DESHIDRATACION

Es la complicacin ms frecuente de la diarrea y constituye la principal causa de mortalidad cuando no es

diagnosticada precozmente. Su gravedad se relaciona con la edad, frecuencia y volumen de las evacuaciones y si se
relaciona con vmitos, pudiendo llevar al paciente a cuadros de hipovolemia. La deshidratacin se evala en base a
la deteccin de signos clnicos de deshidratacin entre los que tenemos:
En base a la determinacin de nmero de
signos de DHT encontrados se determinara el
grado de DHT y los planes de tratamiento.
PRIMER GRADO O LEVE: perdida de
5% de peso corporal equivalente a 50ml/k/p.
de 0 a 1 signo el nio no est deshidratado y
se lo trata con PLAN A.
SEGUNDO GRADO O MODERADO:
perdida de 10% de peso corporal,
equivalente a 100ml/k/p, de 2 a 3 signos,
DHT moderadamente y se trata con PLAN B.
TERCER GRADO O GRAVE: perdida de 15% de peso corporal, equivalente 150ml/k/p ms de 3 signos, con
DHT grave y se aplica PLAN C.
PLAN A: es un tratamiento ambulatorio en el que se incrementa la oferta de lquido en base a sopas para reposicin
de cloruro de sodio y refrescos hervidos, reposicin de azcar. Se ofrece S.R.O despus de cada deposicin para
reposicin de perdidas como prevencin de DHT y orientacin a la madre de signos de DHT. Se debe evitar las
gaseosas ya que su alta osmolaridad puede agravar la diarrea. Por su alta osmolaridad.
PLAN B: Es un tratamiento dentro de la institucin hospitalaria, transitoria se utiliza en pacientes con DHT
moderada, cuyo objetivo es reponer las perdidas previas y actuales. Consiste en la administracin de 100ml/k/p
fraccionando la cantidad en dos tomas de 50 ml/k/p en cuatro horas, esta se puede realizar multiplicando los 50ml
por el peso dividirlo en las 4 horas y posteriormente en 4 para
ofrecer al paciente cada 15min y ver si responde o no, ejemplo:
50 x 8,6/4(hrs)/4(15min)=26,8 ml c/15min y se debe realizar esta
tablita para facilitar el mejoramiento o no de los signos de DHT.
Es necesario valorar despus de cada 20 minutos de iniciado el plan para evaluar tolerancia y posteriormente cada
hora para evaluar la mejora de los signos de DHT.
En caso de presentar vmitos se hace una pausa de 10 min y se reinicia el plan, en caso de mantenerse los vmitos
se suspende por 10 min y se reinicia pero si ya persisten los vmitos se declara como vmitos incoercibles, fracaso
del plan B y se inicia con PLAN C con soluciones endovenosas. Si se corrige la DHT se pasa a plan A.
CONTRAINDICACIONES O FRACASO DEL PLAN B

Estado de schok: compromiso del estado de conciencia.

Sospecha de leo: distensin abdominal con disminucin del peristaltismo.
No reversin de los signos de deshidratacin.
Vmitos incoercibles.

PLAN C: para su implementacin primero se determina el estado nutricional para la implementacin del PLAN C.
consiste en la administracin de soluciones cristaloides, ringer lactato y suero fisiolgico al 0,9% va endovenosa. Se
considera dos fases: la fase rpida o de reposicin y la de mantenimiento.

FASE RAPIDA: existen dos formas de hidratacin: en nios eutrficos y en nios con desnutricin.
Nios eutrficos: se debe evaluar la diuresis pos cargas rpidas en caso de diuresis + pasar a
mantenimiento, caso de diuresis administrar furosemida 1mg/k/p se puede repetir dosis en intervalos de
1 h, si no hay miccin referencia inmediata a 3 nivel con DX de insuficiencia renal.
En caso de diuresis positiva se debe pasar a la fase de mantenimiento de 100ml/k/p como requerimiento
basal el cual se aumenta dependiendo de la tolerancia va oral y las prdidas actual. Segn la regla de HOLY
DAY se debe administrar 100ml/k/p solo en aquellos que pesan hasta 10kg pero para aquellos que pesan
ms de 10kg hasta los 30 kg se debe incrementar:
1-10kg: 100ml/k/p *11- 20kg:50ml/k/p *21- 30kg: 20ml/k/p
Nio de 8kg:
1carga: 50ml/k/p en 50ml x 8 en 1 h= 400ml/3(gotero)=133gts (1 hora)
1 hora (1 hora)
25ml x 8 en 1 h= 200ml/3 (gotero)=66gts (2 hora)
2carga: 25ml/k/p en 25ml x 8 en 1 h= 200ml/3 (gotero)=66gts (2 hora)
1 hora (2 hora)
Mantenimiento: en base al requerimiento basal
3carga: 25ml/k/p en
Nio de 8kg: 8x 100ml=800 en 24h
Nio de 24 kg=1580ml 2n 24h
1 hora (3 hora)
800/24 x 3 (gto)= 11gts en min
1580ml/24x3(gto) = 22gtspor min.
Nios desnutridos: en un tiempo de 6hs, si es grave se calcula con 150ml/k/p:
1 carga = 30ml/k/p en 1 h (1hora).
2carga= 30ml/K/P en 1 h (2 hora).
3carga = 90ml/k/P en 1h (en 40 hora
Continuar con la fase de mantenimiento a 100ml/k/p, considerar la aceptacin de va oral y las perdidas actuales.
Despus de la administracin de cada una de las cargas rpidas deber controlarse los signos de DHT y diuresis por
el riesgo de insuficiencia renal, caso de no presentar diuresis se deber administrar furosemida 1mg/k/p EV se
espera una hora si no presenta diuresis referir a un tercer nivel. El clculo para la administracin del suero es en
base a la frmula:

CLASIFICACION DE LA DESHIDRATACION: en base a su osmoralidad:

DESHIDRATACIN ISOTNICA O ISONATREMICA: Se afecta el espacio extracelular, por lo que, desde el

punto de vista clnico, el signo del pliegue es positivo, las mucosas estn secas, la fontanela algo deprimida, y
por afectacin del espacio vascular, presenta hipotensin y oliguria. Osmolaridad de 300ml/osm.
DESHIDRATACIN HIPOTNICA (HIPONATRMICA O HIPOOSMOLAR): se afecta fundamentalmente el
espacio extracelular, de forma ms importante que en el caso anterior, por lo que los sntomas son similares,
aunque de mayor gravedad. En algunos casos pueden aparecer convulsiones, como consecuencia de la
hiperhidratacin neuronal. Osmolaridad menor a 280ml/osm. En desnutridos.
DESHIDRATACIN HIPERTNICA (HIPERNATRMICA O HIPEROSOMOLAR): se afecta fundamentalmente el
compartimento intracelular. Las mucosas estn ms secas, aparece una sed intensa y fiebre. Son ms
caractersticos los signos de afectacin neurolgica: agitacin, irritabilidad, hipertona; en casos ms graves,
como consecuencia de la contraccin de la masa enceflica, pueden elongarse los vasos intracraneales y
provocar una hemorragia subdural. Como el espacio extracelular est relativamente protegido, el signo del
pliegue es menos llamativo y no suele desembocar en shock. Osmolaridad mayor a 300ml/osm. En obesos.

OSMOLARIDAD
NATREMIA (Na)
CLINICA

ISONATREMICA
285ml/osm/l
130-150 mEq/l
Segn los grados de
deshidratacin

AFECTA A
DURACION DE DIARREA
DHT
TRATAMIENTO

Eutrficos y leve DNT

Corta
Extracelular
Plan A,B,C.

HIPONATREMICA
< 270ml/osm/l
< 130 mEq/l
Palidez, decaimiento,
hipotona, hiporreflexia,
hipotensin, taquicardia,
llenado capilar disminuido,
piel marmrea puede
haber edema cerebral lo
que condiciona
convulsiones, coma.
DNT
Prolongada >5 das
extracelular
Suero ringer lactato.
Reposicin de sodio ideas
sodio real x 0,6 x kg de
acuerdo a ionograma

HIPERNATREMICA
> 300 ml osm/l
> 150 mEq/l
Fiebre alta,
hiperventilacin,
hipertona, hiporreflexia,
sed intensa, pliegue
cutneo empastado,
convulsiones, coma, schok
hipovolmico infrecuente.
Eutrficos con sobrepeso
<3 das
intracelular
Suero ringer lactato 1 h
30ml/k/p continuando con
solucin al medio
120ml/k/p en 12h

En todo cuadro diarreico con DHT por la prdida de bicarbonato por la va digestiva puede ocasionar acidosis
metablica, cuya expresin clnica se reduce a l respiracin acidotica, que es una respiracin superficial. La
correccin de la acidosis se realiza administrando bicarbonato: bicarbonato ideal- bicarbonato real x 0,3 x kg.
En relacin al potasio el cuadro diarreico y ms importante si presenta vmitos se puede desencadenar
hipopotasemia siendo su principal manifestacin la disminucin del peristaltismo, distensin e leo paralitico.
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS (EDAS)
DEFINICION: es la disminucin de la consistencia y/o aumento de la frecuencia de las deposiciones con o sin
presencia de moco y sangre.
CLASIFICACION: Se clasifica segn:

Por Tiempo.- aguda con duracin de 7 a 14 das; persistente de 15 a 30 das y crnica mayor a 30 das.
Por tipo.- puede ser:
Osmtica: se produce invasin de enterocitos y atrofia de vellosidades debido a la infiltracin,
inflamacin, muerte celular y descamacin produciendo una disminucin en el metabolismo de la
lactosa, disminucin del metabolismo de hidratos de carbono con aumento de la osmoralidad,
azucares no digeridos y aumento en la proliferacin bacteriana. Generalmente virus o guardia.
Secretoria: por el proceso inflamatorio. Generalmente
Mixta: combinacin de ambas.
Por etiologa.- puede ser:
Infecciosas: puede deberse a virus, bacterias, parsitos u hongos.
No infecciosas: alergias (gluten, lactosa, condimentos, estos no presenta fiebre); intoxicacin
(alimentaria como pescado, enlatados, comidas guardadas); transgresin alimentaria (altera el
sistema gastrointestinal por sobrecarga es decir exceso de alimentos).
MECANISMO DE ACCION: se produce por invasin,
adherencia, toxicidad y destruccin lo que produce
inflamacin, distencin de asas consecuentemente
una estimulacin nerviosa provocando una
alteracin en la absorcin o digestin dando como
resultado un sndrome diarreico o sndrome

disentrico; pudiendo producir complicaciones como la deshidratacin y la acidosis metablica.

DIARREAS POR ETIOLOGIA VIRAL

ROTAVIRUS: Ya no se ve por la vacuna; sin embargo en serologa puede salir positivo debido a la vacuna.
Predomina en meses de frio, ms frecuente en menores de 2 aos, tiene la caracterstica de rueda de carretera.
Este virus llega al duodeno e invade la mucosa intestinal, se replica produciendo inflamacin local con efecto
citopatico, hay infiltracin y aplanamiento de vellosidades, lo que va a condicionar una intolerancia transitoria a
la lactosa por disminucin de la lactasa (enzima que se produce en la parte superficial de las vellosidades). La
primera infeccin determina inmunidad protectora con aumento de IgA, IgM, IgG, en la mucosa intestinal y el
nio tiene menor posibilidad de adquirir una nueva infeccin.
ADENOVIRUS: su patogenia est dirigida a invasin de duodeno, pero puede ir asociada a sntomas
respiratorios, es ms frecuente en verano. Dentro de estos existen nuevos virus: *sapovirus*noravirus*desivirus.
ASTROVIRUS: Se presenta en brotes en centros concentrados, jardines infantiles, afecta a < de una ao.
MECANISMO PATOGENICO DE LOS VIRUS: Es una infeccin de los enterocitos citodestructiva de las vellosidades
intestinales causando la muerte y el desprendimiento de las clulas infectadas, produciendo alteraciones estructural
como el aplanamiento de vellosidades y funcionales como la disminucin de la superficie de absorcin lo que
favorece la diarrea osmtica.
CLINICA: el periodo de incubacin es de 3 a 7 das. Se caracteriza por diarrea liquida ABUNDANTE, AMARILLA,
ACIDA (agrio, a vinagre), fiebre de 38 a 39, vmitos (por inflamacin gstrica, adems puede DX como
gastroenteritis), dolor abdominal, clicos, se asocia a veces a sntomas respiratorios.
DIAGNOSTICO: cultivo y microscopia electrnica, inmunofluorescencia, IgM +.
TRATAMIENTO: sintomtico, diettico y evitar la deshidratacin (S.R.O).
DIARREAS POR ETIOLOGIA BACTERIANA
MECANISMO PATOGENICO DE LAS BACTERIAS: Se traduce en invasin del intestino grueso con diarrea liquida con
mucosidades, pus o sangre o cualquiera de ellas, pujo y tenesmo.
*FACTORES DE ADHERENCIA: Son elementos esenciales para colonizar el intestino, estos pueden ser pili o fimbrias
con afinidad especifica por un receptor en la superficie de los enterocitos o a protenas de la superficie bacteriana.
*PRODUCTORES DE TOXINA: por accin de las entorotoxinas que producen un efecto secretorio en la clula
intestinal mientras que las denominadas citotoxinas causan dao directo a la clula provocando la muerte celular.
*CAPACIDAD INVASIVA: se multiplican dentro de la clula y determina la destruccin de estas.
La E.coli de acuerdo a sus caractersticas patognicas se clasifican en:

E.coli enterotoxigenica
E.coli enteropatogenica
E.coli enteroinvasora
E.coli enterohemorragica: produce una toxina llamada toxina vera que lleva a diarreas con sangre y son
responsables de sndrome urmico e insuficiencia renal en el nio.
E.coli enteroagregativa: produce cuadros prolongados, tiene la caracterstica de auto agregacin, dando una
imagen de superposicin en ladrillos o empedrado, se adhiere en forma difusa a toda la superficie celular.
SHIGELLA: enfermedad diarreica aguda producida por agentes gram negativos, afectan a nios mayores de 1 ao,
siendo poco frecuente en lactantes, transmitida de persona a persona aunque tambin puede ser por alimentos
contaminados. Esta primero se implanta en intestino delgado para su multiplicacin para despus migrar a colon

produciendo intensa inflamacin, invade y destruye el eritrocito lo que condiciona evacuaciones con moco y sangre
(disentera) este parece ser el mecanismo principal de su patogenia y la produccin de las citotoxinas que
provocando dao en las clulas epiteliales de intestino grueso. Se caracteriza por presentar moco sangre pus. Se
trata con cotrimoxazol o ampicilina.
E.COLI: es la ms frecuente en neonatos, recin nacidos, adems es la diarrea del extranjero conocido como la
diarrea del viajero. El tratamiento es con cotrimoxazol.
SALMONELLA: se conocen tres grupos: la S. cholerae, S tiphi, S enteridis. Es la que produce la fiebre tifoidea. La
salmonella invade la lmina propia y llega a la submucosa donde produce un infiltrado inflamatorio de
polimorfonucleares y estimula la produccin de prostaglandinas (efecto secretor). La capacidad patognica de la
salmonella esta en base a su capacidad para producir sndrome febril con diseminacin hematgena como la fiebre
tifoidea y solo afeccin de localizacin intestinal. El tratamiento es con cotrimoxazol. Tambin produce la fiebre
paratifoidea la cual no requiere tratamiento porque es autolimitada.
VIBRIN CHOLERAE: Productor de la clera su periodo de incubacin es de 3 4 hrs. Del 100%: solo el 10% presenta
la forma grave, el 20% forma moderada y el 70% son portadores asintomticos (no tienen sntomas pero si pueden
contagiar). El tratamiento se realiza con doxiciclina. En adulto 3 tabletas en DU, en embarazadas se usa ampicilina.
MANIFESTACIONES CLINICAS: Produce una diarrea secretoria y afecta a intestino grueso, se caracteriza por
deposiciones liquidas, de COLOR VERDE, CANTIDAD ESCASA, CON MOCO Y SANGRE, pujo, tenesmo, nauseas,
vmitos, dolor abdominal, compromiso del estado general y fiebre.
EXAMENES DE LABORATORIO:

Coproparasitologico: para diferenciar entre ameba o bacteria, leucocitos abundantes.

moco fecal: neutrfilos 70-75%
coprocultivo.
Hemograma: leucocitos desviacin a la izquierda.

COMPLICACIONES: desequilibrio hidroelctrico, intolerancia a carbohidratos y azucares, insuficiencia renal,

septicemia, perforacin intestinal.
TRATAMIENTO: sintomtico (paracetamol), tratamiento etiolgico (ATB cotrimoxazol o amoxicilina), manejo
hidroelctrico (en base al grado de deshidratacin).
DIARREAS POR ETIOLOGIA PARASITARIA

AMEBIASIS: el tratamiento es con metronidazol a dosis de 30 50 mg por 10 dias.

GIARDIASIS: produce el sndrome de malabsorcin, lo que puede llevar a desnutricon caracterizada por talla
baja. Tratamiento es con metronidazol de 20 a 30mg por 5 a 7 dias.
OXIUROSIS: se puede diagnosticar por el mtodo de Graham. Y se trata con albendazol.

En caso de que exsistiera una multiparasitosis (ameba ascaris).Siempre se trata primero el scaris.
Mebendazol
Albendazol
Pomoato de pirantel 10-11mg/k/p DU.
DIARREAS POR ETIOLOGIA DE HONGOS
Se produce en inmunodeprimidos como en desnutridos, en pacientes con tratamiento de amplio espectro por
tiempo prologongado.

SIFILIS EN PEDIATRIA
INTRODUCCION: enfermedad infecto contagiosa = VENEREO, producida por el TREPONEMA PALLIDIUM
TREPONEMA PALLIDUM: espiroqueta mvil, muy sensible a variaciones del medio ambiente: desecacin, aumento
de temperatura, muere rpido fuera del organismo y es destruido por la mayora de antispticos, por el jabn = gran
ESPIROQUETICIDA.
No hay contagio por objetos contaminados y el 100% el mecanismo de contagio es DIRECTO.
INMUNOLOGICO:
Formacin de anticuerpos especficos: treponmicos
cidos no especficos: reaginas
No produce inmunidad definitiva
EPIDEMIOLOGIA:
Antes de la dcada de los 40: epidemias y endemias
Despus de los antimicrobianos: descenso en la morbimortalidad por sfilis.
A mediados de 1950 incrementa el nmero de casos por:
o Industrializacin y aumento de la poblacin
o Difusin de mtodos anticonceptivos
Fenmeno cultural y
o Promiscuidad
sociolgico
o Mayor tolerancia de las relaciones sexuales
o Mayor precocidad en inicio de relaciones sexuales

CURSO Y CLASIFICACION:
SIFILIS CONGENITA: infeccin producida por el T. Pallidum en el producto de concepcin de una mujer sifiltica.
ORIGINA:
Muerte fetal en el 40%
Depende del periodo
Aborto
o estadio de la
Parto prematuro
enfermedad en la
Si sobre vive: sintomticos y asintomticos
madre
SIFILIS:
S.C. Precoz: o reciente en < de 2 aos
S.C. Tarda: en > de 2 aos
SIFILIS CONGENITA RECIENTE:
Manifestacin mucocutneas 15 a 60%
Erupcin maculo paular: pnfigo palmo plantar
Rinitis sanguinolenta: fisuras anales y bucales
MANIFESTACIONES VISCERALES: en 29%
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Neumonitis
LINFOADENOPATIA GENERALIZADA: en 50%
Ganglios pequeos no ms de 1cm, duros, no dolorosos.
LESIONES OSEAS: en 82%
Osteocondritis
Periostitis

 Pseudoparlisis de Parrot
Se presenta ms en costillas y huesos largos.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS: en 40 a 90%
Anemia
Trombocitopenia
ALTERACIONES DEL SNC: en 60%
Meningoencefalitis
Leptomeningitis
Sfilis meningo vascular
Alteraciones del LCR: ms o menos 500 clulas, aumento de protenas.
ALTERACIONES RENALES:
Sd. Nefrtico y toda la sintomatologa dura de 2 a 3 meses. A veces es la nica manifestacin de sfilis
congnita.
ALTERACIONES OCULARES: menos frecuente como:
Coriorretinitis
Uvetis
Glaucoma
Chancros palpebrales.
OTRAS MANIFECTACIONES:
Retraso del desarrollo intrauterino: peso bajo
Fascies de anciano: piel seca y marchita.
SIFILIS CONGENITA TARDA
>2 aos, la sintomatologa deja: ESTIGMAS Y SECUELAS.
Las lesiones ms frecuentes incluyen:
afeccin de huesos
dientes
articulaciones
nariz
cara
piel
SNC
CLASIFICACION: dos categoras
1. PRIMERA CATEGORIA: incluye:
Dientes de Hutchinson
Maxilares cortos
Nariz en silla de montar
Crisis convulsivas
Retardo mental
Molares de Moon
Frente olmpica
Tibia en sable
Hidrocefalia
Parlisis de pares craneales
2. SEGUNDA CATEGORIA: incluye:
Queratitis intersticial
Sordera nerviosa
Ceguera
Articulacin de Clettn=artritis
indoloras de rodillas
LABORATORIO DIAGNOSTICO:
Clnica
Antecedentes epidemiolgicos

Laboratorios:
a) Mtodos directos: certeza: visualizacin del T. Pallidum. Observacin en campo oscuro: S. primaria,
chancro, pnfigo, condilomas
b) Diagnostico serolgico:
* Reaginicos: VDRL: cuantitativo cualitativo, RPR
* Especficos: FTA, ADS, IP elevada; Elisa, TP
TRATAMIENTO
PENICILINA G. SODICA CRISTALINA
o S.C. Inaparente: 150.000 UI kp/d por 13 a 14 das
o S.C. Florida: 300.000 a 200.000 UI kp/d
o S.C. con afeccin del SNC: 300.000 a 400.000 UI kp/d por 10 a 14 dias
Primera semana cada 12 hrs EV
>1 semana cada 4 a 6 hrs EV
*No utilizar PNC procainica xq no llega a niveles a SNC
IMPORTANTE: seguimiento con VDRL, q debe disminuir: 1 mes, 2mes, 3 mes, 6 mes, 12 mes
SIFILIS ADQUIRIDA DE NIOS GRANDES
PNC benzatnica 50.000 UI Kp/d c/7 das por 3 das
alergia: tetraciclina c/6 hrs; doxiciclina c/12 hrs.
HIPOTIROIDISMO CONGNITO
Enfermedad congnita endocrina ms frecuente
Producido por la falta de hormona tiroidea puede ser transitoria o permanente
Por importancia en el SNC
PERIODO CRITICO GRAVE LOS 2 PRIMEROS AOS
ESPECIAMENTE EN LOS PRIMEROS 6 MESES
ALTERACIN DE SNC
La falta de hormonas tiroideas produce:}
Retardo de la mielinizacion
Retarto de la orborizacion dedritica
Retardo de porfamacion de sinapsis
Disminucin de la vascularizacin
Lo cual lleva a lesiones irreversibles del SNC
Retardo mental
Mltiples lesiones neurolgicas
Accin de la hormona tiroidea
Consumo de oxigeno
Produccin de calor o termognesis
Interviene en todos los procesos metablicos
Interviene en la maduracin del organismo
Maduracin osea : baja estatura (enano)
Maduracin sexual: esterilidad
Maduracin del SNC: retardo mental
ETIOPATOGENIA
95% falla de la glandula tiroides: hipotiroidismo primario
< 5% defecto hipotalmico: hipfisis H.T2
Relacin coeficiente intelectual e inicio TX:
Tx antes de 3 meses: conservacin intelectual 85 %
Tx 3 a 6 meses: conservacin intelectual 70 %
Tx mayor 7 meses: conservacin intelectual 54%
Antes del mes: conservacin intelectual 90%
ETIOLOGIA DEL HOPITIROIDISMO CONGENITO PRIMARIO
1 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: FALLA DE LA GLANDULA TIROIDES 1* 4 000 Recien Nacidos
a. Falla embriognesis
Agenecia
Hipoplasia
Ectopia
b. Secrecin defectuosa

 Falta lodo
Tr. Sintomas de horm
c. Insensible receptores de tiroides a TSH
2 SECUNDRIO: falla de TSH alteracin hipotlamo hipofisaria 1 x 100. 000 RN
3 PERIFERICO: falla de receptores T3, T4 falla de la protena transportadora TBG 1x 9000 nios con T4 bajo
MANIFESTACIONES CLINICAS
Incidencia 1 * 3000 a 1 x3500 RN
Dx difcil del mes de vida
Generalmente es tardo + 0 36 m o + por una sintomatologa inespecfica
Para evitar dao neurolgico irreversible se implantaron programas de deteccin
SIGNOS DE SOSPECHA CLNICA DE HIPOTIROIDISMO CONGNITO
Hernia umbilical 2
Sexo femenino 1
Facies edematosa 2
Constipacin 2
Enfriamiento 1
macroglisia 1
hipotonia 1
ictericia prolongada 1
piel seca aspera 1
fontanela poster 1
gestacion prolongada 1
peso > 3,5 kg
tatal 15 puntos > a 5 sugiere HTC
OTROS ELEMENTOS DE SOSPECHA CLNICA H.T.C
embarazo >40 sem
poca motilidad fetal intra uterina
tx materno c/ anti-tiroideos embarazo propiltiuraciolo, yodo.
Residencia < de yodo
Antecedentes de enfermedad auto inmune
Antecedentes familiares de HTC x dishormo-genesis por herencia
Antic. Maternos al receptor TSH
CLNICA HTC
Ictrica prolongada
Fontanelas amplias
Estreimiento grave
Llanto ronco
Hipo actividad
Piel aspera palida
frialdad, hopitermia
Nariz ancha
Cuello corto
Abdomen abombado
Hernia umbilical
Bradicardia
Extremidades mas cortas
DIAGNOSTICO
Clnica
Laboratorio
TSH lo mas importante en el recin nacido
Normal < 20 m UI/L
T4 normal > 10 ug/dl
Edad sea trazada RX mano
Centello grafa
TRATAMIENTO
idealmente iniciar tratamiento en forma temprana antes de los 15 das
medicamentos de eleccin : levotiroxina Na la dosis de inicio alta 10 -15 ug/kp/d

manejo y control siempre x endocrinologa

PRONOSTICO: excelente c/tx temprana psimo si tardo
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO NIO Y ADOLECENTE
El hipotiroidismo es enfermedad endocrinolgica ms frecuente de la infancia
Puede ser primaria o secundaria
Las ms frecuentes: tiroiditis auto inmune, bocio endmico, HIPOTIROIDISMO FAMILIAR
SINTOMAS retraso del crecimiento, amenorrea, disminucin de rendimiento escolar, incremento de peso, <
maduracin sexual
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
CLINICA
T3, T4, TSH
TRATAMIENTO
TIROXINA EN DOSIS UNICA DIARIA 5 -6 UG/K DURANTE UN AO, 4 UG/K DESPUES DE LOS 2 AOS Y 3 -4 EN TRE
ESCOLAR Y ADOLECENTES
MANEJO Y SEGUIMIENTO ENDOCRINOLOGICO
BOCIO ENDEMICO
BOCIO: CUALQUIER aumento de la glandula tiroides puede ser difuso o nodular es de tipo compensatorio
Adolecencia: crecimiento bociogenico
Frecuente: pases mediaterraneos con falta de yodo
GRADOS DE BOCIO ENDEMICO
0a: tiroides no palpable o de tamao normal
0b: tiroides claramente palpable no visible
I : tiroides claramente palpable visible en cuello en hiperextencion
II: tiroides claramente visible posicin normal
III: tiroides visible a distancia
IV: bocio gigante

RABIA
INTRODUCCION-. Infeccin viral propia de carnvoros no humanos de sangre caliente.
Transmisin al hombre evento accidental en el ciclo natural de esta zoonosis.
La enfermedad se produce despus de la mordedura del animal infectado. Despus del periodo de incubacin
variable se manifiesta la enfermedad como una enfermedad FALONIELITIS rpidamente progresiva y fatal.
ETIOLOGIA-. Virus de la rabia pertenece a los RABDOVIRUS. Ncleo, contiene RNA.
VIRION-. Rodeado de membrana rica en LIPOPROTEINAS, por lo cual se destruye con jabones y detergentes.
FASE EXTRACELULAR-. Sensible a la luz, calor, aire. FASE INTRACELULAR-. Resistente viviendo 5meses a 11 meses
cong..
EPIDEMIOLOGIA-. La rabia se desarrolla en animales salvajes. De acuerdo a su distribucin 3 reas:
a. rea con rabia canina endmica: Asia, frica, Latino Amrica.
b. reas con rabia solo en animales silvestres: EEUU y Europa
c. reas sin rabia endmica conocida: Inglaterra, Suecia, Noruega, Nueva Zelanda.
LA RABIA SILVESTRE-. Murcilagos, zorros, o cualquier otro carnvoro.
LA RABIA URBANA-. Es generalmente el perro o acta como reservorio y va transmitiendo la infeccin a gatos u
otros animales domsticos o el hombre. Es mas frecuente en varones <> de 15 de 15 aos
PATOGENIA-. Transmisin de rabia por mordedura de animal enfermo.
LAS MORDEDURAS SON MAS PELIGROSAS: mas numerosas, mas profundas, y cerca al SNC. En cabeza, cara, cuello.
Todas relacionadas a terminaciones nerviosas.
Una vez infectado de virus se replica primero en el sitio de la herida, luego se traslada atravez de los nervios
perifricos hacia el encfalo donde se replica por segunda vez y se disemina por segunda vez.
PATOLOGIA-. Datos caractersticos SNC. Macroscpicamente, EDEMA CEREBRAL. Microscpicamente, parecido a
encefalitis. Patognomnico, CUERPOS DE NEGRI q son inclusiones intracitoplasmaticas en las ASTAS DE AMMON,
ganglios basales, protuberancia y medula (conglomerado de virus y clulas). La ausencia no excluye la enfermedad.
CUADRO CLINICO-. Constan 4 etapas clnicas:
1. Periodo de incubacin: Muy variable desde 10 das hasta varios aos con promedio de 20 a 60 das.
El periodo de incubacin es ms corto cuanto ms cerca de la cabeza se encuentre la herida. En nios el P.I. es ms
corto.
2. Periodo prodrmico: dura 2 a 10 das. Sntomas inespecficos, anorexia, malestar, fiebre, vmitos, cefalea a
veces, neuritis o parestesia en herida.

3. Periodo de excitacin: sntomas de afectacin del SNC, desorientacin, alucinaciones, hiperactividad correr
angustia por lucidez.
Ms tarde: convulsiones, rigidez e nuca
Para ms del 60%: aerofobia, hidrofobia tpico terror. Hipersalivacion fotofobia. Hiperventilacin taquicardia.
Pocos casos: rabia paralitica
Este periodo dura 2 a 10 aos llega a terror mental progresivo.
4. Periodo de cmo o terminal-. La duracin puede ser de horas a incluso meses dependiendo de cuidados
intensivos luego sobreviene la muerte.
DIAGNOSTICO-. Basado en el cuadro clnico y antecedente de mordedura.
CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO-. 1er semana aislamiento virus de LCR o saliva. Luego anticuerpos en suero y luego
pos morten cuerpos de negri.
TRATAMIENTO-. Hasta el momento no se cuenta con tratamiento especfico.
PREVENCION-. Existen 3 medidas para disminuir la mortalidad de rabia:
1. MANEJO ADECUADO DE MEDIDAS: Todas heridas deben ser lavadas con abundante agua y jabn a 30
grados, luego del cual uso de antispticos.
las heridas no deben suturarse si no se garantiza un aseo quirrgico prolijo y aplicacin local de GAMA GLOBULINA
HHIPERINMUNE.
2. INMUNIZACION PASIVA: Cuando es en cara y cuello o el animal tiene signos de rabia, SUERO HIPERINMUNE
O GAMAGLOBULINA HIERINMUNE HUMANA A 20 VI KP mitad en la herida y la mitad IM.
3. INMUNIZACION ACTIVA-. La mas utilizada.
a. Vacuna Fuenzalida: preparada en cerebro de ratn lactante muy inmunogenica muy utilizada por su bajo
costo y disponibilidad, excepcionalmente REACCIONES DE HIPERCENSIBILIDAD, 14 dosis una diaria y 3
refuerzos: 10-20 y 90 das subcutnea.
b. Vacuna de Clulas Diploides Humana: la mejor mas inmunogenica y menos reacciones secundarias 6
dosis subcutneas los das : 0,3,7,14,28 y 90.
4. En caso de mordedura por animal callejero o cuando muri VACUNACION, si el perro es conocido control 10
das
Tuberculosis
Enfermedad infecciosa curable considerada como enfermedad de tipo social
Etiologa
Bacilo de koch (microbacterium) bacilo inmvil no capsulado aerobio estricto acido alcohol resistente tincin ziehlneelsen
Epidemiologia
La distribucin de la tbc es mundial se calcula que existen (1990) 16 millones de tbc detectando 8 millones de casos
nuevos cada ao y 3 millones de muertes por ao
Frecuente en pases pobres mal saneados con DNT prevalente
Transmisin por via area gotitas de flugge
Se calcula que BK(+) puede contagiar de 10 a 20 personas en 2 ao
La mortalidad de la TBC segn su localizacin pulmonar 92 %, deningen 0.6 % otros 7.2%
Algunas situaciones pueden favorecer reactivacin de un foco TBC
Varicocele
vacuna antivirales
Tos ferina
corticoides Tx
Sarampin
La tuberculosis es una infeccines oportunistas mas frecuentes al sida
Lesin primaria: ocurre en pulmones en mas del 96% debido a la inhalacin por via area
Tubrculo: acumulacin inicial de polomorfonucleares segn la acumulacin de clulas epiteloides rodeadas de
clulas gigantes y todo esto rodeado de linfocitos los bacilos transportados por los macrfagos hacia los ganglios
linfticos y el pulmn
El complejo primario: formado por lesin pulmonar (neumonia) lesin linftica (leinfangitis linfadenitis)
Este complejo primario evoluciona a la curacin > con caseificacin y calcificacin posterior
Puede licuarse y vaciarse caverna
Puede haber diseminacin hematgena

La mayor parte de las complicaciones de la TBC primaria aparecen durante el ao que sigue al inicio de la infeccin
Clnica
TBC pulmonar primaria: es asintomtica con sntomas muy pobres se puede confundir con IRA a veces esta
tuberculosis pulmonar 1ra puede progresar
TBC pulmonar crnica: es la forma mas frecuente se produce por reinfeccin endgena o exgena el paciente
manifiesta anorexia, perdida de peso, fiebre vespertina, tos, examen pulmonar no existe estertores
La emoptisis: rara en nios y adolecentes, en nios lactantes menores mayores o preescolares el Dx inical es muy
dificil e inespecfica a veces solo exite falta de ganacia de peso o solo fiebre
Complicaciones se presenta en los primeros 6 meses que siguen al inicio de la infeccion
TCB MILIAR existen aravamiento sbito fiebre elevada aumento de la sintomatolofia respiratoria, hepatoesplenomegalia DX-RX
DERRAME PLEURAL: mas en nios > y adultos todo lo anterior mas dolor toraxico Ex. Fsico S derrame pleural DX RX
tratamiento toracocentesis especifica
Linfalenitis perifrica: es mas frecuente en escolares y pre escolares su principal localizacin es cervical
Meningoencefalitis: es la complicacin mas grave de la TBC primaria y la causa mas frecuente de muerte
Los cambios mas importantes estn en la base del crneo ( afeccion de los nucleos de la base ) las sisternas estn
llenas de e} exudado gelatinoso, dilatacin ventricular lesin nerviosa craneana y perifrica
DIAGNOSTICO
El diagnostico de certeza de la TBC hallazgo de BK (cultivo / tincin Z.N) sin embargo en pediatra la BK + es muy raro
especialmente en lactantes y nios muy pequeos.
La bacilos copia seriada se hace casi siempre en lavado gstrico pruebas tuberculina, ADA , Elisa ,
Tratamiento
El tratmiento de la TBC ser siempre asociado prolongado controlado supervisado
Sintomtico respiratorio todo paciente con tos por + de 15 dias
3 muestras de esputo para bk seriada
Caso nuevo por k nunca recibi tratamiento anti TBC o solo de un periodo de 1 mes