
formacin y excrecin
de las Sales Biliares.

Las glndulas anexas al

tubo digestivo, pncreas
e hgado, son las
encargadas de esta
importante funcin.

Cont 3: Digestin, Absorcin y Transporte de los Triacilglicridos.

SAL BILIAR Y LIPASA PANCREATICA

Sal Biliar:

Acido Biliar + Catin Asociado

Posteriormente el Pncreas

participa, por medio de la

Lipasa Pancretica.

Cont 3: Digestin, Absorcin y Transporte de los Triacilglicridos.

DIGESTION Y ABSORCION
1.1. Accin
Accindetergente
detergentededelaslasSales
SalesBiliares.
Biliares.
2.2. Digestin
Digestinpor
porlalaLipasa
LipasaPancretica.
Pancretica.
3.3. Absorcin
Absorciny yResntesis
ResntesisEpitelial.
Epitelial.

Micelas
Glicerol y A.G.L.

Triacilglicridos

4.4. Formacin
FormacindedeComplejos
Complejoscon
conProtenas
Protenas

Quilomicrn

5.5. Transporte
Transportepor
porlos
losvasos
vasoslinfticos
linfticosy yposteriormente
posteriormente

sanguneos.
sanguneos.

Cont 3: Digestin, Absorcin y Transporte de los Triacilglicridos.

TRANSPORTE DE LIPIDOS

TRANSPORTE Y DESTINO DE LAS

LIPOPROTEINAS

Interaccin del Endotelio con las lipoprotenas.

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Cont 4: Rutas en el Metabolismo de los Triacilglicridos.

Cont 4-a: Liplisis o Degradacin de los Triacilglicridos.

LIPOLISIS

METABOLISMO DE TRIACILGLICERIDOS

Tambin conocida como

Movilizacin de las Grasas.
Catablicas:
Liplisis
-Oxidacin

Existen Hormonas Lipolticas:

Anablicas:
Biosntesis de cidos Grasos
Biosntesis de Triacilglicridos
Biosntesis de Cuerpos Cetnicos

ACTH
Glucagn
Adrenalina
STH

Estas hormonas, activan a la

Lipasa Sensible a Hormona
o Triacilglicerol Lipasa.

Cont 4-a: Liplisis o Degradacin de los Triacilglicridos.

Cont 4-a: Liplisis o Degradacin de los Triacilglicridos.

EFECTOS HORMONALES

PRODUCTOS DE LA LIPOLISIS

Viajan por el torrente

sanguineo, ligados a la
Albumina, para ser captados
por los tejidos.

Cont 4-a.a: Metilxantinas

Cont 4-a.a: Metilxantinas

METILXANTINAS

EFECTOS DE LAS METILXANTINAS

Son Alcaloides estimulantes del S.N.C.

Ejercen funciones en otros sistemas tambin: Cardiaco,
Pulmonar, Digestivo, Urinario, entre otros.

Metilxantina
(Cafena)

Hormona

Receptor

Adenilil
ciclasa

Protena G

Fosfodiesterasa
ATP

TEOFILINA
(T)

No pueden ser metabolizados

por el Tejido Adiposo porque no
contiene la Glicerol Quinasa.
Por lo que es enviado al Hgado.

TEOBROMINA
(Chocolate)

CAFEINA
(Caf)

Entre sus efectos, esta el aumento de la Liplisis,

debido a la inhibicin de la enzima Fosfodiesterasa.

AMPc

AMP

Protein
quinasa A

Glicerol
Triacilglicerol
lipasa

cidos grasos

TAG

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Cont 4-b: Oxidacin o degradacin de cidos graso.

Cont 4-b: Oxidacin o degradacin de cidos graso.

OXIDACION

PASOS PREVIOS A LA OXIDACION

Mecanismo clave en la obtencin de energa

metablica por parte de los organismos
aerbicos.
Localizacin:
Activo principalmente en Hgado y Musculo.

1. Activacin de los cidos Grasos a Acil-graso-CoA en el

Citoplasma.
2. Transporte de las molculas de Acil-graso-CoA a la
matriz mitocondrial. Lanzadera de Carnitina.

Zona:
Matriz Mitocondrial

OXIDACION
DESCRIPCIN
Oxidacin por FAD
La enzima cataliza la formacin de un doble
enlace entre C-2 (carbono ) y C-3 (carbono ).

ENZIMA
acil-CoA
deshidrogenasa

Hidratacion
enoil CoA
El siguiente paso es la hidratacin del enlace
entre C-2 y C-3. Esta reaccin es estereospecca, hidratasa
formando solo el ismero L.
Oxidacin por NAD+
Oxidacin del L-3-hidroxiacil CoA por el NAD+,
lo que convierte el grupo hidroxilo (OH) en un
grupo cetona (=O).
Tilisis
El paso final es la separacin del 3-cetoacil CoA
por el grupo tiol de otra molcula de CoA. El
tiol es insertado entre C-2 y C-3.

Cont 4-b: Oxidacin o degradacin de cidos graso.

PRODUCTO
trans-2-enoilCoA

L-3-hidroxiacil
CoA

L-3-hidroxiacil CoA
3-cetoacil CoA
deshidrogenasa

-cetotiolasa

Una molcula
de acetil CoA y
una de acil CoA
con dos
carbonos
menos

Cont 4-c: Sntesis de cidos graso.

SINTESIS DE ACIDOS GRASOS

Serie de reacciones cclicas en las que se
produce una molcula de Acido Graso, mediante
la adiccin secuencial de 2 unidades de carbono.
Localizacin:
Hgado, Tejido adiposo, Glndulas mamarias y
pequea cantidad en el rin.
Zona:
Citosol Celular.

REGULACION DE LA OXIDACION
Comprende 3 niveles principalmente:

1. Control de la Lipolisis por las Hormonas

2. Control de la Lanzadera de Carnitina
3. Inhibicion de la b-Oxidacion por NADH y FADH2:
Las Enzimas de la b-Oxidacion tiene que competir con
las Deshidrogenasas del Ciclo de Krebs por el NAD y FAD

Cont 4-c: Sntesis de cidos graso.

SINTESIS DE ACIDOS GRASOS

El Principal precursor es el: Acetil-CoA.
Procede tanto de la degradacin de las Grasas
como de los Carbohidratos.
Estos se encuentran en el interior Mitocondrial.
El mecanismo encargado de su transporte al
Citosol Celular, es el Ciclo Piruvato-Malato.

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Cont 4-c: Sntesis de cidos graso.

CICLO PIRUVATO-MALATO

Cont 4-c: Sntesis de cidos graso.

DESTINOS DEL ACETIL-COA

Estado Energtico
de la Clula

Las enzimas del Ciclo de

Krebs son Inhibidas
(Isocitrato deshidrogenasa)
la concentracin de Citrato
aumenta, y todo favorece
para la Lipognesis

Cont 4-d: Sntesis de Triacilglicridos.

Entran al Ciclo de Krebs,

para generar Energa

Cont 4-e: Sntesis y Degradacin de cidos Grasos.

SINTESIS DE TRIACILGLICERIDOS
Ocurre en los Adipocitos, y se puede dividir en
3 pasos:
Formacin del Glicerol-3-Fosfato
Por la Glicerol Quinasa o la Glicerol-3-fosfato
deshirogenasa.

Activacin de los Acidos Grasos:

Por la Acil-CoA Sintetasa, utiliza ATP.

Esterificacin del Glicerol-3-fosfato:

SINTESIS

DEGRADACION

Activa

Post-pandrial

Ayuna y Ejercicio

Principales Tejidos

Higado y Tej. adiposo

Musculo e Hgado

Zona

Citosol

Mitocondria

Donante/Productor de
2C

Acetil-CoA

Acetil-CoA

Transportador de A.G.

ACP

CoA

Enzimas

Complejo
Multienzimatico

Probablemente no
asociado

Oxidante/Reductor

NADPH

NAD y FAD

Control Hormonal

Insulina la activa la AcetilCoA-Carboxilasa

Adrenalina y Glucagn
activan la Lipasa

Producto

Palmitato

Acetil-CoA

Control Alostrico

Por la Acil-Transferasa.

Cont 4-f: Cuerpos Cetnicos.

CUERPOS CETONICOS

Cont 4-f: Cuerpos Cetnicos.

CUERPOS CETONICOS

Son un combustible alternativo para las clulas.

Se produce a niveles bajos.

Precursor:

Esta representando por:

Localizacin: Hgado

Acido Acetoactico
Acido 3-hidroxibutrico
Acetona

Constituye un mecanismo de adaptacin

metablica frente a situaciones adversas.

Acetil-CoA

Zona: Mitocondria
Cetonemia:

> 0,2 mM

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Cont 4-f: Cuerpos Cetnicos.

REGULACION DE LA CETOGENESIS

BIBLIOGRAFA
Matheus, Bioquimica. Tercera Edicion.
Sarah Benyon, Curso Crash de Metabolismo y Nutricion.
2.Edicin. Editorial Harcourt.
Devlin, T.M. Bioqumica. Tercera Edicin. Editorial Revert,S.A.
1999.
Lehninger,A., Nelson, D., Cox, M. Principios de Bioqumica.
2.Edicin.Editorial Omega. 2000.