Complicaciones Infecciosas

Complicaciones infecciosas en el
postoperatorio de ciruga abdominal
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningn procedimiento electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias, grabacin magntica o cualquier almacenamiento de informacin y sistema de recuperacin, sin el previo permiso escrito del editor.
Foto de la portada: Anaerobios.
Microcolonias de peptostreptococcus anaerobius en el fondo de un tubo de caldo tioglicolato inoculado con una
muestra clnica, despus de 24 horas de incubacin. En este medio semilquido los microorganismos anaerobios
estrictos no toleran la presencia de oxgeno de la zona prxima a la superficie y, sin embargo, pueden crecer en
la atmsfera reducida presente en el fondo del tubo, fenmeno que se ilustra en la fotografa.
Carles Alonso i Tarrs
2000 Ediciones Ergon, S.A.

C/ Arboleda 1, 28220 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 84-89834-81-4
Depsito Legal: M-7866-2000
Complicaciones infecciosas en el
Coordinador de la Monografa
FRANCISCO ALVAREZ LERMA

Servicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina.
Universidad Autnoma de Barcelona, Hospital Universitario del Mar, Barcelona.
Autores
CARLES ALONSO I TARRES

Servicio de Microbiologa,
Hospital de la Cruz Roja, Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
FRANCISCO ALVAREZ LERMA

Servicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina.
FELIX BROCHE VALLE

Unidad de Infecciones Quirrgicas,
Hospital General Gregorio Maran, Madrid.
MIGUEL CANZOS FERNNDEZ

Servicio de Ciruga, Catedrtico de Ciruga.
Universidad de Santiago de Compostela, Complejo Hospitalario Universitario, Santiago de Compostela.
XAVIER GUIRAO GARRIGA

Servicio de Ciruga,
Hospital de Figueras, Gerona.
PEDRO OLAECHEA ASTIGARRAGA

Servicio de Medicina Intensiva,
Hospital de Galdakao, Vizcaya.
MERCEDES PALOMAR MARTINEZ

Servicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina Preventiva y Toxicologa.
Universidad Autnoma de Barcelona, Hospital Vall dHebrn, Barcelona.
JUAN J SANCHO INSENSER

Servicio de Ciruga, Profesor Asociado Informatica Mdica.
Universidad Autnoma de Barcelona, Hospital del Mar, Barcelona.
ANTONIO SITGES SERRA

Servicio de Ciruga, Profesor Titular de Ciruga.
JOSE M TELLADO RODRIGUEZ

Unidad de Infecciones Quirrgicas, Departamento de Ciruga.
Hospital General Universitario Gregorio Maran, Madrid.
DANIEL VEGA MENENDEZ

Unidad de Infecciones Quirrgicas,
Hospital General Gregorio Maran, Madrid.
Indice
Presentacin
F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
1. Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas

postoperatorias
J.J. Sancho Insenser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3
2. Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el

M. Palomar Martnez, F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21
3. Factores que predisponen a la infeccin de la herida operatoria

M. Canzos Fernndez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33
4. Protocolo de actuacin del cirujano ante la sospecha de complicaciones

infecciosas en el postoperatorio de ciruga abdominal
A. Sitges Serra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
5. Etiologa de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de ciruga

abdominal
C. Alonso i Tarrs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57
6. Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio

de ciruga abdominal
F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Presentacin
F. Alvarez Lerma
Los pacientes con complicaciones infecciosas, relacionadas directamente con intervenciones de ciruga abdominal, han aumentado, en los ltimos aos, en los Servicios o
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Existen numerosas razones que justifican este
incremento de la morbilidad, entre las que
destacan la mayor agresividad y duracin de
los procedimientos quirrgicos, las peores
condiciones de la poblacin que se interviene (mayor gravedad de las enfermedades de
base y mayor edad de la poblacin asistida)
y la utilizacin de tratamientos que permiten
mantener la vida en situacin lmite.
La aparicin de infecciones nosocomiales, en especial aquellas relacionadas con la
propia intervencin quirrgica, como son las
peritonitis secundarias por dehiscencias de
sutura, perforacin de vsceras huecas o isquemia intestinal, los abscesos abdominales postquirrgicos y las peritonitis terciarias, se acompaan de una importante respuesta sistmica
(sepsis grave, shock sptico) que se asocia con
incremento de la gravedad, fallo progresivo
de rganos o sistemas y mayor mortalidad.
La complejidad de estos pacientes se
manifiesta en la dificultad de realizar un diagnstico de seguridad de infeccin abdominal
postquirrgica. Frecuentemente coexisten en
ellos diferentes motivos que pueden justificar un estado de sepsis (infiltrados radiolgi-
cos, infeccin de heridas, presencia de lquido libre en el peritoneo), los sntomas y signos de infeccin abdominal suelen ser poco
evidentes en la fase postoperatoria inmediata, en especial en pacientes sedados o analgesiados, y la mayora de procedimientos
diagnsticos que se utilizan tienen una escasa sensibilidad diagnstica. Todo ello justifica en ocasiones propuestas teraputicas muy
diferentes entre los distintos especialistas responsables de estos pacientes, que son motivo de importantes controversias.
Con intencin de aportar soluciones a esta
difcil situacin clnica se ha elaborado esta
monografia dirigida a mdicos intensivistas
y cirujanos, y en general a todos aquellos
mdicos que tengan que tomar decisiones en
el proceso de atencin de pacientes intervenidos de ciruga abdominal. El objetivo de
la misma es describir detalladamente las diferentes situaciones, que son motivo de controversias, resaltar de forma esquemtica los
procedimientos e intervenciones en los que
existen evidencias y proponer lneas de actuacin comunes para evitar retrasos en el tratamiento.
Para elaborar los contenidos de los diferentes captulos de esta monografa se ha solicitado la colaboracin de especialistas en
ciruga, medicina intensiva y microbiologa,
todos ellos, con gran experiencia en el mane-
F. Alvarez
jo de estas situaciones clnicas ya que comparten diariamente la responsabilidad del tratamiento de estos pacientes crticos.
El diseo de la monografa se ha realizado teniendo en cuenta todos aquellos aspectos que contribuyen a tomar decisiones y que
pueden ser motivo de controversias entre los
distintos profesionales. Por ello en cada captulo se aborda una parte esencial del proceso de atencin de estos pacientes, profundizando en las situaciones ms conflictivas y
aportando evidencias, cuando existen, o las
recomendaciones de expertos o sociedades
cientficas. As se plantean de forma ordenada las formas de presentacin y la fisiopatogenia de estas complicaciones, los criterios
de ingreso en UCI cuando se diagnostican
esta infecciones, las etiologas ms frecuentes de las distintas formas de presentacin de
las complicaciones, la metodologa para obtener, trasladar y procesar las muestras en el
laboratorio de microbiologa, la actitud del
cirujano tanto en lo que se refiere al proceso
de estudio como a las posibles reinterven-
ciones, el tratamiento antibitico emprico

ms adecuado, los tratamientos no antibiticos complementarios y el impacto que sobre
el costo y la mortalidad tiene la presencia de
estas complicaciones. En definitiva se trata
de profundizar en cada uno de estos aspectos buscando soluciones que permitan tomar
decisiones conjuntas de la manera ms precoz y adecuada para los pacientes.
El deseo de todos los autores y de los promotores de esta monografa es aportar elementos de reflexin para facilitar la toma de
decisiones ante la presencia de complicaciones infecciosas postquirrgicas en pacientes crticos y deseamos que este libro sea del
agrado de los lectores a los que va dirigido y
permita, en el futuro, mejorar la atencin de
estos pacientes.
Finalmente se debe reconocer y agradecer a los patrocinadores del Laboratorio AstraZeneca, el apoyo y confianza que han prestado a todos los autores, lo que ha permitido
la elaboracin y distribucin de la monografa que tienen en sus manos.
Captulo 1
Epidemiologa y etiologa quirrgica de

las complicaciones infecciosas
postoperatorias
J.J. Sancho Insenser
ESPECTRO DE LAS COMPLICACIONES

INFECCIOSAS POSTOPERATORIAS
El desarrollo de una infeccin postoperatoria ha gravado la ciruga desde sus mismos
orgenes. En el siglo XIX, el reconocimiento
de los conceptos de asepsia (Semmelweis) y
antisepsia (Lister), aportaron las primeras oportunidades para evitar las infecciones que, hasta
ese momento, haban acompaado casi constantemente a las intervenciones quirrgicas.
La mejora de los resultados que sigui a la
adopcin de una tcnica asptica, por lo
menos tan importante como el desarrollo de
la anestesia, ha contribuido durante los ltimos cien aos a la aceptacin universal del
tratamiento quirrgico para una amplia variedad de enfermedades. Durante la segunda
mitad de este siglo, la utilizacin profilctica
de antibiticos para reducir an ms las complicaciones infecciosas postoperatorias ha permitido grandes avances en gran variedad de
tcnicas complejas y el desarrollo de todo tipo
de implantes protsicos.
A pesar de estos avances, las complicaciones infecciosas postoperatorias siguen siendo un problema clnico significativo. En
muchos hospitales universitarios, entre el 5%
y el 12% de todos los pacientes intervenidos
sufren una complicacin postoperatoria infecciosa. La aparicin de estas complicaciones
se asocia a un aumento significativo de la
estancia postoperatoria, sufrimiento para el

paciente y costes. En ocasiones la infeccin
postoperatoria es mortal(1) (Tabla I).
En este captulo se revisan las definiciones
actuales de infeccin postoperatoria y la clasificacin de los procedimientos quirrgicos
segn su riesgo infeccioso. Seguidamente se
expone la epidemiologa de los distintos tipos
de complicaciones infecciosas postoperatorias, incluyendo no slo las infecciones del
espacio quirrgico (surgical-site infections)
como la infeccin de herida, el absceso postoperatorio o la peritonitis postoperatoria sino
tambin otras infecciones nosocomiales tpicas del postoperatorio (urinarias, respiratorias
o relacionadas con los catteres intravenosos).
Finalmente, se analizan las etiologas quirrgicas ms importantes para cada grupo de
intervenciones quirrgicas que comparten un
patrn comn de complicaciones infecciosas
postoperatorias.
Definicin de infeccin postoperatoria del
espacio quirrgico
Todos los estudios de infeccin postoperatoria se basan en una definicin uniforme de lo que constituye una infeccin del
espacio quirrgico, formulada en 1992 por
la Surgical Wound Infection Task Force, que
ha sido ampliamente aceptada(2). El trmino infecciones del espacio quirrgico fue
J.J. Sancho
TABLA I. DEFUNCIONES DIRECTAMENTE CAUSADAS O FAVORECIDAS POR LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES

Tipo de infeccin
Quirrgica
Respiratoria
Urinaria
Bacteriemia
Otras
Total
% de muertes causadas
directamente por la infeccin*
% de muertes favorecidas
por la infeccin
0,6%
3,1%
0,1%
4,4%
0,8%
0,9%
1,9%
10,1%
0,7%
8,6%
2,5%
2,7%
* Del total de defunciones de la poblacin. Modificado de CDC. Public Health Focus: Surveillance,
Prevention and Control of Nosocomial Infections. MMMR 1992.
escogido especficamente para incluir las

infecciones postoperatorias profundas que
se originan tras la ciruga y que son distintas
de una infeccin de herida. Se han establecido tres categoras de infecciones del espacio quirrgico: infecciones superficiales de
la herida, infecciones profundas de la herida e infecciones de rganos o cavidades. En
cada espacio, se define la infeccin cuando se da cualquiera de las situaciones detalladas en la tabla II.
La utilizacin de estos criterios, aunque
lejos de ser perfecta, constituye la base para
los protocolos de control de la infeccin en
muchos hospitales.
Clasificacin del tipo de ciruga segn el
grado de contaminacin bacteriana
Un gran nmero de factores contribuye al
desarrollo de infecciones postoperatorias.
Aunque dichos factores son analizados
exhaustivamente en el captulo 3, los factores dependientes del tipo de intervencin se
consignan aqu, pues su comprensin es bsica para el anlisis de la epidemiologa de la
infeccin postoperatoria.
La clasificacin tradicional de los procedimientos quirrgicos distingue intervenciones limpias, limpias-contaminadas y conta-
TABLA II. DEFINICIONES DE INFECCIN DEL ESPACIO

QUIRRGICO*
1. Presencia de drenaje purulento
2. Drenaje lquido espontneo a travs de la
herida (independientemente de si el cultivo bacteriolgico de dicho lquido es
positivo o no lo es)
3. Presencia de signos locales de infeccin
(infecciones superficiales)
Presencia de signos radiolgicos evidentes de infeccin (profundas)
4. Identificacin de un absceso o cualquier
tipo de infeccin en una re-exploracin
quirrgica o radiolgica invasiva.
5. El diagnstico de infeccin por parte del
cirujano encargado del cuidado del
paciente
* La presencia de cualquiera de las cinco condiciones listadas basta para declarar la existencia de una infeccin postoperatoria del espacio quirrgico.
minadas(3). Clasificaciones previas incluan

una cuarta categora -intervenciones suciasque actualmente se considera incluida en la
categora de contaminadas(4). Las definiciones de cada tipo se detallan en la tabla III, en
Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias
TABLA III. CLASIFICACIN DE LAS INTERVENCIONES QUIRRGICAS SEGN SU GRADO DE CONTAMINACIN

BACTERIANA*
Tipo
(% de infecciones)
Definicin
Ejemplo
Limpia
(1%-5%)
Herida atraumtica
Sin inflamacin
Sin violacin de la tcnica asptica
Sin penetracin en tracto gastrointestinal,
ni respiratorio ni genitourinario
Herniorrafia
Limpia-Contaminada
(5% - 10%)
Herida atraumtica
Colectoma electiva
Sin inflamacin
Violacin menor en la tcnica asptica
Penetracin en el tracto gastrointestinal,
respiratorio o genitourinario con vertido
mnimo o con descolonizacin bacteriana
previa
Contaminada**
(10% - 40%)
Herida traumtica
Apendicectoma en
Inflamacin o supuracin
apndice perforado
Violacin mayor de la tcnica asptica
Penetracin en el tracto gastrointestinal,
respiratorio o genitourinario con vertido
importante sin descolonizacin bacteriana
previa
* Adaptado de Drebin J , Mundy L. Surgical Wound Infection. En: Cameron J, ed. Current Surgical
Therapy. St. Louis: Mosby, Inc., 1998:1078-1082.
** Incluye las intervenciones clasificadas como sucias en clasificaciones anteriores.
la que se incluyen los porcentajes orientativos de infeccin postoperatoria del espacio

quirrgico para cada tipo de intervencin.
Las tasas de infeccin de cada tipo de ciruga, aunque imprescindibles para los estudios
de prevalencia de la infeccin, son slo indicativas ya que incluyen diversos tipos de intervenciones. La valoracin de la tasa de infeccin postoperatoria concreta de cada subgrupo de intervenciones se realiza en la
segunda parte de este captulo.
Prevalencia de la infeccin quirrgica en
nuestro medio
El control de la infeccin quirrgica en
nuestro pas se ha realizado en los ltimos

aos gracias al proyecto EPINE(5), estudio plurianual de prevalencia realizado a travs de
una encuesta que recoga las infecciones
nosocomiales que se detectaban en cada uno
de los ms de 100 centros participantes, en
un momento determinado. Es una fuente que
a pesar de conllevar las limitaciones propias
de los estudios transversales, se ha constituido en una til herramienta para analizar y
mejorar el ndice de infecciones quirrgicas
en nuestro entorno. Se debe tener en cuenta
que, aunque la mayora de las infecciones quirrgicas nosocomiales son complicaciones
postoperatorias, stas agrupan tambin infec-
J.J. Sancho
30%
25%
20%
Urinarias
Quirrgicas
Respiratorias
Bacteriemias
15%
10%
5%
0%
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997
FIGURA 1. INFECCIONES NOSOCOMIALES EN 74 HOSPITALES ESPAOLES. ESTUDIO EPINE.
ciones nosocomiales quirrgicas no postoperatorias (Fig. 1).

La prevalencia de infeccin quirrgica
postoperatoria en ciruga abdominal se mantiene esencialmente estable entre 6,7% y el
8,5% en las distintas series publicadas(5). Esta
relativa estabilidad, sin embargo, encubre dos
tendencias opuestas: por una parte disminuye la prevalencia de infecciones en ciruga limpia y contaminada (especialmente las
infecciones superficiales y profundas de la
herida) al tiempo que aumenta la prevalencia de las infecciones no quirrgicas como
complicacin de las intervenciones.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
POSTOPERATORIAS COMUNES A
TODOS LOS PROCEDIMIENTOS
QUIRRGICOS
Infeccin de la herida operatoria
La infeccin de la herida operatoria, la tercera en importancia entre las infecciones nosocomiales, es con mucho la ms frecuente de
las infecciones del espacio quirrgico. La
infeccin de la herida operatoria es todava

comn aunque su prevalencia vara ampliamente entre centros y especialidades. Aproximadamente un 7% de todas las intervenciones abdominales se complican con una infeccin de herida, que puede resultar en invalidez, retraso de la cicatrizacin, deformidades
de la piel y/o pared abdominal y la muerte. La
calidad de vida del paciente, fsica y psicolgica, tambin se afecta con frecuencia de
manera adversa o se altera para siempre(6).
Desde el ao 1993, el EPINE(5) considera
las complicaciones quirrgicas postoperatorias divididas en las tres categoras estandarizadas por el CDC. En este estudio es posible observar cmo la infeccin de herida se
mantiene en descenso hasta estabilizarse alrededor de un 4,5% (Fig. 2). La prevalencia total
de infecciones aumenta por la inclusin desde
el ao 1993 de las categoras de infeccin de
rgano o cavidad de acuerdo con la clasificacin en tres categoras de la Surgical
Wound Infection Task Force.
La evolucin de la prevalencia de infeccin es ms til para comparar la evolucin
Porcentaje de infeccin
6
5
4
3
2
1
0
1990
1991
1992
1993
Superficiales
1994
Profundas
1995
1996
1997
Organo o espacio
FIGURA 2. EVOLUCIN DE LAS INFECCIONES POSTOPERATORIAS DEL ESPACIO QUIRRGICO EN 74 HOSPITALES

ESPAOLES. ESTUDIO EPINE.
Otros
Laparotoma exploradora
Esplenectoma
Va biliar, hgado y pncreas
Colecistectoma
Intestino delgado
Colon
Apendicectoma
0%
5%
10%
1995
15%
1996
20%
25%
1997
FIGURA 3. PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS E INFECCIN POSTOPERATORIA. ESTUDIO EPINE.
de un mismo centro o servicio que para comparar ndices de infeccin de herida entre centros. La infeccin de herida de procedimientos de tipo 1 (limpios) procede del exterior del
paciente, sea de su piel o del entorno del hospital y/o su personal, y se ha tomado tradicionalmente como un indicador de calidad
de la poltica de control de infecciones de un
J.J. Sancho
TABLA IV. INCIDENCIA DE INFECCIN DE LA HERIDA POSTOPERATORIA EN ESTUDIOS REALIZADOS CON 30

AOS DE DIFERENCIA
Estudio
Estudio de NAS-NRC
(1964)(31)
Estudio del Foothills
Hospital (1980)(32)
Estudio EPINE 90-94(5)
Nmero
total de
pacientes
Limpia
LimpiaContaminada
Contaminada
Sucia*
Global
15.613
5,1%
10,8%
16,3%
28,0%
7,4%
62.937
3,5%
7,7%
15,2%
40,0%
6,7%
72.688
3,2%
5,1%
10,4%
13,2%
7,9%
*Actualmente la categora Sucia se engloba dentro de Contaminada.
centro. Por su parte las infecciones de herida

en las intervenciones de tipos 2 y 3 ( limpiacontaminada y contaminada) son causadas
usualmente por la flora bacteriana que habita o contamina las cavidades del paciente, y
aunque suelen ser mucho ms graves, se les
ha prestado relativamente poca atencin como
marcadores de calidad asistencial y epidemiolgica de un servicio de ciruga.
En cualquier caso, es notable el estancamiento relativo que presentan los ndices de
prevalencia de infeccin quirrgica. As, es
posible observar cmo las cifras aportadas
hace tres dcadas por dos prestigiosas instituciones en el control de la infeccin nosocomial (Tabla IV) no difieren sustancialmente en dos parmetros muy significativos: los
ndices de infeccin de herida limpia y el ndice global de infeccin de herida. Las categoras intermedias se hallan fuertemente influenciadas por una mirada de factores que hacen
difcil su comparacin con tan poco detalle.
Es probable que esta relativa falta de progreso en la reduccin de los ndices de infeccin
postoperatoria sea debida a tendencias de signos opuestos pero interdependientes: mejores antimicrobianos para profilaxis y ms resistencias por seleccin de patgenos; mejor tcnica quirrgica y procedimientos ms com-
plejos a edades ms avanzadas. Asimismo, es

inevitable constatar que el grueso de los avances se ha realizado en el frente del control de
la infeccin en la herida limpia, mientras que
la mejor prctica actual de profilaxis antibitica parenteral no ha conseguido reducir sustancialmente la infeccin de herida contaminada en ciruga abdominal en las dos ltimas
dcadas. Los mejores resultados en reduccin
de la infeccin de herida no-limpia dependen probablemente de un manejo cuidadoso
e inteligente de la herida (wound-care&management). Es posible que en ciruga abdominal
aparezcan alternativas tpicas a la profilaxis
antibitica parenteral, tal como ocurre en otras
especialidades de especial riesgo (ciruga vascular, ciruga ortopdica y traumatologa).
El entorno de la infeccin de una herida
La infeccin de una herida operatoria es
el resultado de la interaccin de tres componentes bsicos: la contaminacin bacteriana
de la herida, la resistencia del husped y el
estado de la herida, resultado de la tcnica
quirrgica. Las heridas correctamente cerradas en pacientes sanos pueden soportar la
contaminacin de una sorprendente cantidad
de grmenes sin desarrollar una infeccin.
Excepto cuando se deja un drenaje no aspi-
rativo y cerrado, la contaminacin de la herida tras el acto quirrgico ocurre raramente.

Asimismo, en ausencia de material protsico, la contaminacin hematgena de la herida es muy infrecuente. La mayora de los
esfuerzos en la prevencin se dirigen pues
hacia la reduccin de la contaminacin preoperatoria y peroperatoria.
Fuentes de contaminantes de la herida
Contrariamente a la creencia an muy
extendida, las partculas de polvo capaces de
transportar bacterias en el quirfano hasta la
herida son raramente la fuente de los patgenos que ocasionan las infecciones de herida. La mayora de los contaminantes de las
heridas provienen del propio paciente, bien
colonizando su piel, habitando el tracto digestivo o infectando los tractos respiratorio, genital o urinario. Otra va posible es la transmisin cruzada propiciada por el personal sanitario.
La importancia relativa de la contaminacin area de la herida fue durante dcadas
pasadas fuente de una intensa controversia,
que origin la instalacin de complejos sistemas de aire laminar y la diseminacin de
los sistemas de irradiacin ultravioleta como
medidas extremas para reducir la infeccin
dependiente de partculas flotantes. El efecto de dichos sistemas no ha sobrevivido los
rigores de un ensayo, prospectivo y controlado a escala suficiente, como para demostrar su utilidad.
Epidemias de infeccin de herida
La transmisin area puede ser importante, sin embargo, en algunas circunstancias
especiales en las que pueden originar epidemias de infecciones postoperatorias. Cabe
destacar el papel de la transmisin a partir de
personal sanitario portador de Staphylococcus aureus en lesiones pigenas (tpicamen-
te en los dedos o en una folicultis), en el pelo

o en el perin. Tambin un portador nasofarngeo de estreptococos del Grupo A puede
ser el origen de una epidemia de infecciones
por la misma cepa de grmenes. Se han descrito y analizado profundamente epidemias
de infecciones de herida provenientes de
fuentes del entorno del bloque quirrgico,
generalmente debidas a bacilos Gram-negativos (Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp. o Acinetobacter
spp.) que han implicado soluciones desinfectantes (como clorhexidina en solucin
acuosa), medicamentos, anestsicos locales,
instrumental quirrgico y equipos de anestesia(7). Los sistemas de ventilacin ambiental
y lotes aislados de material protsico se han
visto implicados ocasionalmente en brotes
epidmicos causados por un mismo germen.
Con las polticas de control de infeccin nosocomial aplicadas actualmente en la mayora de los hospitales, dichas epidemias suelen ser detectadas y controladas tras una enrgica investigacin y actuacin(8).
Peritonitis postoperatoria y absceso
abdominal postoperatorio
La peritonitis postoperatoria es generalmente el resultado de un error tcnico durante el acto quirrgico o causado por complicaciones relacionadas con la enfermedad que
motiv la intervencin inicial. Contina siendo uno de los desafos ms formidables de la
ciruga. Ocurre generalmente durante la primera semana del postoperatorio y su diagnstico precoz se ve dificultado por el enmascaramiento de los signos fsicos debidos al
dolor de la incisin y el efecto encubridor
del eventual tratamiento con antibiticos de
amplio espectro.
La incidencia de peritonitis vara enormemente entre centros y especialidades,
dependiendo de los mltiples factores que se
10
J.J. Sancho
exponen en el captulo 3. Las series publicadas son difcilmente comparables debido a

la disparidad de los criterios de inclusin.
La peritonitis postoperatoria tiene una mortalidad de entre el 35% y el 80%(9, 10). Se han
propuesto diversas clasificaciones incluyendo las basadas en ndices de gravedad (el
APACHE II y el ndice Manheim de peritonitis), etiolgicas, patognicas o evolutivas.
Ninguna de ellas, sin embargo, ha resultado
til para orientar el curso clnico de las infecciones postoperatorias intraabdominales(11)
aunque se investiga muy activamente utilizando anlisis multivariantes que incluyan
factores pre y peroperatorios para componer
un sistema de puntuacin de gravedad fiable(12). Los predictores clnicos ms fiables del
pronstico de una peritonitis postoperatoria
son el estado preoperatorio (especialmente
el estado nutricional y funcin heptica), la
efectividad en la eliminacin quirrgica del
foco sptico y su origen, y la respuesta postoperatoria inmediata al tratamiento(13).
Es complejo aislar un nico factor tcnico determinante de la aparicin de peritonitis postoperatoria. Sin embargo, en un reciente, retrospectivo pero preocupante artculo,
se ha cuestionado fuertemente la utilizacin
de suturas mecnicas en la reparacin de la
continuidad del tubo digestivo del paciente
traumtico(14) que parecen ser claramente inferiores a la sutura manual en este grupo de
pacientes. Asimismo, al igual que ocurre en
cada una de las sub-especialidades de la ciruga general, el papel del cirujano como factor de riesgo va siendo documentado, analizado y progresivamente ms valorado(15).
Causas de peritonitis postoperatoria
La dehiscencia de sutura es sin duda la
causa ms frecuente de una peritonitis postoperatoria. La dehiscencia de una sutura puede
atribuirse a dos grandes grupos de causas: las
que agrupan los fallos tcnicos en la aplicacin del material de sutura y los relativos a
una tcnica deficiente en la preparacin de
la sutura. Las deficiencias en la aplicacin
manual del material de sutura incluyen una
tensin excesiva o insuficiente en los nudos,
la colocacin de las suturas demasiado prximas o separadas o la interposicin de tejidos que impiden la correcta aposicin de los
bordes suturados (serosa, epipln o mucosa)
y finalmente una tcnica inadecuada en la
colocacin de los puntos de sutura. El material de sutura elegido debe ser apropiado en
calibre y composicin al tejido a suturar. Aunque muchas de estas variables parecen obviarse con la utilizacin de suturas mecnicas,
que colocan grapas a distancias y presiones
uniformes, el empleo de suturas mecnicas
no constituye en modo alguno la panacea
para evitar las dehiscencias de sutura. Las
suturas mecnicas pueden ocasionar dehiscencias de sutura si se escogen grosores de
grapa excesivos o insuficientes, si no se completa el disparo de la pistola aplicadora de
forma correcta, si se desgarra la anastomosis
con la extraccin de la pistola aplicadora o
si se interponen tejidos ajenos a la anastomosis en la lnea de sutura. La mayora de
estas causas ocasionan una dehiscencia de
la sutura desde el mismo momento de su realizacin y pueden, y deben, ser prevenidas.
Adems de una buena tcnica de sutura o
grapado, es conveniente comprobar la estanqueidad de las anastomosis inmediatamente antes de cerrar la cavidad abdominal. En
algunos casos la inspeccin simple puede ser
suficiente (como tras una reseccin ileal y
anastomosis leo-ileal primaria), mientras que
en otros casos la naturaleza de la anastomosis requiere una tcnica ms elaborada (como
la inyeccin de aire o colorante transrectal
para comprobar una anastomosis colo-rectal
baja).
Las deficiencias en la preparacin de la

sutura juegan un papel determinante en la
aparicin de dehiscencias, ya que su efecto
no suele ser comprobable intraoperatoriamente. Las causas ms frecuentes incluyen la
tensin en la anastomosis, la isquemia de los
bordes anastomosados y la obstruccin postanastomtica. La tensin en los bordes de una
sutura anuncia su muy probable dehiscencia
y debe ser evitada siempre en ciruga digestiva. En cada tipo de anastomosis, el cirujano cuenta con maniobras especficas que evitan la realizacin de una anastomosis tensa
(descenso completo del ngulo esplnico en
las anastomosis colorrectales, anclaje vertebral en las esofagogastrostomas cervicales,
etc.). La isquemia de los bordes anastomosados puede obedecer a una gran cantidad de
causas, pero las ms frecuentes son la sutura
sobre tejido ya isqumico (tras reseccin por
hernia, bridas o isquemia intestinal) y la desvascularizacin de los extremos a anastomosar durante su preparacin. La isquemia
local relativa resultante de un bajo gasto cardaco durante o inmediatamente tras la realizacin de una anastomosis, aunque difcil
de comprobar, se ha identificado como posible factor etiolgico en las anastomosis realizadas en pacientes hemodinmicamente
inestables en el per y/o postoperatorio(16). La
obstruccin distal a la anastomosis, aunque
sea incompleta, somete la sutura a una distensin que, en las etapas iniciales de la cicatrizacin, puede causar una dehiscencia. La
preparacin mecnica incompleta de colon,
la compresin del asa eferente de una gastroenteroanastomosis o la incompleta liberacin de las adherencias y bridas distales a una
anastomosis leo-ileal son bien conocidos
como precursores de una dehiscencia anastomtica.
La mejor tcnica y preparacin de una
anastomosis no pueden evitar una dehiscen-
11
cia si la realizacin de una anastomosis no

est indicada. Los ejemplos ms claros son
las anastomosis realizadas en territorio sptico (peritonitis difusa preexistente) o sobre
tumor (bordes invadidos en la pieza resecada) que conllevan un altsimo ndice de dehiscencias y mortalidad.
Adems de la dehiscencia anastomtica,
otras causas de peritonitis postoperatoria son
las perforaciones no suturadas, las perforaciones postoperatorias, los abscesos residuales y los cuerpos extraos intraabdominales.
Las perforaciones intestinales postoperatorias no suturadas pueden deberse a perforaciones preexistentes no diagnosticadas (heridas por arma blanca, proyectiles o politraumatismos), a isquemia intestinal no resecada
completamente (por extrangulacin herniaria, brida isquemiante o isquemia intestinal)
o por lesin inadvertida del intestino, tanto
en procedimientos de ciruga digestiva como
de vascular, urolgica o ginecolgica.
Las perforaciones intestinales postoperatorias ms frecuentes son las debidas a erosin del intestino por el material de sutura
de la pared (usualmente puntos en masa)
o por prtesis de malla no reabsorbible dejada en contacto directo con las asas intestinales. Excepcionalmente, un drenaje poco
flexible dejado durante un tiempo desmesuradamente largo puede causar un decbito
en un asa intestinal y originar una peritonitis postoperatoria.
Los abscesos residuales despus de una
peritonitis secundaria tratada quirrgicamente
son hoy en da muy poco frecuentes sin que
exista otra causa que justifique su desarrollo y puedan, por tanto, considerarse como
verdaderos abscesos residuales.
Infeccin de las vas urinarias
La mayor frecuencia de infeccin nosocomial se presenta en servicios de ciruga. De
12
J.J. Sancho
estas infecciones intrahospitalarias, hasta dos

tercios son secundarias a la colocacin de
sondas vesicales, instrumentacin de la vejiga o ciruga de las vas urinarias bajas. Estas
manipulaciones instrumentales disminuyen
las defensas del organismo contra la infeccin. De hecho, despus de la colocacin de
una sonda vesical, de un 1% a un 5% de los
pacientes presentan bacteriuria. Cuando la
sonda se deja de forma permanente, el riesgo de adquirir una infeccin aumenta del 5%
al 10% por cada da que permanece colocada la sonda. A pesar de esta frecuencia tan
alta, los pacientes con vas urinarias bajas
normales suelen curar espontneamente de
la infeccin cuando se les retira la sonda.
Una investigacin con seguimiento tardo a
pacientes que haban llevado una sonda vesical ms de una semana, mostr que slo un
8% tenan bacteriuria, y menos del 1% presentaban signos de infeccin.
Se ha llegado a demostrar que la bacteriuria conlleva una mayor mortalidad, aunque no se pudo demostrar que la causa de
muerte fuera infeccin de las vas urinarias o
septicemia. Probablemente la bacteriuria
sealaba el agrupamiento de factores de riesgo independientes que condicionaron el peor
pronstico. Se ha estudiado asimismo la incidencia de infeccin urinaria en los pacientes
crticos segn su etiologa, resultando los
pacientes postoperados por traumatismo afectados ms frecuentemente por infecciones
urinarias (3,36%) que los intervenidos por
ciruga digestiva (1,7%)(17).
La reduccin draconiana de los sondajes vesicales innecesarios (en nmero y tiempo), la implantacin estricta de sistemas colectores cerrados y la adopcin de alternativas
como la puncin suprapbica o el vaciado
simple de la vejiga en lugar de insertar una
sonda permanente, han demostrado que pueden reducir sensiblemente la incidencia de
las infecciones urinarias postoperatorias hasta

reducirlas por debajo del 1%.
Infeccin de los catteres intravasculares
La sepsis relacionada con catter es una
causa significativa de morbilidad y mortalidad
en el postoperatorio de ciruga abdominal. Aunque la utilizacin de catteres y sistemas de
insercin sofisticados ha reducido su incidencia, el catter intravenoso es una de las causas
ms frecuentes de bacteriemia en el paciente
operado, especialmente si recibe nutricin
parenteral total durante ms de una semana
y/o se halla ingresado en una Unidad de Cuidados Intensivos. La incidencia de la sepsis por
catter vara entre 2,1 y 30 por 1.000 das de
cateterizacin(18). Un tercio de los pacientes
que sufren una sepsis por catter desarrollan
complicaciones graves a consecuencia de la
misma, incluyendo shock sptico, sepsis mantenida, tromboflebitis supurada, abscesos
metastsicos, endocarditis y arteritis. Dichas
complicaciones ocurren ms frecuentemente
cuando el agente causal es Candida spp., Pseudomonas spp. o S. aureus. El coste econmico del tratamiento de cada episodio de sepsis
por catter supera las 250.000 ptas.
Los grmenes pueden colonizar el catter
intravenoso por cuatro vas de distinta importancia. Los orgenes hematgeno (desde un
foco de infeccin distante) y endoluminal a
partir de la bolsa de infusin tienen una bajsima prevalencia. La va extraluminal a partir
de la piel del punto de insercin aparece cuando se prodigan cambios de apsito intempestivos o bien se han violado los principios
de tcnica asptica en la insercin del catter o en su mantenimiento (tpicamente la
insercin de catteres venosos centrales durante el acto quirrgico, en la vena yugular y su
utilizacin postoperatoria prolongada). Cuando se evitan dichos errores en la insercin y
cuidado de catteres venosos centrales, la
TABLA V. COMPLICACIONES
13
INFECCIOSAS DEBIDAS A FUGA ANASTOMTICA TRAS ESOFAGECTOMA Y
ESOFAGOGASTROSTOMA
Serie
Mahoney y Condon(33)
King y cols.(34)
Wolfe y cols.(35)
Humprey(36)
Ellis(37)
Skinner(38)
Parker y cols.(39)
Nmero
de pacientes
Fugas
n (%)
Mortalidad
postoperatoria (%)
37
100
40
41
275
67
39
9 (24%)
9 (9%)
1 (3%)
0
12 (4%)
4 (6%)
16%
3%
0%
0%
2,2%
11%
15%
contaminacin intraluminal a travs de la

conexin es la va ms frecuente de contaminacin de los catteres intravenosos(18,19).
Infeccin de las vas respiratorias bajas
Las dos etiologas ms frecuentes de las
infecciones respiratorias bajas tras ciruga
abdominal son la broncoaspiracin y la progresin de una atelectasia hacia una neumona.
Las atelectasias representan el 90% de
todas las complicaciones pulmonares postoperatorias pero, debido a la falta de una definicin clara y a la dificultad de establecer con
firmeza su diagnstico, la incidencia vara
absurdamente entre el 1% y el 80% en series
de ciruga abdominal(20). En cualquier caso,
es evidente que la incidencia es mayor tras
ciruga abdominal que en cualquier otro tipo
de ciruga no torcica y muy especialmente
si la intervencin implica a rganos del compartimiento supramesoclico.
Aparte de los factores conocidos de riesgo para el desarrollo de una atelectasia (hbito tabquico, enfermedad por limitacin crnica del flujo areo, obesidad mrbida, etc.)
cabe destacar dos importantes factores etiolgicos para el desarrollo de complicaciones
pulmonares postoperatorias tras ciruga abdominal. En primer lugar la hipoalbuminemia
(sAlb<3,5g/dL), con una expansin del compartimento lquido extracelular (en ocasiones
propiciada o mantenida por una incorrecta
composicin de la nutricin parenteral pre o
postoperatoria), multiplica por tres el riesgo
de sufrir complicaciones pulmonares postoperatorias(21). En segundo lugar, los sistemas
de cierre de la pared abdominal que ocasionan una rigidez excesiva para evitar una evisceracin postoperatoria pueden, a su vez, ocasionar una mayor incidencia de complicaciones spticas postoperatorias pulmonares(22).
POSTOPERATORIAS ESPECFICAS
Tras ciruga esofgica
Las fugas anastomticas y la necrosis del
estmago o colon interpuestos tras reseccin
esofgica son las principales causas de complicaciones infecciosas tras esofagectoma. La
incidencia publicada de fugas anastomticas
tras esofagectoma y esofagogastrostoma se
detallan en la Tabla V. Las fugas anastomticas pueden ser el resultado de errores tcnicos como suturas isquemiantes, hematomas
intramurales, diseccin excesiva del esfago
proximal o hiato diafragmtico excesivamente estrecho para permitir un buen drenaje
venoso. Suelen manifestarse por fiebre, taqui-
14
J.J. Sancho
TABLA VI. COMPLICACIONES INFECCIOSAS DEBIDAS A FUGA ANASTOMTICA TRAS CIRUGA GASTRODUODENAL
Complicacin
VT y PP*
n= 132
n (%)
Hemi-gastrectoma
n= 122
n (%)
Fuga anastomtica
Fuga mun duodenal
Evisceracin
Absceso intraabdominal
Infeccin de herida
Atelectasa /Neumona
Infeccin urinaria
Otras
0
0
4 (3%)
1 (0,75%)
9 (6,8%)
13 (9,8%)
4 (3%)
13 (9,8%)
1 (0,82%)
2 (1,6%)
5 (4,1%)
1 (0,82%)
14 (11,5%)
13 (10,6%)
0
28 (23%)
* VT y PP: Vagotoma y piloroplastia.
cardia y leucocitosis con aumento del volumen de drenaje pleural pero no necesariamente por una extravasacin de contraste en
el esofagograma postoperatorio. Las fugas anastomticas suelen deberse a una necrosis de la
lnea de sutura del estmago o colon interpuesto. El rgano interpuesto debe ser movilizado, desbridado, cerrado y devuelto al abdomen. Se debe realizar una gastrostoma y una
esofagostoma cervical y drenarse el trax y el
mediastino.
Tras ciruga gstrica
Las dos complicaciones infecciosas ms
graves tras ciruga gastroduodenal son debidas a dehiscencia de los tres tipos de sutura
ms comunes en este rea: dehiscencias de
la piloroplastia, del mun duodenal y de la
gastroenteroanastomosis. La incidencia de
dehiscencia de sutura debe ser baja en este
tipo de ciruga, menor de 2% en muchas
series (Tabla VI).
Adems de las complicaciones infecciosas especficas de la ciruga gastroduodenal,
sta presenta asimismo una incidencia de
infecciones postoperatorias superior a la
media de la ciruga abdominal, probable-
mente debido al pobre estado nutricional de

los pacientes con neoplasia gstrica y a que
buena parte de las intervenciones por complicaciones de la lcera duodenal se realizan
como urgencias quirrgicas. Los pacientes
intervenidos de urgencia por hemorragia
digestiva alta tienen un riesgo de infeccin
de la herida tres veces superior al de los que
se intervienen del estmago o duodeno por
otras causas (incluida la perforacin)(23).
Los dos errores tcnicos ms fcilmente
prevenibles en relacin con la fuga anastomtica del mun duodenal son las malposiciones del asa eferente (gastroenteronastomosis
supramesoclica, asa eferente demasiado larga
desde el ngulo de Treitz, intususpeccin del
asa eferente en el estmago por boca anastomtica demasiado amplia) y la gastroenteroanastomosis construida en forma oblicua
sobre el asa eferente. Ambas actan aumentando la presin del asa aferente.
Tras ciruga hepato-bilio-pancretica
Peritonitis biliar
La peritonitis biliar es el resultado de una
fstula biliar interna (bilioperitoneal) ms infec-
cin bacteriana. Tras ciruga biliar (abierta o

laparoscpica) las tres causas ms frecuentes
son la lesin inadvertida de la va biliar principal, el fallo del mun del conducto cstico y la retirada accidental de un drenaje de
Kehr. Tras las menos frecuentes coledocoduodenostomas y resecciones de la va biliar
principal por neoplasia o estenosis benigna,
una fuga anastomtica de la derivacin biliodigestiva puede tambin originar una peritonitis biliar. En ocasiones, una litiasis coledocal no detectada acta bloqueando el paso de
bilis al duodeno y favorece o causa la fstula
biliar interna a partir del mun cstico o de
los muones cauterizados de los conductos
colecistohepticos de Lushka. La mortalidad
asociada a peritonitis biliar est entre el 19%
y el 49%. Afortunadamente esta grave complicacin es muy inusual, afectando a menos
del 0,5% de los pacientes sometidos a colecistectoma y al 3% de los pacientes con ciruga sobre la va biliar principal. Es importante resaltar, sin embargo, que la mortalidad de
las intervenciones complejas sobre la va biliar
principal (distintas de coledocotoma y drenaje de Kehr) realizadas en Urgencias acarrean una mortalidad del 66%, en su mayor
parte por complicaciones spticas postoperatorias y/o insuficiencia renal asociada.
La ciruga laparoscpica de la vescula y
va biliar conlleva un mayor riesgo de lesiones tanto de la va biliar principal como de
las zonas vecinas del tubo digestivo (colon
transverso, duodeno, estmago, yeyuno).
Algunos autores sugieren firmemente que el
nico sistema para llevar el ndice de complicaciones spticas de la colecistectoma
laparoscpica donde estaba el de la colecistectoma abierta es realizar una colangiografa peroperatoria de forma rutinaria(24).
El paciente con peritonitis biliar suele estar
gravemente afectado y debe reintervenirse
inmediatamente para eliminar el exudado
15
bilio-purulento y drenar la fstula. La reparacin anatmica definitiva se pospone hasta

la completa recuperacin del paciente.
Complicaciones tras
duodenopancreatectoma ceflica
(intervencin de Wipple)
Tras duodenopancreatectoma ceflica
(con o sin preservacin pilrica) quedan en
el abdomen tres anastomosis susceptibles de
originar una fuga. La ms frgil de las anastomosis es sin duda la pancreatoyeyunostoma, especialmente en los casos en los que
se ha realizado la intervencin para extirpar
una neoplasia pancretica, en la que la poca
consistencia del tejido pancretico remanente
hace que sea una anastomosis de alto riesgo.
La gastroyeyunostoma (o piloroyeyunostoma) y la coledocoyeyunostoma pueden tambin originar una fuga anastomtica y la fstula, peritonitis o absceso subsecuentes. Se
han propuesto gran cantidad de soluciones
tcnicas para obviar la fragilidad de la pancreatoyeyunostoma, desde la pancreatectoma total para las neoplasias situadas en la
cabeza del pncreas hasta la pancreatogastrostoma o la infundibilizacin pancreticoyeyunal. Ninguna de ellas se ha demostrado
claramente superior al resto en un ensayo
controlado, aunque la experiencia inicial con
la pancreaticogastrostoma parece muy prometedora.
Tras ciruga colorrectal
La dehiscencia anastomtica y sus consecuencias constituyen la principal complicacin prevenible en la ciruga del colon.
Desde el punto de vista clnico se han observado fugas significativas entre el 3% y el 23%
de los pacientes sometidos a reseccin del
colon(25). Un tercio a una mitad de los pacientes con fuga en la anastomosis mueren. La
fuga de la anastomosis contribuye de un 25%
16
J.J. Sancho
TABLA VII. CLASIFICACIN COMBINADA DE LAS FSTULAS ENTEROCUTNEAS EN RELACIN CON SU LOCALIZACIN, DBITO, CIERRE ESPONTNEO Y MORTALIDAD(26)
Categora
Cierre espontneo
Mortalidad
Tipo 1 (Estmago, duodeno e intestino delgado)

Tipo 1a (<1000 ml /48 h)
Tipo 1b (>1000 ml /48 h)
82%
97%
54%
18%
6%
32%
Tipo 2 (cualquier origen con dehiscencia completa

o participacin de la pared)
7,1%
60%
Tipo 3 (clicas)
91,6%
0%
a un 50% de toda la mortalidad quirrgica

por operaciones colnicas. El principal factor que contribuye a la fuga anastomtica
es la presencia de peritonitis durante la operacin. Adems, cualquier anastomosis extraperitoneal tiene ms probabilidad de sufrir
una dehiscencia. Otros factores generales,
como la tensin y la isquemia en la lnea de
sutura, juegan un papel crucial en las anastomosis clicas, especialmente en las colorrectales o leorectales.
Las complicaciones derivadas de la colostoma son una fuente no despreciable de
contaminacin de la cavidad peritoneal. La
tensin excesiva del asa en la que se construye la colostoma es, con mucho, el factor
causal ms frecuente. La extranguacin de
la colostoma por un orificio parietal demasiado estrecho o la isquemia por diseccin
excesiva del extremo clico son causas
excepcionales de necrosis de la colostoma.
Cuando una colostoma, terminal o en asa,
se necrosa el resultado es usualmente una
celulitis localizada que frecuentemente acaba
contaminando la laparotoma. Si la necrosis
es extensa y precoz, la colostoma puede
desprenderse de la pared, hundindose parcial o totalmente en la cavidad peritoneal
y ocasionando una temible peritonitis fecaloidea.
Fstulas enterocutneas
A pesar del refinamiento de las tcnicas e
instrumentos quirrgicos, la incidencia de fstulas postoperatorias enterocutneas no se
reduce de forma significativa. El tratamiento
de las fstulas enterocutneas incluye tanto
aspectos mdicos como quirrgicos as como
una clara estrategia.
Clasificacin de las fstulas enterocutneas
Aunque existen varias clasificaciones de
las fstulas enterocutneas postoperatorias,
una clasificacin muy til ya que incluye
tanto criterios descriptivos como pronsticos
es la que se detalla en la tabla VII(26).
Etiologa de las fstulas enterocutneas
postoperatorias
Las fstulas tras ciruga esofgica se originan tpicamente en la anastomosis del esfago con estmago, yeyuno o colon tras una
reseccin esofgica por cncer. La dehiscencia causa usualmente un catastrfico absceso supramesoclico, un empiema o mediastinitis que suele requerir una intervencin quirrgica urgente. Si se establece una fstula
enterocutnea, sin embargo, suele ser de bajo
dbito. Pueden detectarse fstulas mediante
trnsito baritado despus de un mes tras la
anastomosis. Algunas de ellas son tractos cie-
gos sin significado clnico. Las fstulas gastropleurales o gastrobronquiales requieren

siempre reparacin quirrgica(27).
Las fstulas gstricas postoperatorias suelen ocurrir tras gastrectoma, siendo un factor predisponente un mun gstrico mal irrigado en la lnea de sutura. Pueden aparecer
fstulas gstricas tras esplenectoma, reparacin de una hernia de hiato o cualquier tipo
de vagotoma, producidas por una ligadura
vascular que engloba y necrosa parte de la
pared gstrica. La ciruga baritrica es asimismo el origen de fstulas gstricas que son
especialmente difciles de tratar(28).
La etiologa ms frecuente de las fstulas
duodenales es la dehiscencia del mun duodenal en una reconstruccin tipo Billroth II
de una gastrectoma y, de hecho, constituye
la causa ms frecuente de muerte tras gastrectoma(29). La dehiscencia duodenal puede
ser resultado de una tcnica incorrecta de
sutura o grapado, una gastroyeyunostoma
obstruida, adherencias del asa aferente o un
vlvulo yeyunal parcial. Las fstulas duodenales laterales, de peor pronstico que las de
mun duodenal, aparecen tras una reconstruccin tipo Billroth I, cierre de una duodenotoma tras ciruga de la papila de Vater
o sutura de una lcera duodenal.
Las fstulas de origen yeyunal e ileal aparecen tras una gran variedad de intervenciones sobre el propio intestino delgado o bien
sobre rganos adyacentes. Aparte de la dehiscencia de una anastomosis tras reseccin
yeyunal o ileal, procedimientos ginecolgicos, urolgicos o vasculares, as como resecciones clicas pueden lesionar el intestino
delgado y originar una fstula enterocutnea.
Una causa adicional relativamente frecuente es la erosin de la pared del intestino delgado por una malla no reabsorbible dejada
en contacto directo con la pared intestinal
o por suturas de retencin en masa utili-
17
zadas en el cierre dificultoso de la pared

abdominal. Estas fstulas (tipo III) suelen complicar una infeccin de herida muy grave,
destruyendo la pared abdominal por digestin, suelen ser de alto dbito y raramente
cierran sin una reparacin quirrgica.
Las fstulas clicas suelen ser de dbito
bajo, aunque ocasionalmente una fstula clica proximal puede causar un dbito alto similar al de una ileal.
Complicaciones spticas de las fstulas
enterocutneas
La causa ms frecuente de muerte en un
paciente con fstula enterocutnea postoperatoria es la sepsis no controlada. Tpicamente, el vertido de contenido gastrointestinal en la cavidad peritoneal origina una peritonitis o un absceso. El vertido en la herida
origina una celulitis que puede directamente comprometer la supervivencia del paciente. Por tanto, debe tomarse una actitud agresiva en el control y tratamiento de la sepsis
en cuanto se diagnostica la existencia de una
fstula postoperatoria. La obtencin de imgenes para caracterizar el origen y topografa de la fstula es un paso primordial para
decidir la estrategia idnea. Se deben obtener cultivos de las colecciones lquidas intraabdominales, idealmente por puncin percutnea guiada.
En las fases iniciales del tratamiento, es
til la colocacin de un drenaje aspirativo
con succin continua que gue el efluente de
la fstula fuera de la cavidad peritoneal. En
algunos casos, el drenaje puede colocarse
reabriendo el tracto de un drenaje preexistente o aplicando succin a un drenaje previamente en decbito pasivo. Cuando esta
maniobra no es posible o no es suficiente para
drenar el contenido enteral, debe practicarse una reintervencin urgente que consista
simplemente en una limpieza y drenaje de la
18
J.J. Sancho
dehiscencia anastomtica. Esta reintervencin precoz puede ser una maniobra crtica
para salvar la vida del paciente. Cuando la
dehiscencia origina una coleccin delimitada, el drenaje percutneo, convirtiendo un
absceso en una fstula bien controlada, debe
ser considerado como tcnica alternativa a
la relaparotoma, y resulta especialmente til
en las colecciones peripancreticas(30).
La fstula enterocutnea bien establecida
no requiere tratamiento antibitico y, de
hecho, su utilizacin injustificada puede obscurecer el inicio de una complicacin sptica. Si la fstula debuta como una complicacin sptica, se deben administrar empricamente antibiticos de amplio espectro
cubriendo la flora enterocutnea. La informacin sobre los antibiticos administrados
previamente y el resultado de los cultivos
obtenidos servirn de gua para afinar en el
rgimen antibitico. Una situacin tpica en
nuestros das la constituye la seleccin de
cepas multirresistentes de Enterococcus spp.
o Pseudomonas spp. por una combinacin
previa de antibiticos que no los cubran
(p.ej.: cefalosporinas de segunda generacin
asociadas a metronidazol o a un aminoglucsido).
Pronstico
La mortalidad por fstula enterocutnea
postoperatoria se redujo drsticamente con
la introduccin de la nutricin parenteral
y los potentes antibiticos de amplio espectro. Aun hoy en da, sin embargo, la mortalidad esperable es del 10%-12%. Las causas ms frecuentes son la sepsis no controlable (que suele provocar un fallo multiorgnico), la insuficiencia renal, la insuficiencia heptica y tras ellos una miscelnea
de accidentes intercurrentes como neumona por aspiracin, embolismo pulmonar o
arritmias cardacas graves. Un cuidado meti-
culoso en la prevencin de estas complicaciones puede evitar la mayora de los desenlaces fatales.
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Captulo 2
Criterios de ingreso en UCI de pacientes

con complicaciones infecciosas en el
M. Palomar Martnez, F. Alvarez Lerma
INTRODUCCIN
Los pacientes que desarrollan complicaciones infecciosas en el postoperatorio de
intervenciones quirrgicas abdominales experimentan un importante aumento de su nivel
de gravedad que obliga en ocasiones a su
ingreso en Servicios de Medicina Intensiva
(UCI).
En la literatura mdica se han identificado numerosos factores de riesgo relacionados con el propio paciente, con el medio
ambiente o con el acto quirrgico, que facilitan la aparicin de infecciones postquirrgicas. Algunas de estas infecciones se localizan en el propio territorio de la ciruga, en
forma de peritonitis secundaria o terciaria,
abscesos localizados o infeccin de herida
operatoria, mientras que otras afectan a otros
rganos distantes (pulmn, rin) o se relacionan con colonizacin de cuerpos extraos introducidos en los pacientes (catteres,
prtesis, sondas).
La decisin de ingresar a un paciente en
UCI depende de muchos factores entre los
que interviene la localizacin de la infeccin,
la repercusin sistmica de la misma (sepsis
grave, shock sptico), la patologa de base,
los antecedentes patolgicos y la necesidad
de sustitucin mecnica de aquellos rganos
o sistemas que han fallado. La indicacin de
ingreso depende, en ocasiones, de especia-
listas que no estn acostumbrados a manejar

a pacientes crticos, por lo que la deteccin
del aumento del nivel de gravedad puede
retrasarse.
El retraso en indicar el ingreso en un rea
de atencin de pacientes crticos significa en
muchos casos aumentar el riesgo de nuevas
complicaciones e incrementar la lesin de
aquellos rganos que estn daados. El propsito de este captulo es describir aquellas
situaciones clnicas en las que es necesario
el ingreso en UCI y disear una estrategia de
estudio que permita identificar precozmente
a aquellos pacientes que se beneficiaran de
un ingreso precoz en dichas unidades.
CARACTERSTICAS DE LOS SERVICIOS
DE MEDICINA INTENSIVA
Los Servicios de Medicina Intensiva fueron creados en la mayora de los hospitales
espaoles en la dcada de los aos 1970, con
la finalidad de concentrar recursos tcnicos
y humanos, capaces todos ellos de aumentar
la efectividad del tratamiento mdico en aquellos pacientes de mayor nivel de gravedad.
Los pacientes atendidos en dichas unidades
procedan de todas las especialidades mdicas y quirrgicas y presentaban frecuentemente una patologa multiorgnica que obligaba a su sustitucin mediante aparatos cada
vez mas complejos y sofisticados. En los lti-
22
M. Palomar, F. Alvarez
TABLA I. EVOLUCIN DE PACIENTES DE CIRUGA PROGRAMADA Y CIRUGA URGENTE EN UCI

Ao
1994
1995
1996
1997
1998
Pacientes (n)
Ciruga programada (%)
Ciruga urgente (%)
1.884
27,1
9,1
1.794
24,5
9,9
7.151
21,7
14,5
2.393
20,8
14,0
3.909
21,7
14,2
mos aos, un estudio realizado con la finalidad de conocer las tasas de infeccin nosocomial en pacientes ingresados en UCI espaolas (ENVIN-UCI) ha permitido conocer la
importancia de los pacientes quirrgicos entre
la poblacin atendida en dichos servicios
(Tabla I). Entre el 20 y el 27% de los pacientes ingresados en UCI son quirrgicos programados y entre el 9 y el 15% precisaron de
intervenciones urgentes durante su estancia
en la unidad o en el hospital(1).
Estos servicios presentan unas caractersticas funcionales especficas entre las que
destacan la presencia continua de un mdico especialista en medicina intensiva durante todos los das y horas del ao, un alto nivel
de recursos de enfermera (una enfermera para
dos camas) y una progresiva tecnificacin
tanto de los medios teraputicos como de los
sistemas de vigilancia y monitorizacin. El
conocimiento del nivel de gravedad de los
pacientes medido por escalas de gravedad
(APACHE, SAPS)(2,3), as como el clculo de
las necesidades de cuidados de enfermera
(TISS)(4) permiten la graduacin del nivel asistencial y el aprovechamiento mximo de los
recursos disponibles.
En los ltimos aos se asiste a un progresivo aumento de demanda de camas en los
servicios de medicina intensiva, en la que
intervienen factores tan diversos como la
mayor agresividad teraputica de especialistas mdicos y quirrgicos, que se traduce en
una progresiva mayor gravedad de los pro-
cesos asistenciales, en la ausencia de lmites

de edad para recibir asistencia en dichos servicios, lo que se acompaa de un incremento anual de la edad media de la poblacin
asistida y, finalmente, en la ausencia de unos
criterios especficos de ingreso o no ingreso
en UCI, que determina la presencia de pacientes con diferentes pronsticos de supervivencia.
Esta alta demanda de asistencia determina unos elevados ndices de ocupacin, lo
que en ocasiones impide el ingreso precoz
de pacientes crticos en las reas de intensivos. Por otra parte, la diversidad de formas
en las que pueden presentarse las complicaciones infecciosas en los pacientes postquirrgicos, sumado en ocasiones a la presencia de un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica originado por la propia
intervencin quirrgica, dificulta algunas
veces su diagnstico y la valoracin del nivel
de gravedad, lo que se traduce en un considerable retraso en indicar el ingreso en UCI.
Sea cual sea el motivo del retraso en iniciar un tratamiento intensivo las consecuencias del mismo son importantes ya que
los pacientes evolucionan hacia un mayor
nivel de gravedad, con mayor nmero de
complicaciones, lo que en definitiva se asocia con una menor probabilidad de supervivencia(5,6).
Dado que las posibilidades asistenciales
en unidades de pacientes crticos son limitadas y que existen evidencias que demuestran
Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el postoperatorio ...
23
TABLA II. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI. ACCCM(7)

Pacientes con prioridad 1. Necesidad de tratamiento intensivo
Pacientes inestables
Necesidad de tratamiento intensivo
- Ventilacin mecnica
- Perfusin continua de drogas vasoactivas
- Depuracin extra-renal
Ningn lmite en al duracin de los tratamientos
Pacientes con prioridad 2. Necesidad de vigilancia intensiva
Pacientes estables
Necesidad de montorizacin intensiva
- Catteres en arteria
- ECG
Pueden necesitar tratamiento intensivo urgente
Ningn lmite en la duracin de los tratamientos
Pacientes con prioridad 3. Pacientes terminales con un mal pronstico
Pacientes inestables
Estado de salud previo limitado, con enfermedad aguda, con escasas posibilidades de
supervivencia y/o beneficio del tratamiento intensivo
Pueden precisar de tratamiento intensivo para superar la enfermedad aguda
que un ingreso precoz de aquellos que necesitan UCI se asocia con una mayor posibilidad de supervivencia, es necesario establecer unos criterios de ingreso en dichos servicios que faciliten la seleccin de aquellos
pacientes que se pueden beneficiar de dichos
tratamientos. Esto es especialmente importante en los pacientes que presentan complicaciones infecciosas en el postoperatorio
de ciruga abdominal.
CRITERIOS GENERALES DE INGRESO EN
UCI
En la literatura mdica existen escasas referencias a los criterios que deben seguirse para
ingresar un paciente en una UCI. No existe
ningn estudio contrastado y las recomendaciones que se han realizado se basan en su
mayora en opiniones de expertos avaladas
por sociedades cientficas.
TABLA III. CRITERIOS DE EXCLUSIN. ACCCM(7)

Pacientes con muerte cerebral confirmada
- Excepto potenciales donantes de rganos
Rechazo de medidas agresivas de tratamiento
- Pacientes competentes
Pacientes en estado vegetativo permanente
Pacientes estables en los que las probabilidades de requerir tratamiento intensivo son muy bajas
En 1988, el American College of Critical

Care Medicine (ACCM) y la Society of Critical Care Medicine publicaron unas normas
para ingreso y alta de unidades de cuidados
24
TABLA IV. CLASIFICACIN DE LA SEVERIDAD DE LAS ENFERMEDADES DE INGRESO EN UCI (CDC)

Nivel A de severidad
Pacientes postquirrgicos que requieren observacin rutinaria postoperatoria, pero
no cuidados intensivos de mdicos y/o enfermeras
- Postoperatorios de ciruga abdominal sin complicaciones
Estancias menores de 48 horas
Posibilidad de ser atendidos en recovering rooms
Nivel B de severidad
Pacientes mdicos estables que requieren vigilancia continua profilctica, pero no
cuidados intensivos de mdicos y/o enfermeras
- Infarto agudo de miocardio no complicado
- Intoxicacin por drogas (dosis tericamente letales)
- Meningitis sin transtorno de consciencia
Nivel C de severidad
Pacientes estables que requieren cuidados intensivos de mdicos y/o enfermeras
- Coma de cualquier origen
- Insuficiencia renal aguda. Depuracin extra-renal
- Insuficiencia respiratoria. BPAP
- Neumona comunidad. EPOC descompensado
Nivel D de severidad
Pacientes inestables que requieren cuidados intensivos de mdicos y/o enfermeras y
necesitan de frecuentes valoraciones y ajustes de tratamiento
- Arritmias cardiacas
- Cetoacidosis diabtica sin coma
- Inestabilidad hemodinmica
- Insuficiencia respiratoria. Ventilacin mecnica
Nivel E de severidad
Pacientes inestables que requieren cuidados intensivos de mdicos y/o enfermeras y
necesitan de frecuentes valoraciones y ajustes de tratamiento
- Coma progresivo
Shock (tensin sistlica < 90 mm Hg durante ms de tres horas o necesidad de terapia
con drogas vasoactivas)
Resucitacin cardiopulmonar
intensivos(7). Estas normas clasifican a los

pacientes en tres grupos: a) inestables, b) estables pero con alto riesgo de deterioro sbito
y c) inestables con escasas posibilidades de
supervivencia por la enfermedad de base y/o
beneficio del tratamiento intensivo. Estas tres
categoras se asocian con una prioridad decreciente de ingreso en UCI basada en el potencial beneficio del tratamiento intensivo y en
la prediccin de resultados. En la tabla II se
incluyen los tres niveles de prioridad y la duracin propuesta para el tratamiento intensivo
y en la tabla III los criterios de exclusin.
Estos criterios, que son generales, resultan difciles de aplicar en la prctica clnica
ya que en muchas ocasiones desconocemos
las posibilidades de supervivencia de las
enfermedades basales de los pacientes, as
como la calidad de la vida previa de los mismos. A los pacientes quirrgicos con com-
25
39,1
40
35
30
25
%
23
20,1
20
15
10
11,3
6,5
5
0
A
7.151 pacientes
FIGURA 1. DISTRIBUCIN DE LOS NIVELES DE SEVERIDAD DE 7.151 PACIENTES INGRESADOS EN UCI (ENVINUCI, 1996).
plicaciones infecciosas les corresponde una

prioridad de ingreso 1 en la mayora de los
casos, ya que son pacientes con complicaciones infecciosas subsanables con un tratamiento quirrgico y mdico adecuados.
El Centers for Disease Control (CDC) realiza desde hace aos un estudio de vigilancia de infecciones nosocomiales, National
Nosocomial Infections Surveillance System
(NNIS) en el que incluye a pacientes ingresados en UCI, clasificndolos en cinco niveles de severidad (Tabla IV), atendiendo a los
motivos de ingreso de los pacientes en
dichas unidades(8). Aunque esta clasificacin
no ayuda a tomar decisiones respecto al
ingreso de los pacientes en UCI, su aplicacin en una poblacin de pacientes permite diferenciar los distintos niveles de severidad con los que se ingresan pacientes en
dicho servicio. En la figura 1 se incluyen los
pacientes ingresados en 51 UCI espaolas
en el ao 1996 durante un periodo de tres
meses y su clasificacin atendiendo al motivo de ingreso.
El Grupo de Trabajo de Enfermedades

Infecciosas de la SEMICYUC en colaboracin
con la Sociedad Espaola de Enfermedades
Infecciosas y Microbiologa Clnica (SEIMC)
han elaborado unas indicaciones para el
ingreso en UCI de pacientes adultos con infecciones graves(9). En la presentacin del documento se resalta que las recomendaciones
son realizadas por expertos de ambas sociedades cientficas, y que no son el resultado
de reuniones de consenso, organizadas por
las sociedades a las que pertenecen. Las indicaciones que se proponen se clasifican atendiendo a criterios de calidad de la evidencia
para la prctica clnica, dentro del menor
nivel de evidencia(10), ya que no existe en la
literatura ningn estudio que valore de forma
contrastada los criterios de ingreso en UCI
que se recomiendan. En el documento se
incluyen seis situaciones clnicas relacionadas de forma directa o indirecta con procesos infecciosos, entre los que se incluyen las
neumonas, la sepsis con repercusin hemodinmica, y los pacientes con VIH, pero no
26
se incluyen de forma especfica los criterios

de ingreso de pacientes con infecciones abdominales postquirrgicas.
Trabajar en un sistema de gravedad que
pueda predecir la necesidad de ingreso postoperatorio en UCI, es una de las recomendaciones de investigacin en el futuro del American College of Chest Physicians, tras la conferencia de evaluacin y manejo perioperatorio realizada en 1998(11).
FORMAS DE PRESENTACIN DE LAS
INFECCIONES EN PACIENTES
POSTQUIRRGICOS
Las infecciones que pueden desarrollarse
en los pacientes intervenidos de ciruga abdominal pueden clasificarse atendiendo a diferentes parmetros, entre los que destacan la
localizacin, la respuesta sistmica a la infeccin y la presencia de fracaso de rganos o
sistemas.
Localizacin
Las localizaciones ms frecuentes y graves son las infecciones profundas en la zona
operatoria (peritonitis y abscesos) y las respiratorias. Estas infecciones se acompaan de
alteraciones funcionales que obligan a tratamientos especficos y son con frecuencia causas de ingreso en las UCI. Esto es especialmente importante cuando la complicacin
infecciosa precisa de una nueva intervencin
quirrgica, ya que la gravedad alcanza su
grado mximo durante el acto operatorio.
Otras infecciones, como las urinarias y las
relacionadas con catteres vasculares, se relacionan con diversas instrumentaciones que
alteran las defensas cutneo-mucosas, facilitando la colonizacin y posterior infeccin.
Generalmente responden a la retirada de la
sonda urinaria o del catter vascular y a la
administracin de los antibiticos ms adecuados en cada caso.
Respuesta sistmica frente a la infeccin

El organismo reacciona frente a las bacterias y hongos responsables de las infecciones nosocomiales de forma muy diferente
dependiendo de la capacidad inmunitaria del
paciente, del tamao del inculo, de la virulencia de los patgenos y de la liberacin de
toxinas. Recientemente se ha clasificado la
respuesta sistmica en tres categoras: sepsis,
sepsis grave y shock sptico(12), a las que les
corresponde un diferente nivel de gravedad.
Los pacientes que en la fase posterior a la
ciruga abdominal presenten signos clnicos
de sepsis grave o de shock sptico deben ser
valorados con urgencia, con el fin de identificar el foco de infeccin, iniciar un tratamiento intensivo y monitorizar una serie de
parmetros funcionales bsicos (Tabla V).
Presencia de fracaso de rganos o sistemas
La respuesta frente a la infeccin abdominal postquirrgica puede afectar de forma
predominante a aquellos rganos previamente
alterados como ocurre con el pulmn en
pacientes con antecedentes de patologa respiratoria crnica, el corazn en pacientes con
insuficiencia cardiaca o isquemia miocrdica, el rin en casos de insuficiencia renal
previa. Sin embargo la persistencia de un foco
sptico no drenado o tratado con antibiticos inadecuados(13) conduce de forma progresiva a un sndrome de disfuncin multiorgnica (SDMO), difcil de solucionar a
pesar de la aplicacin posterior de la ms
moderna tecnologa.
Existen numerosas evidencias que demuestran que la sepsis persistente tras procedimientos quirrgicos abdominales es una causa
comn de SDMO. El pronstico de los pacientes con sepsis intraabdominal es malo cuando ya se ha desarrollado el SDMO(14,15). Las
medidas de soporte hemodinmico, respiratorio, nutricional y el tratamiento antibitico
TABLA V. PARMETROS
27
FUNCIONALES BSICOS QUE DEBEN MONITORIZARSE EN EL POSTOPERATORIO DE
CIRUGA ABDOMINAL COMPLICADA
Lmites
Respiratorios
Frecuencia respiratoria
pO2
SO2
Trabajo respiratorio: tiraje intercostal
aleteo nasal
RX de trax
Auscultacin respiratoria
< 30 por minuto

> 60 mm Hg (FiO2 0,4)
> 90% (FiO2 0,4)
ausente
ausente
limpia
simtrica
Hemodinmicos
Frecuencia cardiaca
Tensin arterial sistlica
Diuresis horaria
Presin venosa central
< 120 por minuto

> 100 mm Hg
> 1 ml/m
> 5 cm H2O
Presin capilar pulmonar

Gasto cardiaco
Resistencias vasculares sistmicas
Metablicos
Temperatura
pH
Glucemia
prolongan la supervivencia de estos enfermos,

pero el factor determinante en su evolucin
es la resolucin quirrgica del foco sptico(14,1618). El ingreso en UCI no debe ser nunca una
excusa para retrasar la intervencin quirrgica, como ha ocurrido en ocasiones debido a
la mejora inicial de los pacientes.
CRITERIOS ESPECFICOS DE INGRESO EN
UCI DE PACIENTES CON
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL
POSTOPERATORIO DE CIRUGA
ABDOMINAL
Las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de ciruga abdominal raramente
producen sintomatologa en las primeras 48
horas tras la primera intervencin, excepto
> 8 mm Hg, < 15 mm Hg

> 5 l/m
> 900 <1600
< 37,5C
7,35-7,45
< 120 mg/dl
cuando estn presentes necrosis o perforacin intestinal, o si se desarrolla infeccin por

Clostridium perfringens o Streptococcus pyogenes. La gangrena gaseosa y la fascitis necrotizante son procesos muy severos y entre los
signos que sugieren su presencia se encuentran la aparicin de leucopenia, plaquetopenia, hemlisis, y la afectacin renal y heptica no explicable por otras causas.
La sepsis abdominal, secundaria a abscesos, fstulas intestinales o peritonitis difusa,
puede diagnosticarse tardamente ya que los
sntomas de abdomen agudo pueden estar
enmascarados en pacientes que reciben sedacin o analgesia y en aquellos en que coexisten otros focos de infeccin. Sin embargo,
debe sospecharse la existencia de complica-
28
TABLA VI. SIGNOS Y SNTOMAS CLNICOS DE SOSPECHA DE SEPSIS ABDOMINAL POSTQUIRRGICA
Hipertermia mantenida
Taquicardia sinusal mantenida e inexplicable
Hiperglicemia
Balance hdrico positivo persistente
leo paraltico prolongado (> de 7 das)
Mala respuesta al control del pH gstrico
Taquipnea
Infiltrados radiolgicos bilaterales e intersticiales
Leucocitosis progresiva
Aumento de las formas inmaduras (>10%)
Citlisis heptica progresiva
Prolongacin de los tiempos de coagulacin
Plaquetopenia progresiva
ciones infecciosas de origen abdominal cuando, en ausencia de otro foco conocido, el

paciente presente alguno de los signos y sntomas incluidos en la tabla VI.
En la prctica clnica, estos pacientes
ingresan en UCI por tres motivos fundamentales:
1. Insuficiencia respiratoria aguda
La presencia de signos de insuficiencia respiratoria identifica con facilidad una situacin
de gravedad que requiere de ingreso en una
UCI. Los criterios que deben utilizarse para
definir dicha situacin estn bien establecidos y son sencillos de identificar: a) frecuencia respiratoria > 30 por minuto, b) imposibilidad de mantener una saturacin de oxgeno > 90% con mascarilla y concentracin
de oxgeno > 35% (exceptuando pacientes
con hipoxemia crnica), o c) necesidad de
soporte ventilatorio, por cualquier motivo(19).
La aparicin de insuficiencia respiratoria en
los pacientes quirrgicos es un fenmeno frecuente, en especial en aquellos que precisan

de ciruga de urgencia. Tras intervenciones
abdominales, el porcentaje de complicaciones respiratorias alcanza hasta el 30%. La insuficiencia respiratoria puede ser debida a la
aparicin de una neumona relacionada con
broncoaspiracin de contenido orofarngeo
durante la intubacin orotraqueal o en el postoperatorio inmediato por la disminucin de
consciencia. Otro grupo de pacientes postquirrgicos presentan complicaciones relacionadas con la propia ciruga (dehiscencias
de suturas, peritonitis, abscesos locales) que
retrasan la movilizacin de los pacientes. La
parlisis intestinal, la necesidad de sondas de
aspiracin gstrica, la distensin abdominal,
la disminucin de la movilidad diafragmtica por dolor especialmente en intervenciones
abdominales altas, dificulta los mecanismos
defensivos naturales de estos pacientes y los
predispone a desarrollar atelectasias e infecciones pulmonares(19-22). En otras ocasiones la
insuficiencia respiratoria se relaciona con el
desarrollo de un sndrome de distrs respiratorio del adulto secundario a un estado de
sepsis mantenido. En la radiografa de trax
se observa la aparicin de infiltrados radiolgicos bilaterales de predominio intersticial
que se acompaa de severa hipoxemia, que
es progresiva y difcilmente corregible con
incrementos de oxgeno.
2. Inestabilidad hemodinmica
La presencia de alguna de las siguientes
situaciones debe ser considerada motivo de
ingreso en UCI, si persiste despus de administrar 1.000 cc de cristaloides en 60 minutos, bajo control de la PVC (PVC < 15 cm de
H2O): A) Hipotensin definida como tensin
arterial sistlica menor de 90 mm Hg o una
disminucin en ms de 40 mm Hg respecto
a los valores basales previos de normalidad
29
TABLA VII. METODOLOGA DE ESTUDIO DE LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS POSTQUIRRGICAS (PREVIAS

A INGRESAR EN UCI)
Identificacin del foco de la infeccin
Exploracin fsica por aparatos
Revisin de la herida operatoria inicial
RX de trax y abdominal
Ecografa abdominal
TAC toraco-abdominal
Revisin de los puntos cutneos de los catteres vasculares
Obtencin de muestras para identificar la etiologa
Revisin de los datos de microbiologa de las muestras obtenidas durante la primera
intervencin quirrgica.
Nuevas muestras de las heridas operatorias y de los drenajes
Dos muestras percutneas para hemocultivos
Muestra de orina
Muestras respiratorias altas (orofaringe, esputo)
Recambio de catteres venosos
Exploraciones para determinar el nivel de gravedad
Gasometra arterio-venosa
Diuresis horaria
en ausencia de otra causa de hipotensin. B)

Oligoanuria definida como menos de 0,5
ml/m de diuresis, en ausencia de obstruccin
de la sonda uretral. C) Hipoperfusin perifrica definida por la presencia de sudoracin
fra y/o frialdad y livideces perifricas. Los
pacientes que reciben drogas inotrpicas o
vasopresoras pueden no tener hipotensin en
el momento en que se detectan signos de
hipoperfusin perifrica. D) Acidosis metablica definida como pH inferior a 7,30 con
BE > -10 mEq/l, en ausencia de otras causas
de acidosis metablica. E) Estado de conciencia disminuido no atribuible a ninguna
otra causa orgnica ni metablica.
3. Sepsis grave con afectacin
multiorgnica moderada o severa
La persistencia de un estado sptico, sin
signos de insuficiencia respiratoria ni de inestabilidad hemodinmica, pero con presencia
de afectacin de dos o ms rganos o siste-
mas como puede ser hgado (citlisis progresiva, hipoalbuminemia), intolerancia a la

glucosa, trastornos biolgicos de coagulacin
(alargamiento de los tiempos de coagulacin)
y trombocitopenia entre otros, sugiere la presencia de una causa infecciosa incontrolada,
lo que debe ser considerado como un criterio de ingreso en UCI.
Cuanto ms precoz sea la identificacin
del paciente de riesgo mejor ser su pronstico, ya que antes se instaurarn las medidas
necesarias para la localizacin de la infeccin as como el tratamiento quirrgico y/o
antimicrobiano necesario y se instaurarn las
medidas de soporte de aquellos rganos que
sean insuficientes.
METODOLOGA DE ESTUDIO DE LAS
POSTQUIRRGICAS
La aparicin de cualquiera de las situaciones clnicas anteriormente expuestas obli-
30
ga a la realizacin de un conjunto de exploraciones encaminadas a identificar el foco de

la infeccin, su etiologa y el grado de afectacin orgnica de que se acompaan. En
la tabla VII se incluye la metodologa propuesta que permitir adoptar las medidas de
vigilancia y de tratamiento adecuadas en cada
situacin.
La conducta inicial ante una complicacin
infecciosa grave en el postoperatorio de ciruga abdominal obliga a la aplicacin de las
siguientes tcnicas y exploraciones para valorar la gravedad de la situacin clnica: a) la
introduccin de una cnula venosa en posicin central, que facilite la administracin
rpida de volumen y la monitorizacin de la
presin venosa central (PVC), b) la colocacin
de una sonda uretral para monitorizacin
horaria de la diuresis, c) la administracin de
oxgeno mediante mascarilla facial para
aumentar el transporte de oxgeno, d) la obtencin de muestras de sangre arterial y venosa
mezclada (aurcula derecha) que permite evaluar la extraccin de oxgeno a nivel celular,
e) la realizacin de exploraciones (ECG, RX
de trax, RX de abdomen) y pruebas analticas complementarias que permitan identificar, disminucin de la volemia (hemoglobina, protenas, iones), fallo cardiaco (ECG y
monitorizacin de presiones en arteria pulmonar) o infeccin grave (leucocitos, elementos inmaduros). En ausencia de antecedentes y de signos y sntomas de insuficiencia cardiaca, la monitorizacin de la PVC permite iniciar el aporte de volumen en forma de
sobrecargas. Los datos obtenidos con estas
exploraciones permitirn argumentar el ingreso de estos pacientes en UCI. En los casos en
los que el origen de la complicacin infecciosa obliga a una intervencin quirurgica,
sta debera realizarse lo ms precozmente
posible, una vez estabilizado el paciente en
sus constantes hemodinmicas y metablicas.
CONCLUSIONES
La aparicin de complicaciones infecciosas en la fase postoperatoria de ciruga
abdominal se acompaa de un importante
incremento de la gravedad, motivo por el
que los pacientes ingresan en servicios de
medicina intensiva. El retraso en el diagnstico de las complicaciones y en el inicio
de un tratamiento adecuado se asocia con
peor pronstico. La aplicacin de una metodologa de estudio comn para todas las
complicaciones postquirrgicas favorecer
su diagnstico precoz y la clasificacin en
un nivel de gravedad que facilite el ingreso
precoz en UCI. Los motivos de ingreso se
concentran en tres indicaciones: insuficiencia respiratoria aguda, inestabilidad hemodinmica y sepsis abdominal con repercusin de dos o ms rganos o sistemas. El
reconocimiento precoz de estas situaciones
clnicas facilita la indicacin de cuidados
intensivos.
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Captulo 3
Factores que predisponen a la infeccin

de la herida operatoria
M. Canzos Fernndez
INTRODUCCIN
Se puede considerar la infeccin quirrgica como un proceso complejo y dinmico formado por muchos eslabones, en los que
intervienen no slo los factores bacterianos
sino tambin otros muchos ajenos a los grmenes. El fallo de cualquiera de ellos provocar la aparicin clnica de infeccin.
Un factor de riesgo es una condicin en
presencia de la cual, la probabilidad de que
suceda un evento indeseable es mayor que
en su ausencia. Estos factores son mltiples
y han sido bien estudiados individualmente durante las dcadas de los aos 1970 y
1980. El problema clnico que se plantea
con los factores de riesgo es su gran cantidad, estimada por Laufman (1) en por lo
menos 155. Se est de acuerdo(2,3) en clasificarlos en cinco grandes grupos como se
expone en la tabla I:
A. Factores por parte del germen.
B. Factores por parte del enfermo.
C. Factores inherentes a la intervencin.
D. Factores inherentes a la tcnica quirrgica.
E. Factores inherentes a la hospitalizacin.
A. FACTORES POR PARTE DEL GERMEN
Puede decirse que en toda herida operatoria, a pesar de las medidas de asepsia con
que se realiza, hay un grado mayor o menor
de contaminacin bacteriana.
Sin embargo, el nmero de infecciones de

la herida operatoria es relativamente bajo, lo
cual hace suponer que, si bien no hay herida sin grmenes, es necesario que exista un
nivel cuantitativo de bacterias determinado
en la misma para que se produzca una infeccin de la herida. En el momento actual este
valor cuantitativo es reconocido como el de
105 bacterias por gramo de tejido. Esta cifra
marca la lnea divisoria entre contaminacin
e infeccin.
En ocasiones este valor no es absolutamente definitivo, ya que est ligado a varios
factores, como es la virulencia del germen que
contamina la herida, pudindose producir
infeccin de la misma con una cifra inferior
a 100.000 grmenes por gramo de tejido si
stos poseen una elevada virulencia, como
en el caso del estreptococo -hemoltico.
La presencia de colonias bacterianas mltiples con actividad sinrgica o simbitica
puede representar un factor importante sobre
la naturaleza y gravedad de la infeccin.
La premisa de que la infeccin es el resultado desfavorable de la ecuacin constituida
por la cantidad de grmenes, multiplicada
por la virulencia y dividida por la resistencia
del husped, est en plena vigencia(4).
En resumen, se puede decir que los dos
factores principales por parte del germen en
la infeccin de la herida son el nmero y la
34
M. Canzos
TABLA I. PRINCIPALES
FACTORES DE RIESGO EN EL
DESARROLLO DE LAS INFECCIONES POSTOPERATORIAS
Bacterianos
Nmero
Virulencia
Del paciente
Edad
Obesidad
Infeccin distante
Enfermedades concomitantes: diabetes,
neoplasia, desnutricin, cirrosis, etc.
Anergia o anergia relativa
De la intervencin
Duracin de la intervencin
Urgencia de la intervencin
Quirfano en el que se practica la intervencin
Necesidad de transfusiones y cantidad
de sangre transfundida
De la tcnica quirrgica
Cirujano
Falta de asepsia estricta
Hemostasia incorrecta
Isquemia e hipoxia de los tejidos
Presencia de cuerpos extraos
Presencia de espacios muertos
Colocacin de drenaje/s
De la hospitalizacin
Estancia pre-operatoria prolongada
Cama caliente
Salas con elevado nmero de enfermos
Elevada cantidad de personal visitante
Falta de aislamiento de los enfermos con
infecciones
Falta de asepsia al realizar las curas
virulencia. Dentro de ellos, el nico sobre el

que el cirujano puede influir es el nmero.
Lo puede hacer mediante la aplicacin de
una tcnica asptica y correcta quirrgicamente segn los principios de Halsted, ya que
la multiplicacin de los grmenes ser proporcional a las posibilidades de desarrollo in
situ. Contra la virulencia de los microorga-
TABLA II. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PACIENTE
Condiciones del paciente

Edad avanzada
Obesidad
Catabolismo
Hipoproteinemia
Falta de respuesta inmunolgica preoperatoria: anergia o anergia relativa
Enfermedades pre-existentes o concomitantes
Infecciones distantes (pulmonares, urinarias, de tejidos blandos, etc.)
Enfermedades crnicas subyacentes (cardacas, renales, pulmonares o metablicas)
Neoplasia
Diabetes
Shock o hemorragia importante
Tabaquismo
Abuso de drogas o medicamentos
Medicaciones previas o concomitantes
Quimioterapia
Radioterapia
Inmunosupresin
Corticoides
Nutricin parenteral prolongada
Anti-H2
Anticoagulantes
Tipo de herida
Quemadura
Heridas mltiples
Traumatismos mltiples
nismos, lo nico que puede hacer el cirujano es procurar el mejor estado fisiolgico de
los tejidos.
B. FACTORES POR PARTE DEL ENFERMO
El paciente constituye un factor de riesgo
cuando a pesar de una correcta preparacin
para un procedimiento quirrgico, a pesar de
una correcta indicacin, a pesar de la realizacin de una tcnica quirrgica impecable
Factores que predisponen a la infeccin de la herida operatoria
y de un manejo sin complicaciones de la

patologa a tratar, el xito de la intervencin
es puesto en peligro por alteraciones orgnicas o por insuficiencia de rganos vitales.
Por parte del enfermo hay una serie de
factores locales y generales, as como ciertas
situaciones clnicas, que pueden facilitar por
diversos mecanismos el desarrollo de la infeccin de la herida operatoria (Tabla II). Los
principales son:
Edad
Ya hace ms de 30 aos que el llamado
estudio ultravioleta(5) demostr una clara relacin edad-infeccin. En l, el grupo de enfermos de 15 a 24 aos tuvo un 4,7% de infecciones, mientras que el grupo de 65-74 aos
alcanz el 10,7%. En el estudio de Cruse y
Foord(6) se observ que en el grupo de edad
de 1 a 20 aos se present el menor ndice
de infecciones y que dicho ndice aumenta
hacindose ms significativo a partir de los
66 aos. Se puede decir que este factor de
riesgo ha sido constatado en todos los estudios que lo han analizado. Por otra parte, es
un factor de riesgo cada da ms importante,
ya que continuamente se incrementa el nmero de enfermos que son sometidos a ciruga
con edades muy avanzadas.
Es bien conocido que con la edad avanzada disminuyen los mecanismos de defensa tanto celulares como humorales y que se
produce una disminucin de la produccin
de anticuerpos. Por otra parte, hay un detrimento en la reparacin tisular.
Obesidad
La pobreza del riego vascular en el tejido
adiposo y el mayor espesor del espacio muerto en el tejido celular subcutneo de la herida operatoria pueden explicar la frecuencia
de infecciones de herida que se producen en
los pacientes obesos.
35
Infeccin distante
La presencia de grmenes patgenos en
el enfermo puede contribuir al desarrollo de
infeccin de la herida operatoria. Estas infecciones ocurren en el tracto urinario y el respiratorio con mayor frecuencia, aunque puede
tratarse de infecciones gastrointestinales, cutneas o de una septicemia. La relacin entre
infeccin distante y la infeccin de la herida
puede explicarse por varios motivos: baja
resistencia generalizada del husped a los
procesos infecciosos, la propia infeccin distante puede disminuir la resistencia del enfermo a una infeccin posterior de la herida, o
bien, puede ser el resultado de una auto-contaminacin de la zona quirrgica.
En el amplio estudio de Edwards(7), en un
54,9% de los casos, las bacterias que se aislaron en la herida operatoria infectada haban sido aisladas antes en el cultivo de una
infeccin remota y distante a la herida operatoria. La simple presencia de grmenes patgenos en la piel del paciente antes de la intervencin puede provocar la infeccin de la
herida. As, en el trabajo de Davidson y
cols.(8), los pacientes que no tenan grmenes
patgenos en la piel se infectaron en un
12,8%, mientras que los portadores desarrollaron infeccin en el 18,3%.
Traumatismos distantes
Los traumatismos distantes de la herida
operatoria parece que favorecen el desarrollo de infeccin de aqulla. Conolly y cols.(9)
demostraron en conejos que el traumatismo
distante hace la herida ms susceptible a la
infeccin, quiz debido a la reduccin del
flujo sanguneo secundario a cambios en el
volumen sanguneo o a ambos.
Enfermedades concomitantes
Enfermedades como la diabetes, alcoholismo, anemia, cirrosis, uremia, neoplasias,
36
M. Canzos
etc., y estados clnicos como la desnutricin,

elevan la frecuencia de infecciones de la herida operatoria.
Los enfermos diabticos presentan alteraciones esclerticas de los pequeos vasos.
Adems, estos enfermos tienen deficiencias
de la funcin de los neutrfilos. En algunos
estudios experimentales la hiperglucemia por
s sola condujo a la reduccin de la fagocitosis y a la disminucin de la diapdesis y de
la capacidad de los leucocitos polimorfonucleares para la destruccin intracelular de las
bacterias(10,11).
El alcoholismo causa fenmenos de alteracin de los mecanismos inmunitarios. Hay
anomalas de la movilizacin y transporte de
los neutrfilos hasta los focos de infeccin.
Por otra parte, se produce una disminucin
de la actividad del complemento(12).
La desnutricin eleva la frecuencia de
infeccin al haber trastornos de las defensas
del husped por deficiencia de protenas. En
el estudio de Cruse y Foord(6), la desnutricin
fue uno de los factores principales en el desarrollo de infecciones de la herida. Windsor y
Hill(13) han comprobado cmo los pacientes
sometidos a ciruga con deplecin proteica
(prdida media del 39% de las protenas)
tuvieron un postoperatorio con ms complicaciones spticas mayores y mayor duracin
de la estancia en el hospital. Cifras de albmina srica por debajo de 3 g%, se acompaan de un incremento de las infecciones postoperatorias. Pettigrew y cols.(14), entre otros,
han comprobado cmo los pacientes con
cifras de albmina inferiores a 29 g/l desarrollaron complicaciones postoperatorias en
el 60% frente al 22% en los enfermos con
valores normales (p< 0,05). Por otra parte, la
desnutricin puede favorecer los mecanismos de translocacin bacteriana a nivel de
la mucosa intestinal y aumentar as las posibilidades de infeccin.
Otro problema asociado a la desnutricin

es la presencia de cifras altas de hierro en sangre. La transferrina se satura de hierro, y al
permanecer ste disponible para las bacterias, facilita el desarrollo y crecimiento de las
mismas y, como consecuencia, la persistencia de la infeccin(15).
Las lesiones neoplsicas no parecen predisponer directamente al desarrollo de infeccin, pero s indirectamente al crear un estado de disminucin general de las defensas
del husped y, por tanto, de su capacidad de
respuesta inflamatoria e inmunolgica(16). Por
otra parte, es frecuente que las neoplasias,
esencialmente las del tubo digestivo alto, se
acompaen de desnutricin.
Las quemaduras provocan la alteracin
de la funcin de los neutrfilos, especialmente
el quimiotactismo, del complemento, del catabolismo, de las inmunoglobulinas y de la
inmunidad debida a clulas(10,17-19).
En los pacientes sometidos a tratamiento
con esteroides suprarrenales se ha observado una disminucin de las defensas del husped, como consecuencia de los esteroides
suministrados. Experimentalmente se ha
demostrado que los esteroides alteran la funcin de los neutrfilos y la eliminacin de
bacterias por el sistema reticuloendotelial(20,21).
Los pacientes sometidos a quimioterapia
e irradiacin presentan una disminucin de
la produccin de neutrfilos y linfocitos. Asimismo, los pacientes que reciben grandes
dosis de antibiticos estn predispuestos al
desarrollo de infecciones por tener las defensas disminuidas.
La infeccin postoperatoria es ms frecuente en los pacientes con lesiones de su
sistema inmunitario celular y la presencia de
anergia preoperatoria, como ya se demostr
en el estudio de MacLean y cols.(22), se acompaa de un incremento significativo de las
complicaciones spticas en el perodo post-
operatorio. Nosotros(23) pudimos confirmar

que los pacientes inmunocompetentes desarrollaban complicaciones spticas mayores
en el 4,9%, frente al 10,1% en los relativamente anrgicos y el 16,9% en los anrgicos
(p< 0,0001). Cuando consideramos conjuntamente las complicaciones spticas mayores y las menores, se pas del 13,9% en los
inmunocompetentes al 21,6% en los anrgicos (p< 0,05).
Otros estados clnicos que favorecen la
aparicin de infeccin de la herida son las
hepatopatas ya que cualquier lesin heptica, por pequea que sea, modifica y altera la
sntesis de protenas. Las complicaciones de
la herida y el retraso de la cicatrizacin son
ms frecuentes en caso de uremia y acidosis renal. Y, por ltimo, las hemopatas como
la leucemia, agranulocitosis o la neutropenia
facilitan el desarrollo de infecciones en el
paciente sometido a ciruga.
C. FACTORES INHERENTES A LA
INTERVENCIN
Los principales factores inherentes a la
intervencin, que pueden favorecer el desarrollo de la infeccin de la herida, se exponen en la tabla III.
Duracin de la intervencin
Las intervenciones de gran duracin tienen un porcentaje ms alto de infecciones de
la herida operatoria. Esta relacin fue claramente demostrada ya en el estudio de Howard
y cols.(5), encontrando que, en las intervenciones de duracin menor de 30 min, el ndice de infecciones es del 3,6%, mientras que
en las de duracin superior a 6 horas el porcentaje de infecciones es del 18%. Davidson
y cols.(8) obtuvieron el 9,8% de infecciones de
herida en las intervenciones de 1 hora o
menos de duracin, y el 19,8% en las de duracin superior a 60 min. Kaiser y cols.(24) estu-
37
TABLA III. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PROCEDIMIENTO QUIRRGICO
Medioambientales
Urgencia
Humedad y calor
Higiene deficiente
Preparacin cutnea e intestinal
Momento y tcnica de la depilacin
Desinfeccin cutnea
Preparacin intestinal
Rgimen antibitico
Operacin
Tipo de operacin
Duracin de la operacin
Va de acceso
Implante de prtesis
Colocacin de catteres
Transfusiones y unidades de sangre
requeridas
Tcnica quirrgica
Diseccin extensa
Hemostasia defectuosa
Abuso del electrocauterio
Material de sutura traumtico
Contaminacin
Duracin y extensin de la isquemia
diaron este factor en ciruga colorrectal electiva, y pudo comprobar que, a partir de las
tres horas de duracin de la intervencin, se
incrementaban las infecciones. Coppa y Eng(25)
en un estudio similar, establecieron que las
infecciones se incrementaban cuando la operacin duraba ms de 215 minutos.
Quirfano en el que se realiza la
intervencin
Es importante realizar cada tipo de ciruga en quirfanos determinados con el fin de
evitar que se lleven a cabo operaciones limpias o potencialmente contaminadas en quirfanos en los que frecuentemente se realizan intervenciones contaminadas o sucias.
38
M. Canzos
Este hecho es todava ms importante en los

quirfanos de urgencias.
Urgencia de la intervencin
El estudio ultravioleta(5) demostr que las
operaciones electivas tenan un 6,7% de infecciones de las heridas mientras que en las intervenciones de urgencia el ndice era de 11,7%,
y del 12,1% en las de emergencia. En un estudio multicntrico llevado a cabo por el Comit Nacional de Infeccin Quirrgica(26) en
6.837 enfermos, se pas del 12% de complicaciones spticas despus de ciruga electiva
al 15,8% despus de la ciruga de urgencia
(p<0,001). Entre otras explicaciones podra
encontrarse el hecho de que la ciruga de
urgencia mayoritariamente se trata de ciruga
contaminada o sucia, la falta de preparacin
del enfermo, por ejemplo, en la ciruga colorrectal, el horario de la intervencin, etc.
D. FACTORES INHERENTES A LA
TCNICA QUIRRGICA
Los principios de Halsted (manejo suave
de los tejidos, hemostasia cuidadosa, buen
riego sanguneo, ausencia de cuerpos extraos, asepsia estricta, suturas sin tensin y obliteracin de los espacios muertos, as como
la aproximacin cuidadosa de los labios de
la herida) deben ser respetados cuidadosamente por el cirujano.
Cirujano
Las posibilidades de infeccin generalmente son menores cuando las intervenciones son realizadas por cirujanos con experiencia que en las efectuadas por cirujanos en
formacin. El cirujano puede cometer errores
debido a la realizacin de valoraciones incorrectas, toma de decisiones equivocadas, ejecucin de tcnicas incorrectamente, falta de
experiencia o escaso entrenamiento. El cirujano puede ser considerado como un factor
de riesgo y, de hecho, la tasa de infecciones

en cirujanos inexpertos puede ser cuatro veces
superior que la de cirujanos con experiencia.
Rasurado de la zona operatoria
Es inevitable que al realizar el rasurado
de la zona operatoria se produzcan microheridas, a veces incluso raspaduras y cortes. Por ello, el rasurado debe realizarse lo
ms cercanamente posible al momento de la
intervencin para evitar la infeccin de dichos
cortes o pequeas heridas.
Asepsia estricta
La realizacin de las intervenciones sin la
ms estricta asepsia es causa de un enorme
desarrollo de infecciones de la herida operatoria. Es necesario reconocer que la gran eficacia demostrada por la profilaxis antibitica en la prevencin de las infecciones postoperatorias, ha dado lugar a que en ocasiones, tanto el cirujano como los miembros del
equipo quirrgico o bien el anestesista, hayan
dejado de respetar algunas de las reglas convencionales de la asepsia. Sin embargo, tanto
por el tipo de pacientes que son sometidos
actualmente a la ciruga, como por la agresividad de la misma, es cada vez ms necesario volver a las normas ms estrictas de la
asepsia.
Tipo de ciruga
Desde la realizacin del estudio del National Research Council(5), se ha concedido gran
importancia al tipo de ciruga realizada, clasificndola en cuatro grandes grupos: ciruga
limpia, potencialmente contaminada, contaminada y sucia. Esta clasificacin se establece en relacin al grado de contaminacin que
tiene lugar durante la operacin. Desde entonces, se han considerado como ndices de referencia aceptables de infeccin de la herida
operatoria, los siguientes: hasta un 5% en
ciruga limpia, hasta un 15% en ciruga potencialmente contaminada, alrededor del 25%
en ciruga contaminada y ms del 30% en
ciruga sucia.
Hemostasia
En las intervenciones en las cuales no se
ha efectuado una hemostasia cuidadosa, la
presencia de hierro frrico en la herida altera, como hemos visto, las defensas del husped. Por otra parte, la acumulacin de sangre o suero entre los diferentes planos da
como resultado la formacin de hematomas,
seromas y espacios muertos que dificultan la
cicatrizacin y favorecen la infeccin al ofrecer un medio de cultivo muy favorable para
los microorganismos.
Transfusiones
Cada vez se le da ms importancia a este
factor. Se ha demostrado que la realizacin
de transfusiones sanguneas durante el acto
operatorio, se acompaa de una situacin de
inmunosupresin postoperatoria que puede
explicar el incremento de las infecciones en
estos pacientes(27) incluso cuando se transfunde una mnima cantidad de sangre(28). Por
ello, se tiende en el momento actual a limitar al mximo las necesidades de transfundir
durante la intervencin quirrgica.
Isquemia e hipoxia de la herida
Se ha demostrado experimentalmente que
la isquemia y la hipoxia de la zona de la herida operatoria favorecen el desarrollo de bacterias en la misma, producindose infeccin.
La prdida de sangre da lugar a un incremento
de la susceptibilidad a las infecciones. La
hipoxia regional debida al bajo flujo sanguneo como consecuencia de una prdida de
sangre, es el mediador primario que pone en
marcha la cascada de eventos que desemboca en la inmunodepresin(29).
39
Cuerpos extraos
Los clsicos trabajos de Eleck y Conen(30)
demostraron experimentalmente que los cuerpos extraos en la herida favorecen el desarrollo de infeccin, incluso con un nmero
de grmenes mucho menor que el necesario
en condiciones normales para que la infeccin se produzca.
Espacios muertos
Se ha demostrado experimentalmente que
los espacios muertos pueden facilitar la instalacin de microorganismos y su desarrollo en la herida operatoria al perderse rpidamente las sustancias inmunes que llegan
al lquido del espacio muerto, y adems porque se dificulta el paso de frmacos y antimicrobianos a causa de los cogulos.
Drenajes
En principio, es innecesario dejar drenajes en las heridas ya que su presencia favorece el desarrollo de infeccin. Sin embargo,
en determinadas situaciones es necesario
dejarlos para permitir la salida de sangre,
suero, pus o secreciones. Pero deben establecerse muy bien las indicaciones. Son aceptadas las siguientes:
1. Drenaje de los abscesos.
2. Exteriorizacin de sangre, exudados y
material extrao.
3. Anticiparse a las filtraciones ( por ejemplo, el lecho de la vescula biliar o el pncreas).
4. Despus de traumatismos graves con lesiones extensas de los tejidos y desbridamiento incompleto en el que no se han
podido extraer todos los cuerpos extraos.
5. Para permitir la adherencia precoz de las
superficies de las heridas.
6. Obviar la infeccin.
7. Establecer un drenaje en la vecindad de la
sutura poco segura de una vscera hueca.
40
M. Canzos
Si se deja un drenaje, debe ser cerrado y

debe retirarlo lo ms rpidamente posible.
Tejidos necrticos
Su presencia aumenta las posibilidades de
infeccin al dificultar la llegada de los factores celulares y humorales de la inflamacin.
Por otra parte, los tejidos necrosados son un
excelente caldo de cultivo para las diferentes bacterias y de manera muy especial, para
los microorganismos anaerobios.
E. FACTORES INHERENTES A LA
HOSPITALIZACIN
La propia hospitalizacin puede influir en
el desarrollo de infecciones postoperatorias
en los pacientes quirrgicos. Los factores ms
importantes son:
Prolongacin de la estancia hospitalaria
preoperatoria
En estos casos se produce una invasin
del paciente por la flora propia del hospital.
Cruse y Foord(6) observaron que cuando la
hospitalizacin preoperatoria era de 1 da, el
ndice de, infecciones fue del 1%; cuando
era de 1 semana, el ndice suba al 2%, y al
4,3% si era superior a 2 semanas. Este riesgo
se incrementa de manera importante cuando
el paciente est ingresado en unidades de
pacientes crticos. As, Northey(31) comprob que todos los enfermos ingresados en la
unidad de cuidados intensivos, estaban colonizados por bacterias antes de las dos semanas de su ingreso.
Cama caliente
La ocupacin permanente al 100% de
las camas hospitalarias sin dar tiempo a la
limpieza y desinfeccin de las habitaciones, fenmeno conocido como hot ed, facilita la aparicin de las infecciones postoperatorias.
Otros factores
Adems de los citados, hay varios aspectos de la hospitalizacin que pueden influir
en el desarrollo de la infeccin de la herida
operatoria como son la falta de aislamiento
de los enfermos infecciosos, las salas con elevado un nmero de enfermos y la entrada de
personal visitante en gran cantidad. Finalmente, la falta de asepsia por parte del personal de enfermera al realizar las curas y los
posibles defectos de esterilizacin del material quirrgico y de todo aquel material que
estar en contacto con la herida operatoria,
pueden contribuir al desarrollo de una infeccin postoperatoria.
Paralelamente a esta clasificacin general en cinco grandes grupos, han sido desarrolladas otras clasificaciones ms complejas
o ms sencillas de factores de riesgo. En este
sentido, Laufman(1) incluye los factores de riesgo dentro de lo que l denomina las cincos
D del control de la infeccin quirrgica:
Discipline, defense mechanisms, drugs,
design and devices. Dentro de lo que califica como disciplina, incluye entre otros, los
siguientes aspectos: Tcnica quirrgica, el
tipo de operacin y su duracin. En los mecanismos de defensa incluye el tipo de paciente (edad, mecanismos inmunitarios, sitio anatmico de la operacin, desnutricin, obesidad y anemia), el tipo de operacin (implantacin de cuerpos extraos como mallas, prtesis, etc., y trasplante de rganos), las drogas con efectos inmunosupresores, y los
aspectos relativos a la bacteria (tipo, nmero y virulencia).
Geroulanos(32) clasifica los factores de riesgo en tres grandes grupos: Factores relacionados con el paciente (estado del enfermo,
enfermedades concomitantes o pre-existentes, terapia previa o medicacin concomitante y tipo de herida); factores relacionados
con el procedimiento quirrgico (factores
ambientales, preparacin de la piel o del

intestino, operacin tipo, duracin, va de
acceso, implantacin de cuerpos extraos,
colocacin de catteres y administracin o
no de sangre-, y tcnica quirrgica), y factores relacionados con el propio cirujano tanto
en la fase preoperatoria como en la intraoperatoria (prdida de la disciplina, prdida o
ruptura de la asepsia, prdida notoria de sangre, uso excesivo del cauterio, etc.) o la postoperatoria.
Reconocida, pues, la posible relacin entre
mltiples factores de riesgo y el desarrollo de
infecciones postoperatorias, lo realmente
importante desde un punto de vista clnico
es conocer cules de estos factores son realmente importantes en el sentido de su verdadero efecto potencial en el desarrollo de
estas infecciones.
Hasta el comienzo de la dcada de los
aos 80, se consideraba que el tipo de ciruga (limpia, potencialmente contaminada, contaminada o sucia) era el factor de riesgo ms
importante, debido a la contaminacin bacteriana que se produca durante la intervencin. En 1982, Shapiro y cols.(33) fueron los
primeros en utilizar un anlisis de regresin
logstica para identificar factores de riesgo de
desarrollo de infecciones de la herida operatoria en ciruga abdominal y en histerectoma vaginal, poniendo de relieve la importancia de la duracin de la operacin. Utilizando un anlisis estadstico similar, Nichols
y cols.(34) establecieron la importancia de la
edad avanzada, las transfusiones sanguneas
y el nmero de rganos lesionados en pacientes con traumatismo abdominal.
Sin embargo, en 1985, Haley y cols.(35) fueron los primeros en publicar la importancia
de aadir al tipo de ciruga la presencia de
otros factores de riesgo individuales de cada
paciente. As, en un estudio de ms de 58.000
pacientes quirrgicos se demostr la impor-
41
tancia de cuatro factores: la realizacin de

ciruga abdominal, la duracin de la intervencin ms de dos horas, la realizacin de
ciruga contaminada o sucia y la presencia de
tres o ms diagnsticos en el paciente. Esto es
lo que se ha llamado ndice SENIC (Study on
the Efficacy of Nosocomial Infection Control).
Utilizando estos factores, se encontraron que
los ndices de infeccin de la herida operatoria oscilaban entre el 1,1% y el 15,8% en ciruga limpia; entre el 0,6% y el 17,7% en ciruga potencialmente contaminada; entre el
4,5% y el 23,9% en ciruga contaminada y en
ciruga sucia entre el 6,7% y el 27,4%. Quizs el gran valor de estos datos, es que vinieron a cuestionar definitivamente las cifras convencionales aceptadas previamente en EE.UU.,
especialmente en la ciruga limpia en la cual
se aceptaba desde los estudios de Peter Cruse,
que no deba ser superior al 2% en ninguna
circunstancia.
Posteriormente, a principios de la dcada
actual, Culver y cols.(36), del Center for Disease Control (CDC), y en base al anlisis de
los datos de ms de 100.000 enfermos, han
publicado un nuevo ndice compuesto estrictamente por tres factores de riesgo: duracin
de la intervencin individualizada por cada
procedimiento quirrgico (T-time cut point),
el ASA score (American Society of Anesthesiology) y la clasificacin de la ciruga en base
a la contaminacin peroperatoria. ste es el
denominado ndice NNIS (National Nosocomial Infections Surveillance Systems). Es el
ndice ms utilizado en el momento actual.
Otros autores han profundizado en el estudio del riesgo de mortalidad en base a la presencia o ausencia de diferentes variables preoperatorias. As, Christou y cols.(37) valoraron
este riesgo antes de la operacin en 245
pacientes y encontraron que la presencia de
anergia preoperatoria (p< 0,00001), la edad
avanzada (p< 0,0002), la albmina srica dis-
42
M. Canzos
minuida (p< 0,003) y la hemoglobina (p<

0,02), eran significativamente diferentes entre
aquellos enfermos que sobrevivan y los que
fallecan. La realizacin de un anlisis de
regresin logstica puso de relieve que los factores que estaban significativa e independientemente relacionados con las muertes,
eran la anergia (p< 0,012) y la disminucin
de la albmina srica (p< 0,001). Concluyen
que la presencia de la reduccin de la respuesta inmune celular, unida a un dficit
nutricional y/o a una alteracin de la respuesta
de fase aguda, estn asociadas con un incremento de la mortalidad causada por sepsis.
En cuanto a la anergia se refiere, el incremento de la mortalidad fue desde el 0,7% en
los pacientes inmunocompetentes o reactivos, al 15,9% en los anrgicos.
En resumen, en el momento actual est
claramente establecida la estrecha relacin
entre diversos factores de riesgo y el desarrollo de complicaciones spticas postoperatorias, especialmente las infecciones del sitio
de la ciruga o de la herida operatoria. De los
diferentes factores, hay cinco que tienen estadsticamente gran importancia: la edad avanzada, el tipo de ciruga (especialmente la ciruga contaminada o sucia), la duracin de la
intervencin, un ASA elevado y la presencia de anergia preoperatoria.
En estos casos, el cirujano debe extremar
las medidas de asepsia e indicar la administracin de profilaxis antibitica, para evitar
el desarrollo de infecciones en el postoperatorio. El cirujano debe corregir preoperatoriamente, cuando sea posible, situaciones
clnicas de riesgo como son la diabetes, las
prdidas sanguneas o la hipoalbuminemia.
El cirujano debe extremar siempre la cuidadosa ejecucin de la tcnica quirrgica ya
que, sin ninguna duda, sta es la mejor herramienta de la que dispone para luchar contra los factores de riesgo.
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Captulo 4
Protocolo de actuacin del cirujano ante

la sospecha de complicaciones infecciosas
en el postoperatorio de ciruga abdominal
A. Sitges Serra
From every mistake

we must surely be learning
(While my guitar gently weeps,
G. Harrison)
INTRODUCCIN
La peritonitis y los abscesos intraabdominales postoperatorios son las infecciones intraabdominales (IAP) ms graves que se dan en
la clnica diaria. La mortalidad de la peritonitis postoperatoria oscila entre el 15 y el 35%
y la de los abscesos postoperatorios se cifra
en torno al 10%. Su prevalencia es de, aproximadamente, un caso por cada 100-300
intervenciones abdominales electivas y su
morbilidad y mortalidad principales estn en
relacin con la insuficiencia respiratoria, el
fallo multiorgnico, la infeccin intraabdominal persistente y los problemas locales relacionados con la cicatrizacin de la herida de
laparotoma.
La causa ms frecuente de las IAP es la
dehiscencia de una anastomosis entre vsceras huecas y por ello suelen tener relacin
con algn problema ligado a la tcnica quirrgica. En ocasiones se trata de una perforacin intestinal por traumatismo abierto o
yatrognica (intraoperatoria) que pasa inadvertida. La colecistitis aguda, la diverticulitis
perforada y la peritonitis sin foco (por conta-
minacin) se encuentran entre las causas ms

raras de IAP. En esta revisin nos centraremos
en las peritonitis postoperatorias y los abscesos intraabdominales, dejando aparte las complicaciones spticas de las pancreatitis agudas y las complicaciones mediastnicas o
pleurales de las dehiscencias de suturas esfago-gstricas o esfago-yeyunales.
SABER PARA SABER HACER
Ante una sospecha de IAP, el primer paso
es repasar mentalmente las diferentes posibilidades etiopatognicas que existen. Debe
considerarse inicialmente la posibilidad de
una dehiscencia de sutura que es la causa
ms frecuente de IAP. Como alternativas
menos frecuentes deben considerarse:
1. Una lesin traumtica intestinal inadvertida en una primera intervencin. stas
son ms frecuentes en pacientes con lesiones intestinales mltiples por herida de
bala o arma blanca. Las lesiones retroperitoneales de duodeno o de recto son
especialmente peligrosas ya que si no se
exploran detenidamente se pueden pasar
fcilmente por alto.
2. Una lesin intestinal yatrognica en el
curso de la laparotoma inicial no reparada adecuadamente (necrosis sobre una
escara de bistur elctrico, lesin intestinal durante el cierre de la laparotoma).
46
A. Sitges-Serra
Este tipo de lesiones traumticas pueden

darse en el curso de relaparotomas difciles por adherencias intestinales mltiples y aunque se reparen adecuadamente pueden fallar por dificultad del trnsito distal.
3. Infeccin intraabdominal persistente en
el caso de que la IAP aparezca tras una
intervencin por peritonitis secundaria
(foco sptico no erradicado, lavado peritoneal inadecuado, colecciones no desbridadas, etc.).
4. La colecistitis aguda perforada, litisica o
alitisica, se encuentra entre las causas
menos frecuentes de IAP. La colecistitis
alitisica es ms tpica de pacientes politraumatizados y/o con ayuno prolongado.
Debe pensarse en una colecistitis litisica cuando los pacientes presentaban una
litiasis biliar y no se ha practicado colecistectoma durante el acto operatorio dirigido hacia otra patologa (p.ej., neoplasia
de colon y recto). Una revisin reciente
seala la importancia de practicar una
colecistectoma cuando existe colelitiasis
asintomtica en pacientes que se operan
por motivos no relacionados con la vescula biliar(1).
5. La diverticulitis postoperatoria(2) es una
complicacin postoperatoria excepcional
pero debe pensarse en ella ante un abdomen agudo en pacientes con ciruga previa incluso en ciruga no abdominal (p.ej.,
cardaca).
DEHISCENCIAS ANASTOMTICAS MS
FRECUENTES
Dado que la causa ms frecuente de IAP
es la dehiscencia de una anastomosis digestiva, cirujanos e intensivistas deben conocer los motivos implicados en este tipo de
accidentes. Existen una causas tcnicas generales de las dehiscencias anastomticas y otras
que son especficas, es decir, en relacin a la

localizacin de la sutura. Entre las primeras
destacan la tensin sobre los cabos de sutura, la isquemia de alguno de los cabos, la obstruccin distal y la mala ejecucin tcnica,
esta ltima afecta especialmente a suturas que
se realizan infrecuentemente y/o por cirujanos con poca experiencia (pancretico-yeyunostomas, esfago-yeyunostomas). Los factores tcnicos implicados en dehiscencias de
suturas especficas podran resumirse del
modo siguiente:
1. Mun duodenal: filtracin del contenido
intestinal entre puntos demasiado separados, utilizacin de grapadoras de grapa
alta (4,5 mm), gastroyeyunostoma supramesoclica con estrangulacin del asa eferente por el mesocolon, cierre dificultoso
del mun tras gastrectoma parcial, denudacin del mun en ciruga de colon y
coloplastias en pacientes portadores de
gastrectoma total o parcial tipo Billroth II.
2. Entero-enteroanastomosis: hematoma
mesentrico, sutura defectuosa del extremo mesentrico de la sutura, isquemia del
borde antimesentrico.
3. Ileo-colostoma: suturas trmino-laterales, suturas ltero-terminales con cabo
ileal demasiado largo (fallo del mun
ileal).
4. Reseccin anterior de recto: movilizacin
insuficiente del ngulo esplnico (tensin
del cabo proximal), mala irrigacin del
cabo distal a menudo debida a un cabo
distal demasiado largo (paciente ancianos, arteriosclerosis), mala preparacin
mecnica del colon.
5. Anastomosis bilio-digestivas: desgarro de
los puntos de sutura en vas biliares de
pared fina (efecto sierra de las suturas
trenzadas), puntos excesivamente separados, mala vascularizacin del coldoco (tercio medio).
Protocolo de actuacin del cirujano ante la sospecha de complicaciones infecciosas ...
47
6. Pancretico-yeyunostoma (tras pancreaticoduodenectoma ceflica): pncreas

blando, diseccin circunferencial incompleta del mun pancretico, utilizacin
de suturas trenzadas, mala ejecucin tcnica.
7. Esofago-yeyunostoma (tras gastrectoma
total): tensin del asa intestinal, cabo esofgico demasiado largo o desvascularizado, mala ejecucin tcnica.
dehiscencia anastomtica o una perforacin de vscera hueca, o stas se encuentran cercanas a la herida quirrgica, puede
aparecer una fstula enterocutnea asociada o no a una IAP. En cualquier caso,
la aparicin de lquido intestinal, jugo pancretico, bilis o heces por alguno de los
drenajes obliga a descartar la presencia
de una peritonitis o de un absceso intraabdominal en la vecindad del foco.
EVOLUCIN LOCAL NATURAL DE UN

FOCO SPTICO INTRAABDOMINAL
Un foco sptico intraabdominal de cualquier naturaleza (dehiscencia anastomtica, lesin yatrgena, colecistitis, etc.) tiene
tres posibles formas de evolucionar a corto
plazo:
1. Cuando los mecanismos locales de tabicacin y delimitacin de compartimientos peritoneales no resultan eficaces se
produce una peritonitis difusa. Esta situacin suele producirse cuando el fallo anastomtico es precoz (antes del 6-7 da del
postoperatorio), completo o bien cuando
se da en pacientes con baja capacidad de
respuesta inflamatoria. A excepcin del
coleperitoneo, que puede dar lugar inicialmente a una peritonitis fundamentalmente qumica, las dehiscencias anastomticas o las perforaciones de vscera
hueca provocan una contaminacin bacteriana peritoneal inmediata y generalizada.
2. Alternativamente, si la dehiscencia es tarda, mnima o se da en una regin del peritoneo bien compartimientada (p.ej., saco
de Douglas) puede formarse un absceso
(peritonitis localizada) limitado entre asas
intestinales o entre la vsceras abdominales y la pared abdominal, incluido el diafragma.
3. Si existe un drenaje en la vecindad de una
DEBE REINTERVENIRSE UN PACIENTE

CON FSTULA ENTEROCUTNEA
POSTOPERATORIA?
La aparicin de una fstula enterocutnea
en el contexto de un curso postoperatorio
complicado es una seal de alarma y obliga
a un control inmediato estricto del paciente.
El manejo de las fstulas enterocutneas
est en la actualidad bien establecido y sigue
un esquema basado en cuatro fases: diagnstica, de estabilizacin, de estado y resolutiva(3). Los pacientes con fstula enterocutnea deben reintervenirse precozmente slo
si presentan IAP y, en estos casos, la reintervencin persigue un objetivo fundamental:
controlar el foco sptico que supone una
dehiscencia anastomtica. En general, las fstulas asociadas a cuadros spticos graves son
fstulas de alto dbito tipo Ib (>1.000 ml/48h)
que aparecen tempranamente(3,4).
El control de un foco sptico por dehiscencia anastomtica asociada a una fstula
enterocutnea puede conseguirse mediante
un drenaje externo de la misma o bien requerir el completo desmontaje de la sutura, en
funcin de su localizacin, el tiempo transcurrido desde la primera intervencin y el
grado de contaminacin peritoneal. No es
buena solucin resuturar una anastomosis
fallida y tampoco lo es realizar una nueva
sutura en un abdomen con infeccin generalizada y adherencias mltiples que pueden
48
A. Sitges-Serra
producir obstruccin distal. Por tanto, en la

mayora de los casos se debe optar bien por
el drenaje adecuado o por desmontar la sutura abocando y/o cerrando los cabos intestinales siempre que ello sea posible. En anastomosis con algn cabo no derivable (p. ej.,
esfago-yeyunostoma, reseccin anterior
baja) la opcin ms adecuada es el drenaje
externo asociado o no a desfuncionalizacin
mediante derivacin proximal del trnsito
(ostoma) y/o desmontaje dependiendo de la
magnitud de la dehiscencia.
Los pacientes con una fstula enterocutnea no asociada a un cuadro sptico deben
tratarse conservadoramente con soporte nutricional artificial y octretido a partir de la
segunda semana(3,5) hasta que las condiciones generales y locales del paciente mejoren.
Ms de la mitad de las fstulas enterocutneas postoperatorias cierran espontneamente
en un plazo de seis a ocho semanas. Cierran
ms frecuentemente las de bajo dbito (9095%), ms raramente las de alto dbito (50%)
y excepcionalmente las fstulas intestinales
que aparecen sobre una evisceracin a travs de la herida laparotmica(4).
CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS
DE LA INVASIN BACTERIANA DEL
PERITONEO
La invasin bacteriana de la cavidad peritoneal tiene consecuencias locales y sistmicas. Localmente aparece inflamacin de la
serosa visceral y parietal asociada a leo paraltico y exudacin peritoneal. El leo se traduce en un secuestro de lquido extracelular
dentro de las asas intestinales. La exudacin
peritoneal y el leo dan lugar a un dficit de
volumen extracelular que se traduce en un
sndrome de tercer espacio: taquicardia por
hipovolemia, hiponatremia e insuficiencia
renal prerrenal. Aparece asimismo hipoalbuminemia por acmulo de esta protena en
el rea inflamatoria(6). La interaccin de las

bacterias con macrfagos peritoneales dispara la produccin de IL-6 que es, probablemente, el mediador ms importante de
la reaccin de fase aguda caracterizada por
leucocitosis, hipoalbuminemia y sndrome
eutiroideo (disminucin de los niveles circulantes de T3 con un aumento recproco de
los de reverse T3)(7). La IL-6 es el mediador
humoral proinflamatorio que mejor correlacin guarda con la gravedad de la infeccin
en pacientes con sepsis intraabdominal grave(8).
La absorcin de endotoxina a travs de la
serosa y de los linfticos peritoneales permite su procesamiento por macrfagos y clulas mononucleares circulantes lo cual conlleva la produccin de TNF y de IL-1. Estos
mediadores humorales son los principales responsables de los sntomas sistmicos tpicos
de infeccin grave: fiebre alta, escalofros,
depresin miocrdica y dao endotelial difuso, todo lo cual contribuye a la lesin de mltiples parnquimas que es, en la actualidad,
el motivo ltimo de fallecimiento de la mayor
parte de los pacientes con IAP grave. Los
pacientes con shock sptico cuyo origen es
una infeccin intraabdominal tienen un pronstico muy grave. En un estudio reciente,
slo el 28% fueron dados de alta del hospital(9). La mortalidad de las IAP guarda una
estrecha relacin con el baremo APACHE II
que en gran medida refleja la mejor o peor
adaptacin fisiolgica del husped a la agresin sptica(7,10,11).
ACTITUD DIAGNSTICA
Es frecuente encontrar en los cirujanos
ciertas reservas mentales en el momento de
considerar la posibilidad de una IAP, mxime cuando sta puede ser debida a una dehiscencia anastomtica o a un problema tcnico. sta es, cuando menos, una actitud errnea ya que su resultado es el retraso del diag-
nstico que, en ocasiones, puede tener consecuencias nefastas. As pues, ante los sntomas y signos de sospecha que a continuacin comentaremos, el cirujano debe tener
una actitud diagnstica agresiva que le permitir instaurar con mayor prontitud el tratamiento adecuado.
En general han transcurrido de cuatro a
ocho das de postoperatorio, durante los cuales el paciente puede haber tenido una recuperacin correcta. La IAP suele anunciarse
con dolor abdominal desmesurado para la
herida de laparotoma, distensin abdominal,
ausencia de ruidos peristlticos, taquicardia,
oliguria, signos de irritacin peritoneal, fiebre y leucocitosis. La aparicin a travs de
un drenaje de bilis, heces o de lquido con
un alto contenido en amilasas indica la presencia de una dehiscencia anastomtica.
Tanto el dolor como la distensin abdominal pueden ser difciles de valorar en el
postoperatorio, mxime si el paciente se
encuentra sedado y/o intubado y, en estos
casos, la IAP debe sospecharse a partir de signos y sntomas ms sutiles, especialmente si
el paciente es aoso o se encuentra bajo tratamiento antibitico, tales como febrcula,
taquicardia, acidosis metablica persistente
(consumo de bases), imposibilidad de weaning del respirador y oliguria. Las fases precoces del coleperitoneo, e incluso de las
dehiscencias de anastomosis de intestino delgado, pueden cursar con un sndrome de tercer espacio (oliguria, elevacin del hematcrito, aumento de la urea plasmtica) ms que
con un cuadro claramente sptico. En ocasiones, el dato clnico fundamental es una
taquipnea aislada que puede conducir a un
diagnstico errneo de tromboembolismo
pulmonar o infeccin respiratoria. Finalmente,
la aparicin sbita de infiltrados alveolares
bilaterales puede constituir uno de los primeros signos de IAP, generalmente en el con-
49
texto de una bacteriemia con shock sptico

y distrs respiratorio.
La presencia de cualquiera de los signos
o sntomas enumerados debe conducir al cirujano a reintervenir al paciente, si el cuadro
clnico es contundente, o bien a solicitar al
radilogo una exploracin apropiada para el
diagnstico etiolgico y topogrfico de la IAP.
Las tcnicas de imagen son en este contexto extremadamente tiles no slo para el diagnstico sino para determinar la mejor va de
abordaje para un drenaje bien sea ste radiolgico o quirrgico.
Aunque se han propuesto tcnicas ms
agresivas de entrada para el control de las
IAP, tales como las relaparotomas sistemticas(12), las laparotomas segn necesidad o a
demanda(13) siguen siendo, a nuestro juicio,
el estndar en el manejo de las IAP y para que
stas sean eficaces y resolutivas las tcnicas
de imagen juegan un papel de primera importancia.
Estn en estudio algunos marcadores
humorales de infeccin que quizs en el futuro contribuyan a mejorar nuestra capacidad
de diagnstico diferencial en el paciente con
infeccin postoperatoria. La protena C-reactiva se ha mostrado un excelente marcador
de complicacin sptica postoperatoria(14) y
debera determinarse ms frecuentemente en
este contexto y someterse a un estudio prospectivo para conocer su eficiencia global en
el diagnstico de la IAP. Mustard y cols.(14)
estudiaron prospectivamente a 108 pacientes sometidos a ciruga limpia-contaminada
y sucia con el fin de averiguar si las mediciones diarias de protena C-reactiva podan predecir el diagnstico de infeccin postoperatoria antes de que apareciera el cuadro clnico florido. Se diagnosticaron 48 complicaciones spticas en 40 pacientes. La determinacin de protena C-reactiva tuvo un valor
predictivo positivo del 69% y un valor pre-
50
A. Sitges-Serra
dictivo negativo del 78%. En este estudio, sin

embargo, predominaron las infecciones de
herida y las infecciones a distancia y no pudo
valorarse la eficacia de esta prueba para el
diagnstico de las IAP.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
EXPLORACIN RADIOLGICA DEL
ABDOMEN EN LAS IAP
El diagnstico diferencial de una IAP incluye las infecciones a distancia (neumona postoperatoria, sepsis por catter e infeccin urinaria), las infecciones graves de la herida quirrgica (que pueden, adems, asociarse a una
infeccin intraperitoneal) y las complicaciones cardio-respiratorias (infarto de miocardio, tromboembolismo pulmonar, atelectasia). En ocasiones, las infecciones a distancia
distraen la atencin del cirujano. Un sndrome febril es atribuido errneamente a una
infeccin urinaria porque el sedimento urinario muestra leucocituria, o un catter que,
finalmente, resultar negativo. Estas aproximaciones parciales a un paciente que
puede tener una IAP slo sirven para retrasar
el diagnstico. Por este motivo, es importante, desde el primer momento en que se dan
motivos suficientes para sospechar una IAP,
iniciar las exploraciones adecuadas para su
diagnstico independientemente de que, de
forma paralela, se realicen las exploraciones
complementarias oportunas para descartar
una infeccin a distancia.
La radiologa convencional es til en el
diagnstico de dehiscencias de suturas que
puedan explorarse con contraste hidrosoluble. Entre stas debemos destacar como ms
frecuentes las esfago-yeyunales, colo-clicas y colo-rectales. Este tipo de exploracin
debera estar disponible en cualquier momento en los hospitales en los que se realizan
intervenciones de exresis viscerales. La
exploracin con contraste hidrosluble oral o
FIGURA 1. LQUIDO MULTILOCULADO ENTRE ASAS

INTESTINALES Y PARED ABDOMINAL EN UNA PACIENTE CON PERITONITIS POSTOPERATORIA DIFUSA EVOLUCIONADA POR DEHISCENCIA DE UNA PANCRETICO-YEYUNOSTOMA
intra-rectal asociada a una TAC es ms precisa en cuanto a la localizacin de la dehiscencia y la presencia y volumen de posibles
colecciones intraabdominales.
Otro tipo de suturas no pueden ser estudiadas mediante contraste intraluminal ya que
estn desfuncionalizadas (pancretico-yeyunostoma, mun duodenal, coldoco-yeyunostoma) y debern estudiarse mediante ecografa o TAC.
En cualquier caso, la tomografa axial es
la exploracin fundamental ante la sospecha
de infeccin intraabdominal postoperatoria
ya que aporta datos valiosos tales como presencia de lquido libre en la cavidad peritoneal, fuga del contraste yodado y aire entre
las asas intestinales (Fig. 1). Puede adems
complementarse con una paracentesis guiada para estudiar las caractersticas bioqumicas y bacteriolgicas del lquido libre abdominal.
ACTITUD TERAPUTICA: ANTIBITICOS
(CAMBIO DE) Y DRENAJE
Las bases teraputicas de las IAP no son
diferentes de las del resto de infecciones intra-
abdominales. Se trata de enfermedades mdico-quirrgicas que precisan un tratamiento

antibitico adecuado y una resolucin quirrgica. Adems, en muchos de estos casos,
ser necesario un cuidado perioperatorio global de soporte que incluya respiracin artificial, apoyo hemodinmico y nutricin parenteral. Sin embargo, en las IAP los dos pilares teraputicos fundamentales presentan
muchos ms perfiles que en las infecciones
espontneas.
Flora tpica de las infecciones
intraabdominales. Antibioticoterapia
Debemos ser extremadamente cautos
antes de administrar antibiticos a un paciente en el que sospechamos infeccin intraabdominal. La antibioticoterapia emprica de
amplio espectro sin un diagnstico correcto
previo lleva al enmascaramiento del cuadro
y a la mejora transitoria del paciente que distrae al clnico y le infunde una confianza que,
ms tarde, se mostrar infundada. As pues,
antes de considerar la administracin de antibiticos debemos apurar todo lo posible el
diagnstico diferencial de una complicacin
sptica postoperatoria.
Si la IAP es accesible a la puncin percutnea, sta ser muy til para obtener una
muestra para cultivo antes de administrar antibiticos. Se tomarn asimismo hemocultivos
si el paciente presenta sntomas de bacteriemia, inestabilidad hemodinmica o shock
sptico. Las IAP se asocian raramente con
hemocultivo positivo y, ocasionalmente, en
paciente crticos sobre todo, ste puede ser
de gran ayuda para el diagnstico diferencial
de un cuadro sptico grave (p.ej., con una
bacteriemia por catter).
La flora habitual en las IAP es algo diferente de la flora causante de infeccin espontnea y lo va siendo cada vez ms a medida
que el paciente permanece bajo tratamien-
51
to antibitico, precisa ms de una reintervencin y se encuentra ms grave(15). En el

extremo final de una evolucin progresivamente complicada encontramos la flora que
se ha asociado al concepto de peritonitis terciaria: Candida spp., S. epidermidis, P. aeruginosa y enterobacterias infrecuentes (Citrobacter freundii, Morganella spp.). Sin llegar
a este extremo, la flora responsable de IAP
contiene mayor proporcin de grmenes
potencialmente resistentes (Tabla I) que pueden no quedar adecuadamente cubiertos con
la antibioticoterapia convencional. Mientras
que la participacin de enterobacterias -fundamentalmente E. coli y K. pneumoniae- es
similar en las IAP y en las infecciones adquiridas en la comunidad, la participacin de
Enterococcus sp., P. aeruginosa y C. albicans.
es claramente superior en las IAP. Tambin
cabe destacar una tasa elevada de aislamiento
de algunos bacilos Gram-negativos inducibles como C. freundii o E. cloacae. Por ltimo, existen pocas diferencias entre la flora
bacteriana anaerobia de las IAP de origen alto
o de origen colnico. En nuestra casustica la
participacin de Bacteroides fragilis fue muy
frecuente en las IAP no clicas (40%). Estas
particularidades bacteriolgicas de las IAP
son debidas a:
1. Seleccin de microorganismos por antibiticos administrados de manera profilctica o teraputica.
2. Contaminacin persistente a partir del foco
sptico en un paciente tratado con antibiticos de amplio espectro.
3. Peritonitis de larga evolucin.
4. Emergencia de bacterias mutantes desreprimidas, naturalmente resistentes a los
beta-lactmicos o carbapenmicos.
5. Induccin de resistencias por tratamientos antibiticos previos.
La infeccin fngica intraabdominal es
cada vez ms frecuente y se da fundamen-
52
A. Sitges-Serra
TABLA I. MICROORGANISMOS AISLADOS EN 34 CASOS DE PERITONITIS POSTOPERATORIA (DEPARTAMENTO

DE CIRUGA, HOSPITAL DEL MAR, 1992-1995)
N
(%)
8
16
2
(25)
(47)
(6)
2
12
8
7
4
4
1
4
1
(6)
(32)
(25)
(22)
(12)
(12)
(3)
(12)
(3)
Microorganismos anaerobios
Bacteroides fragilis y otros
Clostridium sp.
Peptostreptococcus
Prevotella buccae
Bifidobacterium sp.
18
3
2
2
1
(55)
(9)
(6)
(6)
(3)
Hongos
C. albicans
(16)
Microorganimos aerobios y facultativos

Streptococcus sp. (grupos A-F y viridans )
Enterococcus faecalis
Enterococcus sp. (merdae, faecium)
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Proteus mirabilis
Citrobacter freundii
Morganella morggnii
Enterobacter cloacae
Aeromonas hydrophila
Aislamientos totales
talmente en pacientes reintervenidos en ms

de una ocasin, en pacientes inmunosuprimidos o con trasplante de rganos slidos(16,17). Ms de la mitad de los pacientes con
infeccin fngica intraabdominal presentan
una dehiscencia anastomtica(18) por lo que
el aislamiento de hongos a partir de muestras
abdominales debe conllevar un estudio radiolgico para descartar un fallo de sutura. Es
especialmente relevante la presencia de C.
albicans en IAP de origen gstrico o duodenal por lo que, en nuestra opinin, en el tratamiento antibitico de estos casos debera
siempre considerarse el incluir inicialmente
un agente antifngico (fluconazol). Un estudio reciente pone de manifiesto la elevada
100
mortalidad de las peritonitis de origen alto(9)

y ello pudiera estar relacionado con la presencia de infeccin fngica no tratada farmacolgicamente. Las infecciones intraabdominales con participacin de Candida spp.
no cubierta con antifngicos tienen una mortalidad en torno al 50%(18).
Estas consideraciones bacteriolgicas son
extraordinariamente relevantes para el cirujano. Un trabajo reciente demuestra que en
las peritonitis postoperatorias existe una relacin directa entre morbi-mortalidad postoperatoria y cobertura antibitica adecuada,
de modo que el aislamiento de grmenes
resistentes a la terapia emprica seleccionada conlleva un peor pronstico(19). Esta rela-
cin tambin ha sido probada para la peritonitis secundaria comn(20,21).

Drenaje del foco sptico. La decisin de
reintervenir
El segundo pilar fundamental del tratamiento de la IAP es la evacuacin de cualquier coleccin purulenta y el drenaje y exteriorizacin del foco sptico. El drenaje percutneo de abscesos intraabdominales constituye una clara alternativa a la reintervencin quirrgica siempre y cuando se den los
siguientes elementos:
1. Identificacin mediante TAC o ECO de
una coleccin bien delimitada.
2. Accesibilidad del absceso a la puncin
percutnea.
3. Ausencia de lquido libre intraperitoneal.
4. Ausencia de necrosis tisular extensa (p.ej.,
necrosis pancretica infectada).
5. APACHE II inferior a 15 puntos.
Este ltimo punto nos parece especialmente relevante. Los pacientes graves tienen
una mortalidad ms de tres veces superior (30
vs 8%) si son tratados mediante drenaje percutneo que si son reintervenidos(22). Ello se
debe, probablemente, a la presencia de focos
spticos ms extensos, menos delimitados y,
tambin, a una respuesta algo ms lenta al
drenaje radiolgico que al quirrgico.
La decisin de reintervenir a un paciente
con IAP se basa en el anlisis juicioso de los
datos clnicos, radiolgicos y de laboratorio,
siempre con la conviccin de que una relaparotoma a tiempo es el mejor tratamiento
de la IAP. Las terapias de soporte y la antibioticoterapia actuales son muy eficaces para
paliar en una primera fase los sntomas y los
fallos orgnicos de una IAP y ello favorece
actitudes conservadoras. Sin embargo, el
retraso injustificado de una reintervencin,
simplemente porque el paciente mantiene
un estado general aceptable, resulta, por regla
53
general, desastroso(9). Una reintervencin que

se ha demorado en exceso supone un cambio radical de escenario con problemas locales mucho ms importantes. Las vsceras
abdominales se encuentran ms ntimamente adheridas entre s y son difcilmente movilizables lo cual dificulta el acceso al foco
infeccioso e incrementa el riesgo de traumatismo visceral. Si hay infeccin de la herida laparotmica, sta progresa hacia una
necrosis sptica lo cual conllevar mayores
dificultades en el cierre abdominal. Finalmente, las adherencias peritoneales se habrn
hecho ms densas y la posibilidad de que
exista obstruccin al trnsito en segmentos
distales del intestino es mayor lo cual, como
se ha comentado anteriormente, representa
un claro factor de riesgo para la aparicin de
dehiscencias anastomticas y fstulas enterocutneas.
Cabe comentar, por ltimo, que demorar una intervencin por IAP hasta que el
paciente manifieste insuficiencia de algn
parnquima es una actitud errnea. En pacientes con fallo multisistmico por sepsis intraabdominal grave y/o prolongada, el control
del foco sptico no es garanta de curacin(9)
por lo cual resulta imperativo reintervenir en
las fases ms precoces de la enfermedad,
antes de que aparezca deterioro, frecuentemente irreversible, de los parnquimas.
ACTITUD ANTE UNA PERITONITIS
PERSISTENTE. PERITONITIS TERCIARIA
El pronstico de una IAP est en funcin
de su gravedad, de la erradicacin efectiva
del foco sptico y de la presencia o no de
fallo de parnquimas. La persistencia de una
solucin de continuidad en el tubo digestivo
supone una cronificacin del sndrome sptico generalmente asociada a colonizacin
fngica e infeccin bacteriana por grmenes
multirresistentes en el contexto de un pacien-
54
A. Sitges-Serra
te gravemente enfermo. Se ha adoptado el

trmino de peritonitis terciarias para referirnos a este tipo de peritonitis persistentes, con
poco exudado fibrinoso y tabicacin peritoneal irregular, que se observan en pacientes
que han presentado una peritonitis secundaria o postoperatoria, que no se resuelve ni
evoluciona hacia la formacin de abscesos
intraabdominales bien delimitados. Este tipo
de peritonitis se ve en pacientes inmunodeprimidos, desnutridos, polioperados o con
focos spticos persistentes y en ella se aslan
frecuentemente bacterias seleccionadas por
la antibioticoterapia previa (E. cloacae, P.
aeruginosa y E. faecalis), bacterias de poca
virulencia en condiciones normales (estafilococos coagulasa negativos) y hongos (C.
albicans y C. glabrata). El tratamiento antibitico de este tipo de peritonitis debe hacerse sobre antibiograma y asociarse siempre al
desmontaje de cualquier anastomosis intraabdominal con exteriorizacin de los cabos
intestinales para eliminar todo foco potencial
de contaminacin.
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Captulo 5
Etiologa de las complicaciones

infecciosas en el post-operatorio de
ciruga abdominal
C. Alonso i Tarrs
INTRODUCCIN
Para comprender cules son los microorganismos responsables de las principales complicaciones infecciosas que se presentan en
el paciente sometido a ciruga abdominal es
preciso conocer su patogenia. Con este objetivo, en este captulo se estudia la flora comensal del tubo digestivo y del tracto genital femenino, los mecanismos de defensa que actan
en la persona sana, sus alteraciones y, finalmente, las distintas formas que tienen los
microorganismos de invadir los tejidos sanos
de los enfermos que nos ocupan. Posteriormente se exponen los microorganismos responsables de cada tipo de infeccin.
Por ltimo, se dan una indicaciones sobre
la manera ms adecuada de recoger las muestras para el estudio microbiolgico.
FLORA COMENSAL DE LAS VSCERAS
ABDOMINALES
Tracto gastrointestinal
En condiciones normales la luz del tubo
digestivo est colonizada por multitud de
microorganismos de diferentes grupos taxonmicos(1-3). La ecologa microbiana gastrointestinal es el producto de millones de
*cfu: Unidades formadoras de colonias.
aos de evolucin. Esta flora comensal vara

segn el nivel del tracto, de las condiciones
clnicas del paciente y de los tratamientos a
los que ste es sometido. Adems, algunos
microorganismos se encuentran all de forma
transitoria o en algunos individuos que tienen un factor predisponente.
En la cavidad oral viven 108 cfu*/ml de
microorganismos anaerobios y aerobios-anaerobios facultativos. Se encuentran cocos anaerobios (Veillonella fundamentalmente), Prevotella, Fusobacterium, Lactobacillus, espiroquetas, estafilococos no aureus, estreptococos del grupo viridans (S. mitis, S. mutans,
S. sanguis, entre otros), estreptococos -hemolticos (Streptococcus pyogenes se asla en un
10% de personas sanas) enterococos, Streptococcus pneumoniae (25% de personas
sanas), especies de Neisseria (incluido el
meningococo), corinebacterias, actinomicetales y cndidas, especialmente Candida
albicans y, en menor proporcin, C. tropicalis, C. glabrata y otras. Tambin se pueden
encontrar hemfilos y Bacteroides. Es ms
raro aislar Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter y Proteus.
En el estmago, el duodeno y el yeyuno
se encuentran pocos microorganismos (103
cfu/ml), excepto en el perodo post-prandial,
en el que se halla flora oral, predominantemente estreptococos y lactobacilos.
58
C. Alonso
TABLA I. CLASIFICACIN DE LOS MICROORGANISMOS

CITADOS EN EL TEXTO
BACTERIAS AEROBIAS Y AEROBIASANAEROBIAS FACULTATIVAS

Bacilos gramnegativos
Enterobacterias
Budvicia
Buttiauxella
Cedecea
Citrobacter (C. diversus, C. freundii y
otros)
Edwarsiella
Enterobacter (E. aerogenes, E. cloacae, E. agglomerans, E. sakazakii, E.
tayloriae)
Escherichia coli
Ewingella americana
Hafnia alvei
Klebsiella (K. pneumoniae, K. oxytoca
y otras)
Kluyvera (K. ascorbata, K. cryocrescens)
Leclercia
Leminorella
Mollerella
Morganella morganii
Obesumbacterium
Pragia
Proteus (P. vulgaris, P. mirabilis,
P. penneri y otros)
Providencia (P. alcalifaciens,
P. stuartii, P. rettgeri y otras)
Rahnella
Salmonella (mltiples serotipos, como
cholerasuis, enteritidis, dublin,
typhi y otras)
Serratia (S. marcescens, S. rubidaea,
S. liquefaciens, S. ficaria, S. odorifera y otras)
Shigella (S. sonnei, S. dysenteriae,
S. flexneri y S. boydii)
Tatumella
Trabulsiella
Xenorhabdus
Yokenella (Koserella)
Yersinia (Y. pestis, Y. enterocolitica,
Y. pseudotuberculosis)
Acinetobacter
Xanthomonas maltophilia
TABLA I. CONTINUACIN
Pseudomonas aeruginosa y organismos
relacionados
Acidovorax
Burkholderia
Chrysemonas
Comamonas
Flavimonas
Methylobacterium
Pseudomonas ( P. aeruginosa, P. fluorescens, P. putida, P. stutzeri y otras)
Shewanella
Sphigomonas
Cocos grampositivos aerobios-anaerobios
facultativos
Estreptococos
Estreptococos -hemolticos
Streptococcus pyogenes (estreptococo -hemoltico del grupo A)
Streptococcus agalactiae (estreptococo -hemoltico del grupo B)
Estreptococos -hemolticos del grupo
C (S. equisimilis y otros)
Estreptococos -hemolticos del grupo
G
Streptococcus pneumoniae
Estreptococos del grupo viridans
Estreptococos del grupo milleri (S.
anginosus, S. intermedius, S. constellatus)
Streptococcus bovis
Otros: S. mutans, S. sanguis, S. mitis,
S. salivarius
Enterococos
Enterococcus faecium
Enterococcus casseliflavus
Otros enterococos
Bacilos grampositivos
Corinebacterias
Corynebacterium jeikeium
Corynebacterium urealyticum
Otras corinebacterias (C. xerosis, C.
striatum, etc.)
Cocos gramnegativos
Neisserias
Neisseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria lactamica
Neisseria subflava
Neisseria sicca
Etiologa de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de ciruga abdominal
BACTERIAS ANAEROBIAS
Bacilos gramnegativos
Bacteroides y afines
Bacteroides del grupo fragilis (B. fragilis, B. distasonis, B, ovatus, B. caccae,
B. merdae, B. thetaiotaomicron, B.
vulgatus, B. uniformis, B. stercoris y
otros)
Otros Bacteroides (B. gracilis, B. forsythus, B. ureolyticus y otros)
Porphyromonas
Prevotella
Fusobacterium
Bacilos grampositivos
Clostridios
Clostridium bifermentans
Clostridium difficile
Clostridium clostridioforme
Clostridium innocuum
Clostridium perfringens
Clostridium ramosum
Clostridium septicum
Otros clostridios
Actinomicetales
Actinomyces israelii
Actinomyces meyeri
Actinomyces naeslundii
Actinomyces viscosus
Otros actinomicetos anaerobios
Eubacterium
Bifidobacterium
Lactobacillus
Mobiluncus
Propionibacterium acnes
Cocos gramnegativos
Acidaminococcus fermentans
Megasphaera elsdenii
Veillonella parvula
Cocos grampositivos
Peptostreptococcus
Peptostreptococcus asaccharolyticus
Peptostreptococcus magnus
Peptostreptococcus micros
Otros
59
Peptococcus
Peptococcus niger
OTRAS BACTERIAS
Ureaplasma
Mycoplasma
Chlamydia
HONGOS
Levaduras
Candidas
Candida albicans
Candida glabrata
Candida guilliermondii
Candida kefyr
Candida krusei
Candida parapsilosis
Candida tropicalis
Otras cndidas
Cryptococcus neoformans
Geotrichum candidum
Trichosporon beigelii
Hongos dimrficos
Histoplasma capsulatum (Ajellomyces
capsulatus)
Paracoccidioides brasiliensis
Blastomyces dermatitidis (Ajellomyces
dermatitidis)
Coccidioides immitis
Sporothrix schenkii
Penicillium marneffei
Hongos causantes de feohifomicosis
Alternaria
Cladosporium trichoides
Exophiala dermatitidis
Fonsecaea pedrosoi
Phialophora
Otros (en un nmero superior a cien)
Hongos causantes de hialohifomicosis
Aspergillus
Aspergillus fumigatus
Aspergillus flavus
Aspergillus niger
Otros Aspergillus
Fusarium
Paecilomyces
60
C. Alonso
Penicillium
Scedosporim apiospermum (Pseudallescheria boydii)
Scedosporium inflatum
Scopulariopsis brevicaulis
Hongos causantes de mucormicosis
Rhizopus
Rhizomucor
Mucor
Absidia corymbifera
Apophysomyces elegans
Cunninghamella bertholletaiae
Saksenaea
Otros hongos
Malassezia furfur
Pneumocystis carinii
PARSITOS
Protozoos
Blastocystis hominis
Endolimax nana
Entamoeba coli
Iodamoeba btschlii
Trichomonas hominis
Chilomastix mesnili
En el leon se encuentran de 103 a 108

cfu/ml, en la misma proporcin de aerobios
y anaerobios. Las especies ms frecuentes son
las enterobacterias, como Escherichia coli,
los enterococos y organismos anaerobios
como Bacteroides.
En el colon y recto la flora es muy abundante, 1011 cfu/ml de microorganismos anaerobios y 107 a 108 cfu/ml de aerobios o aerobios-anaerobios facultativos. Entre los primeros se encuentran Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Fusobacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, Actinomyces,
Fusobacterium y Peptostreptococcus, fundamentalmente. Entre los segundos se hallan las
enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus, Citrobacter, etc.), Staphylococcus

epidermidis, estreptococos del grupo viridans,
enterococos, Pseudomonas aeruginosa, Alcaligenes, Flavobacterium y, ocasionalmente,
Streptococcus pyogenes, entre otras bacterias. Entre los hongos, se encuentran cndidas, sobre todo Candida albicans, y otras
especies, como C. glabrata y Candida tropicalis. Tambin se pueden encontrar protozoos como Entamoeba coli, Endolimax nana,
Blastocystis hominis, Iodamoeba butschlii,
Trichomonas hominis y Chilomastix mesnili.
De forma eventual tambin se pueden encontrar otros microorganismos que transitan por
el tracto alimentario.
Los conductos que comunican con el tubo
digestivo, como los de las glndulas salivales, los del rbol biliar y los pancreticos se
hallan libres de flora en la persona sana. Los
responsables de mantener la esterilidad son
la integridad de los mecanismos valvulares,
el peristaltismo y la ausencia de obstruccin.
Tracto genital femenino
Cada mililitro de secrecin vaginal contiene de 108 a 109 cfu de bacterias anaerobias
y de 107 a 108 cfu de bacterias aerobias y aerobias-anaerobias facultativas. La flora anaerobia est compuesta por Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Mobiluncus, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Actinomyces y Bifidobacterium. Entre
las aerobias hay Lactobacillus, Corynebacterium, Staphylococcus, Streptococcus, neiserias no patgenas, Mycoplasma, Ureaplasma,
Gardnerella vaginalis, enterobacterias, Acinetobacter, Capnocytophaga y Enterococcus.
Las cndidas tambin colonizan la vagina en
muchos casos, sobre todo las especies C. albicans, C. glabrata y C. tropicalis.
El tero, la trompa y la regin periovrica se encuentran en condiciones estriles en
la mujer sana.
MECANISMOS DE DEFENSA
El mantenimiento del pH gstrico es esencial para impedir el crecimiento de muchas
bacterias.
La flora comensal es un factor importantsimo para evitar la infeccin. En primer lugar,
su presencia evita el sobrecrecimiento de bacterias virulentas. En segundo trmino, disminuye la probabilidad de adhesin de las bacterias patgenas al enterocito, paso previo
imprescindible para la translocacin, como
se ver posteriormente. Pero es que, adems,
se ha sugerido que en enfermos hospitalizados graves la alteracin de la flora gastrointestinal provocara per se un estado de inmunodepresin(4). La flora normal se regula por
el peristaltismo, la evacuacin fisiolgica, la
presencia de sales biliares y, por encima de
todo, por el mantenimiento de una dieta normal.
El moco intestinal tambin acta como
barrera para los microorganismos que transitan por la luz con capacidad de adherencia
al ribete en cepillo de los enterocitos.
En la pared del tubo digestivo se encuentran numerosas clulas inmunitarias. Para
entender sus funciones es preciso conocer su
disposicin histolgica. Las capas de la pared
intestinal estn estructuradas en microvellosidades. La mucosa est constituida por un
revestimiento epitelial de enterocitos y clulas caliciformes, una membrana basal y, en
la capa subyacente, por la lamina propria,
que contiene capilares, clulas plasmticas,
eosinfilos, y vasos linfticos. Por debajo se
encuentra la muscularis mucosae, que es una
capa muscular, que est interrumpida en
algn trecho por tejido linforreticular, sobre
todo en el yeyuno, el leon y, particularmente, en el apndice. Debajo de la mucosa, es
decir, en posicin ms basal que la muscularis mucosae, se encuentra la submucosa,
que es una capa de tejido conectivo laxo, que
61
alberga los grandes vasos que alimentan y

drenan la vellosidad intestinal. Despus se
encuentra la capa muscular y, finalmente,
la adventicia, que en la cavidad peritoneal
corresponde a la serosa. Adems, existen las
placas de Peyer, que son acmulos de tejido
linforreticular situados en la submucosa del
lado opuesto a la unin del intestino con el
mesenterio, de un tamao ms grande que
los acmulos mencionados y que estn drenadas por un vaso linftico de mayor importancia. Las clulas del sistema inmunitario,
dispuestas en medio de estas capas, tienen
un importante papel. Sintetizan inmunoglobulina de la clase A, que acta en la luz intestinal bloqueando antgenos bacterianos especficos para su adhesin a la mucosa del husped. Adems, se observa una gran actividad
en los acmulos linfticos de la submucosa,
especialmente en las placas de Peyer. En condiciones experimentales extremas se ha
demostrado que en estas zonas hay destruccin de los microorganismos y antgenos extraos que atraviesan la mucosa intacta(5). Ello
podra suceder tambin en condiciones normales, en las que estas clulas impediran el
establecimiento de la infeccin.
El sistema linforreticular presente en el
hgado en forma de clulas de Kupfer elimina los organismos que han podido llegar a
los grandes vasos linfticos y a la vena porta.
El mecanismo de drenaje fisiolgico del
lquido peritoneal es esencial para minimizar
el riesgo de peritonitis. Por otro lado, cuando
una sustancia extraa llega a la cavidad peritoneal, las membranas serosas exudan un lquido que contiene fibringeno y mediadores de
la inflamacin. La polimerizacin del primero crea una red de fibrina que contribuye a
encapsular el material extrao. La reorganizacin de los epiplones en torno al proceso
inflamatorio contribuye an ms a aislarlo del
resto de la cavidad peritoneal. El potencial de
62
C. Alonso
xido-reduccin presente en la cavidad peritoneal en condiciones fisiolgicas impide el

crecimiento de anaerobios.
ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS
DE DEFENSA
De la enumeracin de los mecanismos de
defensa se puede deducir cules son las alteraciones que llegan a disminuir su eficacia.
La perforacin del tubo digestivo, por ejemplo, rompe la barrera que asla el peritoneo
de los microorganismos presentes en el intestino. Lo mismo ocurre cuando se perfora o
necrosa otro tejido infectado que se comunica con la cavidad peritoneal, como en la
colecistitis gangrenosa, en la pancreatitis y
en abscesos de otros rganos.
Las alteraciones que provocan cambios en
la flora de la luz intestinal son factores predisponentes para una infeccin subsiguiente. Hay
muchas causas que pueden provocar estos
cambios. Por ejemplo, una alteracin del pH
gstrico por causas yatrognicas o patolgicas
causa un sobrecrecimiento microbiano anormal. La presencia de sangre en el estmago
provoca un aumento de la flora. La obstruccin intestinal a cualquier nivel tambin induce una disbacteriosis. Las intervenciones como
la reconstruccin de Billroth II tambin puede
ser causa de disbacteriosis en el asa aferente.
Reviste especial importancia la administracin de antibiticos de amplio espectro,
que altera la flora profundamente. En particular, son especialmente intensos los trastornos que producen los antibiticos anaerobicidas. La interrupcin de la alimentacin enteral, la hemorragia, la lcera duodenal obstructiva y las neoplasias son otros factores que
pueden alterar la flora.
La isquemia intestinal por una parte disminuye la secrecin del moco protector de
los enterocitos y, por otra, repercute en el funcionalismo del sistema inmunitario local. Ade-
TABLA II. CAUSAS
DE PERFORACIN DEL TUBO
DIGESTIVO
Neoplasia
Diverticulitis
Vlvulo
Apendicitis
Proceso ulceroso gastroduodenal
Traumatismo
Gangrena:
Estrangulacin
Obstruccin intestinal
Isquemia mesentrica
lceras:
Fiebre tifoidea
Tuberculosis
Amebiasis
Estrongiloidiasis
Citomegalovirus
Ciruga
Fallo de sutura
ms, en condiciones de isquemia se reduce

el natural movimiento peridico de retraccin de las vellosidades intestinales que facilitan el drenaje venoso y el linftico.
Las hepatopatas pueden ser origen de
infeccin tambin por bajo funcionalismo de
los clulas de Kupfer.
MECANISMOS DE INVASIN
La capacidad patgena de los diferentes
microorganismos depende de sus factores de
patogenicidad. En una situacin de riesgo
determinada, en funcin de la combinacin
de estos factores, el paciente desarrollar un
tipo de infeccin u otra, que estar causada
por los microorganismos ms virulentos existentes en ese momento.
Origen endgeno
Invasin de la cavidad peritoneal a travs
de una solucin de continuidad
Los microorganismos pueden llegar a la
cavidad peritoneal por diversas vas. La ms
frecuente es la perforacin del tracto gastrointestinal. La flora intestinal tambin puede

llegar de manera indirecta al peritoneo por
infeccin o perforacin de un rgano comunicado con la luz intestinal, como sucede en
las colecistitis y en las pancreatitis graves.
La flora presente en la vagina de la mujer
puede causar peritonitis en diversas circunstancias, como en el aborto sptico, la sepsis
puerperal, la infeccin uterina postoperatoria y la endometritis causada por dispositivos
intrauterinos (DIU).
Por ltimo, los microorganismos que infectan un rgano retroperitoneal o una vscera
intraabdominal pueden llegar al peritoneo
por contigidad. Por ejemplo, en los abscesos renales, perinefrticos, tuboovricos, hepticos, esplnicos y pancreticos. Tambin por
lesiones contiguas, como una prostatitis supurada, una salpingitis gonoccica o una vulvovaginitis gonoccica en nias. La tuberculosis peritoneal tambin puede tener este origen.
La mera presencia de microorganismos
procedentes de la flora gastrointestinal en la
cavidad peritoneal no suele ser suficiente para
provocar una peritonitis o la aparicin de un
absceso. Altemeier lo comprob en el animal
de experimentacin en el ao 1942. En cambio, observ cmo los mismos microorganismos provocaban peritonitis si los inoculaba junto con tejido necrtico. Asimismo,
dedujo la accin sinrgica que se produce
cuando microorganismos de diversas especies actuaban conjuntamente. Es de particular inters la sinergia que se manifiesta entre
los microorganismos de metabolismo aerobio y los anaerobios. Estos ltimos slo pueden infectar si coexisten con microorganismos de metabolismo aerobio que inducen un
medio con poder reductor, apto para su crecimiento. En el transcurso de investigaciones
sucesivas se ha podido confirmar la relativa
63
baja virulencia de las especies de la flora normal por s solas, y que es necesaria muchas
veces la produccin de una peritonitis qumica que hace vulnerable el peritoneo. Esta
accin la pueden producir las enzimas de
la bilis, del jugo pancretico o del estmago,
el moco intestinal, la hemoglobina o cualquier otro lquido orgnico.
En segundo lugar, slo una pequea parte
de la gran cantidad de microorganismos que
se encuentran formando parte de la flora normal son capaces de causar infeccin. Un
nmero reducido de las muchas especies que
se encuentran en la luz intestinal es el responsable de la mayora de las infecciones.
Por otra parte, tambin se debe tener en cuenta que la constatacin de la presencia de
muchos anaerobios es difcil porque slo se
pueden aislar usando estrictas medidas para
asegurar una atmsfera anaerobia constante
y su presencia es ms frecuente de lo que indican los aislamientos realizados en cultivos
rutinarios.
Hay enfermos que despus del tratamiento
antibitico y quirrgico no logran erradicar
la infeccin y desarrollan un absceso intraabdominal. ste es consecuencia de un proceso de localizacin que se realiza por el concurso de la fibrina, los epiplones, el mesenterio y las asas intestinales, que forman una
especie de cubierta alrededor de la infeccin.
Translocacin
La translocacin es el mecanismo patognico que explica el paso de microorganismos o de sus productos metablicos, como
la endotoxina, a travs de la pared intestinal intacta que se produce en ciertos pacientes en los que concurren diversos factores predisponentes y que acaban desarrollando una
peritonitis, otras infecciones o un sndrome
de fallo multiorgnico de origen aparentemente infeccioso(5). Este proceso se ha demos-
64
C. Alonso
trado en el animal de experimentacin de

forma repetida e incluso en un humano sano
que accedi a ingerir una gran cantidad de
cndidas y en el que se detect candiduria y
fungemia.
Se han efectuado estudios de microscopia electrnica del paso de cndidas y Escherichia coli marcados radiactivamente que se
inocularon en asas excluidas de ratones y
cobayas en los que se provocaron quemaduras graves. Estos estudios son especialmente
reveladores en el caso de las cndidas debido a que su gran tamao permite seleccionar
los cortes adecuados para su visualizacin
por microscopa electrnica de barrido. De
estos trabajos se puede deducir que la translocacin ocurre a travs de los enterocitos y
no en el espacio que existe entre ellos. Primeramente, se observa la adhesin de la levadura al ribete en cepillo del enterocito, cuyas
microvellosidades se distorsionan. Este proceso se facilita en los animales en los que
se limpia el moco intestinal que tapiza la
mucosa, para facilitar as la adhesin. Seguidamente, en un proceso rpido, el microorganismo atraviesa la membrana del enterocito y se encuentra en el citoplasma, dentro
de una vacuola que no est cubierta de membrana citoplsmica y sin signos de degranulacin lisosmica. El ribete en cepillo suprayacente se encuentra distorsionado, sugiriendo que se produce una desestructuracin
en el citoesqueleto. Luego, la levadura y los
bacilos migran a travs del citoplasma del
enterocito. Trabajos recientes hechos en
Escherichia coli en los que se expresa cierto
factor de patogenicidad, sugieren la atractiva posibilidad de que este proceso podra
estar dirigido por el mismo microorganismo,
que aprovechara la polimerizacin de los
filamentos de actina para propulsar de forma
dirigida su propio movimiento a travs de
la clula(6). Sea como fuere, el intruso llega a
la membrana basal, la atraviesa y alcanza as

la lamina propria sin haber provocado apenas dao al enterocito. En esta posicin, principalmente en las puntas de las microvellosidades intestinales, los macrfagos fagocitan los microorganismos y se producen microabscesos. Algunos, sin embargo, logran llegar a los capilares y a los vasos linfticos.
Especialmente importante es la acumulacin
de microorganismos que se produce en las
placas de Peyer, con lo cual se deduce que
los centros germinales de estas estructuras linfticas son un lugar muy activo de degradacin de las cndidas. A las 24 horas algunas
levaduras llegan a la superfcie serosa, ya en
la cavidad peritoneal.
En mi opinin, la translocacin puede que
no sea ms que un aumento desmesurado de
un fenmeno normal, que se producira a lo
largo y ancho de la gran superficie intestinal que est en contacto continuo con la flora.
El sistema linftico presente en la lamina propria y la submucosa sera el encargado de
destruir los microorganismos que atravesaran la mucosa intacta, as como de destruir
la endotoxina, que tambin se ha comprobado que llega a las mismas zonas por un
mecanismo similar. Cuando el sistema fisiolgico que destruye los microorganismos y
metaboliza sus productos de degradacin se
satura es cuando aparecer la peritonitis terciaria, otras infecciones en otros rganos o,
simplemente, el estado sptico provocado
por la metabolizacin de gran cantidad de
elementos microbianos, que se observa en
pacientes graves ingresados en las unidades
de cuidados intensivos. Esto ocurre cuando
se acumulan los siguientes factores: 1) aumento de la carga microbiana aerobia y anaerobia facultativa y disminucin de la flora anaerobia, particularmente la grampositiva, con
lo que se incrementara el nmero de microorganismos que atraviesan el enterocito, 2)
isquemia intestinal, que reduce la capacidad

normal de defensa, 3) nutricin parenteral,
que provoca una disbacteriosis y 4) dao
directo del enterocito, que aumenta el paso
de microorganismos y sustancias extraas
al sistema linforreticular. Estas condiciones
se encuentran en pacientes graves con shock
hemorrgicos, post-quirrgico, sometidos a
tratamiento antimicrobiano de amplio espectro, con obstruccin intestinal, tratados con
frmacos antineoplsicos, etc.
Cabe destacar que tambin se ha demostrado el fenmeno de la translocacin en enterococos y Staphylococcus epidermidis(7).
Otras vas
La va hematgena explica la tuberculosis peritoneal y es posible que intervenga en
algunos casos de peritonitis primaria en
pacientes cirrticos. Por va ascendente desde
el tracto genital femenino, cuya luz comunica el exterior con la cavidad peritoneal a travs de la abertura de las trompas de Falopio,
penetran los gonococos, las clamidias y, en
general, todos los microorganismos causantes de la enfermedad inflamatoria plvica.
Origen exgeno
En ocasiones los microorganismos causantes de la infeccin no proceden de la flora
comensal del paciente. En estos casos son los
fmites o las personas las fuentes del microorganismo. Las gotas de saliva producidas al
hablar pueden contener microorganismos
patgenos en personas portadoras, como
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus
aureus. Las esporas de Clostridium perfringens son muy resistentes y pueden contaminar el material sanitario.
La transmisin puede producirse en el
momento del acto quirrgico o ms tarde, en
el perodo de convalescencia, particularmente
en las curas de la herida.
65
En pacientes sometidos a dilisis peritoneal crnica el catter constituye una va

directa al peritoneo.
TIPOS DE MICROORGANISMOS
IMPLICADOS
En este apartado se comentan brevemente las caractersticas generales de la mayor
parte de microorganismos que nos interesan,
haciendo hincapi en las caractersticas ms
relevantes que se relacionan con las infecciones propias de la ciruga abdominal y en
los aspectos ms novedosos(3,8,9).
Bacilos gramnegativos aerobios y
aerobios-anaerobios facultativos
Las enterobacterias son bacilos gramnegativos aerobios-anaerobios facultativos que
se han adaptado a la vida en el tracto gastrointestinal de los vertebrados. Algunas se
encuentran normalmente en el intestino del
hombre, especialmente Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia y Citrobacter. stas son
oportunistas, es decir, solamente son capaces de producir infeccin cuando existen factores predisponentes locales o generales. Sin
embargo, poseen ciertos factores de patogenicidad que las hacen ms virulentas que
otros microorganismos comensales, como las
adhesinas, las protenas quelantes del hierro,
las hemolisinas, etc., y la endotoxina, presente en todas las bacterias gramnegativas.
La endotoxina es un componente presente en
la membrana externa y es responsable de mltiples acontecimientos propios de la inflamacin, entre ellos, la fiebre, el shock, la leucocitosis, la leucopenia y la coagulacin intravascular diseminada. Hay especies que son
intrnsecamente resistentes a algunos antibiticos, como, por ejemplo, Klebsiella a la
ampicilina. Enterobacter, Citrobacter, Proteus
vulgaris, Morganella y Providencia poseen
66
C. Alonso
beta-lactamasas cromosmicas cuya expresin se puede desreprimir en el transcurso del

tratamiento con cefalosporinas y transformar
la cepa en resistente(10). Adems, todas las
enterobacterias pueden adquirir factores que
les confieren resistencias a los beta-lactmicos, a los aminoglucsidos, a las quinolonas
y a los carbapenmicos, de manera que es
preciso efectuar el antibiograma si se quiere
conocer el patrn de resistencia antibitica
de una determinada cepa. Hay algunas enterobacterias que son patgenas primarias,
como Salmonella, Yersinia, Shigella y ciertos
serotipos de E. coli y otras que habitan en el
tubo digestivo de reptiles, aves, etc., y que
solamente de modo transitorio colonizan el
de la especie humana.
Pseudomonas aeruginosa es un bacilo
gramnegativo aerobio estricto de baja virulencia en condiciones normales, pero capaz
de producir infecciones oportunistas muy graves en pacientes con factores predisponentes. Se encuentra en el ambiente. Es poco exigente en elementos nutritivos y es un patgeno habitual en el hospital. Posee mltiples
factores de patogenicidad. Entre otros, destacan 1) los pili, que le confieren adherencia
a los receptores GM-1 de las clulas epiteliales, 2) la endotoxina, propia de todos los
gramnegativos, 3) la exotoxina A, con capacidad de destruccin tisular, 4) la fosfolipasa
C, capaz de destruir la membrana citoplasmtica e inactivar las opsoninas, 5) elastasa, que destruye las inmunoglobulinas y el
complemento, 6) la leucocidina, con capacidad de activacin de los neutrfilos y 7)
la piocianina, que ocasiona un dao oxidativo a los tejidos, particularmente los ms oxigenados. Su alta resistencia a los antibiticos
despert en su da un justificado afn para
hallar agentes antimicrobianos activos. Entre
otros, destacan los betalactmicos antipseudomnicos, ciertas cefalosporinas, los ami-
noglucsidos, los carbapenmicos y la colistina. De todas formas, siempre es preciso el

antibiograma porque puede presentar resistencia a cualquiera de ellos. Adems, es capaz
de adquirir rpidamente nuevas resistencias
en el transcurso del tratamiento(10), por lo cual
est indicado realizar antibiogramas de los
sucesivos aislamientos aunque se aslen en
momentos separados por cortos intervalos de
tiempo.
Acinetobacter es un bacilo gramnegativo que se caracteriza por su bajo nivel de
virulencia pero que ocasiona infecciones muy
graves en pacientes inmunodeprimidos. Acinetobacter es muy resistente a los antibiticos. Su hbitat natural se encuentra en el
suelo y en el ambiente hospitalario. Se precisa el antibiograma para conocer a qu antibitico es sensible una cepa determinada.
Cocos grampositivos aerobios-anaerobios
facultativos
Los estreptococos -hemolticos son bacterias que, en general, producen infecciones
purulentas y de las que se conocen multitud de factores de patogenicidad. Streptococcus pyogenes (estreptococo -hemoltico
del grupo A) es extraordinariamente piognico, la orofaringe de la especie humana es
su reservorio natural, pero puede encontrarse en todo el tubo digestivo y permanece sensible a la penicilina. Streptococcus agalactiae (estreptococo -hemoltico del grupo B)
es un organismo presente como comensal en
la vagina, en el recto y en la orofaringe de
algunas personas. Es piognico, produce el
20% de las endometritis post-parto y el 25%
de las bacteriemias post-cesrea. Suele ser
sensible a la penicilina. Entre los estreptococos -hemolticos del grupo C destaca Streptococcus equisimilis, que vive tambin en la
orofaringe humana y se ha aislado de abscesos intra-abdominales en casos de colecisti-
tis y apendicitis. El estreptococo -hemoltico del grupo G vive en la orofaringe, el tubo

digestivo, la vagina y la piel humana, es piognico y, entre otras infecciones, puede provocar sepsis puerperal y aborto sptico.
El grupo de los estreptococos viridans es
muy variado y en l existen numerosas especies. Streptococcus bovis y S. anginosus (este
ltimo tambin llamado como estreptococos
del grupo milleri) tienen su reservorio en el
intestino. Las bacteriemias por S. bovis se han
relacionado con la neoplasia de colon. S.
anginosus es el nico de los estreptococos
viridans que tiene un carcter piognico y se
asla de abscesos solo o junto con otros microorganismos. Los estreptococos del grupo viridans suelen ser sensibles a la penicilina, pero
se han descrito resistencias.
Streptococcus pneumoniae es un estreptococo no beta-hemoltico con capacidad
patognica particular. Habita la orofaringe
humana y provoca infecciones respiratorias
altas y bajas. Adems, causa peritonitis espontnea en nias. Su resistencia a los antibiticos est evolucionando mucho en los ltimos tiempos. Muchas cepas han desarrollado resistencia a la penicilina e, independientemente, a la eritromicina. Para ms alarma, en los pases en que se han usado quinolonas para tratar las infecciones respiratorias en los ltimos aos (Japn, Canad,
Estados Unidos), la resistencia a estos antibiticos tambin se est incrementando.
Los enterococos son cocos grampositivos
parecidos a los estreptococos pero que se
caracterizan por su marcada tolerancia a la
accin txica de la bilis y por su resistencia
a mltiples antibiticos. Su hbitat natural es
parecido al de las enterobacterias. Su capacidad virulenta en infecciones localizadas es
objeto de discusin permanente. El cido lipoteicoico, que constituye su grupo antignico
D, tiene propiedades de activacin del TNF
67
y del interfern. Algunas cepas poseen una

sustancia agregante que hace posible su adherencia a las clulas del epitelio intestinal y
renal. Tambin existen cepas que producen
bacteriocinas, gelatinasas e hialuronidasas.
La penicilina, la ampicilina y sus derivados
tienen cierta actividad anti-enteroccica. Los
antimicrobianos ms efectivos son los glicopptidos (vancomicina y teicoplanina), as
como la gentamicina y la estreptomicina en
combinacin con la ampicilina. En cualquier
caso, siempre es necesario el antibiograma
para descartar una resistencia a cualquiera
de los antibiticos mencionados, especialmente frecuente en las especies Enterococcus faecium y E. casseliflavus.
Los estafilococos se dividen en los que
producen coagulasa (coagulasa positivos) y
los que no la sintetizan (estafilococos coagulasa negativos). Entre los primeros el que
reviste mayor importancia es Staphylococcus
aureus. Es un microorganismo que coloniza
las cavidades nasales y a veces la piel del
30% de las personas sanas, con mayor frecuencia en los hospitales. Es muy piognico
gracias a sus variados factores de patogenicidad. Puede producir diversos tipos de infecciones, pero no suele relacionarse con las de
localizacin abdominal, excepto en casos de
absceso perinefrtico, otros abscesos de origen hematgeno e infecciones de herida quirrgica de origen exgeno. El tratamiento de
eleccin sera la penicilina si no fuera porque desde la introduccin de este antibitico la poblacin de estafilococos dorados se
ha hecho resistente. En la actualidad la existencia de cepas resistentes a la oxacilina
(cepas M.R.S.A.) se ha hecho endmica en
muchos hospitales e instituciones socio-sanitarias. Adems, han empezado a describirse
resistencias a la vancomicina.
Los estafilococos coagulasa negativos pertenecen a diversas especies: Staphylococcus
68
C. Alonso
epidermidis, S. xylosus, S. haemolyticus, S.

warneri, S. hominis, S. simulans, S. lugdunensis, S. schleiferi, S. saccharolyticus, etc.
Muchos son comensales de la piel humana
pero tambin se pueden encontrar en el tubo
digestivo. Son contaminantes frecuentes de
las muestras clnicas obtenidas por puncin a
travs de la piel que no han sido recogidas
correctamente (en particular hemocultivos y
lquidos orgnicos). El ms importante por su
frecuencia es Staphylococcus epidermidis. Los
miembros de esta especie sintetizan unas
macromolculas superficiales que les permiten adherirse a cuerpos extraos. La posterior
produccin de slime, un glicoclix extracelular, protege las bacterias que quedan includas en l de la accin de los antimicrobianos
y de los mediadores de la inflamacin, opsonizacin y fagocitosis. Adems, esta especie
produce hemolisinas, lipasas y proteasas que
probablemente le sirven para progresar en los
tejidos. Aproximadamente la mitad de los estafilococos coagulasa negativos son resistentes a la oxacilina y, por consiguiente, muchas
veces es necesario recurrir a la vancomicina
o teicoplanina para su tratamiento.
Bacilos grampositivos aerobios-anaerobios
facultativos
Las corinebacterias son microorganismos
cuyo hbitat natural es la piel humana.
Muchas veces se aslan como contaminantes
en los cultivos de los laboratorios de microbiologa, especialmente de los hemocultivos.
Corynebacterium jeikeium y C. urealyticum
son dos especies particularmente frecuentes
en los pacientes hospitalizados, en los que
colonizan la zona axilar y perianal(11). Pueden causar infecciones de herida quirrgica
de curso subagudo o crnico, con pocos signos flogticos y rebeldes al tratamiento convencional en pacientes tratados con antibiticos durante largo tiempo y que han sido
sometidos a intervenciones quirrgicas o procedimientos invasivos. Son resistentes a mltiples antibiticos. El tratamiento de eleccin
es la vancomicina o la teicoplanina.
Cocos gramnegativos aerobios
Las neiserias son microorganismos saprfitos que viven en la orofaringe y en el tracto genital femenino. No provocan infecciones, salvo Neisseria meningitidis y N.
gonorrhoeae, que causan meningitis e infecciones genitales, respectivamente.
Bacilos gramnegativos anaerobios
Existen muchos gneros de bacilos gramnegativos anaerobios que forman parte de la
flora normal de la orofaringe, intestino, vagina, crvix uterino, uretra y genitales externos.
Su clasificacin es complicada y, adems, se
ha revisado extensamente en los ltimos aos.
Los integrantes del gnero Bacteroides son
comensales del intestino, resisten concentraciones muy altas de bilis y no se encuentran
en la boca. Existen muchas especies, que se
encuentran normalmente en las heces, en cambio los Bacteroides del grupo fragilis estn presentes en poca cantidad. Sin embargo, son los
que se asocian ms frecuentemente a la patologa infecciosa. Por lo tanto, cabe deducir
que los Bacteroides del grupo fragilis poseen
factores de patogenicidad determinantes. El
ms importante de los conocidos es la cpsula polisacrida que poseen algunas cepas, que
se relaciona con la formacin de abscesos(12).
Son resistentes a la penicilina por produccin
de betalactamasas. En los ltimos aos ha
aumentado su resistencia a la clindamicina,
mediada por un gen, ermF, que no se detecta
siempre en los exmenes rutinarios(13). Tambin se han descrito casos espordicos de resistencia al metronidazol y al imipenem.
Prevotella y Porphyromonas son otros
gneros que se separaron de Bacteroides en
1988, comensales de la boca y del tracto genital y que se asocian ms frecuentemente a

infecciones de estas localizaciones. Porphyromonas es sensible a la penicilina. En cambio, un 30-50% de cepas de Prevotella producen -lactamasa. Sin embargo, no se conoce bien el significado clnico que puede tener
este hallazgo(14).
Los integrantes del gnero Fusobacterium
son comensales del tubo digestivo, tracto genitourinario y orofaringe, y pueden causar infecciones graves. F. necrophorum, por ejemplo,
puede causar abscesos hepticos. Algunas
cepas de Fusobacterium son resistentes a la
clindamicina y producen betalactamasas.
Bacilos grampositivos anaerobios
Los clostridios se encuentran en grandes
cantidades en el intestino. Producen formas
de resistencia, esporas, que se pueden encontrar en el ambiente y contaminar las muestras. Suelen ser poco virulentos, pero ciertas
cepas producen unos factores de patogenicidad que les hace altamente mortferos y
capaces de provocar gangrena. Por ello es
conveniente que exista una buena comunicacin entre el microbilogo y el clnico para
no inducir a confusin. Son sensibles a la
penicilina, que es el tratamiento de eleccin.
(Clostridium difficile causa una enterocolitis grave cuyo tratamiento de eleccin es la
vancomicina oral).
Propionibacterium acnes es un bacilo
grampositivo anaerobio no esporulado que
forma parte de la flora de la piel, nasofaringe, tubo digestivo y tracto genitorurinario.
Contamina frecuentemente los cultivos de
laboratorio, principalmente los hemocultivos,
pero en algunas ocasiones puede comportarse como oportunista, especialmente cuando existe material protsico.
Actinomicetales. Son otros bacilos grampositivos anaerobios, que no esporulan, que
69
habitan en el tubo digestivo y que en circunstancias excepcionales producen la actinomicosis, enfermedad inflamatoria crnica y fistulizante que precisa un tratamiento
prolongado.
Otros bacilos grampositivos no esporulados son Eubacterium, Bifidobacterium, Lactobacillus y Mobiluncus. Eubacterium forma
parte de la flora oral e intestinal, Bifidobacterium de la flora intestinal, Lactobacillus de
la flora oral, intestinal y vaginal de la flora
oral y Mobiluncus de la flora vaginal y rectal. Todos ellos son microorganismos oportunistas.
Cocos gramnegativos anaerobios
Acidaminococcus fermentans, Megasphaera elsdenii y Veillonella parvula forman
parte de la flora fecal. Se aslan raramente
como patgenos y casi siempre en infecciones polimicrobianas, particularmente Veillonella.
Cocos grampositivos anaerobios
Peptostreptococcus, Peptococcus y otros
cocos grampositivos anaerobios son microorganismos comensales que se pueden aislar
formando parte de infecciones mixtas. Son
exigentes y difciles de manipular en el laboratorio.
Hongos levaduriformes
Los hongos son organismos compuestos
por clulas eucariotas inmviles, de pared
rgida constituida por quitina, que se alimentan de restos orgnicos en descomposicin y cuya estructura caracterstica es la hifa,
que consiste en un filamento ramificado que
forma un micelio, gracias al cual pueden vivir
sobre restos slidos con bajo grado de humedad, en los que penetran en busca de nutrientes. Sin embargo, hay algunos hongos, de origen taxonmico diverso, que expresan con
dificultad la capacidad de producir hifas y
70
C. Alonso
que, en cambio, adoptan una forma unicelular. stos se llaman levaduras y entre ellos
se encuentran las cndidas, los criptococos,
Geotrichum y Trichosporon. En este apartado centraremos nuestra atencin en las cndidas, ya que causan infeccin abdominal
con ms frecuencia.
Las cndidas son unicelulares. Por lo tanto,
al igual que las bacterias, viven en medios
lquidos. Adems, en el laboratorio se manipulan y se identifican de manera parecida a
las bacterias y su crecimiento suele ser rpido, en dos o tres das, aunque esta regla no
se cumple siempre y a veces es preciso esperar tres o cuatro semanas para su crecimiento, sobre todo en pacientes tratados con antifngicos.
El hbitat natural de las cndidas es el tubo
digestivo, las superficies de las mucosas de
los animales y la materia orgnica en descomposicin. Candida albicans es la especie
ms frecuentemente aislada en todos los animales homeotermos, incluido el hombre. La
sigue en frecuencia C. glabrata. Otras especies como C. guilliermondii, C. krusei, C.
parapsilosis y C. tropicalis estn ms adaptadas a la vida en el suelo, las plantas y el agua,
pero se encuentran igualmente en la flora
comensal del hombre. C. kefyr se asla de los
zumos de frutas, en especial en los envasados en tetra-brik(15). En un estudio en voluntarios sanos se observ que el 35% de las personas eran portadoras de Candida en la orofaringe, un 50% en el yeyuno, un 60% en
el leon y un 70% en el colon. Estos porcentajes se incrementan cuando se estudian
pacientes quirrgicos. Por especies la distribucin fue la siguiente: C. albicans 51%, C.
glabrata 9,1%, C. parapsilosis 5,4%, C. krusei 2,9%, C. tropicalis 2,3%, C. guilliermondii 0,7%, C. kefyr 0,1% y otras cndidas
18,9%. La presencia de cndidas en la piel
es escasa y suelen pertenecer a las especies
C. parapsilosis, C. guilliermondii y, ms raramente, C. albicans. En las muestras vaginales C. albicans se encuentra en mayor proporcin que las otras especies de cndida.
Factores de patogenicidad. Se han estudiado particularmente las de Candida albicans, que es la especie ms virulenta. C.
parapsilosis, C. glabrata, C. guilliermondii,
C. krusei y C. kefyr son menos virulentas y,
en general, es preciso que el paciente acumule un mayor nmero de factores predisponentes para que den lugar a infeccin. C.
tropicalis tendra una virulencia intermedia.
En C. albicans se han descrito molculas
que hacen posible la adherencia de la levadura a clulas humanas, como la Hwp1, que
forma una unin estable con la clula epitelial y cuya ausencia en mutantes de laboratorio les resta patogenicidad(16). Otras adhesinas se adhieren a protenas de la membrana celular o a carbohidratos(17). Los genes SAP
codifican proteinasas que degradan la superfcie celular. La capacidad de formar hifas de
C. albicans en los tejidos tambin constituye
un factor de patogenicidad. En cada tipo de
infeccin pueden entrar en juego unos u otros.
Resistencia a los antifngicos. Las cndidas son organismos eucariotas, como las clulas humanas. Por lo tanto son resistentes a los
antibiticos antibacterianos y es difcil encontrar sustancias que los destruyan sin que sean
txicos para nuestra especie. Todas ellas son
sensibles a la anfotericina B salvo C. lusitaniae
y C. guilliermondii. Todas las especies de Candida son sensibles a los compuestos imidazlicos (fluconazol, ketoconazol, itraconazol,
miconazol, etc.) excepto C. krusei, que siempre es resistente, y C. glabrata y C. parapsilosis, cuyas sensibilidades son variables.
En pacientes tratados con antibiticos de
amplio espectro la flora bacteriana normal se
reduce y se produce un sobrecrecimiento de
las cndidas. De forma similar, en pacientes
tratados con imidazlicos durante largo tiempo se ha observado que aparecen cepas resistentes a ellos, como las especies ya citadas.
Pero tambin sucede que en estas circunstancias aparecen cepas de C. albicans que
manifiestan una resistencia progresiva a los
imidazlicos.
El estudio en el laboratorio de la sensibilidad a los antifngicos es difcil pero til,
siempre y cuando se efecte por un profesional experimentado.
Hongos filamentosos
Los hongos filamentosos viven sobre material orgnico en descomposicin. Se reproducen por esporas minsculas que quedan
en suspensin en el aire, que sirve como
medio de dispersin. Tan slo se encuentran
como comensales en el cuerpo humano de
forma transitoria. Los que pueden causar
infeccin en el hombre pertenecen a grupos
taxonmicos muy diversos y, por consiguiente, su clasificacin es complicada. Slo
raramente causan infeccin peritoneal, particularmente en pacientes sometidos a dilisis peritoneal. Su aislamiento en el laboratorio puede ser significativo de una infeccin
grave pero tambin de una contaminacin
accidental producida por esporas presentes
en el aire en el transcurso de la manipulacin
y cultivo de la muestra. Es fundamental una
comunicacin fluida entre el microbilogo y
el clnico para poder asignar un valor correcto a estos aislamientos. Muchas veces es necesario el estudio anatomo-patolgico del posible foco de infeccin realizado con tinciones
de plata o PAS para poder llegar a un diagnstico de certeza. Los podramos agrupar
en:
Hongos hialinos. Son hongos filamentosos tabicados que carecen de melanina. Incluyen Aspergillus, Fusarium, Scedosporium prolificans, Scedosporium apiospermum (Pseu-
71
dallescheria boydii), Paecilomyces, etc. Su

sensibilidad a los antifngicos depende de la
especie. Destaca por su resistencia Scedosporium prolificans. Pueden causar infecciones oportunistas en pacientes con diversos
tipos de inmunodepresin, principalmente
de localizacin pulmonar y cutnea.
Hongos dematiceos. Son hongos tabicados que contienen melanina en su pared.
Causan las feohifomicosis, infecciones que
afectan sobre todo a la piel, los pulmones y
el cerebro.
Mucorales. Son hongos no tabicados, de
crecimiento muy rpido, que pertenecen al
orden Mucorales de la clase Zygomycetes.
Causan las mucormicosis, sobre todo en
pacientes en estado de cetoacidosis.
Dimrficos. Son hongos filamentosos en
la naturaleza y cuya forma invasiva es levaduriforme. Excepto Sporothrix schenkii, los
dems no son endmicos en nuestra rea geogrfica.
AGENTES ETIOLGICOS SEGN EL
MECANISMO IMPLICADO EN LA
PATOGENIA
Peritonitis secundaria
La peritonitis secundaria se define como
la infeccin peritoneal debida a la perforacin de una vscera hueca o a la invasin de
la cavidad peritoneal por un microorganismo que infecta un rgano vecino. Se excluye de esta definicin la peritonitis terciaria.
Las series publicadas suelen referirse a la etiologa de las peritonitis causadas por perforacin, que son a las que aqu se har referencia. El tipo de organismo infectante depende de la flora preexistente, la cual, a su vez,
depende del nivel en que se produce la perforacin y de los factores que pueden modificar la flora normal, que se han estudiado
anteriormente. As, predominan ms los aero-
72
C. Alonso
bios en las perforaciones de estmago e intestino delgado y, en cambio, en las perforaciones de colon y recto las proporciones de
especies aerobias y anaerobias se igualan(18).
La infeccin suele ser polimicrobiana. La
accin de los microorganismos aerobios y
anaerobios se refuerza de manera sinrgica.
Como media, se aslan de 2,5 a 5 especies
diferentes, con una proporcin de 1,4-2,0
especies aerobias y 2,4-3,0 especies anaerobias. La mayora de las infecciones contienen microorganismos aerobios y anaerobios (76%) y el resto son aerobias puras (11%)
o anaerobias puras (13%)(19). Hay que tener
en cuenta que raras veces se emplean tcnicas rigurosas para aislar microorganismos
anaerobios. A continuacin se incluyen unas
cifras promedio entre varios trabajos(18-20).
Entre las especies aerobias predominan
Escherichia coli (36-50% sobre el total de
especies aerobias), estreptococos del grupo
viridans (2-20%), enterococos (8-12%), Klebsiella (10%), Proteus (2-10%) y estn presentes otros gneros como Enterobacter,
Streptococcus pyogenes, Corynebacterium
y, de forma ocasional, Eikenella corrodens y
Haemophilus. Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativa y Candida se aslan con alguna frecuencia en algunas series, en general
en aqullas en las que no se ha tenido en
cuenta la entidad de reciente definicin, la
peritonitis terciaria. Entre las especies anaerobias, las que se recuperan con mayor frecuencia son diferentes especies de Bacteroides (35-55% del total de especies anaerobias), especialmente del grupo fragilis; Peptostreptococcus (9-13%), Fusobacterium (38%), Clostridium (7-17%), Eubacterium (520%), Propionibacterium acnes (1-9%), Lactobacillus (1-5%) y otros. En resumen, respecto a los agentes causantes de peritonitis
secundaria puede decirse que, si se efecta
una buena tcnica microbiolgica, se aslan

mltiples microorganismos aerobios y anaerobios procedentes de la vscera perforada.
Peritonitis terciaria
De un tiempo a esta parte cada vez se ha
hecho ms frecuente la aparicin de pacientes que no superan el episodio de peritonitis
secundaria inicial, a pesar de recibir un tratamiento adecuado. Son enfermos con mltiples factores predisponentes, que desarrollan una peritonitis difusa, con colecciones
poco localizadas que contienen un fluido
serosanguinolento infectado por especies
infrecuentes en la peritonitis secundaria, junto
con una clnica de sepsis que se manifiesta
por un estado de hipermetabolismo, febrcula e hiperdinamia vascular(7). En muy pocos
de estos pacientes se encuentra una perforacin que justifique la presencia de microorganismos(21) e incluso se ha descrito el
mismo sndrome en pacientes que no han
sido sometidos previamente a ninguna operacin quirrgica(22). Se han barajado distintas hiptesis para explicar su origen(23),
como una mala tcnica quirrgica o la diseminacin hematgena. Sin embargo, la ms
plausible es la translocacin de los microorganismos a travs de la mucosa intestinal
intacta desde el tubo digestivo adyacente,
colonizado por una flora anormal abundante y resistente a los antibiticos. As pues, los
microorganismos que se encuentran en estas
situaciones son cndidas, enterococos,
Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas
aeruginosa y Enterobacter. Usualmente son
infecciones mixtas, aunque tambin se describen infecciones monomicrobianas. Entre
las cndidas, la ms frecuente es Candida
albicans, pero la proporcin de aislamientos
de otras cndidas es importante, sobre todo
de C. glabrata y C. tropicalis. El aislamiento
de las bacterias propias de la peritonitis
secundaria, como Escherichia coli, Bacteroides fragilis, estreptococos, etc es poco frecuente.
Abscesos intra-abdominales
Los abscesos intra-abdominales son la
consecuencia del xito de los sistemas de
defensa en localizar una peritonitis secundaria. Por lo tanto, los microorganismos que
se encuentran son parecidos a los que se
hallan en sta. Es necesaria una buena tcnica para recuperar los anaerobios. En una
serie de 92 abscesos intra-abdominales(19) se
aisl flora mixta aerobia y anaerobia en el
82% de los casos, slo anaerobios en el 16%
y solamente aerobios en el 2%. Se aislaron
un total de 235 cepas diferentes (2,8 cepas
por absceso de media), 128 anaerobias y 107
aerobias o aerobias-anaerobias facultativas.
Los microorganismos anaerobios ms frecuentes fueron Bacteroides (59,4% del total
de anaerobios aislados), la mayora del grupo
fragilis, Peptostreptococcus (17%), clostridios de diversas especies (14,8%), y otros
(Fusobacterium, Eubacterium y Veillonella
fundamentalmente). Las cepas aerobias fueron Escherichia coli (55,3% de los aislamientos aerobios), estreptococos del grupo
viridans (21,4%), enterococos (8,7%), Klebsiella (7,8%) y otros en menor porcentaje:
Corynebacterium, Proteus, Staphylococcus
epidermidis y Enterobacter cloacae, fundamentalmente.
Infeccin de herida quirrgica
En ciruga limpia los microorganismos suelen ser de origen exgeno, principalmente
Staphylococcus aureus. En cambio, despus
de ciruga limpia-contaminada, contaminada y sucia los agentes etiolgicos proceden
de la flora habitual del rgano abierto. Las
infecciones que se manifiestan en las primeras 48 horas despus de la operacin sue-
73
len ser graves y provocadas por estreptococos beta-hemolticos o Clostridium(12). En una

serie de 95 infecciones de herida quirrgica
post-ciruga abdominal(19) se aisl flora aerobia y anaerobia en el 76%, anaerobia en el
12% y solamente microorganismos aerobiosanaerobios facultativos en el 11% restante. El
41,7% de los microorganismos aerobios o
aerobios-anaerobios facultativos que se obtuvieron fueron Escherichia coli, estreptococos
del grupo viridans en un 18,4%, Enterobacter en el 7,8%, enterococos en el 7%, Proteus en el 7%, Klebsiella en el 6%, Staphylococcus aureus en el 4,9%, Streptococcus
pyogenes en el 3% y en menor proporcin
corinebacterias, estafilococos blancos y otros
estreptococos beta-hemolticos. Entre los anaerobios el ms frecuente fue Bacteroides
(53%), especialmente los del grupo fragilis,
Peptostreptococcus en el 21%, clostridios en
el 13% y el resto se reparte entre Propionibacterium acnes (5%), Eubacterium (4%),
Fusobacterium (3%), y otros.
METODOLOGA EN LA OBTENCIN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNSTICO
ETIOLGICO DE LAS INFECCIONES
ABDOMINALES(2,24,25)
Principios generales
Para conocer los microorganismos que
causan una infeccin lo ideal es tomar una
muestra del foco de la lesin y enviarla al
laboratorio de microbiologa con las indicaciones precisas para su procesamiento adecuado.
La muestra idnea sera una biopsia del
tejido infectado procedente del margen de la
lesin, lugar en el que los microorganismos
estn en estado de multiplicacin activa. Si
no es posible, se toma una muestra de lquido peritoneal o exudado, procurando que
proceda del lugar donde hay tejido infecta-
74
C. Alonso
do y que no est contaminado por flora

comensal que pueda colonizar los tejidos
necrticos abiertos al exterior.
Es muy importante que exista una buena
comunicacin entre el clnico que solicita la
prueba y el microbilogo responsable de su
procesamiento para poder escoger la mejor
muestra en el momento adecuado e interpretar el resultado de acuerdo con las tcnicas realizadas y las condiciones clnicas del
paciente.
El volumen de la muestra debe ser grande. La idea de que el laboratorio de microbiologa precisa muestras pequeas porque
los microorganismos son de tamao microscpico es un error fatal. Los microorganismos
estn presentes en poca cantidad y muchas
veces en condiciones desfavorables. Un gran
volumen asegura, pues, dos cosas. Por una
parte, aumenta la sensibilidad de la prueba,
es decir, incrementa el nmero de cultivos
positivos. Por otro lado, la rapidez del crecimiento del cultivo es mayor, de la misma
manera que un gran inculo de Salmonella
en una mayonesa provoca el cuadro de gastroenteritis antes que un inculo bajo.
Es preferible que la muestra se obtenga
antes de empezar el tratamiento antibitico.
De esta forma es mucho ms probable aislar
microorganismos porque no han sufrido su
efecto inhibidor y porque la misma muestra
estar libre del antimicrobiano, que puede
impedir su crecimiento. Si no es posible, se
recoger el espcimen justo antes de dar la
dosis de antibitico o despus de retirar su
administracin temporalmente durante 48
horas (cuando las condiciones del paciente
lo permitan), haciendo constar esta circunstancia en la peticin.
En el diagnstico de las infecciones abdominales es especialmente importante la recuperacin de microorganismos anaerobios. Por
consiguiente, hay que obtener la muestra en
condiciones adecuadas y transportarla rpidamente al laboratorio. Por lo tanto, si no se

dispone de medios adecuados, hay que conocer el horario de recepcin de productos del
laboratorio de microbiologa y adaptar el
momento de la obtencin de la muestra segn
el mismo. Las muestras obtenidas o transportadas de forma inadecuada sern rechazadas
por el laboratorio, que dar una explicacin
razonada al mdico solicitante, salvo si se han
obtenido en un acto irrepetible, como una
intervencin quirrgica. En este caso, los resultados se interpretarn con prudencia
El medio de transporte de la muestra debe
etiquetarse con el nombre del paciente y adjuntarse con la peticin, que se rellenar de forma
adecuada. Es imprescindible describir el producto patolgico, la zona anatmica de procedencia, la enfermedad de base y el proceso
que se pretende diagnosticar. En la descripcin
hay que resear si la muestra se ha obtenido
de una zona comunicada con el exterior (herida quirrgica abierta, absceso abierto) o de
una regin cerrada en la que no es posible la
contaminacin por flora exgena (como sucede en un absceso cerrado que se punciona con
tcnica asptica o bien, el lquido peritoneal
obtenido por puncin o en el quirfano).
Muestra obtenida en el acto quirrgico
Es la forma ideal de recoger una muestra
para el diagnstico etiolgico de una peritonitis o de un absceso intraabdominal. Las condiciones son ideales y se tiene un cmodo
acceso al tejido infectado.
Hay que recoger la muestra, sea lquido
o tejido, inmediatamente despus de haber
iniciado el acto quirrgico. Se ha demostrado que si se demora la recogida 60 minutos
la proporcin de anaerobios encontrada disminuye en un 70% respecto de los aislados
en muestras tomadas inmediatamente. A los
120 minutos se recuperan menos del 10%(18).
En las peritonitis se recoge lquido peritoneal y el tejido infectado correspondiente

(por ejemplo, una porcin de apndice en la
apendicitis). El lquido se recoge con una
jeringa y se introduce en un vial para transporte de muestras anaerobias. Si no se dispone de l, es aceptable transportar la muestra en la misma jeringa. Para ello hay que
extraer el aire, desechar la aguja y tapar la
jeringa con el capuchn. La muestra de tejido se introduce en un tubo estril con un
tapn que se enrosca ligeramente. Luego, el
tubo se introduce en una bolsa transparente
especial para anaerobios. Se introduce el
generador de anaerobiosis, se sella la bolsa
y, una vez el indicador seala que se ha consumido el oxgeno, se enrosca el tubo hasta
taparlo completamente, para que no se derrame su contenido. sta es la forma ideal de
transportar las muestras de tejido al laboratorio. Si no se dispone de estos medios, se
introducir en un tubo estril que se transportar inmediatamente al laboratorio. Es conveniente avisarlo por telfono para que pueda
procesar la muestra rpidamente.
En los abscesos se extrae su contenido con
una jeringa y se toma una porcin de la pared
del absceso. Las muestras se tratarn de la
misma manera que en las peritonitis.
Puncin percutnea
En los pacientes en que existe lquido peritoneal libre se puede practicar una paracentesis para obtener lquido.
Material necesario: trocar, cnula y aguja
larga (o catter de dilisis), alcohol 70%, povidona yodada, anestesia local, tubo estril y
botellas de hemocultivo.
Mtodo: se prepara la piel para puncin.
Se desinfecta primero con alcohol, haciendo
crculos concntricos desde el centro hacia
la periferia en una zona de unos 10 cm de
dimetro. Se repite el paso anterior con povi-
75
dona yodada. Se deja secar durante un minuto. En pacientes con hipersensibilidad al yodo
se repite el proceso con alcohol. Se recogen
10 ml para el laboratorio de microbiologa
que se transportan como se ha indicado para
la peritonitis. Adems, se introducen 10 ml
en una botella de hemocultivo, cuyo tapn
se ha desinfectado convenientemente con
povidona yodada durante un minuto. Una
vez realizada la toma, se limpia la povidona yodada de la piel para evitar que el paciente se sensibilice al yodo.
En los pacientes en que se punciona un
absceso la muestra obtenida se tratar de
forma adecuada para su transporte, ya sea en
un vial para anaerobios o en la jeringa de la
forma que se ha explicado anteriormente.
Tambin es conveniente procurar tomar muestra de la pared del absceso, que es la zona
donde es ms probable que los microorganismos estn en mejores condiciones de crecimiento.
Muestra de herida quirrgica
En las muestras de la superficie de la herida quirrgica lo ms importante a tener en
cuenta es que siempre hay tejidos necrticos
y otros restos celulares en contacto con el
exterior que estarn invariablemente colonizados por mltiples especies comensales,
cuyo cultivo lo nico que har es confundirnos. Por lo tanto, hay que abrir la herida y
limpiar bien la zona de todos estos restos (exudados, esfacelos, etc.) con suero fisiolgico
u otro lquido no desinfectante. Luego, se examinar la herida y se recoger la muestra del
margen de la infeccin, lugar por donde est
progresando y es ms probable encontrar el
microorganismo responsable. Se raspar con
un escobilln con fuerza para obtener el exudado profundo. ste se incluir en un medio
de transporte, se etiquetar convenientemente
y se enviar al laboratorio con rapidez.
76
C. Alonso
Muestra obtenida de dilisis peritoneal

crnica ambulatoria
Hay que enviar el efluente dializado al
laboratorio. Se necesitan ms de 10 ml. Lo
ideal son 50. El recipiente puede ser la propia bolsa que contiene el lquido.
Medios de transporte
Vial para anaerobios. El vial para anaerobios es ideal para la recuperacin de todo
tipo de microorganismos de muestras lquidas, sean bacterias aerobias, anaerobias, aerobias-anaerobias facultativas y hongos. Consiste en un frasco que contiene un medio de
cultivo pre-reducido en una atmsfera anaerobia y tapado hermticamente con un tapn
de caucho. El medio es un agar nutritivo que
contiene un indicador que cambia de color
si las condiciones anaerobias se pierden. Para
introducir la muestra primero hay que desinfectar el tapn de caucho durante un minuto con povidona yodada. Seguidamente se
pincha con la aguja de la jeringa y la muestra se inocula en el vial. Se enva rpidamente
al laboratorio o, si se prev que el transporte
se demorar ms de una hora, se mantiene
en el refrigerador.
Tubo estril con tapn de rosca. Sirve para
todo tipo de muestras lquidas. Es conveniente
llenarlos del todo. La recuperacin de anaerobios es menor.
Jeringa. La jeringa puede servir para transportar una muestra lquida. Para ello hay que
expulsar el aire, desechar la aguja y taparla
con el capuchn. La recuperacin de anaerobios no es tan buena como con el vial.
Escobilln con medio de transporte. Es
una buena opcin nicamente para aislar
microorganismos aerobios y aerobios-anaerobios facultativos.
Botellas de hemocultivo. Se ha demostrado que se incrementa la sensibilidad de los
cultivos de lquido peritoneal si se inoculan
10 ml en una botella de hemocultivo. Es

importante no olvidar mandar tambin la
muestra del lquido, para poder efectuar la
tincin de Gram y una valoracin semicuantitativa de las cepas aisladas.
Los mismos medios de transporte son adecuados para los hongos.
Hemocultivos
Es recomendable realizar siempre hemocultivos. En las ocasiones en que son positivos pueden ser de mucha ayuda. Sin embargo, frecuentemente son negativos. En una
serie estudiada de peritonitis secundarias los
hemocultivos fueron positivos en 21 pacientes de 512 episodios (4%)(18). Los microorganismos aislados fueron fundamentalmente
enterobacterias (11), anaerobios (10) y enterococos (7).
En la peritonitis terciarias son positivos en
una proporcin baja, salvo casos en los que
est implicado Enterobacter. Sin embargo,
tambin se recuperan algunas cndidas y estafilococos coagulasa negativos(23).
AGRADECIMIENTO
Agradezco profundamente las correcciones realizadas por la Dra. Mara Cristina Corts Lletget en el manuscrito.
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Captulo 6
Tratamiento antimicrobiano de las

complicaciones infecciosas en el
F. Alvarez Lerma
INTRODUCCIN
El tratamiento de los pacientes crticos con
infecciones abdominales postquirrgicas contempla un conjunto de actuaciones, todas
ellas de igual importancia, que se inician, en
la mayora de los casos, con el tratamiento
quirrgico del origen de la complicacin
infecciosa y se complementa con la sustitucin de los rganos o sistemas que se encuentran afectados, con la administracin de un
aporte calrico suficiente para frenar el catabolismo y con la administracin de antimicrobianos para eliminar los agentes patgenos presentes en la cavidad abdominal. Cada
una de estas intervenciones han evolucionado en los ltimos aos, en la medida en que
ha aumentado el conocimiento sobre los procesos infecciosos, han mejorado los recursos
tcnicos para sustituir los rganos insuficientes
y sobre todo en relacin con los avances en
el desarrollo de nuevos antibiticos y antifngicos, cada vez ms potentes, de mayor
espectro y mejor tolerados por los enfermos.
El impacto que el desarrollo de la antibioticoterapia ha tenido sobre las infecciones abdominales es incuestionable. En la era
preantibitica la mortalidad de las complicaciones infecciosas postquirrgicas era superior al 90%. Con la utilizacin de los antibiticos asociados a la actitud cada vez ms
intervencionista de los cirujanos, la mortali-
dad ha disminuido de forma progresiva, y

oscila, en estos momentos, entre el 15% y el
35%, dependiendo ms de las caractersticas
de los pacientes y de las enfermedades de
base presentes que de las propias complicaciones infecciosas.
La eleccin de los antibiticos que se utilizan para el tratamiento de estas complicaciones infecciosas es un proceso activo en el
que intervienen el conocimiento de la causa
de la complicacin quirrgica que es origen
de la infeccin, los patgenos mas prevalentes en cada foco y regin anatmica, las
caractersticas de los antimicrobianos y la
poltica de utilizacin de antibiticos de cada
hospital.
En este captulo se presentan las estrategias necesarias para elaborar un protocolo
teraputico de cada una de las complicaciones infecciosas ms frecuentes y se presenta
una extensa revisin de la literatura respecto
a la eficacia y tolerancia de los ltimos antibiticos que se han propuesto para el tratamiento de estas infecciones.
CLASIFICACIN DE LAS
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL
POSTOPERATORIO DE CIRUGA
ABDOMINAL
Las complicaciones infecciosas que se
diagnostican en el postoperatorio de la ciru-
80
F. Alvarez
ga abdominal pueden presentarse en forma

muy diversa, desde la ms comn y menos
grave como la infeccin de herida operatoria hasta las ms graves y complejas como
son las peritonitis secundarias o terciarias, los
abscesos localizados y las fstulas enterocutneas. La actitud teraputica ante cada una
de estas complicaciones infecciosas vara de
forma considerable tanto desde el punto de
vista quirrgico como desde la prescripcin
de antibiticos.
Infeccin de herida operatoria
Las tasas de esta infeccin son variables
y dependen del grupo de riesgo al que pertenece la ciruga realizada, valorada por tres
factores: clasificacin de la ciruga en base a
la contaminacin peroperatoria, el ASA score
(American Society of Anesthesiology) y la
duracin de la intervencin para cada proceso quirrgico(1). Mientras que las intervenciones clasificadas como riesgo 0 tienen las
tasas mas bajas; aquellas clasificadas como
riesgo III pueden alcanzar tasas de infeccin
entre el 40% y el 70%. Estas infecciones se
asocian en ocasiones a otras infecciones profundas, en especial a las peritonitis postquirrgicas, siendo en ocasiones la primera
expresin de esta complicacin infecciosa.
El tratamiento debe ser siempre quirrgico,
por lo que la herida debe abrirse y explorarse, drenando el pus y permitiendo el cierre
por segunda intencin. Con esta medida la
mayora de las infecciones de la herida operatoria se resuelven sin que sea necesaria en
la mayora de los casos la utilizacin de antibiticos.
Peritonitis secundaria o terciaria
Las causas ms frecuentes de las peritonitis postquirrgicas o nosocomiales son la
dehiscencia de una anastomosis entre vsceras huecas y la perforacin yatrognica rea-
lizada durante una primera intervencin. Su

presencia se asocia con fracasos multisistmicos, motivo por el que es una de las principales causas de ingreso de pacientes quirrgicos en los Servicios o Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Su retraso diagnstico o un tratamiento quirrgico o mdico inadecuado se ha asociado con elevados ndices de mortalidad(2). El tratamiento debe ser
siempre quirrgico, basado en una relaparotoma, lavado de la cavidad abdominal, eliminacin del foco sptico, sutura o exteriorizacin de las dehiscencias y cierre abdominal seguro. En todos los casos el tratamiento
quirrgico debe complementarse con la administracin de antimicrobianos sistmicos.
Las peritonitis terciarias se definen como
aquellas peritonitis persistentes, con manifestaciones clnicas de sepsis grave, que evolucionan generalmente hacia fallo multiorgnico, en las que la revisin quirrgica
demuestra un escaso exudado purulento, siendo en ocasiones estril, que no se resuelven
ni evolucionan hacia la formacin de abscesos bien delimitados(3). La persistencia de signos de inflamacin puede no acompaarse
de aislamiento de patgenos nosocomiales,
y cuando se aslan predominan los hongos,
Enterococcus spp y otros patgenos menos
frecuentes. El tratamiento debe realizarse preferentemente con antimicrobianos especficos para los agentes patgenos identificados
y con el desmontaje de cualquier anastomosis intraabdominal y la exteriorizacin de los
cabos intestinales para eliminar potenciales
focos de contaminacin.
Abscesos intraabdominales
Son el resultado de la existencia de perforaciones mnimas que se localizan y tabican o bien el resultado de un inadecuado
lavado peritoneal durante una intervencin
previa. En el caso de colecciones localiza-
Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de ciruga abdominal
das, el drenaje del absceso se puede realizar

mediante puncin evacuadora guiada por
ecografa, lo que es especialmente til en
pacientes con intervenciones previas y nivel
de gravedad intermedio. En estos casos siempre se debe complementar con la administracin de antibiticos. En otras situaciones
en las que se observan abscesos mltiples o
cuando es difcil su abordaje mediante puncin dirigida el tratamiento debe ser quirrgico, mediante relaparatoma y exploracin
completa de la cavidad abdominal, evacuacin de todas las colecciones purulentas (desbridamiento de colecciones y limpieza de
esfacelos), lavado de cavidades con suero
salino, colocacin de drenajes con sistemas
de lavado continuo, cierre de la pared abdominal (dejando la piel abierta) y en todos los
casos se complementar con la administracin de antimicrobianos.
Fstulas enterocutneas
Son secundarias a la persistencia de una
solucin de continuidad en una vscera
hueca, con exteriorizacin hacia piel. En la
mayora de las situaciones las fstulas se solucionan por medio de ciruga reparadora, aunque en ocasiones pueden cerrarse de forma
espontnea. En pocas ocasiones, existen signos clnicos de sepsis, siendo ellos expresin
de la existencia de colecciones mal drenadas
o de la presencia de cuerpos extraos infectados (mallas). En estos casos es necesaria la
revisin quirrgica para la solucin de la complicacin y la administracin de antibiticos.
FUNDAMENTO DEL TRATAMIENTO
ANTIBITICO
La administracin de antibiticos en las
infecciones abdominales postquirrgicas persigue tres objetivos fundamentales: a) eliminar los microorganismos patgenos residuales que persisten en la cavidad abdominal
81
despus de que el cirujano ha evacuado el

exudado purulento, b) tratar las bacteriemias
que se han producido antes o durante la intervencin quirrgica as como las posibles
metstasis spticas que se han originado a
distancia del foco origen y c) prevenir la formacin de nuevos abscesos postquirrgicos.
La mayor parte de las infecciones abdominales postquirrgicas estn producidas por
flora polimicrobiana en la que predominan
los patgenos del tracto gastrointestinal como
son las enterobacterias gramnegativas, en
especial E coli, cocos grampositivos entre los
que predominan Enterococcus faecalis y bacterias anaerobias como Bacteroides spp, Peptococcus, Peptostreptococcus y Clostridium
spp(4,5). Sin embargo la presin producida por
la administracin de antibiticos profilcticos o teraputicos (en la intervencin previa)
pueden haber seleccionado otros patgenos
con mayor nivel de resistencia, como pueden ser Enterococcus faecium, Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus epidermidis y
hongos como Candida albicans y otras especies menos comunes, que se presentan generalmente en forma polimicrobiana (Tabla I).
Estos patgenos estn presentes al final de las
reintervenciones en inculos muy pequeos.
En la mayora de los casos las defensas locales del peritoneo, la actividad fagoctica de
los neutrfilos y la secrecin de lisozima (enzima bactericida segregada por las clulas
mesoteliales del peritoneo) son suficientes
para acabar de eliminar el inculo bacteriano. Sin embargo, cuando el inculo es elevado, ya sea por una mala eliminacin mecnica del exudado abdominal o por persistencia de una pequea fuga de contenido
intestinal, las defensas locales son insuficientes
y se reproducen de nuevo las colecciones de
pus de forma localizada o diseminada.
En otras ocasiones el diagnstico de la
infeccin postquirrgica y sobre todo la deci-
82
F. Alvarez
TABLA I. DISTRIBUCIN DE MICROORGANISMOS RECUPERADOS DEL EXUDADO PERITONEAL DE 100 PACIENTES

CON PERITONITIS POSTOPERATORIAS(5)
Microorganismo
N aislados
Monomicrobiano
Polimicrobiano
Bacterias gramnegativas
Escherichia coli
Enterobacter cloacae
Klebsiella spp
Morganella morganii
Proteus spp
Citrobacter freundii
Serratia marcescens
Pseudomonas spp
Acinetobacter baumanii
133
53 (8)
10 (1)
14 (3)
14 (3)
11
5
3 (2)
21 (4)
2
15
11
3
0
0
0
0
1
0
0
118
42
7
14
14
11
5
2
21
2
Bacterias grampositivas
Enterococcus faecium
Otros enterococos
Streptococcus spp
Stpahylococcus meticilina R
80
19
19
4
14 (1)
24 (1)
9
1
2
0
0
6
71
18
17
4
14
18
Anaerobios
Bacteroides spp
Clostridium spp
14
13 (1)
1
0
0
0
14
13
1
Hongos
23 (1)
18
Entre parntesis los casos en los que se acompaa de hemocultivo positvo.
sin de realizar una nueva reintervencin

puede dilatarse en el tiempo por diferentes
motivos (diagnstico dudoso, tcnicas de imagen negativas, gravedad del paciente) lo que
facilita la diseminacin hematgena de los
microorganismos abdominales, pudiendo producirse nuevos focos de infeccin a distancia (pulmn, bazo, rin, vlvulas cardiacas).
Este mismo fenmeno se puede producir
durante la intervencin quirrgica en la que
existe solucin de continuidad entre material
purulento y el campo operatorio.
La persistencia de patgenos abdominales, al final de la reintervencin, pueden perpetuar los signos clnicos y biolgicos de la
infeccin abdominal as como de sus reper-
cusiones sistmicas. La administracin de

antibiticos puede en estos casos ser determinante en la evolucin del proceso infeccioso as como evitar el desarrollo de nuevas
infecciones a distancia del foco inicial.
Los antibiticos, sin embargo, no sustituyen nunca la intervencin quirrgica cuando sta est indicada y son inefectivos cuando persiste contaminacin abdominal con
inculos elevados, especialmente favorecidos por la presencia de sangre y de cuerpos
extraos como gasas, restos fecales, sulfato
de bario o excesivos restos de material de
sutura.
La dificultad radica, en muchos casos, en
definir los criterios de reintervencin en aque-
llos pacientes que evolucionan de forma desfavorable. En los pacientes quirrgicos crticos, en los que es difcil diagnosticar una peritonitis postquirrgica (los signos y sntomas
clnicos suelen ser inespecficos y los estudios radiolgicos no aportan datos concluyentes), es habitual la administracin de antibiticos para el tratamiento del proceso abdominal inicial o para el tratamiento de otros
procesos infecciosos asociados (respiratorio,
catteres, urinario). En estos casos el cuadro
clnico de sepsis, sepsis grave o de shock sptico puede ser atribuido a otros procesos y la
administracin de antibiticos produce una
falsa sensacin de seguridad que retrasa la
reintervencin. Esta actitud conduce a la
seleccin de la flora abdominal infectante, al
empeoramiento de las condiciones locales
de la cavidad abdominal (lo que se asocia
con mayor riesgo de morbilidad durante la
reintervencin) y al mantenimiento de un foco
sptico inflamatorio que contribuye a la aparicin de un fallo multiorgnico progresivo.
BASES TERICAS DEL TRATAMIENTO
EMPRICO
El tratamiento antimicrobiano de las infecciones abdominales postquirrgicas se inicia,
en la mayora de los casos, de forma emprica, inmediatamente despus de obtener
muestras de sangre y de exudado peritoneal
durante la reintervencin quirrgica o
mediante una puncin percutnea dirigida
por tcnicas radiolgicas.
La eleccin de los antibiticos que se utilizan en el tratamiento emprico de estas infecciones se realiza teniendo en cuenta los
siguientes aspectos:
a) Conocimiento de los agentes patgenos
ms frecuentes identificados en esta
situacin clnica
Mientras que en las infecciones abdomi-
83
nales primarias o en aquellas secundarias de

origen comunitario, en las que no existe intervencin o utilizacin previa de antibiticos,
es frecuente identificar una determinada flora
en cada regin anatmica lesionada, en las
infecciones postquirrgicas se pierde esta relacin anatmica por lo que es posible la identificacin de otros patgenos menos frecuentes en los que predomina, adems de la
flora entrica polimicrobiana, la flora endgena propia de cada hospital (P. aeruginosa,
A. baumannii) y la flora seleccionada por la
utilizacin de antibiticos previos, siendo por
ello frecuente el aislamiento de E. faecalis y
E. faecium y de hongos. El protagonismo de
los Enterococcus spp. en la peritonitis postoperatorias ha sido motivo de controversias;
sin embargo, recientemente se ha demostrado su presencia, en casos de mala evolucin,
por recidiva de peritonitis, por formacin de
abscesos o por infeccin de una herida operatoria, cuando no se inclua su cobertura en
el tratamiento inicial(6,7). La cobertura de la
flora endmica hospitalaria debe indicarse en
los casos en los que la peritonitis postoperatoria se presenta en un paciente de larga
estancia en el hospital. La cobertura emprica de hongos slo se realizar en pacientes
en los que se conozca la existencia de colonizaciones mltiples de mucosas (orofaringe,
recto, cavidad gstrica, orina) previamente a
la intervencin o se identifique un hongo en
el pus de la intervencin mediante una tincin especfica.
b) Conocimiento de los patrones de
sensibilidad y resistencia de aquellos ms
frecuentes
La utilizacin previa de antibiticos y las
mltiples manipulaciones realizadas por el
personal sanitario en los procesos quirrgicos iniciales o durante el proceso diagnstico de la nueva complicacin infecciosa, favo-
84
F. Alvarez
recen la transmisin cruzada de patgenos

hospitalarios. Por ello es necesario conocer
la sensibilidad de los ms frecuentes en cada
hospital, lo que se realiza mediante la elaboracin de mapas epidemiolgicos secuenciales por servicios (UCI, unidades de quemados, servicios quirrgicos) o por patologas (ciruga abdominal, neurociruga, ciruga torcica).
c) Conocimiento de las caractersticas de
los pacientes y las alteraciones funcionales
asociadas
Los pacientes complicados con infecciones postquirrgicas presentan con frecuencia
alteraciones funcionales de rganos o sistemas (insuficiencia renal, heptica, respiratoria) e importantes modificaciones de su
volumen de distribucin (edemas, en partes
declives o generalizados, favorecidos por la
disminucin de protenas y el aporte excesivo de volumen durante las fases quirrgicas). Todo ello justifica la necesidad de reajustar las dosis de los antibiticos mediante
la determinacin de sus concentraciones plasmticas o la utilizacin de normogramas que
se basan en los niveles de funcin heptica
o en el aclaramiento de creatinina.
Asimismo, estos pacientes precisan de la
administracin de numerosos frmacos y
nutrientes que pueden ser motivo de intolerancia o de efectos secundarios cuando se
administran simultneamente con antibiticos por lo que su prescripcin debe seguirse
de una rigurosa monitorizacin.
d) Conocimiento de las caractersticas ms
importantes de los diferentes antibiticos
utilizados
Entre ellos destacan, el mecanismo de
accin, dosificacin, espectro antimicrobiano, y distribucin compartimiental. Existen
muchos antibiticos que tienen aprobado su
TABLA II. CARACTERSTICAS DE LOS ANTIBITICOS

QUE SE UTILIZAN PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES ABDOMINALES
1. Deben ser activos frente a los patgenos

mas frecuentes
2. Utilizar con preferencia antibiticos bactericidas
3. Obtener niveles adecuados y en forma
activa en el foco de la infeccin
4. Usar aquellos de espectro antibacteriano
mas reducido con el objetivo de disminuir la presin sobre la flora intestinal
5. Utilizar aquellos que se asocian con
menos efectos secundarios
empleo para el tratamiento de las infecciones abdominales. Todos ellos renen un conjunto de caractersticas que justifican su utilizacin (Tabla II); sin embargo, existen algunas limitaciones que deben conocerse. Entre
ellas, destacan la escasa actividad de las cefalosporinas de segunda, tercera y cuarta generacin, frente a E. faecalis y Bacteroides fragilis, la disminucin progresiva de la actividad de clindamicina y cefoxitina frente a B.
fragilis, la disminucin de la actividad bactericida in vitro a pH cido (habitual en colecciones purulentas) de imipenem-cilastatina y
aminoglucsidos, as como la escasa penetracin en exudados purulentos y en la grasa
peripancretica de estos ltimos.
PROTOCOLOS TERAPUTICOS DE LAS
INFECCIONES ABDOMINALES
POSTQUIRRGICAS
No existe un protocolo teraputico nico
para todas las situaciones clnicas que se diagnostican como infeccin abdominal postquirrgica, aunque todos ellos se fundamentan en la administracin de uno o ms antibiticos que permitan asegurar de forma razo-
nable la mxima cobertura para los patgenos esperados en cada caso.

En la mayora de los protocolos teraputicos de infeccin o de sepsis abdominal se
diferencian las propuestas de tratamiento en
funcin de la clasificacin de la infeccin en
peritonitis primaria, secundaria o terciaria,
diferenciando asimismo las colecciones localizadas y el origen topogrfico de las mismas(810). En pocas ocasiones se hace referencia a
las infecciones profundas que aparecen en el
postoperatorio de ciruga previa.
Las propuestas que se realizan para el tratamiento emprico de infecciones abdominales postquirrgicas han evolucionado en
relacin con el mayor conocimiento del protagonismo de cada uno de los microorganismos identificados, a la progresiva aparicin
de limitaciones de los antibiticos utilizados
hasta el momento y a la disponibilidad de
antibiticos mas potentes y de mayor espectro.
Los primeros tratamientos, en pasadas
dcadas, se basaban en la combinacin de
antibiticos activos frente a enterobacterias
y patgenos anaerobios. La utilizacin inicial
de gentamicina o tobramicina asociado con
clindamicina o metronidazol, se sigui con
la recomendacin de utilizar cefoxitina, o ceftizoxima en monoterapia y, ms tarde, de la
asociacin de cefotaxima o fluorquinolonas
ms metronidazol. Todas estas combinaciones presentan importantes limitaciones como
terapia emprica ya que no son activas frente a Enterococcus sp y/o P. aeruginosa, patgenos ambos que pueden estar presentes en
el exudado de pacientes con peritonitis postquirrgica, la mayora de los cuales ya han
recibido antibiticos, ya sea como profilaxis
o como tratamiento de infecciones previas.
La antibioticoterapia triple que incluye metronidazol, ampicilina y aminoglucsidos o cefotaxima es otra opcin utilizada.
85
La disponibilidad de nuevos antibiticos

como las ureidopenicilinas (ticarcilina, piperacilina-tazobactam) o los carbapenmicos
(imipenen-cilastatina, meropenem) ha aumentado las posibilidades teraputicas en esta
patologa infecciosa postquirrgica y ofrece
en monoterapia una alternativa teraputica
ms simplificada con una cobertura amplia
sobre la mayora de las bacterias presentes
en estas infecciones.
El tratamiento emprico con antifngicos
en las infecciones postquirrgicas se justifica
en dos situaciones clnicas bien definidas, aunque no existen evidencias que demuestren su
efectividad. La primera de ellas se basa en la
identificacin de hongos mediante una tincin
de Gram en el pus intraoperatorio y la segunda en la presencia de colonizaciones por hongos de dos o ms mucosas en un paciente con
esta complicacin infecciosa. Estas recomendaciones se han realizado en la conferencia
de consenso organizada por el Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la SEMICYUC(11). Ms controvertida es la indicacin de
tratamiento antifngico en situaciones clnicas de mala evolucin cuando ya reciben tratamiento con antibiticos de amplio espectro.
En los casos en los que se decide iniciar tratamiento antifngico se administrar fluconazol a dosis altas (400-800 mg/da), por va
endovenosa o anfotericina cuando exista el
antecedente de utilizacin previa de azoles.
La importancia de la eleccin de un tratamiento adecuado para el tratamiento de
peritonitis secundarias de predominio comunitario ha sido analizado por Mosdell y
cols.(12). Estos autores han demostrado que un
tratamiento emprico inadecuado se asoci
con una peor evolucin respecto a la de aquellos que fueron tratados con antibiticos adecuados. Asimismo, no mejor la respuesta
clnica en aquellos pacientes en los que se
modific el tratamiento de acuerdo con los
86
F. Alvarez
TABLA III. ENSAYOS
O ESTUDIOS CLNICOS CONTROLADOS DE ANTIBITICOS PARA EL TRATAMIENTO DE
INFECCIONES O SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL
Autor
Smith
Tally
Drusano
Harding
Aoki
Canadian Group
Najem
Scandinavian Group
Solomkin
Guerra
Birolini
Study Group
Hackford
Solomkin
Ao
1980
1981
1982
1982
1983
1983
1983
1984
1985
1985
1985
1986
1988
1990
Antibiticos
Referencia
Estudio
Control
Metronidazol + tobramicina
Cefoxitina + amikacina
Cefoxitina
Ceftizoxima
Metronidazol + gentamicina
Metronidazol + gentamicina
Piperacilina
Imipenem-cilastatina
Aztreonam + clindamicina
Ampicilina-sulbactam
Clindamicina + tobramicina
Clindamicina + amikacina
Clindamicina + aminoglucsido
Clindamicina + gentamicina
Cefoxitina
hallazgos microbiolgicos. Montravers y

cols.(7) han evaluado la eficacia de los tratamiento empricos en 100 casos de peritonitis postquirrgicas demostrando que la morbilidad y la mortalidad de los pacientes se
asocian con un tratamiento emprico inadecuado. Estos autores han propuesto que el tratamiento emprico en esta situacin clnica
debera ser activo frente a bacilos gramnegativos multirresistentes, cocos grampositivos resistentes y hongos.
En todos los casos, el tratamiento emprico
deber ajustarse a los microorganismos identificados en las muestras obtenidas durante la
intervencin quirrgica, teniendo la precaucin de mantener un antibitico activo frente
a patgenos anaerobios ya que la ausencia de
su identificacin no excluye su presencia.
EXPERIENCIAS CLNICAS CON
DIFERENTES ANTIBITICOS
En la literatura se han publicado numerosos estudios comparativos que analizan la
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
eficacia de diferentes antibiticos en tratamiento combinado o en monoterapia para el

tratamiento de infecciones abdominales. Sin
embargo las conclusiones de dicho artculos
deben valorarse de forma cuidadosa ya que
existen importantes diferencias en el diseo
de los mismas. Las principales limitaciones
de estos estudios residen en la variabilidad
de las infecciones incluidas como abdominales ya que no son comparables aquellos
estudios en donde predominan las infecciones secundarias comunitarias como apendicitis o colecistitis de aquellas otras en donde
se seleccionan pacientes con complicaciones postquirrgicas, de claro origen nosocomial, ya sean abscesos o peritonitis. Existen
otras variables que impiden realizar comparaciones entre los diferentes estudios como
son el nivel de gravedad de los pacientes, las
enfermedades de base y las caractersticas de
los patgenos identificados.
Los antibiticos que se han utilizado
como grupo control han sido inicialmente
TABLA IV. ENSAYOS
87
O ESTUDIOS CLNICOS CONTROLADOS DE ANTIBITICOS PARA EL TRATAMIENTO DE
INFECCIONES O SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL
Autor
Brismar
Eklund
Niinikoski
Kanellakopoulou
Polk
Heseltine
Brismar
Condon
Huizinga
Geroulanos
Berne
Kempf
Colardyn F
Garcia
Huizinga
Methar
Zanetti
Ao
1992
1993
1993
1993
1993
1994
1995
1995
1995
1995
1996
1996
1996
1997
1997
1997
1999
Antibiticos
Referencia
Estudio
Control
Piperacilina-tazobactam
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Meropenem
Clindamicina + aminoglucsido
Cefotaxima + metronidazol
la combinacin de clindamicina o metronidazol con un aminoglucsido sin embargo, en los ltimos aos, los nuevos antibiticos se han comparado con aquellos considerados como ms potentes como son imipenem-cilastatina y meropenem. En la tabla
III se incluyen cronolgicamente los estudios realizados en la dcada de los 80, en
los que de forma predominante se estudian
combinaciones de antibiticos que incluyen
metronidazol o clindamicina frente a nuevos antibiticos como cefoxitina, ceftizoxima, piperacilina e incluso imipenem-cilastatina(13-26). En la tabla IV se incluyen los estudios realizados en la dcada de los 90 en la
que se engloban nuevos antibiticos como
meropenem y piperacilina-tazobactam y en
los que se utilizan como grupo comparativo a imipenem-cilastatina o la combinacin
de cefotaxima ms metronidazol(27-43). En
todos estos estudios se incluyen infecciones
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
abdominales de origen comunitario y hospitalario, no existiendo ningn estudio comparativo especfico para analizar el tratamiento de las peritonitis o abscesos postoperatorios.
Un reciente metaanlisis(44) ha analizado
diez estudios randomizados y prospectivos
que comparan la utilizacin de meropenen
o imipenem-cilastatina en monoterapia frente a diferentes combinaciones de antibiticos. Se ha demuestrado que ambos antibiticos pueden ser tan efectivos como las combinaciones de antibiticos en el tratamiento
de infecciones intraabdominales (Fig. 1). Los
estudios que comparan directamente ambos
antibiticos carbapenmicos tampoco han
demostrado diferencias entre ellos, siendo el
nivel de respuesta satisfactoria superior al
91% cuando la gravedad de los casos es
moderada(30,33,36,43) y superior al 80% en los
casos ms graves(39).
88
F. Alvarez
40%
12,3%
11,5%
4,5%
4,0%
0%
3,3%
-6,8%
2,1%
0,7%
-3,3%
-1,6%
-1,0%
-3,2%
-8,6%
-12,7%
-23,8%
Meropenem
Imipenem (menos Brismar)
Imipenem
Todos (menos Brismar)
Todos
Solomkin, 1996
Condon, 1995
Huizinga, 1995
de Groot, 1993
Niinikoski, 1993
Brismar, 1992
Eckhauser, 1992
Solomkin, 1990
Poenaru, 1990
Gonzenbach, 1987
-40%
FIGURA 1. DIFERENCIAS EN LA RESPUESTA CLNICA DE DIEZ ESTUDIOS CLNICOS EN LOS QUE SE HA VALORADO LA UTILIZACIN DE MEROPENEM O IMIPENEM-CILASTATINA EN MONOTERAPIA, FRENTE A LA UTILIZACIN DE COMBINACIONES DE ANTIBITICOS, PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES INTRAABDOMINALES
(TOMADO DE CHANG DC Y COLS. AM J SURG 1997;174:284-290).
Algunos autores consideran que meropenem tiene ventajas potenciales sobre imipenem-cilastatina como son una mayor actividad frente a enterobacteriaceae (aunque su
actividad frente a enterococos es menor)(45),
mayor tolerancia a nivel gastrointestinal y en
el sistema nervioso central(46) y la posibilidad
de administrarse por va endovenosa en forma
de bolo(47).
En nuestro pas, en la dcada de los 80,
Fernndez Lobato y cols.(48) han descrito los
diferentes tratamientos utilizados en peritonitis postoperatorias en su hospital. Existe una
gran disparidad de tratamientos, tanto en
monoterapia como en tratamiento combinado, en el que predominaba la utilizacin de
cefalosporina de tercera generacin con o sin
aminoglucsidos y/o metronidazol. No existen datos actuales del tratamiento utilizado

en estas infecciones postquirrgicas.
Existen pocos estudios que demuestren diferencias significativas en cuanto a la efectividad de unas combinaciones respecto a otras,
y aquellos en los que ello se ha demostrado
tienen sesgos importantes (antibiticos inadecuados o infradosificados en el grupo control)
por lo que los estudios tienen tendencia a
demostrar otros valores aadidos a la eficacia
como es la morbilidad (efectos secundarios) y
tolerancia(46), facilidad de administracin(43) y
en los ltimos aos el coste(49-51).
El tratamiento de eleccin de estas complicaciones infecciosas, en el momento actual,
debe incluir alguno de los siguientes anti-
89
TABLA V. ESTUDIOS COMPARATIVOS DE MEROPENEM E IMIPENEM CILASTATINA EN EL TRATAMIENTO DE LAS

Autor
Kanellakopoulou(30)
Brismar(33)
Geroulanos(36)
Colardyn(39)
Zanetti(43)
Casos
Gravedad
MRP
IMP
30
75
108
38
71
32
67
11
37
64
Moderada
Moderada
Moderada
Elevada
Moderada
Respuesta clnica*
MRP
IMP
100
98
97
82
91,6
96,8
96
95
81
93,8
*Respuesta clnica satisfactoria (curacin clnica y mejora), expresada en porcentajes.
biticos: piperacilina-tazobactam, imipenemcilastatina o meropenem asociados o no con

aminoglucsidos, glucopptidos o antifngicos en funcin de la sospecha en cada caso
de P. aeruginosa, Staphylococcus spp. o Candida spp.
VIGILANCIA DURANTE EL
TRATAMIENTO ANTIBITICOS EN
El empleo de los antibiticos en los pacientes con infecciones postquirrgicas no debe
ser un acto rutinario. Cuando se administran
se debe vigilar atentamente no slo la evolucin clnica del paciente, que es un indicador de eficacia, sino la posible aparicin de
efectos secundarios y/o la seleccin de nuevos patgenos multirresistentes. En todos los
casos debe respetarse la dosificacin lmite
recomendada para cada indicacin teraputica, que se asocia con concentraciones plasmticas ptimas, y se realizarn los ajustes
necesarios segn la funcin renal de los
pacientes y los niveles plasmticos obtenidos.
a. Determinacin de niveles plasmticos
La frecuente presencia de alteraciones
hemodinmicas, insuficiencia renal y/o heptica, edemas generalizados, y otras complicaciones que interfieren el metabolismo, dis-
tribucin o eliminacin de los antibiticos,

justifica la monitorizacin de niveles plasmticos y el ajuste de las dosis diarias. Los
pacientes crticos, en especial los quirrgicos
complicados y quemados, en los que coexisten fracasos de rganos y sistemas, que precisan de repetidas intervenciones quirrgicas,
presentan con frecuencia un importante
aumento del volumen de distribucin corporal, lo que influye en las concentraciones
plasmticas y/o tisulares alcanzadas. La inestabilidad hemodinmica y el fracaso renal
condicionan, asimismo, la eliminacin de los
antibiticos. Estas caractersticas modifican
el comportamiento farmacocintico de los
antibiticos y justifica la amplia variabilidad
interindividual en los niveles sricos obtenidos cuando se administran las mismas dosis.
Por ello, es necesaria la optimizacin de las
dosis de antibiticos, en especial en aquellos
antibiticos con un margen teraputico estrecho (diferencia entre concentraciones txicas y concentraciones teraputicas) como los
aminoglucsidos y la vancomicina. La incorporacin de programas de farmacocintica
diseados especficamente para la monitorizacin de estos frmacos permite ajustar su
dosificacin para obtener la mxima eficacia
clnica con la mnima incidencia de efectos
adversos(52).
90
F. Alvarez
La determinacin de los niveles plasmticos debe realizarse a partir del segundo da

de la administracin del antibitico, en el que
se supone que se ha alcanzado el equilibrio
con el resto de los compartimientos de distribucin
b. Vigilancia microbiolgica para detectar
la aparicin de cepas multirresistentes o de
nuevos patgenos resistentes a los
antibiticos administrados
El elevado consumo de antibiticos en las
UCI facilita la aparicin de microorganismos
patgenos multirresistentes (MPMR), cuya
presencia se asocia no slo al fracaso de la
terapia administrada a un paciente concreto, sino a la seleccin de una flora endgena multirresistente que condicionar ms
adelante la poltica de antibiticos de esa
UCI.
Las cepas multirresistentes pueden presentarse en los pacientes crticos postquirrgicos de tres formas bien diferenciadas(53):
a) aislamiento individual en un paciente de
riesgo (estancia prolongada, utilizacin previa de varias combinaciones de antibiticos
de amplio espectro, elevado nivel de gravedad). En estos pacientes es frecuente en la
fase final de su evolucin el aislamiento de
cepas multirresistentes, como S. aureus resistentes a meticilina, Stenotrophomonas maltophilia, Enterococcus faecium, Candida albicans u otras especies de hongos, y Pseudomonas aeruginosa resistentes a la mayora de
los antibiticos antipseudomoniales. Su aparicin es un marcador de gravedad e influyen
poco en la evolucin final del paciente y en
la poltica de antibiticos de la UCI. b) Aislamiento de una o ms cepas de la misma
especie, en forma de brote epidmico (Acinetobacter baumannii, Klebsiella sp. o E coli
productores de betalactamasas de amplio
espectro). En este caso las cepas problema
forman parte del medio ambiente de la UCI,

por lo que los enfermos se colonizan con rapidez, independientemente de su gravedad. Esta
forma de presentacin tiene un importante
impacto en la poltica de antibiticos de la
UCI e influye principalmente en la evolucin
de los pacientes con gravedad intermedia. c)
Aparicin de resistencias en la cepa inicial,
durante el tratamiento con antiticos, en especial con cefalosporinas. Se relaciona con la
aparicin de enzimas inactivantes (betalactamasas) que son inducidas por los mismos
antibiticos y afecta en especial a enterobacterias y P. aeruginosa. Su presencia se asocia con fracaso de la terapia e incremento de
la mortalidad relacionada. En ocasiones, la
presencia de cepas productoras de betalactamasas, en forma endmica, ha obligado a
restringir la utilizacin de cefalosporinas de
la tercera generacin.
El elevado riesgo de desarrollar multirresistencia en los pacientes que precisan antibiticos durante largos periodos justifica los
estudios de vigilancia epidemiolgica, que
incluyen la obtencin de muestras de mucosas (orofaringe, trquea, heces), por lo menos
una vez a la semana.
CONCLUSIONES
La prescripcin de antibiticos, cuando
se diagnostica una complicacin infecciosa
postquirrgica, debe ir precedida en todos los
casos de una amplia revisin quirrgica, en
la que se elimine el exudado purulento presente en la cavidad abdominal, previa obtencin de muestras para cultivo, y se repare la
causa responsable de la infeccin. Los antibiticos elegidos de forma emprica deben
ser activos frente a la mayora de los patgenos aerobios y anaerobios presentes en la flora
intestinal en la que debe incluirse la cobertura de Enterococcus spp. y P. aeruginosa. La
administracin de antifngicos debe efec-
tuarse siempre que se identifique una Candida spp en el exudado o pus obtenido durante la intervencin quirrgica reparadora. El
tratamiento debe ajustarse a los patgenos
identificados como responsables de la infeccin. Durante el tratamiento deben realizarse controles clnicos y microbiolgicos para
valorar la posible aparicin de efectos adversos o de flora emergente multirresistente.
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Captulo 7
Tratamiento quirrgico de la sepsis

intra-abdominal postoperatoria
X. Guirao Garriga
INTRODUCCIN
A mediados del siglo XIX, el destino de la
mayora de los pacientes sometidos a ciruga
estaba en manos de la providencia. El curso
normal de estos pacientes estaba jalonado
por frecuentes episodios de fiebre irritativa
y supuracin de la herida quirrgica y no pocos
fallecan debido a septicemia. Es a partir de
1860 cuando, gracias a los trabajos de Joseph
Lister en el campo de la antisepsia, disminuye enormemente la incidencia de la infeccin
postoperatoria y la ciruga inicia el camino de
las ciencias aplicadas. Sin embargo, a pesar
del mejor entendimiento de la fisiopatologa
de la infeccin postoperatoria, los avances en
la profilaxis antibitica, el soporte intensivo
quirrgico y la nutricin artificial, la infeccin
en relacin con la ciruga todava comporta
en la actualidad una morbi-mortalidad y un
coste sanitario adicional considerable.
La sepsis intra-abdominal postoperatoria
(SIAB-post) es un tipo de infeccin intra-abdominal que por su forma de presentacin, el
estado inmune y metablico del husped y
su elevada morbi-mortalidad, constituye una
entidad especfica de la patologa quirrgica
y la enfermedad nosocomial. La solapada aparicin de este tipo de infeccin hace del retraso diagnstico la regla. En estas circunstancias, el tratamiento quirrgico se realiza en
un paciente malnutrido, afecto de un sn-
drome sptico consolidado y con una respuesta pobre de los mecanismos de contrarregulacin. As, la SIAB-post se constituye
como una infeccin de una magnitud tal que
sobrepasa los mecanismos homeostticos de
reparacin, produce una respuesta inflamatoria inadecuada y, como consecuencia, una
disregulacin del sistema inmune y la perpetuacin del catabolismo, conduciendo al
enfermo hacia la insuficiencia orgnica progresiva, fallo multisistmico y muerte. Si los
mecanismos reguladores que se observan
durante la infeccin intra-abdominal estn
siendo ahora reconocidos, los fenmenos
adaptativos inmunes y metablicos que suceden durante SIAB-post estn todava por discernir. Por ejemplo, todava no est aclarado
el efecto de las segundas intervenciones en
el contexto de la infeccin postoperatoria, ni
cmo el soporte nutricional ni el tratamiento antibitico modifican la respuesta del
paciente en esta situacin.
El paciente afecto de SIAB-post plantea al
cirujano uno de los mayores desafos diagnsticos y teraputicos. La perspicacia clnica y la observacin detenida, junto a la
interpretacin adecuada de los exmenes postoperatorios, son la clave para decidir el
momento del la reintervencin. Resuelto el
primer dilema, el camino est expedito para
el tratamiento de la complicacin. Aqu, la
96
X. Guirao
filosofa del tratamiento debe regirse por el

precepto de la obtencin del mximo beneficio con el menor estrs sobreaadido. La
adecuada exposicin e identificacin, el desbridamiento incruento de la cavidad abdominal y la prevencin de complicaciones adicionales postoperatorias tienen que ser los
objetivos principales del tratamiento de la
SIAB-post. En cualquier caso, la aparicin de
este segundo golpe sptico(1) modifica sin
duda alguna el panorama metablico y composicional del paciente. En la medida que
podamos entender mejor este proceso podremos mejorar el pronstico y tratamiento de
esta grave complicacin.
ESTRUCTURA Y MECANISMOS
DEFENSIVOS DEL PERITONEO
Conceptos anatmicos
Aunque quizs sea tratado en otras secciones de esta monografa, creemos interesante realizar un breve recordatorio de los conceptos bsicos de la anatoma del compartimiento peritoneal. El rea de la superficie peritoneal es de alrededor de 1,8 m2 y est formada por una capa simple de clulas mesoteliales que descansa sobre una superficie de
tejido conectivo ricamente vascularizado. La
superficie del peritoneo est enormemente
incrementada por las microvellosidades, estructuras que nacen de las clulas mesoteliales y
que miden entre 1,5 a 3 m de longitud con
una densidad variable en funcin de la zona
peritoneal. La capa de clulas mesoteliales
consta a su vez de una poblacin de clulas
cuboides y otra de clulas aplanadas. Las clulas mesoteliales mantienen una estructura estable gracias a las uniones densas y el intercambio metablico se realiza atravs de separaciones intercelulares de alrededor de 500 .
Estas separaciones se encuentran slo entre
las clulas cuboides y aumentan de dime-
tro en presencia de inflamacin. Las alteraciones metablicas y el edema peritoneal que

se observan durante la infeccin grave, pueden dificultar los procesos de difusin que
se realizan a su travs. La membrana basal que
limita la capa celular contiene fibras colgenas que permiten la difusin de molculas de
pequeo tamao. Ms profundamente, se
encuentra una capa de tejido conectivo que
contiene fibras elsticas, clulas inflamatorias
como macrfagos, linfocitos y eosinfilos, as
como fibroblastos, adipocitos y una rica trama
vascular y linftica. Es de destacar que los conductos linfticos del diafragma conducen el
contenido del lquido peritoneal (incluyendo
bacterias y mediadores de la inflamacin)
hacia la circulacin sistmica a travs del conducto torcico. Esta conexin existente entre
la cavidad abdominal y la torcica quizs
pudiera explicar la frecuente y rpida afectacin del parnquima pulmonar en casos de
peritonitis graves. As, durante la inspiracin
se produce una disminucin de la presin
intratorcica, crendose un gradiente de circulacin linftica hacia fuera del peritoneo,
favorecindose la absorcin de toxinas y
mediadores causando la diseminacin sistmica de la sepsis intra-abdominal.
Compartimientos y dinmica del fluido
peritoneal
Una de las caractersticas ms importantes del espacio peritoneal es la disposicin
en compartimentos. La compartimentalizacin peritoneal, adems de sustentar los rganos intra-abdominales, proporciona un mecanismo de contencin y localizacin del proceso infeccioso-inflamatorio. Entre los recesos peritoneales que observan con ms frecuencia este fenmeno, destacan en la regin
inframesoclica, los espacios parietoclicos,
la fosa hepatorrenal o de Morrison y el fondo
del saco de Douglas. Entre los espacios supra-
Tratamiento quirrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirrgico
mesoclicos destacan los espacios subfrnicos derecho e izquierdo. El espacio subfrnico derecho est subdividido por el ligamento falciforme y por el lbulo heptico
derecho que divide el compartimento subfrnico en supraheptico e infraheptico. El
espacio subfrnico izquierdo est tambin
compartimentalizado por el lbulo heptico
izquierdo y la cara anterior gstrica.
En circunstancias normales, el espacio peritoneal es un espacio virtual en el que una delgada capa de lquido separa el peritoneo visceral del parietal. La capacidad de este espacio es de alrededor de 3 L, pero un incremento
de la pelcula del lquido de 1 mm supone un
secuestro adicional de 1,8 L de fluido peritoneal. As, se ha comparado el tercer espacio de las peritonitis con el que se observa en
los grandes quemados(2). El movimiento del
fluido peritoneal dentro de estos compartimentos ha sido estudiado mediante la inyeccin intraperitoneal de contraste. El fluido
introducido en la parte baja del abdomen fluye
primero hacia la pelvis para posteriormente
ascender, an con el paciente en posicin de
erecta, hacia los espacios subfrnicos. De ah
la importancia de la exploracin y limpieza
de estos compartimentos en las peritonitis difusas postoperatorias de origen plvico. Se ha
observado tambin que el contraste introducido en el cuadrante superior derecho (espacio donde se originan los procesos infecciosos que provienen del rea hepato-duodenopancretica) circula por el espacio subheptico y se localiza finalmente en el espacio subfrnico derecho. En general, el movimiento
del fluido peritoneal est regulado por la fuerza de la gravedad y por la presin negativa
que se genera en la superficie infradiafragmtica en cada ciclo respiratorio. Sin embargo, la circulacin intraperitoneal puede estar
alterada por los depsitos de fibrina, las adherencias intra-abdominales y el leo paraltico.
97
As, en el contexto de infeccin intra-abdominal y paciente grave, los espacios en donde

se coleccionan con ms frecuencia los abscesos postoperatorios son los espacios subfrnicos y los situados entre las asas intestinales. Es de destacar que, dado que el ligamento falciforme divide los dos espacios subfrnicos, menos del 15% de las colecciones
situadas en este espacio son bilaterales(2).
Respuesta del peritoneo a la infeccin
Durante la infeccin grave se produce una
prdida de clulas mesoteliales, que es ms
importante cerca del foco sptico. Sin embargo, esta prdida es reparada rpidamente gracias a la proliferacin y migracin de las clulas mesoteliales de la vecindad. Esta denudacin de la capa celular y la consiguiente
exposicin de la membrana basal producen,
entre otras alteraciones, la activacin de la
cascada de la inflamacin(3) y de la coagulacin y fibrinognesis(4). Como mecanismo
de regulacin, se produce de forma casi
simultnea un incremento de la sntesis del
activador del plasmingeno con el fin de regular el exceso de produccin de fibrina. En
condiciones normales, el activador del plasmingeno se produce a partir de las clulas
mesoteliales intactas y bien oxigenadas. Sin
embargo, en condiciones de estrs y de potencial red-ox bajo, la inhibicin de la fibrinlisis, junto a un incremento de la angiognesis y la sntesis de colgeno, produce una disregulacin de la sntesis de colgeno y la aparicin de adherencias intestinales firmes. Este
proceso, lejos de proteger al paciente de la
infeccin, produce el conocido leo mecnico-inflamatorio promotor de la insuficiencia intestinal y del aumento de la presin
intra-abdominal. En conjunto, la produccin
de adherencias consolidadas se inicia alrededor del 10 da de la infeccin alcanzando el acm entre las 2 y 3 semanas del post-
Tejido celular
subcutneo
Infeccin
de herida
Profunda
Infeccin de
rgano/espacio
CLASIFICACIN DE LAS INFECCIONES

POSTOPERATORIAS DEL ESPACIO
QUIRRGICO
Debido al impacto sanitario de la infeccin en relacin con las intervenciones quirrgicas, el Center of Disease Control (CDC,
EE.UU.), vigila de forma sistemtica la incidencia de este tipo de infeccin nosocomial.
As, a partir de 1970 se inicia un programa de
monitorizacin de la infeccin hospitalaria a
gran escala (National Nosocomial Infections
Surveillance, NNIS) con el fin de cuantificar
y prevenir la infeccin nosocomial. El NNIS
document en el perodo de 1986-1996,
15.523 infecciones en relacin con la ciruga
(infecciones en relacin al espacio quirrgico, surgical sites infections, SSI, Fig. 1), siendo sta la infeccin nosocomial ms frecuente
entre los pacientes sometidos a intervenciones quirrgicas y constituyendo el 38% del
total de la infeccin nosocomial documentada(5). De todas las SSI, el 67% fueron infecciones de herida quirrgica y el 33% de rgano/espacio (esto es, abscesos intra-abdominales o peritonitis localizadas o difusas). Adems, de los pacientes que fallecieron y que
presentaron una SSI, en el 77% de los casos
la causa directa de muerte estuvo en relacin
con la SSI, la mayora de la cuales fueron de
rgano/espacio (93%).
La importancia econmica de las SSI est
fuera de toda duda. Por ejemplo, se ha observado que la aparicin de una SSI incrementa
la estancia hospitalaria en 10 das e incrementa en 300.000 ptas los costos sanitarios
adicionales.
Superficial
operatorio. De ah la importancia de la deteccin precoz de la SIAB-post. La intervencin

temprana antes de la irrupcin del sndrome sptico y de la consolidacin de las adherencias intestinales comportar una menor
morbi-mortalidad postoperatoria(2).
Piel
X. Guirao
Tejido
Compartimento
msculoperitoneal
aponeurtico
98
FIGURA 1. REPRESENTACIN ESQUEMTICA DE LOS

TIPOS DE INFECCIN EN RELACIN CON EL ESPA CIO QUIRRGICO (SURGICAL SITE INFECTION, SSI).
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA
SIAB-POST
Se basa en los principios de reparacin,
drenaje y/o exteriorizacin del segmento intestinal afecto, la disminucin del inculo bacteriano, el re-acondicionamiento de la cavidad peritoneal y la prevencin y tratamiento
del sndrome compartimiental abdominal.
Esquemticamente, el tratamiento quirrgico
podra dividirse en tres fases. La primera fase
estara dirigida a realizar una disminucin del
inculo bacteriano mediante un primer lavado-aspirado al tiempo que se realiza la evaluacin de la gravedad de la peritonitis y la
localizacin del foco sptico. En esta fase
tambin se incluira la profilaxis tpica de la
herida quirrgica. En la segunda fase se realizara el control del foco de infeccin, el des-
Fase
Objetivos
Gestos
Prevencin de la SSI de herida quirrgica

Disminucin del inculo bacteriano
Evaluacin
Profilaxis tpica de la herida quirrgica

Lavado peritoneal, 1er tiempo
Evaluacin de la peritonitis
Localizacin del foco de infeccin
Control de la infeccin y drenaje

Desbridamiento
Control del foco de infeccin

Hidro-desbridamiento peritoneal
Restauracin de la continuidad digestiva
Lavado peritoneal, 2 tiempo
Cierre de la pared abdominal
Evaluacin de la gravedad y factores de riesgo

Evaluacin de la relajacin del enfermo
Cierre primario vs cierre diferido
99
FIGURA 2. ETAPAS DEL TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA INFECCIN INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA.
bridamiento incruento y las derivaciones intestinales adecuadas. La tercera fase tendra

como objetivo la valoracin del tipo de cierre abdominal a emplear (Fig. 2).
Profilaxis de la infeccin de la herida
quirrgica
La infeccin de la herida quirrgica en los
pacientes sometidos a ciruga sucia es de alrededor del 30%(6). La ciruga de la infeccin
intra-abdominal postoperatoria constituye un
ejemplo de ciruga altamente contaminada,
en un paciente en el que la respuesta inmunitaria local y sistmica est deprimida. La
malnutricin, el estrs provocado por la reintervencin y la infeccin postoperatoria producen una disfuncin de la respuesta inflamatoria local que favorece el crecimiento
bacteriano y la infeccin.
En general, los pacientes reintervenidos por
infeccin intra-abdominal postoperatoria estn
siendo tratados con antibiticos de amplio
espectro y, en general, la profilaxis antibitica es obviada. El tratamiento antibitico previamente iniciado sume al cirujano en la falsa
seguridad de que existen concentraciones inhibitorias a nivel de la herida quirrgica en el
momento de la reintervencin. Sin embargo,

para que as fuera, la ltima dosis tendra que
haber sido administrada 30 minutos antes de
la incisin quirrgica, lo cual est lejos de la
realidad en la mayora de los casos. Existen
adems otros factores que dificultan la efectividad de la profilaxis sistmica. Por ejemplo,
el paciente reintervenido presenta frecuentemente inestabilidad hemodinmica y redistribucin del flujo sanguneo perifrico lo que
altera la biodisponibilidad del antibitico administrado por va parenteral, siendo las concentraciones alcanzadas a nivel de la herida
quirrgica desiguales. Otros factores tales
como las transfusiones repetidas y la irrigacin
copiosa de la pared abdominal pueden alterar tambin la efectividad del antibitico sistmico(7). As pues, en estas circunstancias,
la profilaxis antibitica tpica se ajusta, tericamente, mucho mejor a los principios de la
profilaxis preoperatoria.
La utilidad de la profilaxis tpica se ha
documentado en la ciruga de alto riesgo de
infeccin. As, se han observado diferencias
significativas en la ciruga gastro-duodenal y
en el tratamiento de las apendicitis complicadas(7). En un reciente estudio de caso-con-
100
X. Guirao
trol en pacientes sometidos a ciruga de grado

IV (ciruga sucia), se ha observado que los
pacientes que recibieron profilaxis antibitica tpica tuvieron una menor incidencia de
infeccin de herida quirrgica. As, los enfermos que recibieron profilaxis tpica mediante la aplicacin sobre la herida quirrgica de
compresas empapadas en una solucin de 2g
de amoxicilina-clavulnico y 180 mg de gentamicina en 1 L de solucin salina, tuvieron
una incidencia cuatro veces menor de infeccin de herida quirrgica en comparacin con
el grupo control de profilaxis convencional(8).
La profilaxis antibitica tpica se realiza
mediante la irrigacin frecuente de la herida
con una solucin antibitica. Es fundamental que esta maniobra se inicie antes de la
contaminacin, esto es, antes de la apertura
del peritoneo. Basta con empapar frecuentemente las compresas quirrgicas del campo
con la solucin antibitica preparada, para
obtener unas concentraciones bactericidas
muy superiores a las observadas en la profilaxis sistmica. Por su bajo coste y toxicidad,
se ha recomendado el empleo de las cefalosporinas de primera generacin(7). A la concentracin de 1 mg/ml, las cefalosporinas son
letales para cualquier tipo de bacteria aerbica o anaerbica exceptuando, claro est,
las Candidas u otros microorganismos oportunistas. Sin embargo, para reducir an ms
el ndice de SSI en este tipo de pacientes, es
necesario el estudio de otras combinaciones
de antibiticos que se ajusten mejor a la flora
especfica del tipo de infeccin a tratar y/o el
empleo de otros mtodos de administracin
en los que se logre una liberacin de antibitico ms prolongada.
Reparacin y control de la infeccin
La reparacin del foco de infeccin estar
en funcin del tipo de intervencin primaria,
la causa de la sepsis intra-abdominal y las con-
diciones locales de la cavidad peritoneal y

el estado del paciente. En general se acepta
que, ante una peritonitis difusa evolucionada y un sndrome sptico establecido (esto es,
repercusin sistmica grave de la sepsis intraabdominal), es mejor practicar una laparotoma abreviada en la que se logre un drenaje
adecuado del foco sptico y se obvien gestos quirrgicos (por ejemplo, nuevas anastomosis intestinales) que prolonguen la intervencin. Con esta filosofa, se pretende drenar todas las colecciones intra-abdominales
posibles y derivar los segmentos intestinales
que son causa de contaminacin, con el menor
estrs adicional posible para el paciente. stas
deben ser la prioridades principales de esta
fase del tratamiento quirrgico. Pasada la tormenta metablica y composicional que supone la infeccin postoperatoria, se podrn plantear otros tratamientos ms definitivos.
Aunque la sepsis intra-abdominal puede
suceder despus de cualquier tipo de procedimiento quirrgico, quizs el fallo del mun
duodenal y la infeccin derivada de la fuga
anastomtica de la ciruga rectal, sean dos de
los problemas que por su frecuencia y gravedad merecen una discusin adicional.
Fuga anastomtica del mun duodenal
El fallo del mun duodenal es una de las
complicaciones ms serias de la ciruga gastro-duodenal. Aunque la mejor seleccin de
los pacientes y el soporte nutricional perioperatorio han reducido la incidencia de esta
complicacin entre el 1 y el 4%, la deshicencia del mun duodenal todava comporta una mortalidad del 50%(9). Entre los factores locales que favorecen esta complicacin, destacan la inflamacin alrededor del
rea bulbar, el exceso de puntos de sutura utilizados para el cierre del mun (provocando una desvascularizacin excesiva), el sangrado del lecho pancretico, la pancreatitis
postoperatoria, la infeccin localizada y la

obstruccin del asa aferente.
El fallo del mun duodenal es un tipo de
SSI de rgano/espacio que ocurre entre el 2 y
el 5 da del postoperatorio. La fuga precoz de
jugo gstrico y biliar produce una peritonitis
qumica que puede estar compartimentalizada en el espacio subfrnico y subheptico o
bien, debido a la falta de migracin del epipln y a una tabicacin incompleta, puede
producir una peritonitis diseminada. En cualquier caso, el cuadro clnico se caracterizar
por dolor en el cuadrante superior de inicio
sbito y alteracin sistmica precoz. La respuesta inflamatoria y los mecanismos de contra-regulacin producirn un tercer espacio,
observndose oliguria e inestabilidad hemodinmica grave. Transcurridas unas horas, a la
peritonitis qumica se une el insulto sptico
haciendo el pronstico mucho ms desfavorable. Este second hit(1) producir el desarrollo del sndrome sptico establecido y, en
presencia de infeccin mantenida, fallo multiorgnico y muerte. As pues, el tratamiento
de la infeccin intra-abdominal debida al fallo
de mun duodenal precisa de un diagnstico y tratamiento precoces.
A la gravedad de esta complicacin se une,
a diferencia de los focos inframesoclicos, la
dificultad para realizar el control de la infeccin debido a la imposibilidad de la construccin de estomas. En general, el principio fundamental se basa en la conversin de
una fuga interna mal controlada en una fstula externa bien drenada(10). Para ello pueden
utilizarse tanto drenajes aspirativos blandos
extraluminales as como drenajes intraluminales. La intubacin duodenal se puede realizar mediante la colocacin, bien lateral, bien
terminal, de un tubo coarrugado con un sistema de aspiracin y lavado con una entrada
de aire(9). Adicionalmente, se puede aadir al
sistema un drenaje aspirativo alrededor del
101
drenaje intraluminal para contener las posibles fugas del drenaje intraluminal, as como
un taponamiento tipo Mikulicz situado en la
cara anterior de la curvatura menor. En funcin del estado general del paciente, este sistema se podr complementar con una gastroentero-anastomosis y/o una sonda de yeyunostoma para alimentacin enteral(9).
Fuga anastomtica de la ciruga rectal
La mayora de las dehiscencias de suturas
en este tipo de ciruga se observan tras la reseccin anterior baja, habindose documentado
una incidencia de entre el 3 y el 15%. Se ha
documentado que las anastomosis situadas por
debajo de los 7 cm tienen un mayor riesgo
de producir complicaciones. Casi todos los
autores coinciden en que la tcnica quirrgica es el factor independiente ms importante
en la aparicin de esta complicacin. Sin
embargo, otros trastornos como la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, la obstruccin
intestinal, el tratamiento con corticoides y la
transfusin perioperatoria pueden influir en la
aparicin de la fuga anastomtica(11).
El fallo de una anastomosis rectal baja
suele hacerse clnicamente aparente entre los
5-7 das. Sin embargo, en casos de dehiscencia temprana (como los causados por isquemia de los extremos anastomosados) la aparicin de un sndrome sptico florido obliga
a la re-laparotoma de urgencia sin la prctica de excesivas pruebas complementarias. El
curso de las dehiscencias ms tardas es ms
solapado, predominando los cuadros de leo
mecnico-inflamatorio. En este caso, la prctica de una radiografa simple de abdomen
puede poner en evidencia una imagen area
fuera de la luz intestinal o la disrupcin del
anillo de grapas en las anastomosis mecnicas. Sin embargo, la sensibilidad de estos signos es baja y ante la sospecha clnica de fallo
de sutura se ha de realizar un enema con con-
102
X. Guirao
traste hidrosoluble. El enema con Gastrografin constituye la prueba diagnstica ms sensible y no hay que demorar su empleo.
El manejo quirrgico de la fuga anastomtica depender de la extensin de la peritonitis, de la gravedad del paciente y del estado local de la pelvis. As, en el paciente con
un sndrome sptico secundario a un fallo precoz, se aconseja el desmantelamiento de la
anastomosis y la construccin de una colostoma terminal(11). El mun rectal se cerrar
o se dejar abierto en funcin de su aspecto
macroscpico. Los fallos tardos pueden tratarse ms conservadoramente. A partir de los
7-10 das de la intervencin, las adherencias
postoperatorias tabican el proceso infeccioso
y pueden compartimientalizar la fuga. As, en
ausencia de peritonitis, el absceso presacro
secundario a una dehiscencia baja, puede
manejarse satisfactoriamente mediante una
derivacin intestinal y el drenaje del foco
mediante la combinacin de un sistema de
lavado-aspiracin y un drenaje tipo Penrose.
El tipo de derivacin intestinal estar en funcin, sobre todo, del estado inflamatorio del
espacio pariteroclico izquierdo. En las fugas
tardas, el proceso inflamatorio secundario a
la reparacin y la infeccin puede hacer muy
difcil la movilizacin del colon izquierdo restante para la confeccin de una colostoma en
asa. En cambio, la construccin de una colostoma transversa o de una ileostoma ofrece
una derivacin rpida y segura. La eleccin
ente colostoma e ileostoma depender de las
preferencias del cirujano, aunque la preservacin de la vlvula ileocecal y la relativa
menor tasa de complicaciones en el cierre(12)
hacen de la colostoma transversa en asa la
tcnica preferida de los autores.
Desbridamiento y reduccin del inculo
bacteriano
El desbridamiento y limpieza del com-
partimiento peritoneal tiene como finalidad

principal la disminucin del inculo bacteriano, la exresis de los acmulos de fibrina
y el re-acondicionamiento del peritoneo,
devolvindole su homeostasis mediante la
mejora del equilibrio cido-bsico y el intercambio gaseoso local(13). A pesar de que es
prctica comn la irrigacin con suero salino al finalizar la reparacin de la infeccin
intra-abdominal grave, no se ha estandarizado la forma, duracin y el tipo de irrigacin
a emplear. El lavado abundante con suero
fisiolgico ha demostrado ser eficaz en la
reduccin de la poblacin bacteriana y en la
prevencin de los abscesos tardos tanto en
estudios experimentales como clnicos(14-17),
siendo en la actualidad una prctica habitual
al finalizar la intervencin quirrgica de cualquier tipo de infeccin intra-abdominal. Sin
embargo, a pesar de la aparicin de los nuevos antibiticos y la prctica del lavado peritoneal, no es infrecuente la aparicin de abscesos residuales durante el postoperatorio de
las peritonitis secundarias. Asumiendo que el
foco de infeccin ha sido debidamente controlado, la persistencia de la infeccin se
deber probablemente a una coleccin intraabdominal mal drenada o a un residuo bacteriano localizado en el interior de un acmulo de fibrina. As pues, para disminuir las
complicaciones spticas residuales resistentes al tratamiento convencional, el tratamiento
adyuvante de la peritonitis postoperatoria
deber ir dirigido hacia la reduccin del inculo bacteriano y del exceso de fibrina, tejidos necrticos y otros productos de desecho
del compartimiento peritoneal.
Con el fin de erradicar por completo el inculo bacteriano se han estudiado diferentes
sustancias co-adyuvantes del lavado simple
con suero salino. Entre stas destacan los diferentes tipos de antispticos y antibiticos. Definitivamente, no se aconseja el empleo de solu-
ciones de povidona yodada para el lavado peritoneal. Trabajos experimentales han demostrado que la irrigacin peritoneal mediante una
solucin de povidona yodada al 3% produce
una peritonitis qumica objetivndose un incremento de las clulas inflamatorias del lquido
peritoneal. Sin embargo, este efecto no es uniforme. As, se ha observado en peritonitis experimentales que el empleo de povidona yodada en las soluciones de lavado produce no un
exceso, sino un defecto en la migracin de los
neutrfilos. De forma interesante, este efecto
no se ha documentado con el empleo de soluciones de clorexidina al 0,05%(18). Esta disfuncin de la respuesta inmune e inflamatoria que
se observa con el lavado de povidona yodada
puede explicar el incremento de morbi-mortalidad observado en estudios experimentales(19) y clnicos(20).
El empleo de diferentes tipos de antibiticos en las soluciones de lavado peritoneal
ha sido objeto de numerosos trabajos experimentales y algn que otro clnico. A pesar
de que se ha demostrado que el lavado peritoneal con antibiticos mejora la mortalidad
en las peritonitis experimentales(16, 21), estos
efectos beneficiosos slo se han documentado cuando se ha combinado la terapia antibitica sistmica con el lavado antibitico
peritoneal en la fase temprana de la peritonitis. As, no se observ ningn efecto significativo en el grupo de animales a los que
se practic el lavado a partir de las 4 horas
de la contaminacin(16,22). Esta observacin
sugiere que los antibiticos intraperitoneales
tienen un margen teraputico escaso en las
peritonitis postoperatorias debido a que la
actuacin quirrgica en estos casos suele ser
mucho ms tarda.
Adems de las limitaciones de los modelos experimentales de lavado peritoneal con
antibiticos, hay que aadir la falta de trabajos clnicos de calidad y evidencia suficientes.
103
As, salvo contadas excepciones(23), los trabajos que sugieren un beneficio del lavado peritoneal con antibiticos(14, 24) pertenecen como
mucho al nivel IV de evidencia cientfica(25).
La falta de randomizacin, la dificultad en el
control de variables tales como la cantidad y
la duracin del lavado administrado, la escasa estratificacin de gravedad de las peritonitis y la falta de aplicacin de los criterios de
riesgo de infeccin en relacin con la operacin, hacen difcil emitir un juicio sobre las
posibilidades teraputicas del lavado con antibiticos. Por todo lo anteriormente expuesto
y habindose documentado que los antibiticos administrados por va parenteral alcanzan
niveles teraputicos a nivel del mesotelio peritoneal, aun en presencia de inflamacin
grave(26, 27), parece poco til la administracin
de una solucin antibitica tpica en la que
la concentracin y distribucin peritoneal final
resulta desconocida.
Adems de la respuesta inflamatoria local
y sistmica(28), la peritonitis secundaria se
caracteriza tambin por una activacin de la
cascada de la coagulacin y una actividad
presuntamente equilibrada entre la fibrinognesis y la fibrinlisis peritoneal(4). Tericamente, la produccin de fibrina que se observa durante la peritonitis tiene como finalidad
la contencin del proceso sptico dentro del
compartimiento peritoneal mediante el
secuestro de las bacterias y de sus productos
txicos. Por contra, este acantonamiento bacteriano dentro de los acmulos de fibrina protegera las bacterias de la accin de los antibiticos sistmicos y de los efectos beneficiosos de los mediadores de la inflamacin.
As, se ha observado en modelos experimentales una mayor incidencia de bacteriemia y una mortalidad ms elevada en el grupo
de animales en los que la produccin de fibrina fue completamente inhibida mediante el
empleo del activador tisular del plasminge-
104
X. Guirao
no (rtPA)(29). Este efecto no fue debido a un

efecto txico de la administracin del rtPA,
sino a la mayor presencia de septicemia grave
ya que el tratamiento sincrnico mediante
gentamicina mejor el ndice de mortalidad(30). Adems del rtPA, se han estudiado
otras sustancias capaces de inhibir el exceso
de produccin de fibrina. Entre stas, el cido
hialurnico, un polisacrido de alto peso
molecular, ha demostrado ser eficaz en la prevencin de adherencias y abscesos intra-abdominales en modelos experimentales de peritonitis. Sin embargo, este efecto no se ha
acompaado de una mejora en la mortalidad(31). La investigacin de nuevas molculas adyuvantes del tratamiento local de la peritonitis que modulen ms que inhiban completamente la cascada de la coagulacin
general y local, quizs podr disminuir las
complicaciones asociadas al exceso de fibrina y al sndrome adherencial que se observa
en los pacientes afectos de SIAB-post.
Para eliminar el exceso de fibrina y el santuario bacteriano localizado en su interior,
se han propuesto tratamientos ms cruentos
como el desbridamiento radical peritoneal.
Los defensores de este procedimiento se basan
en el hecho de que la exresis quirrgica y
la peritonectoma amplia reduce de forma drstica los reservorios de fibrina y microorganismos adems de disminuir el tejido necrtico
circundante. Sin embargo, esta tcnica no ha
sido descrita claramente y comporta un sangrado postoperatorio importante. Debido a
que el traumatismo asociado al desbridamiento
radical no favorece sino que complica el reacondicionamiento peritoneal y la vuelta a la
homeostasis del compartimiento abdominal,
este procedimiento ha cado en desuso(2). Otros
mtodos para inhibir la adherencia bacteriana a la superficie peritoneal estn siendo estudiados en la actualidad. As, estudios experimentales han demostrado que los lavados con
soluciones que incluyen disacridos pueden

disminuir la adherencia mesotelial de algunas
bacterias gramnegativas facilitando el desbridamiento mediante el lavado simple(32).
Si el tratamiento tpico con antibiticos
no ha demostrado ser efectivo, las soluciones antispticas pueden incluso empeorar el
pronstico, y el desbridamiento radical produce ms dao que beneficio, el lavado peritoneal con suero fisilgico es en la actualidad el tratamiento adyuvante intraoperatorio
ms aceptado. La evidencia de la eficacia del
lavado simple con suero salino procede sobre
todo de trabajos experimentales(14-16) y clnicos(17), aunque el parecer de los autores es
que la evidencia de este procedimiento se
basa ms en el sentido comn y la experiencia personal del cirujano que en trabajos clnicos randomizados. Sin embargo, a pesar de
la amplia aceptacin del lavado peritoneal
postoperatorio, la mecnica, el tipo y el volumen de lavado ptimo para el desbridamiento
peritoneal incruento y la reduccin satisfactoria de la carga bacteriana no ha sido estudiada exhaustivamente.
La cantidad de suero salino necesaria para
conseguir el correcto desbridamiento peritoneal quizs debera estar en funcin de la gravedad y el tipo de peritonitis. As, podramos
estandarizar el tipo y volumen de lavado en
funcin de la gravedad local del proceso
abdominal (Fig. 3). Por ejemplo, en pacientes con peritonitis postoperatoria de ms de
48 horas de evolucin o en presencia de lquido, purulento y/o fecaloideo, parece lgico
realizar una primera tanda de aspiracin-lavado principalmente de los espacios subfrnicos, mesocelaco y fondo de saco de Douglas. Esta primera limpieza reduce la carga
bacteriana y la repercusin sistmica y ayuda
a evaluar el tipo de peritonitis, el origen del
foco sptico y a preparar la estrategia quirrgica. Acabada la fase de control y repa-
Exudado seroso
Turbio
Purulento/fecaloideo
y/o
y/o
y/o
Estmago/duodeno
Intestino delgado/va biliar
Colon/apndice
y/o
y/o
y/o
< 12 horas
< 48 horas
> 48 horas
Loc
Dis
Loc
Dis
Loc
Dis
2-3 L
5L
3-4 L
10 L
3-4 L
20-30 L
Asp/Irrigacin
Asp/Irrigacin
Asp/Irrigacin Asp/Irrigacin (1)
105
Asp/Irrigacin
Asp/Irrigacin (1)
Dirigido
Dirigido
Explorar los 5
Hidrodesbridamiento
5 compartimentos
5 compartimentos
compartimentos
5 compartimentos
Asp/Irrigacin (2)
Valor drenaje
Asp/Irrigacin (2)
FIGURA 3. LAVADO PERITONEAL EN FUNCIN DE LA GRAVEDAD DE LA PERITONITIS TENIENDO EN CUENTA EL

TIPO DE LQUIDO PERITONEAL, EL FOCO DE LA SEPSIS Y EL TIEMPO DE EVOLUCIN. LOC: PERITONITIS LOCALIZADA;
DIS: PERITONITIS DISEMINADA; ASP/IRRIGACIN: ASPIRACIN E IRRIGACIN; 1: INICIAL Y 2: FINAL; L: LITROS
DE SUERO SALINO PARA EL LAVADO.
racin, es necesario completar la operacin
mediante un nuevo lavado-aspirado para eliminar los productos del desbridamiento y limpiar los compartimentos abdominales mencionados, haciendo hincapi en ambos espacios subfrnicos, los parietoclicos y el fondo
de saco de Douglas (5 compartimentos). En
total pueden ser necesarios alrededor de 20
L de suero salino. Se ha demostrado que en
casos de peritonitis graves, el lavado con un
volumen de 30 L proporciona mejores resultados que el lavado convencional(17). Para
suministrar tal cantidad de volumen es necesario preparar con anticipacin bolsas de 3 L
a 37C, conectadas a un sistema de irrigacin-aspiracin. Este sistema puede ser fcilmente confeccionado mediante la aposicin
de un tubo de aspiracin fenestrado con entrada de aire tipo Saratoga (Sherwood-Medical,
Argyle, Tullamore, Ireland) y una sonda de
aspiracin (Fig. 4). Estas dos tubuladuras pueden ser fijadas entre s mediante un par de
puntos de sutura. Este sencillo sistema permite un lavado que puede ser dirigido
FIGURA 4. SISTEMA DE
ASPIRACIN - IRRIGACIN
CONSTRUIDO MEDIANTE LA APOSICIN DE UNA

SONDA DE ASPIRACIN Y UNA TUBULADURA TIPO
SARATOGA.
manualmente hacia espacios anatmicos difcilmente accesibles y dada su estructura se

minimiza el riesgo de dao visceral durante
el hidro-desbridamiento (Fig. 5). Al finalizar, la decisin de colocar drenajes peritoneales estar en funcin del tipo de infeccin
intra-abdominal tratado. As, no se aconseja
drenar una peritonitis difusa mediante la colo-
106
X. Guirao
FIGURA 5. LA ASPIRACIN-IRRIGACIN PUEDE SER

DIRIGIDA MANUALMENTE A LA VEZ QUE SE REALIZA
EL DESBRIDAMIENTO DIGITAL ATRAUMTICO DE LA
CAVIDAD PERITONEAL.
cacin de mltiples catteres de aspiracin
lavado. Los defensores del lavado intraperitoneal continuo alegan, no sin razn, que en
presencia de este tipo de peritonitis, tras el
lavado-aspirado intraperitoneal, el nmero
de microorganismos presentes en el fluido
peritoneal excede a la poblacin inicial(33).
Sin embargo, no se ha podido demostrar que
la irrigacin intra-abdominal postoperatoria
produzca beneficios(34). Al contrario, los catteres colocados en el espacio peritoneal libre,
lejos de los recesos peritoneales naturales,
frecuentemente se obstruyen, el rea de irrigacin-aspiracin se reduce al espacio alrededor del catter y pueden producir lesiones
intestinales(2). En cambio, tras el desbridamiento de infecciones de rgano/espacio,
tales como los abscesos subfrnicos o del
fondo de saco de Douglas, en los que el tejido necrtico y fibrina residual es la regla, se
aconseja colocar un drenaje blando en la
situacin ms declive posible.
Cierre abdominal. Prevencin y
tratamiento del sndrome compartimental
abdominal
El cierre de la pared abdominal al finalizar una reintervencin por infeccin intra-
abdominal postoperatoria no tiene que contemplarse como el ltimo gesto quirrgico en

la recta final de la operacin. Muy al contrario, constituye en la actualidad un paso importante del que depender una parte considerable de la morbilidad postoperatoria.
A pesar de que el impacto fisiopatolgico del sndrome compartimental ha sido reconocido recientemente, el primer artculo en
relacionar la alteracin de la funcin renal y
la hiperpresin abdominal fue publicado hace
ya ms de 100 aos(35). Sin embargo, aunque
se han definido las bases fisiopatolgicas de
este sndrome y han sido publicadas extensas
revisiones del tema, el sndrome compartimental abdominal como entidad nosolgica
todava no ha trascendido a la prctica quirrgica habitual. El trmino del sndrome compartimental abdominal (SCA) fue utilizado por
primera vez por Kron et al. a principios de los
aos 80, para describir los trastornos sistmicos derivados de la hiperpresin abdominal
(HPA) que se observaba tras la ciruga del
aneurisma artico(36). El SCA se ha documentado sobre todo en pacientes quirrgicos afectos de politraumatismo grave, sepsis intraabdominal y pancreatitis complicada. Actualmente, el SCA se define como el conjunto de
alteraciones cardiovasculares, respiratorias,
renales y de la pared abdominal, secundarias
a la HPA sostenida. Ms recientemente, se ha
observado que otros trastornos tales como la
hipertensin craneal(37), la translocacin bacteriana(38) y la disminucin de la perfusin tisular(39) pueden tambin responder a la hiperpresin abdominal postoperatoria. En general se acepta que cualquier alteracin en el
balance del continente y contenido abdominal puede producir un incremento de la presin intra-abdominal y en funcin de la magnitud y duracin de la misma as como de la
participacin de otros factores promotores, se
producir el SCA (Tabla I).
107
TABLA I. FISIOPATOLOGA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL SNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

Entidad clnica Causa desencadenante
Repercusin sistmica
Factores adyuvantes posibles

co-productores del SCA
Laparoscopia
PIA ( 15 mm Hg) por CO2 Cambios discretos del GC,

intraperitoneal
intestinal y heptico
Oliguria pasajera
Alteracin funcional de los macrfagos peritoneales residentes

Alteracin morfolgica del peritoneo
Traumatismo
abdominal
Choque hipovolmico/
traumtico
Fluidoterapia agresiva
Transfusin mltiple
Packing intra-abdominal
Dificultad del cierre abdominal

Disminucin importante del GC
Oliguria franca
Incremento de la presin
inspiratoria
Prdida de la presin onctica vascular

Incremento del espacio disponible de
albmina
Edema peritoneal
Activacin de la respuesta inflamatoria
Coagulopata
Peritonitis
postoperatoria
Respuesta inflamatoria
peritoneal
Necrosis de la pared
abdominal
Fluidoterapia agresiva
Reintervencin
Dificultad del cierre abdominal

Disminucin importante del GC
Oliguria franca
Incremento de la presin
inspiratoria
Incremento de PaO2/FiO2
Fuga de albmina hacia el intesticio

Disfuncin de la respuesta inflamatoria local y a distancia (pulmones,
hgado, rin ...)
PIA: Presin intra-abdominal; GC: Gasto cardaco.
Medicin de la presin intra-abdominal

La presin normal dentro de la cavidad
abdominal es la atmosfrica o ligeramente
subatmosfrica. La presin intra-abdominal
puede medirse de forma directa, mediante un
transductor conectado directamente a la cavidad peritoneal (por ejemplo, mediante la
aguja de Veres de los procedimientos laparoscpicos) o de forma indirecta, mediante
la colocacin de un sensor en aquellos espacios corporales en los que exista una transmisin aceptable de la presin abdominal.
Entre los mtodos indirectos, la medicin de
la presin intravesical es la que se ha correlacionado mejor con los cambios de presin
intra-abdominal tanto en trabajos experimentales(40) como clnicos(36) y constituye en
la actualidad el mtodo ms empleado. Adems, a diferencia de otros sistemas de medicin tales como la presin intragstrica o la
presin de la vena cava inferior, la presin
intravesical mantiene una correlacin satisfactoria aun con valores altos de presin intraabdominal(40). Tan slo la presencia de una
vejiga neurgena o de adherencias peritoneales puede dificultar la interpretacin de los
valores de presin intra-abdominal(41).
Fisiopatologa de la hiperpresin
abdominal (HPA)
La HPA produce una afectacin multisistmica directamente proporcional a los valores de presin intra-abdominal(41). El efecto
cardiovascular mejor estudiado es la disminucin del gasto cardaco. Este efecto se produce por una disminucin del retorno venoso a nivel del sistema cava(42), junto con una
disminucin del volumen diastlico (a presiones superiores de 20 mm de Hg) y de la
contractilidad cardaca (a presiones superiores de 30 mm de Hg). Estas alteraciones producen un ajuste hemodinmico caracteriza-
108
X. Guirao
do por un incremento de las resistencias perifricas, efecto que es potenciado por la compresin directa del sistema arterial abdominal. Estos cambios debidos a la HPA son progresivos y estables y no revierten rpidamente
al disminuir la presin intra-abdominal. As,
se ha observado una cada brusca del gasto
cardaco y arritmias graves con la prctica de
la descompresin abdominal quirrgica(43).
La alteracin de la funcin renal fue una
de las primeras alteraciones sistmicas que se
relacionaron con una excesiva presin abdominal. La oligo-anuria progresiva (que se observa ya con valores entre 15-30 mm Hg) y la
azotemia pre-renal resistente a la expansin
de volumen, a los diurticos y a los agentes
dopaminrgicos, caracteriza la alteracin de
la funcin renal secundaria a la HPA. En cambio, este tipo de insuficiencia renal responde
satisfactoriamente a la disminucin de la presin intra-abdominal. Estos hallazgos parecen
confirmar que la alteracin de la funcin renal
en relacin con la HPA es secundaria principalmente a una disminucin del gasto y del
flujo plasmtico renal y a un incremento de
las resistencias arteriales renales, alteraciones
que no pueden ser contrarrestadas por los diurticos de asa ni por frmacos que inducen
vasodilatacin renal. A estas alteraciones proximales, se aade, cerrando el crculo vicioso, el incremento de la hormona antidiurtica, de la renina y la aldosterona plasmticas(41),
trastornos que slo pueden revertir con la disminucin de la presin intra-abdominal.
La alteracin de la funcin pulmonar ocurre precozmente en el SCA, observndose
incluso antes que la instauracin de la insuficiencia renal. La insuficiencia respiratoria
del SCA se caracteriza fundamentalmente por
un progresivo aumento de las presiones inspiratorias mximas (efecto observado en los
pacientes sometidos a ventilacin artificial)
e hipercapnia. El grupo de Nashville consi-
dera que es necesaria la presencia de insuficiencia ventilatoria para documentar el SCA

y la aparicin de este trastorno es condicin
sine qua non para decidir la descompresin
quirrgica(43).
Tambin se ha observado una alteracin
de la circulacin mesentrica, heptica y de
la mucosa intestinal durante la HPA(41). As,
por ejemplo, se han descrito casos de isquemia fatal irreversible durante procedimientos
laparoscpicos, y trabajos experimentales han
demostrado que la HPA produce una alteracin del flujo heptico as como daos estructurales y funcionales de la mucosa intestinal.
Adems, se ha observado en estudios realizados en pacientes traumticos afectos de
HPA, una disminucin del pH de la mucosa
gstrica. Es de destacar que el descenso del
pH intragstrico probablemente secundario
a una alteracin de la microcirculacin
esplcnica, apareci en ausencia de las alteraciones del sistema cardiovascular, respiratorio y renal que definen al SCA(39). Estos
hallazgos podran indicar que la alteracin
del flujo esplcnico sera un fenmeno precoz en el desarrollo del SCA y que la medicin del pH gstrico podra detectar a los
pacientes de riesgo de padecer el SCA.
Prevencin del SCA
Durante la reintervencin por infeccin
intra-abdominal grave, el cirujano, el anestesilogo y el intensivista deben valorar el riesgo del paciente de desarrollar hiperpresin
abdominal postoperatoria (HPA). La presencia de inestabilidad hemodinmica, acidosis
y la transfusin mltiple intraoperatoria, se
han asociado con una incidencia ms elevada de HPA(41,43-45). Al finalizar el desbridamiento, el control del foco infeccioso y la
reconstruccin de la continuidad intestinal,
el cirujano debe evaluar el grado de edema
del compartimiento peritoneal y, sobre todo,
109
TABLA II. INDICACIONES DEL CIERRE DIFERIDO EN LA CIRUGA DE LA INFECCIN GRAVE

Consensuadas
En estudio
Factores sistmicos
Inestabilidad hemodinmica grave
Hipotermia
Deterioro de la funcin respiratoria grave
Coagulopata/Transfusin mltiple
Acidosis
Factores locales
Prdida importante de la pared abdominal
Edema peritoneal masivo
Cierre de la pared abdominal con excesiva tensin
Reintervencin planificada
Empaquetamiento intra-abdominal (packing)
la tensin de la pared abdominal ante un

eventual cierre primario. Si esta evaluacin
clnica no proporciona criterios suficientes
para decidir entre el cierre primario o alguna
de las variedades del cierre diferido, la medicin de la presin intra-abdominal mediante el catter vesical podra eventualmente proporcionar informacin adicional. Sin embargo, los factores de riesgo enunciados tienen
que ser refrendados en estudios controlados.
As, en una encuesta a cirujanos expertos en
ciruga de urgencias y en el SCA, factores tales
como transfusin mltiple, acidosis intraoperatoria o coagulopata, no han sido tenidos en
cuenta de forma rutinaria en la toma de decisin del tipo de cierre al finalizar la intervencin quirrgica(46) (Tabla II).
La evaluacin de los trabajos en los que
se ha estudiado la evolucin del paciente y
la morbi-mortalidad asociada en funcin del
tipo de cierre abdominal no es fcil. En un
estudio en pacientes con traumatismo abdominal grave, se observ que aquellos en los
que se practic el cierre de la pared abdominal de forma diferida mediante la colocacin de una malla reabsorbible de vicryl,
tuvieron una mortalidad ms baja y una incidencia de complicaciones postoperatorias
Peritonitis fecaloidea
Peritonitis difusa con necrosis
menor. Sin embargo no queda claro qu criterios utilizaron los autores para decidir el
tipo de cierre. En este estudio, aunque los
pacientes de riesgo de desarrollar el SCA esto es, pacientes ms graves, con ms transfusiones y ms inestables- fueron los que
sufrieron el cierre diferido, estos criterios de
gravedad no fueron reflejados claramente en
la descripcin de los grupos de estudio. S en
cambio parece evidente que, aproximadamente la mitad de los pacientes tratados
mediante la colocacin de prtesis, el cierre diferido vino obligado por el empaquetamiento con compresas quirrgicas que se realiz durante la intervencin(39). Quizs la limitacin de este trabajo refleja ms los problemas comunes de estos estudios retrospectivos y la dificultad de realizar trabajos controlados en este tipo de pacientes.
Si bien existe un consenso de que en
pacientes con riesgo de padecer HPA el cierre diferido puede ofrecer ventajas hemodinmicas y respiratorias y previene las complicaciones asociadas al cierre forzado de
la pared abdominal, no ha sido suficientemente aclarado qu tipo de cobertura abdominal es la mejor y en qu circunstancias est
indicado su empleo. Hasta la fecha son varias
110
X. Guirao
TABLA III. COMPARACIN DE LAS DIVERSAS TCNICAS DE CIERRE DIFERIDO

Tipo de cierre
Abdominostoma
N pacientes/trabajos
Complicaciones (%)
Infeccin de herida
Fstula intestinal
Hernia incisional
Mortalidad estudio/control
Malla NR
Malla R
Proteccin plstica STAR
869/37
439/12
47/1
79/3
385/11
100
16
69
42/391
82
22
68
39*
ND
11
ND
40/73
ND
0
0
20*
8
5
7
28/442
1: Grupo control formado por 195 pacientes. 2: Grupo control formado por 95 pacientes. *: Estudio
sin grupo control. ND: No documentado. NR: No reabsorbible. STAR: Relaparotoma planificada
y cubierta tipo velcro.
las modalidades de cierre diferido que se han

propuesto entre las que destacan la abdominostoma simple, el recubrimiento mediante prtesis o malla, la proteccin de la abdominostoma mediante una capa de plstico o
polietileno y la colocacin de un sistema tipo
velcro, empleado en la reparacin abdominal mltiple planificada (abdominostoma
tipo STAR)(47). El estudio comparativo de estos
mtodos no es fcil dada la heterogeneidad
de los trabajos revisados y los diferentes niveles de evidencia cientfica. Esto es, a las mltiples series cortas se unen trabajos comparativos de diseo retrospectivo o estudios multicntricos con grupos control histricos. Adems, en la mayora de los estudios se ha
observado una inadecuada estratificacin de
la gravedad as como una falta de criterios
claros de inclusin establecidos a priori(48)
(Tabla III). Sin embargo, a pesar de estas dificultades, parece evidente que la prctica de
la abdominostoma simple o el cierre diferido mediante la colocacin de malla irreabsorbible, produce una morbi-mortalidad inaceptablemente elevada(48). Si bien las complicaciones locales pudieron ser debidas al
material empleado, fundamentalmente irreabsorbible, estudios en los que se emplearon
prtesis de dexon(49), tambin se documentaron, aunque en menor grado, fstulas intestinales. Independientemente del tipo de prtesis, la reaccin inflamatoria de la malla sobre
el peritoneo visceral y las laparotomas repetidas en este tipo de pacientes, quizs sean la
causa principal de la fstula intestinal(50). Para
evitar este efecto indeseable, se ha observado en estudios clnicos que la interposicin
de capas protectoras de polietileno(51) o silicona(52) protegiendo el contenido intra-abdominal, produce una menor incidencia de fstulas intestinales.
La abdominostoma tipo STAR combina
el cierre temporal del abdomen, la relaparotoma programada y la aproximacin progresiva de la fascia de la pared abdominal
hasta el cierre completo, con la ventaja adicional de obviar la colocacin de una prtesis temporal. Adems, esta tcnica propicia
el cierre a medida de la presin intra-abdominal al final de la operacin, disminuyendo el riesgo de la aparicin del sndrome compartimiental abdominal. La tcnica STAR se
realiza gracias a la disposicin de 2 hojas
autoadherentes de poliamida y polipropileno (tipo velcro) que se suturan de forma independiente a cada uno de los bordes aponeu-
rticos. En posteriores intervenciones, la tensin de las dos hojas se regula en funcin de

la presin intra-abdominal al finalizar la intervencin. A pesar de que los trabajos en los
que se recomienda su empleo adolecen de
niveles de evidencia adecuados(53), el cierre
STAR estara indicado en aquellos pacientes
en los que, a pesar de la integridad de la
pared abdominal, resulta obligado realizar
una nueva laparotoma y en los que el edema
postoperatorio impida realizar un cierre primario. Queda tambin por resolver en los
pacientes en los que el cierre primario es factible, cules son los factores de riesgo y bajo
qu circunstancias estos enfermos podran
beneficiarse del cierre diferido. As, asumiendo que el paciente est en completa relajacin al final de la intervencin quirrgica
(mediante la prctica de la electro-estimulacin intraoperatoria, por ejemplo) el cierre
de la pared abdominal dificultado por la excesiva tensin de los bordes aponeurticos
podra ser un criterio para practicar el cierre diferido. Sin embargo, este criterio no deja
de ser una observacin subjetiva del cirujano que puede variar en funcin del estado de
relajacin del paciente. La medicin de la
presin intravesical durante el cierre quizs
podra ser un criterio objetivo til en la toma
de esta decisin.
Tratamiento quirrgico del SCA
A pesar de que la evidencia disponible
sugiere que el mejor tratamiento para el SCA
es su prevencin, se ha propuesto la descompresin quirrgica como tratamiento del
SCA establecido. Sin embargo, se ha observado que el xito de este gesto quirrgico no
es uniforme. As, se ha documentado una
mejora del paciente y una mortalidad global
del 30%, en pacientes en los que la descompresin quirrgica se ha realizado debido a la presencia de insuficiencia renal y de
111
HPA(36). En cambio, la descompresin quirrgica practicada en pacientes ms graves,

esto es, pacientes con alteracin respiratoria
y hemodinmica, tuvieron una mortalidad de
alrededor del 70%(54,55). Si el nmero de
parnquimas afectados parece predecir la respuesta a la descompresin quirrgica en el
SCA, el nivel de afectacin de los mismos
tambin influye en el pronstico final. En un
estudio en el que se establecieron a priori los
criterios de inclusin del SCA, la descompresin quirrgica se practic en aquellos
pacientes que presentaron uno de los siguientes parmetros: presin en va respiratoria
mayor de 40 cm de H2O, ndice de consumo
de O2 menor de 600 ml/O2/min/m2 y una diuresis menor de 0,5 ml/kg/h. Del total de
pacientes observados, 21 presentaron al
menos 2 de los criterios mencionados y fueron sometidos a descompresin quirrgica
presentando una mejora del 100% y una mortalidad del 29%(56). En cambio, el grupo de
pacientes de Nashville que, presentando un
nmero similar de parnquimas afectados,
fueron sometidos a ciruga descompresiva
slo ante disfunciones ms severas, presentaron una mortalidad del 60%(55). As pues, se
precisan ms y mejores estudios para definir de forma ms clara el riesgo-beneficio de
la laparotoma descompresiva as como una
mejor estratificacin de la gravedad de los
pacientes potencialmente tributarios de este
tratamiento.
CONCLUSIONES Y NUEVOS HORIZONTES
Los pilares fundamentales del tratamiento quirrgico se basan en la deteccin precoz, la ciruga del control de la sepsis, el desbridamiento incruento y el re-acondicionamiento del peritoneo y la prevencin de las
complicaciones de la reintervencin. La
deteccin precoz de la sepsis postoperatoria
constituye un desafo para el cirujano gene-
112
X. Guirao
ral. Las alteraciones debidas al proceso sptico se solapan con las del perodo postoperatorio, y los parmetros clsicos de gravedad se manifiestan, cuando lo hacen, tardamente. As pues, es necesario encontrar parmetros de complicacin ms que aplicar los
clsicos indicadores de gravedad. Al tratamiento precoz debe acompaarse una ciruga eficaz en la que sea posible de forma
breve controlar el foco de infeccin y realizar un desbridamiento bacteriano adecuado.
El estudio de nuevas sustancias que proporcionen una mejor regulacin de la respuesta
inflamatoria y de la coagulacin a nivel local,
favorecer el acondicionamiento peritoneal
necesario para restablecer el proceso curativo. Asimismo, se precisa una mejor definicin de los factores de riesgo de padecer el
sndrome compartimiental abdominal postoperatorio. La aplicacin a tiempo y en pacientes seleccionados de medidas preventivas que
eviten la hiperpresin abdominal postoperatoria, reducir las complicaciones derivadas
de esta condicin. Sin embargo, a la espera
de nuevos acontecimientos, quizs el mejor
tratamiento de la sepsis intra-abdominal postoperatoria sea su prevencin.
AGRADECIMIENTO
Agradezco la colaboracin del Dr. Guzmn Franch por la ayuda prestada en la bsqueda bibliogrfica y la Dra. Marina Viladrich
por su colaboracin en la realizacin de las
forografas.
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CDC en formato PDF. Puesta al da de los conceptos de la infeccin del espacio quirrgico y
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Estudio clnico realizado por el grupo de Ivatury

en pacientes traumticos graves, en donde se
investiga la relacin entre la hiperpresin abdominal, la reduccin del flujo esplcnico y la tonometra gstrica. La importancia del trabajo radica en la bsqueda de indicadores precoces tiles en determinar qu pacientes tienen riesgo de
sufrir el sndrome compartimental abdominal.
115
4. Eddy V, Nunn C, Morris J. Abdominal compartment syndrome. The Nashville Experience. Surg
Clin North Am 1997;4:797-807.
Revisin del sndrome compartimental abdominal realizada por el grupo de la Universidad
de Vanderbilt, Tennessee, quizs la unidad de
paciente crtico con ms experiencia en el
tema.
Captulo 8
Terapia biolgica como tratamiento

adyuvante en la sepsis de origen
abdominal
J.M. Tellado Rodrguez, D. Vega Menndez, F. Broche Valle
INTRODUCCIN
En las ltimas tres dcadas, nuestro conocimiento de los diversos aspectos clnicos y
biolgicos relacionados con el shock sptico han ido en progresivo aumento, no exento a veces de ambigedades y errores de
bulto. Las lneas bsicas, tanto experimentales como fenomenolgicas, sobre las que discurrimos todava, han sido observadas clnicamente o demostradas experimentalmente
por un puado de pioneros, entre los que
destacan Lloyd McLean (caracterizacin del
shock sptico hipodinmico e hiperdinmico), Arthur Baue (definicin del fracaso mltiple de rganos), Bleuter y Cerami (aislamiento del factor de necrosis tumoral, TNF),
Richard Ulevitch (aislamiento de las protenas transportadoras y receptores de endotoxina, LBP y mCD14).
Sin embargo, es en esta ltima dcada
cuando el rompecabezas de mecanismos de
defensa y su base estructural y gentica
empieza a vislumbrase con cierto orden y
jerarqua. Palabras-gua tan inespecficas
como respuesta inflamatoria sistmica,
enfermedad de los mediadores, terapia
biolgica etc., ya tienen cierto acervo comn
en medicina clnica, anunciando el nacimiento de una nueva forma de intervencin
teraputica en el shock sptico. Aunque el
lenguaje pretenda aprehender la realidad, en
trminos epistemologicos, quiz estemos ms

cerca histricamente de Nicols Monardes(1)
(-los desarreglos en fluxiones, humores, y temperamentos que barajaban los mdicos del
siglo XVI podan ser correlativos con las propuestas de SIRS, MARS y CARS de finales del
siglo XX-) que de William Harvey(2) a pesar
de que el impulso combinado de instituciones acadmicas e industria farmacutica ha
permitido experimentar seriamente diversas
opciones teraputicas, desgraciadamente sin
xito hasta la fecha.
Si el progreso de la medicina necesita la
combinacin de opciones teraputicas eficaces y de la identificacin de la poblacin
beneficiaria, es evidente que con trminos
tan ambiguos como sepsis todava no hemos
alcanzado tal estadio. El tratamiento de la
infeccin intraabdominal sigue basndose en
el control quirrgico del foco de infeccin,
en el uso racional e inmediato de antibiticos dirigidos contra la flora mixta aerobia y
anaerobia y en la reposicin del volumen
intravascular adecuado(3). Sin embargo, algunos pacientes, a pesar de este tratamiento
estndar, desarrollan sepsis y shock sptico.
Cundo?, cules?, cuntos?. Las respuestas son inciertas, porque el concepto de sepsis necesita de una evaluacin a fondo(4). Adems, la pregunta esencial de qu tienen en
comn una paciente de 60 aos con shock
118
J.M. Tellado y cols.
sptico secundario a infeccin intraabdominal nosocomial por dehiscencia de una anastomosis esofago-yeyunal tras cirugia por cancer gstrico, con un paciente cirrtico de 40
aos con shock sptico por neumona comunitaria grave? carece de una respuesta evidente, porque el denominador comn fisiopatolgico entre ambas entidades es realmente desconocido.
El artculo que sigue resume los resultados de ensayos clnicos publicados con terapias biolgicas en sepsis, en donde no menos
de 35-30% de los pacientes incluidos podan tener una infeccin intraabdominal como
causa. La revisin critica es presentada en 5
grupos teraputicos, segn el mediador al que
van dirigidas (anti-endotoxina, anti-TNF, antiIL-1ra, anti-quimiotcticas, y anti-tromboflicos). Excepcionalmente y slo cuando la
introduccin de una molcula as lo pudiera
exigir, se hace hincapi en la biologa molecular bsica(5). Aquellos interesados en los
mecanismos fisiopatolgicos esenciales, pueden recurrir a otras revisiones(6, 7).
ESTRATEGIAS ANTI-ENDOTOXINA
Diversas fuentes experimentales (estudios
con animales, modelo humano de infusin
de endotoxina) han confirmado la evidencia
clnica observada en pacientes con shock sptico, que la endotoxina es un componente
esencial en la patognesis de sepsis por bacterias gramnegativas (BGN). Desde el punto
de vista bioqumico, corresponde al lpido A
(regin interna comn y antignicamente conservada del lipopolisacrido de los BGN) la
responsabilidad de los efectos patognicos
de los BGN, dependiendo la evolucin clnica y el pronstico en los pacientes con sepsis y shock septico, de la presencia de anticuerpos neutralizantes. El entusiasmo por esta
hiptesis dispar, a partir de la dcada de los
aos 80, una bsqueda de anticuerpos mono-
clonales contra el lpido A, que adems

demostraran, in vitro, proteccin cruzada contra un amplio abanico de lipopolisacridos
de BGN.
Sin embargo, el trnsito desde la hiptesis
experimental (la endotoxina como agente
patolgico universal) hasta la propuesta clnica (la endotoxina como diana teraputica) no era rectilneo y mostraba (-antes y
ahora-) algunas lagunas de evidencia cientifica. Las crticas ms destacadas, indican que
slo el 40 % de los pacientes con sepsis tienen su origen en infecciones por BGN; que
existen dificultades prcticas (test de endotoxina) para demostrar niveles plasmticos elevados de endotoxina, debido a la naturaleza
transitoria de la endotoxemia (la endotoxina
es una diana mvil) por la accin reguladora de protenas plasmticas transportadoras (LPB, BPI, sCD14, lipoprotenas) y, finalmente, que existe gran variabilidad humana
en las concentraciones plasmticas de anticuerpos naturales neutralizantes, siendo difcil de demostrar de una forma unvoca, que
la mortalidad en sepsis est relacionada con
un dficit de anticuepos neutralizantes. Desde
el punto de vista experimental, la capacidad
neutralizante de los anticuerpos monoclonales anti-endotoxina era precaria, pues generalmente funcionan como opsoninas (Ig M) y
no como inhibidores antgeno-especficos (Ig
G). Adems, la proteccin cruzada de los anticuepos monoclonales contra la endotoxina
de BGN (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas) es
hipottica, pues no fue corroborada para los
anticuepos E5 y HA-1A y, finalmente, los resultados de supervivencia en estudios de proteccin con animales de experimentacin
(immunoterapia pasiva post-infusin endotoxina) fueron contradictorios.
La fase de desarrollo clnico de la immunoterapia pasiva contra endotoxina (ensayos
clnicos Fases II y III) est sumada en la tabla
Terapia biolgica como tratamiento adjuvante en sepsis de origen abdominal
119
TABLA I. ENSAYOS CLNICOS ANTI-ENDOTOXINA

Anti-LPS
Nombre
Fase
Ao
Pacientes
Ref.
1982
1983
1988
1989
1992
212
100
100
60
329
(58)
(59)
(60)
(61)
(62)
1991
1994
1994
1991
1995
1997
1995
543
600
2.199
468
847
1.000
826
(63)
(64)
(65)
(66)
(67)
Antisuero
J5
J5
J5 IVIG 1
J5 IVIG 2
Anti-Re595 LPS
Anticuerpos
HA-1A
HA-1A
HA-1A
E5
E5
E5
T88
III
IV
III
III
III
I. Los ensayos clnicos iniciales (1982-1992)

fueron realizados con anticuerpos policlonales (fraccin IgG del suero humano hiperimmune), ya fuese obteniendo el antisuero
tras vacunacin de voluntarios sanos con
cepas muertas de E. coli serotipo J5, o por
donacin directa de donantes con niveles elevados de anticuerpos naturales anti-Salmonella Minnesota Re595. Los ensayos realizados tanto en pacientes con sepsis y shock
sptico (terapia emprica adyuvante), o en
pacientes quirrgicos y en pacientes neutropnicos (profilaxis de infecciones por BGN),
no demostraron disminucin de mortalidad
o disminucin del ndice de infecciones por
BGN, respectivamente.
Los ensayos clnicos posteriores (19911995) fueron realizados con anticuerpos
monoclonales (fraccin IgM exclusivamente)
denominados HA-1A, E5 y T88. Tanto en
pacientes con infeccin documentada por
BGN, como en pacientes con sepsis o shock
sptico con sospecha de infeccin por BNG,
no demostraron aumento de supevivencia.
Aunque los anlisis realizados a posteriori,
(68)
mostraron cierta tendencia hacia la eficacia

clnica en algunos subgrupos (subgrupos con
presencia vs. ausencia de shock y/o bacteriemia), sin embargo, cada nuevo ensayo clnico contradeca el anterior estudio, mostrando adems mayor mortalidad en aquellos pacientes con infeccin por BGP que
reciban anticuerpos.
A pesar del fracaso inicial, una valoracin
crtica permite descubrir errores en el diseo
de los ensayos clnicos, ms que un fracaso
de la hiptesis. Por ejemplo, en estos ensayos no se haba valorado el impacto que tendra en el resultado final, la titulacin de anticuerpos policlonales baja y no homognea o
el uso no aleatorio de antibiticos con accin
liberalizadora de endotoxina. En cualquier
caso, todava existen reas de investigacin
activa con terapias anti-endotoxina, ya sea a
nivel preclnico (inmunizacin activa; polimixina conjugada con dextrano 70; CD14
soluble; anticuerpos anti-CD14; quilomicrones) o clnico (rBPI; taurolidina; analogos sintticos lpido A) que pueden mostrar utilidad
en el futuro.
120
TABLA II. ENSAYOS CLNICOS ANTI-TNF

Anti-TNF
Nombre
Fase
Ao
Pacientes
I
II
III (NORASEPT I)
III (INTERSEPT)
III (NORASEPT II)
II
II
III (RAMSES)
III (MONARCS)
II
1990
1992
1994
1996
1998
1994
1994
1997
1999
1998
80
994
564
1.879
42
122
944
>2.300
56
II
III
III
1996
1997
1998
141
498
1362
Ref.
Anticuerpos
CB0006
CB0006
Bay x1351
CDP 571
MAK 195F
cA2
(69)
(70)
(71)
(72)
(73)
(74)
(75)
(76)
(77)
Protenas fusin
TNFR2
TNFR1
TNFR1
ESTRATEGIAS ANTI-TNF
Los estudios realizados con infusin de
endotoxina en voluntarios sanos, tanto usando la endotoxina E. coli 0 113:H (estndar de
referencia) o con endotoxina derivada de Salmonella abortus equi(8), muestran un cuadro
clnico de sepsis (2-3 horas post-infusin(9-11))
en relacion directa con una ola de hipercitocinemia(12,13). Este patrn biolgico se inicia
en el modelo humano a los 45 minutos, con
la aparicin en sangre del factor de necrosis
tumoral (TNF) de forma transitoria (>100
pg/ml) seguida 30 minutos despus por IL-6
(inductor esencial de protenas hepticas de
fase aguda) e IL-8 (activador de neutrfilos)
14 y otras citocinas de aparicin ms tarda
(> 3 horas post-infusin de endotoxina) como
IL-10, G-CSF (granulocyte colony-stimulating
factor)(15), MCP-1 (monocyte chemoattractant
protein-1)(16) y HGM-1(17).
La racionalidad para la aplicacin de terapias anti-TNF en vez de anti-endotoxina,
estriba en la funcin universal del TNF en
la fase de induccin de la cascada de citoci-
(78)
(79)
nas, ya que en pacientes con sepsis por BGN

o inducida por bacterias gram-positivas o en
pacientes que no tienen causa infecciosa aparente o detectable, existen siempre niveles
elevados de TNF(18,19). Sin embargo, el nivel
de evidencia que pretende soportar la eleccin del TNF como diana teraputica en
sepsis humana es contradictorio ya que, a
pesar de que los estudios iniciales en animales
de experimentacin demostraran la reduccin de mortalidad con immunoterapia antiTNF, tanto en endotoxemia como en infusin
de S. aureus(20,21), no es menos cierto que la
relacin causal con la progresin hacia el fracaso orgnico nunca ha sido probada(22).
Las terapia biolgica anti-TNF desarrollada hasta ahora se cincunscribe al uso de anticuerpos monoclonales y de protenas de
fusin o quimeras (Tabla II). Varios tipos de
anticuerpos monoclonales han sido utilizados en los ensayos clnicos (Fase II y Fase III),
unos de origen murino, como los anticuerpos CB006 y Bayx1351 (Ig G1), otros eran
anticuerpos monoclonales humanizados
(CDP571), o porciones de las molculas del

anticuerpo (frangmentos F(ab)2 de Ig G3
denominada Afelimomab).
Aunque todava existe algn ensayo clnico abierto, los resultados de diversos estudios que incluyeron a ms de 5.000 pacientes, indican escaso beneficio y, en caso de
existir, estara limitado a pequeos grupos de
pacientes crticos. En cualquier caso, existen
diferencias sustanciales entre los diversos
ensayos, que afectan al diseo (4 prospectivos abiertos y cinco prospectivos doble-ciego),
a los criterios de inclusin (5 con criterios clnico/hemodinmicos de sepsis severa o shock
sptico, 2 con shock sptico, uno con sepsis severa y otro con sepsis asociada a niveles elevados de IL-6) y a la dosis de anticuerpo
empleado (desde 1 mg/kg hasta 15 mg/kg).
En el modelo humano de infusin de
endotoxina, aparecen tardamente inhibidores naturales de las citocinas, ya sean receptores solubles, citocinas contra-reguladoras
o protenas transportadoras. Entre estos inhibidores estn los receptores solubles de TNF
y el IL-1ra, que se mantienen en circulacin
durante varias horas(23,24). En estudios preliminares, los receptores solubles de TNF funcionan como inhibidores de la accin de citocinas(25,26), siempre que su concentracin sea
superior en varios rdenes de magnitud, a su
ligando natural (TNF). Esta propiedad la ofrece la administracin exgena de las protenas
de fusin que, al combinar la porcin extracelular del receptor Tipo I (sTNFRp55) o Tipo
II (sTNFRp75) con la fraccin Fc de un anticuerpo monoclonal (Ig G1), aumenta la afinidad por el TNF 50 veces, en relacin con
la demostrada in vitro por los anticuepos
monoclonales. Sin embargo, ninguno de los
tres ensayos clnicos realizados hasta la fecha
han mostrado mejora en la mortalidad. Entre
los problemas detectados en el diseo de los
ensayos, subyace la dificultad para estable-
121
cer una dosificacion y monitorizacin farmacocintica adecuada de las protenas de

fusion, ya que la vida media de las protenas
de fusin es muy amplia (> 60 horas). En el
estudio con p55TNFR, las dosis pequeas
(0,008 y 0,042 mg/kg) fueron ineficaces para
bloquear TNF con el consiguiente aumento
de mortalidad, mientras que dosis mayores
(1,5 mg/kg en el estudio con p75TNFR) tambin aumentaron la mortalidad por inhibir a
corto plazo las posibles acciones beneficiosas del TNF.
ESTRATEGIAS ANTI-INTERLEUCINA-1
Existe un tercer miembro de la familia IL1, denominado antagonista natural del receptor de IL-1 (IL-1ra) que compite con IL-1 por
el receptor, pero carece de otras acciones biolgicas(27). IL-1ra tiene un peso molecular de
25 kDa y escasa analoga con la IL-1 (25%)(28).
IL-1ra es secretado durante cualquier respuesta inflamatoria, y regula los efectos biolgicos de la IL-1, al funcionar como un agonista competitivo de corta duracin del receptor IL-1RI, pero incapacitado para transducir
la activacin celular.
En ensayos pre-clnicos en ratones, conejos y babuinos, la infusin de IL-1ra disminuy la mortalidad debida a shock por endotoxina y bacterias grampositivas(29-32). En ensayos Fase I en voluntarios, la infusin de IL1ra en concentraciones de 25-30 mg/ml no
produjo cambios en los signos vitales. En
voluntarios sanos inyectados con bajas dosis
de endotoxina, disminuy la leucocitosis y
respuesta mitgena in vitro, pero sin afectar
a otros sntomas (frecuencia cardiaca y fiebre)(33). En ensayos Fase II en pacientes con
shock sptico, la infusin continua de IL-1ra
durante tres das disminuy la mortalidad respecto al grupo placebo/control desde el 44%
al 16%(34). Sin embargo, en estudios Fase III
posteriores, las expectativas iniciales no se
122
pudieron confirmar(35,36). Cuando los tres estudios fueron analizados conjuntamente, se

observ una tendencia pequea, pero no significativa, en la mejora de la supervivencia
a los 28 das.
ESTRATEGIAS ANTI-QUIMIOTCTICAS
Los leucocitos polimorfonucleares neutrfilos (LPN) son las primeras clulas que se
acumulan en el foco de infeccin con el objetivo de fagocitar y eliminar los microorganismos(37,38). Adems de esta funcin clsica, existen pruebas sobre la implicacin reguladora
de los LPN en la respuesta inflamatoria a nivel
local, as como su participacin en procesos
patolgicos tanto en el escenario microvascular (dao post-reperfusin, shock y sepsis)(3941) como a nivel tisular (vasculatis, artritis,
enfermedad inflamatoria intestinal)(42). Entre
las evidencias que confirman la implicacin
de los LPN en procesos inflamatorios agudos
y crnicos destaca la mejora del dao tisular
que se obtiene en animales de experimentacin tras la eliminacin qumica (mostaza
nitrogenada, immunoglobulinas, ciclofosfamida) o fsica (filtros) de los LPN(43).
Los LPN se movilizan con seales quimiotcticas (C5a, PAF, LTB4, FMLP, IL-8). El
PAF ha sido asociado como mediador en sepsis, shock y disfuncin multi-orgnica. En
modelos animales tras la inyeccin de endotoxina, se pueden detectar concentraciones
elevadas de PAF en plasma, bazo, hgado y
pulmones en clara asociacin con el aumento de la permeabilidad microvascular. En
pacientes spticos, se puede detectar PAF en
suero, lavado bronco-alveolar y asociado a
plaquetas(44). PAF puede reproducir muchas
de las manifestaciones patolgicas de la disfuncin multi-orgnica (depresin cardiaca,
shunt alveolar, hipoperfusion renal, edema
intestinal) que se revierten con antagonistas
selectivos del PAF(45). Existe un nico recep-
tor de PAF en leucocitos humanos (PAFR)(46)

con dos estados funcionales, de alta afinidad
(103 receptores/clula) y baja afinidad (2 x
105 receptores/clula)(47).
A pesar de que la funcin y regulacin de
PAF en la sepsis no es todava conocida en
toda su extensin(48), se han desarrollado mltiples antagonistas (anlogos estructurales,
productos naturales, molculas sintticas)(49)
que estan en varios estadios de desarrollo clnico en sepsis. En estudios clnicos Fase I, los
efectos producidos por la inhalacin de PAF
(neutrofilia, boncoconstriccin, generacin
de eicosanoides) puede revertirse con antogonistas (UK 74505)(50, 51). Sin embargo, dos
ensayos clnicos Fase III en sepsis con el antagonista del receptor PAF denominado BN
52021 no mostraron disminucin significativa de la mortalidad(52, 53).
TERAPIA ANTI-TROMBOFLICA
La va extrnseca, dependiente del factor
tisular (FT) / factor VIIa, se activa en pacientes con endotoxemia, al inducir la endotoxina, la expresin del FT en la membrana de
clulas endoteliales. Una hiptesis propone
que el fracaso o disfuncin mltiple de rganos asociado a sepsis puede ser el resultado
conjunto de la hipoperfusin tisular y microtrombosis vascular. La evidencia proviene de
los estudios en animales de experimentacin
donde los anticuerpos monoclonales contra
el TF o el factor VIIa consiguen inhibir la cascada pro-coagulante.
Igualmente, existe un mecanismo contraregulador fisiolgico, el inhibidor de la va
del factor tisular (IVFT) que est aumentado
en la sepsis. La suplementacin extrnseca de
rIVTF realizada en animales de experimentacin y babuinos hasta 4 horas post-bacteriemia aumenta la supervivencia(54). En estudios Fase II (CS-TF004) los resultados sobre
la supervivencia y disfuncin orgnica han
123
sido insuficientes, aunque promisorios para

desarrollar nuevos ensayos.
7. Cavaillon JM. Pathophysiological role of pro- and

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RESUMEN
A pesar de las diversas intervenciones y
estrategias diseadas para aplicar terapia biolgica en la sepsis (cascada de mediadores,
sistema de coagulacin, adherencia y diapdesis de neutrfilos, tono vascular, etc.), el
resultado ha sido incierto y el esfuerzo poco
til, en cuanto a resultados prcticos. La recurrencia de un fracaso tras otro fracaso slo
evidencia el abismo entre los resultados favorables comunicados sistemticamente en animales de experimentacin, frente a la ineficacia, en los estudios clnicos. Quiz estn
en entredicho los principios/gua y las hiptesis que subyacen a la entidad clnica que
llamamos sepsis. Sin embargo, nuevas formulaciones y dianas teraputicas son ensayadas cada ao(55-57), en busca de prevenir la
disfuncin orgnica y la elevada mortalidad
que todava acompaa al shock sptico.
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Captulo 9
Morbilidad y mortalidad de los pacientes

crticos con complicaciones infecciosas
postquirrgicas. Factores pronsticos
P.M. Olaechea Astigarraga, A. de la Serna Rama
INTRODUCCIN
Como se ha visto en los anteriores captulos de esta monografa, los pacientes sometidos a ciruga abdominal sufren con cierta
frecuencia procesos infecciosos que incrementan la morbi-mortalidad de su patologa
de base. El propio acto quirrgico, con la
apertura de barreras naturales, constituye por
s solo un factor de riesgo para la aparicin
de complicaciones infecciosas nosocomiales(1). La persistencia de drenajes y heridas
abiertas o la colocacin de prtesis en el sitio
quirrgico, mantiene el riesgo de invasin
bacteriana, no slo de colonizacin sino tambin de infeccin por grmenes extraos al
organismo.
Cuando los pacientes se encuentran en
estado crtico e ingresados en reas de cuidados intensivos, estn sometidos a la rotura de
diferentes barreras como consecuencia del
intento de mantener los distintos sistemas corporales (respiratorio, cardiocirculatorio, urolgico, etc.) pero tiene como inconveniente la
posibilidad de invasin bacteriana exgena.
Adems, la proliferacin de flora endgena
distinta de la habitual propicia el crecimiento
bacteriano en localizaciones del organismo
normalmente estriles. Por lo tanto, el paciente crtico con respecto al paciente postquirrgico de sala tiene un riesgo incrementado de
sufrir complicaciones infecciosas.
EPIDEMIOLOGA
Estudios epidemiolgicos que abarcan un
gran nmero de pacientes(2) muestran que
la ciruga abdominal es la ciruga (no traumtica) que con mayor frecuencia se acompaa de infecciones nosocomiales generales
y localizadas. Por orden decreciente en cuanto al porcentaje de infecciones nosocomiales, predominan los pacientes sometidos a
ciruga de intestino delgado, seguidos de la
ciruga de colon, estmago, va biliar (con
excepcin de la colecistectoma reglada),
hgado y pncreas.
As pues, el paciente crtico postquirrgico abdominal presenta un elevado riesgo de
padecer una infeccin postquirrgica lo que
incrementa su morbi-mortalidad. El espectro
de infecciones es muy variado y se extiende
desde infecciones superficiales de herida quirrgica(3,4) con escasa repercusin en la morbilidad de los pacientes, traducida solamente en una prolongacin de la estancia hospitalaria y consumo de antibiticos(5), hasta la
peritonitis terciaria que comporta una elevada mortalidad. Adems, no slo afecta al
lecho quirrgico sino que tambin lo puede
hacer a otros rganos o sistemas.
El estudio de la afectacin de estos pacientes lo podemos hacer desde varias perspectivas: a) localizacin de la infeccin ( herida quirrgica, neumona, etc.); b) repercu-
130
P.M. Olaechea, A. de la Serna
sin de la infeccin, sea cual sea su origen,

a nivel sistmico (sepsis, shock sptico); c)
estado basal del paciente (neoplsico, inmunodeprimido, etc.); d) cuidados que requieren, drenaje quirrgico percutneo, laparotoma, antibiticos, etc. e) patgenos productores de las infecciones (enterococo, Candida, etc.). Forzosamente ninguna de las formas de abordar el problema es mejor que
otras y ninguna puede estudiarlo de forma
completa, pero desde el punto de vista didctico nos parece ms sencillo hacerlo por localizaciones de la infeccin, haciendo algunas
referencias a la repercusin sistmica y a algunos grmenes causales.
A partir de los datos de trabajos multicntricos en UCI llevados a cabo por el Grupo
de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de
la SEMICYUC, podemos conocer el significado que tiene la infeccin nosocomial (IN)
en pacientes operados de ciruga abdominal
y compararlos con otros grupos. Hay que
tener en cuenta que los datos a que nos referiremos estn obtenidos de pacientes ingresados en UCIs muy diferentes por lo que no
son extrapolables necesariamente a UCIs
exclusivamente quirrgicas.
En el Estudio Nacional de Vigilancia de la
Infeccin Nosocomial en UCI (ENVIN-UCI)
examinamos en periodos de uno a tres meses
anuales a todos los pacientes ingresados en
ms de 50 UCIs espaolas. Durante el periodo de estudio de noviembre de 1997, se recogieron datos pertenecientes a 2.393 pacientes, de los cuales fueron sometidos a ciruga
electiva de cualquier tipo 486 pacientes. El
6,2% de ellos adquirieron alguna infeccin
nosocomial, siendo esta tasa inferior a la de
los pacientes de origen mdico (13,4%) y traumatolgico (30%)(6). De estos pacientes quirrgicos, 187 fueron sometidos a ciruga electiva abdominal y slo el 4,3% sufrieron infeccin nosocomial (sin contar infecciones super-
ficiales del lecho quirrgico), aunque ms del

70% de los pacientes recibieron tratamiento
antibitico. El Apache II(7) medio fue de 10,38
puntos, su estancia media de 4,6 das y la mortalidad global del 8% (datos no publicados).
Otros 115 pacientes fueron sometidos a
ciruga abdominal urgente durante el mismo
periodo de estudio y el 13,9% sufrieron al
menos una IN. En ellos, el Apache II medio
al ingreso en UCI fue de 15,6 puntos, la estancia media en UCI de 9,3 das y la mortalidad
del 20%, significativamente mayor que la de
los pacientes con ciruga programada. La
infeccin nosocomial ms frecuente fue la
neumona asociada a ventilacin mecnica
(62%), seguida de la infeccin urinaria asociada a sondaje uretral (37,5%), la bacteriemia primaria y secundaria a un catter
(18,7%) y finalmente las infecciones intraabdominales (12,5%). Por lo tanto, el paciente ventilado, sondado y con catteres, es ms
probable que sufra una infeccin nosocomial
distinta del sitio quirrgico que del propio
lecho quirrgico u rganos o espacios adyacentes.
Dos aspectos se deben resear. El primero, la importancia de la ciruga urgente como
factor asociado a una mayor tasa de complicaciones y de morbi-mortalidad y el segundo, que la repercusin sistmica de la enfermedad que lleva a los pacientes al quirfano
(medida por el Apache II u otros ndices de
severidad), puede ser un factor predictor de
complicaciones infecciosas y de evolucin,
lo que se discutir ms adelante.
MORBI-MORTALIDAD DE LA INFECCIN
NOSOCOMIAL EN EL PACIENTE CRTICO
La adquisicin de una infeccin nosocomial, cualquiera que sea su localizacin, comporta un incremento de la morbilidad que
puede medirse como incremento de los das
de estancia hospitalaria(8) o en UCI(9). Sin
Morbilidad y mortalidad de los pacientes crticos con complicaciones infecciosas postquirrgicas
embargo, es difcil calcular el exceso de estancia debido a la infeccin(10), ya que otros factores influyen en la misma, como la edad,
el tipo de patologa (coronaria, mdica, etc.),
nivel de gravedad (medido por Apache II o
SAPS), las comorbilidades, y la propia estancia hospitalaria que acta como una variable
ms en el riesgo de adquirir infecciones nosocomiales(11).
En los datos del estudio ENVIN al que nos
hemos referido, los pacientes quirrgicos programados tienen una estancia en UCI de 3,7
das (IC 95%: 3,4 - 4), similar a los pacientes
coronarios, pero menor que la de los pacientes de origen mdico (5,4 das; IC 95%: 5,1
- 5,7) o traumtico (6,1 das; IC 95%: 5,3 6,7). Cuando los pacientes quirrgicos adquieren una infeccin intra-UCI, la estancia se
prolonga hasta 21, 2 das (IC 95%: 18,2 24,2), siendo similar a la de los pacientes
mdicos o traumticos con IN. La diferencia entre pacientes quirrgicos y los mdicos
o traumticos slo se cancela a partir de la 2
semana (datos del estudio ENVIN no publicados), es decir, en estancias en UCI cortas,
la patologa de base (si exceptuamos a los
pacientes coronarios) es una variable independiente relacionada con la estancia, pero
no lo es cuando consideramos estancias por
encima de 15 das. Por lo tanto, vemos que
la IN juega un papel muy importante en la
morbilidad de los pacientes en UCI, medidos
por el exceso de estancia, por encima del tipo
de patologa de los enfermos.
Los pacientes sometidos a ciruga urgente no solamente tienen un riesgo ms elevado de mortalidad, sino tambin una estancia
en UCI ms prolongada, pero esta influencia
se pierde a partir de la tercera semana de
estancia, es decir, estancias muy prolongadas
(por encima de 21 das) no dependen de lo
urgente o no de la ciruga a la que se someti el paciente en el momento del ingreso en
131
UCI, sino de la adquisicin de infecciones

nosocomiales dentro de la propia unidad(12).
En nuestra serie no han existido diferencias
en el tiempo de aparicin de las infecciones con respecto al ingreso en UCI segn la
localizacin de la infeccin (urinaria, abdominal, etc.), ni en el tiempo de prolongacin
de la estancia segn dicha localizacin cuando slo hubo una IN.
Desde un punto de vista general, la adquisicin de una IN en pacientes en UCI incrementa la mortalidad en un 44% y el riesgo
relativo es 4 veces mayor con respecto a los
pacientes no infectados(9), y es adems superior a la mortalidad predicha por los ndices
de gravedad con respecto a los pacientes no
infectados(13). En otra serie(14), ajustando para
varios factores de confusin se pudo comprobar que la adquisicin de cualquier IN
incrementa el riesgo de muerte en 2,1 veces
(IC 95%: 1,0 - 4,41) especialmente en pacientes ms jvenes y con enfermedades menos
severas. No hemos encontrado series amplias
de enfermos con ciruga abdominal y en estado crtico con infecciones nosocomiales.
Vamos a considerar las tres infecciones
con mayor importancia en pacientes que se
encuentran en el postoperatorio de ciruga
abdominal y en estado crtico, a saber: neumona asociada a ventilacin mecnica, bacteriemia secundaria e infecciones intraabdominales.
Neumona asociada a ventilacin
mecnica
En los pacientes en estado crtico, la neumona asociada a ventilacin mecnica
(NAVM) es la complicacin infecciosa ms frecuente. La densidad de incidencia global en
pacientes de ciruga electiva es de 8,58 episodios de neumona por cada 1.000 das de
estancia en UCI, mientras que en los pacientes sometidos a ciruga urgente es de 13,4 epi-
132
TABLA I. FACTORES
DE RIESGO DE APARICIN DE
NEUMONA NOSOCOMIAL EN PACIENTES SOMETIDOS

A CIRUGA ABDOMINAL
Alteracin del estado de conciencia postquirrgico.

Dolor abdominal. Hipomotilidad torcica.
Alteracin de la motilidad intestinal. Facilidad de reflujo.
Empleo de anticidos y bloqueadores H2.
Colonizacin bacteriana.
Sonda nasogstrica. Nutricin enteral continua.
Ciruga de urgencia.
Antibioterapia previa.
Estados de desnutricin. Neoplasias.
sodios por cada 1.000 das de estancia(2). En

anlisis univariantes y multivariantes, se han
descrito muchos factores de riesgo relacionados con la aparicin de neumonas(15,16) y que
dependen del paciente (comorbilidades, enfermedad basal, etc.), del manejo de la va area
(aspiraciones, reintubaciones, etc.) y de los
equipamientos de ventilacin mecnica (tubuladuras, humidificadores, etc.) que en este
captulo no vamos a describir. Adems de otros
factores comunes con el resto de los pacientes mdicos o quirrgicos, en pacientes sometidos a ciruga abdominal deben tenerse en
cuenta los factores referidos en la tabla I.
Algunos autores como Papazian y cols.(17)
consideran que la aparicin de neumona asociada a ventilacin mecnica no implica un
mayor riesgo de muerte relacionada (alrededor del 40%), sino que solamente se produce
un exceso en el tiempo de estancia de los
pacientes en UCI con respecto a los pacientes
con los mismos criterios de emparejamiento
pero sin neumona (34,9 vs. 6,1 das de estancia p< 0,002).Es decir, en su opinin los pacien-
tes fallecen con la neumona no a consecuencia de ella. Sin embargo, para Timsit(18) la sospecha de neumona asociada a ventilacin
mecnica, incluso aunque no llegue a confirmarse el diagnstico, se produce en enfermos
con mayor tasa de fallecimiento. Adems,
cuando la neumona se acompaa de bacteriemia el riesgo de fallecimiento es 4,5 veces
superior a los pacientes sin neumona(19).
En un trabajo reciente del grupo canadiense(20), se estudia a pacientes ingresados
en UCI mdicas y pacientes ingresados en
UCI quirrgicas (con todo tipo de ciruga) con
respecto a la aparicin de NAVM (mediante
estudio casos-controles) y su repercusin en
la mortalidad y estancia. La estancia en la
UCI de pacientes quirrgicos se prolonga solamente 0,7 das cuando adquieren una NAVM
con respecto a los pacientes quirrgicos sin
NAVM, pero existe un exceso de estancia en
UCI de 6,5 das en pacientes mdicos con
NAVM con respecto a los que no la adquirieron. Igualmente, la mortalidad atribuida es
mayor en pacientes mdicos, pero no lo es
(e incluso es menor) en pacientes quirrgicos
(incremento del RR, 65% vs. decremento del
RR, 27%; p= 0,04). Es decir, segn este estudio, la repercusin de la NAVM en los pacientes quirrgicos parece ser menor que en los
pacientes mdicos.
Cunnion y cols.(21) estudiaron la repercusin de la NAVM en la mortalidad en pacientes ingresados en una UCI mdica, comparndola con una UCI quirrgica. La mortalidad en los pacientes con NAVM fue similar
en ambas unidades (55%) y significativamente
mayor que en los controles (5 y 7,5% en la
UCI quirrgica y mdica, respectivamente).
Sin embargo, este estudio, lo mismo que el
citado anteriormente, no compara entre s la
gravedad de los pacientes en una u otra UCI,
por lo que los resultados deben ser tomados
con precaucin, aunque puede sugerirse que
la repercusin de la NAVM sobre la mortalidad es diferente dependiendo de las poblaciones estudiadas.

No existen muchos trabajos que se refieran especficamente a pacientes sometidos a
ciruga abdominal en los que se estudie la
influencia sobre la morbi-mortalidad de infecciones nosocomiales en general y de NAVM
en particular. En un trabajo publicado en 1991
por Mustard y cols.(22), se concluye que la neumona nosocomial aparecida en pacientes
con sepsis de origen intraabdominal es un
factor independiente de riesgo de mortalidad,
por encima de la sepsis recurrente de origen abdominal, pero probablemente con efectos aditivos, llegando a una mortalidad del
75% cuando se suman ambos procesos infecciosos.
Otros autores han estudiado la morbi-mortalidad de los pacientes con NAVM desde distintos puntos de vista, como el empleo de
diferentes mtodos diagnsticos(18, 23), influencia de la adecuacin o no del tratamiento
antibitico emprico(24, 25) o, por ejemplo, tipos
particulares de grmenes(26), etc., lo que hace
que se incremente la complejidad de los datos
que debemos considerar y que por el momento no podamos cuantificar de forma adecuada la influencia que sobre la morbi-mortalidad tiene la neumona (generalmente asociada a ventilacin mecnica) de los pacientes sometidos a ciruga abdominal. Tampoco
disponemos de argumentos contundentes para
pensar que dicha influencia deba ser muy
diferente de la del resto de los pacientes mdicos o sometidos a otro tipo de procedimientos quirrgicos, pero es difcil estudiar poblaciones amplias de pacientes, por lo que de
momento debemos concluir que la neumona asociada a ventilacin mecnica en
pacientes postquirrgicos en estado crtico es
un proceso infeccioso frecuente y que se asocia con una considerable morbi-mortalidad.
133
Bacteriemia secundaria
La bacteriemia, junto con la infeccin del
tracto respiratorio inferior, es la infeccin
nosocomial que se asocia con una mayor
mortalidad en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos. El desarrollo
de complicaciones, como distrs respiratorio
agudo, fracaso renal, shock y disfuncin multiorgnica, depende de muchos factores como
etiologa, severidad de la respuesta sistmica, origen de la bacteriemia, enfermedades
basales del paciente, etc. Estos factores son
interdependientes y es difcil evitar que se
comporten como factores de confusin. Aunque ms adelante analizaremos la respuesta
sistmica, el tratamiento antibitico y algunos microorganismos determinados, en este
apartado queremos subrayar la posible importancia, respecto a la morbilidad y mortalidad,
del origen de la infeccin nosocomial en el
paciente crtico con bacteriemia.
Auspiciado por el Grupo de Trabajo de
Enfermedades Infecciosas de la SEMICYUC,
se llev a cabo un estudio en 30 UCIs polivalentes espaolas sobre los pacientes con
bacteriemia tanto de origen comunitario como
nosocomial, estudindose 590 bacteriemias
nosocomiales en 483 pacientes(27). Las bacteriemias de origen abdominal suponen solamente el 6% del total de las bacteriemias.
Como en otras series, predominan las infecciones de catter y primarias, las del tracto
respiratorio inferior y la de origen urinario.
En otro estudio espaol realizado en una unidad de cuidados intensivos mdico-quirrgica, el porcentaje de bacteriemias de origen
abdominal fue del 9%(28).
Que nosotros sepamos, no se ha estudiado la repercusin de las bacteriemias de origen abdominal en la prolongacin de la estancia en UCI, si bien, Pittet y cols. estudian este
aspecto en pacientes de una UCI quirrgica(29) como consecuencia de la bacteriemia
134
de cualquier origen, encontrando que la

estancia aumenta 8 das en UCI y un total de
24 das en el hospital con respecto a los
pacientes que no tuvieron bacteriemia nosocomial. En el estudio de Valls(27), la media
de estancia en UCI para los pacientes con
bacteriemias fue de 34,6 das, mientras que
la estancia del total de los pacientes durante el periodo de estudio fue de 6,1 das.
Probablemente la repercusin de las complicaciones postoperatorias de los pacientes
sea diferente segn el tipo de paciente, su
patologa de base y su gravedad. Por ejemplo, en pacientes que fueron intervenidos de
procedimientos de ciruga limpia y que sufrieron bacteriemia por catter, la estancia en
UCI es significativamente mayor que la de
los pacientes con el mismo tipo de ciruga sin
bacteriemia; por el contrario, pacientes sometidos a procedimientos de ciruga sucia y que
padecieron una bacteriemia secundaria a
catter tuvieron una estancia similar a los
enfermos de sus mismas caractersticas sin
bacteriemia(30), es decir, la patologa de base
y sus complicaciones parecen jugar un papel
ms importante en la evolucin que la propia bacteriemia (al menos procedente de catter) y la influencia de sta en la evolucin de
los pacientes es mayor cuanto menos severo
sea el proceso de base.
La mortalidad atribuida a la bacteriemia
es difcil de computar, por la dificultad en
asignar la atribucin de las complicaciones
a un proceso determinado, pero se calcula
que la mortalidad relacionada con la bacteriemia en pacientes crticos oscila del 19 al
35%(27, 31). Aunque es evidente que la forma
de presentacin clnica de la bacteriemia se
relaciona con la mortalidad (por ej., para
shock sptico OR,11,7; IC 95%, 5,1 - 26,8 en
la serie de Valls), no existe unanimidad a la
hora de considerar el origen de la bacteriemia como variable independiente relaciona-
da con la mortalidad. Pittet no encuentra esta

relacin en su serie(31) pero s con respecto al
Apache II al inicio de la sepsis y al nmero
de rganos en fallo al diagnosticar sta.
Por el contrario, el origen de la bacteriemia distinto del catter se relaciona directamente con la mortalidad relacionada en la
serie de Valls(27), siendo del 33% en las de
origen respiratorio y del 22,2% en las de origen abdominal. Igualmente, en la serie de
Rello, en estudio multivariante(28), el origen
intraabdominal es una variable independiente
de riesgo de mortalidad (OR = 15,7; p=0,01)
junto a la presencia de shock sptico (OR=
3,3; p= 0,04), no sindolo el resto de las variables estudiadas.
La mortalidad relacionada, lo mismo que
la estancia, debe ajustarse al tipo de contaminacin del lecho quirrgico, ya que en el
estudio francs de infecciones de catteres
antes referido(30), la mortalidad es significativamente mayor en pacientes sometidos a
ciruga limpia y limpia-contaminada con bacteriemia con respecto a sus controles, que los
sometidos a ciruga sucia con bacteriemia
con respecto a los que no la padecieron.
As pues, aunque no existen estudios especficos, la bacteriemia que ocurre en pacientes sometidos a ciruga abdominal se acompaa de una considerable morbi-mortalidad,
que es ms acusada en pacientes con infecciones ms severas en su presentacin, cuando el origen es respiratorio o abdominal y que
afecta proporcionalmente ms a pacientes
con patologas menos graves.
Infecciones intraabdominales
La infeccin nosocomial quirrgica en
pacientes sometidos a ciruga abdominal constituye la genuina infeccin nosocomial de
estos pacientes, aunque como hemos visto no
sea la ms frecuente en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos. La
TABLA II. FACTORES PRONSTICOS DE MORTALIDAD

EN PACIENTES CON INFECCIONES POSTQUIRRGICAS
ABDOMINALES
Absceso o peritonitis diseminada.

Peritonitis secundaria o terciaria.
Estado previo del paciente.
Forma de presentacin (SIRS, sepsis, shock
sptico).
Bacteriemia.
Grmenes.
Adecuacin del tratamiento antibitico.
Adecuacin de la tcnica quirrgica.
Adecuacin de los medios de soporte.
peritonitis secundaria postquirrgica puede

ser debida a fuga de la anastomosis intestinal,
perforacin accidental o devascularizacin y
puede manifestarse en forma de abscesos ms
o menos localizados o en forma de peritonitis difusa, cuadro con una mayor repercusin
sistmica y que condiciona una mayor morbimortalidad(32). No es el propsito de este captulo hacer una exposicin detallada de este
cuadro, sino estudiar la repercusin que puede
tener esta IN a escala general en el contexto
del paciente crtico(33-35), y en el que vamos
a considerar los factores de riesgo de infeccin relacionados en la tabla II.
Adems de la peritonitis secundaria, un
cuadro caracterstico de pacientes postquirrgicos en UCI es la peritonitis terciaria, definida como la persistencia o recurrencia de la
infeccin abdominal despus de un aparentemente adecuado tratamiento antibitico de
una peritonitis primaria o secundaria. Esta
entidad, est mal definida, y en las unidades
de cuidados intensivos suele afectar a pacientes con una estancia muy prolongada, con
mltiples reintervenciones y gran consumo
de recursos ya que se acompaa de necesi-
135
dades de ventilacin mecnica, dilisis, soporte inotrpico, etc.

Recientemente Nathens y cols.(36) han
publicado los datos de una serie de pacientes con peritonitis secundaria y terciaria. El
nivel de disfuncin orgnica era significativamente superior en los pacientes con peritonitis terciaria con respecto a aquellos con
peritonitis secundaria, as como su estancia
en UCI (21,8 vs. 8,5 das) y su mortalidad en
UCI (56,8 vs 13,3%). Dos aspectos llaman la
atencin sobre esta entidad. El primero es que
la mortalidad no se modifica a pesar de una
adecuada cobertura de los grmenes aislados
(Candida, Enterococcus y S. epidermidis). El
segundo es que no existen factores que identifiquen los pacientes que con peritonitis
secundaria vayan a desarrollar peritonitis terciaria, por lo que por ahora no pueden encontrarse los mejores medios para prevenir la
evolucin a un estado de peritonitis terciaria. En estos pacientes, restaurar el sistema
inmunolgico es probablemente ms importante que eliminar el microorganismo con
antibiticos(37).
Tanto la fuente anatmica de la infeccin
(teniendo en cuenta el volumen, naturaleza
y duracin de la contaminacin) como el
grado de compromiso fisiolgico alterado van
a influir en la evolucin de los pacientes con
peritonitis secundaria. La mortalidad se relaciona con la severidad de la respuesta inflamatoria sistmica y con la reserva fisiolgica
previa del paciente(38-40).
La peritonitis bacteriana induce un intenso proceso de compartimientalizacin inflamatoria que condiciona la localizacin o difusin del proceso y, por tanto, su respuesta sistmica y evolucin(38, 41, 42). Los microorganismos y sus productos (endotoxinas) estimulan la respuesta celular con activacin de
mediadores inflamatorios que son medibles
en circulacin y en mayor grado en el peri-
136
toneo, en los pacientes con peritonitis persistente (TNF, IL-1, IL-6, elastasa y otros).
Otra fuente potencial de creacin de citocinas es la translocacin bacteriana a travs de
la barrera intestinal. Para algunos autores(38)
los niveles de citocinas en el exudado peritoneal pueden ser usados para estratificar la
severidad de la peritonitis, y su persistencia
elevada indica un pronstico adverso, aunque an estamos lejos de utilizar de forma
rutinaria estas mediciones bioqumicas como
posibles factores pronsticos.
La repercusin sistmica de la peritonitis
es la traduccin de la respuesta inflamatoria
local y puede manifestarse en forma de SIRS,
sepsis, sepsis severa o shock sptico(43). Cualquier infeccin, y la de origen abdominal no
es una excepcin, se asocia con una mortalidad progresivamente creciente segn la severidad de la forma de manifestacin. Por ejemplo, en la serie Pittet y cols.(44) de pacientes
quirrgicos ingresados en unidades de cuidados intensivos quirrgicos los pacientes
con SIRS tuvieron una mortalidad del 6%,
mientras que en aquellos con sepsis severa
la mortalidad fue del 35%. Adems, la estancia en UCI de los pacientes con SIRS era de
1,45 das, mientras que los del grupo de sepsis severa era de 7,5 das. La mortalidad de
los pacientes con shock sptico puede alcanzar el 46%, mientras que la presencia de disfuncin multiorgnica en pacientes quirrgicos ingresados en UCI hace que la supervivencia sea inferior al 50%(45).
En un trabajo reciente(46) en el que se estudian prospectivamente 2.300 pacientes quirrgicos empleando una escala de SIRS, se
encuentra que si el valor de esta escala disminuye entre el primero y el segundo das
resulta en una disminucin de la mortalidad
(11%) en comparacin con los casos en que
no disminuye (18%) o en los que se eleva
(22%), lo que sugiere que la magnitud de la
respuesta proinflamatoria en el segundo da

puede ser un predictor de la evolucin posterior.
El mantenimiento de la respuesta inflamatoria exagerada constituye en s mismo un
factor de persistencia del estado crtico, lo
que lleva a una mayor facilidad de aparicin
de infecciones nosocomiales, mayor nivel de
disfuncin multiorgnica y peor evolucin,
completndose el crculo vicioso. As, pacientes con una sobrecarga teraputica (TISS) mantenida ms elevada tienen un riesgo superior
de padecer cualquier infeccin, que es responsable del exceso de mortalidad, prolongacin de estancia, exceso de actividad teraputica e incremento del costo(9).
En algunos estudios se ha relacionado la
mortalidad de las infecciones intraabdominales con muchas variables independientes
como por ejemplo: niveles de interleucina-6
en plasma(41), desarrollo de sepsis o sepsis
severa en comparacin con SIRS(44), hipoalbuminemia, hipocolesterolemia y afectacin
orgnica preoperatoria(39), edad, escala de
Glasgow, estado crnico de salud, o el tiempo entre la primera intervencin y las subsecuentes(32), aparicin de neumona(22), la adecuacin de drenajes, etc. Sin embargo en
estos estudios hay una amplia variacin de
la poblacin estudiada lo que no permite considerarlos a todos como extrapolables para el
tema que estamos tratando.
Puesto que la respuesta sistmica es una
de las variables independientes que mejor se
relacionan con la morbi-mortalidad, los ndices que miden el nivel de respuesta deben
relacionarse adecuadamente con la evolucin. En muchos de los estudios anteriormente
expuestos, se han estudiado adems diferentes escalas de gravedad como el Apache II(8),
Apache III(47), SAPS(48) Indice de peritonitis de
Mannheim (IPM)(49), Indice de peritonitis de
Altona(50), o la escala de sepsis de Elebute y
Stoner(39). De todos estos ndices, los que parece que mejor predicen la mortalidad son el
Apache II al ingreso(32,39,50-52), el IPM(39,49,51) y
el Apache III(46,53). Sin embargo ninguno de
estos ndices es adecuado para predecir la
mortalidad en pacientes individuales(50, 54,55).
Como opinan estos autores, creemos que se
debe ser cauto a la hora de tomar decisiones
de no iniciar medidas teraputicas basndose en cualquiera de los ndices sobre una
prevista mortalidad, aunque los ndices pueden ser tiles para comparar a pacientes de
diferentes instituciones.
Otros autores no consideran que estos
ndices obtenidos al ingreso en la UCI (como
el Apache II) sean adecuados. As, Nathens(36)
y Talmor(46) dan ms valor a ndices obtenidos pasadas 24-48 horas ya que en este tiempo se ha superado la fase de resucitacin y
es, en su opinin, a partir de ese momento
cuando puede predecirse mejor la evolucin
de los pacientes, en vez de tener en cuenta
el Apache II al ingreso en UCI.
Tambin se ha estudiado la adecuacin
de otros ndices a la estancia en la UCI, relacionando el tiempo de estancia (medida indirecta del grado de severidad de las complicaciones) con el ndice de disfuncin multiorgnico(56) acumulado (R2= 0,99,
p<0,001)(57), por lo que la cuantificacin del
ndice de disfuncin multiorgnico diario
puede ayudar a identificar a los pacientes con
riesgo de estancia ms prolongada, IN repetidas y de exitus.
Otro factor que puede influir en la morbimortalidad de las infecciones intraabdominales es el germen causante de la infeccin.
Aunque las NAVM causadas por ciertos grmenes como Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp o Stenotrophomonas spp estn
relacionadas con una mayor mortalidad(58),
cuando nos referimos a infecciones abdominales el tema es ms controvertido. Merece
137
la pena resaltar algunos aspectos relacionados con el aislamiento de Candida, Enterococcus y S. epidermidis, grmenes de baja
virulencia y aislados con frecuencia en drenajes abdominales de pacientes con peritonitis secundaria postquirrgica o con peritonitis terciaria(36).
La combinacin del aislamiento de estos
organismos en drenajes abdominales con la
estancia prolongada en UCI, la utilizacin
de antibiticos de amplio espectro y la disfuncin orgnica, se asocian con una mayor
mortalidad(59). El papel del aislamiento de
enterococos en drenajes abdominales y su
influencia en la mortalidad han sido un tema
de notable controversia(60). De considerarse
como un germen no patgeno, pas a tener
relativa importancia al descubrirse un alto
porcentaje de fracasos teraputicos cuando
no era cubierto por el tratamiento antibitico(61). En el estudio de bacteriemias nosocomiales(27) comprobamos que cuando se asla
en hemocultivo y procede de un foco abdominal, la mortalidad se acerca al 60%(62) y,
adems, se presenta con ms frecuencia
como shock sptico (80% de las veces). Para
algunos autores el aislamiento de enterococos en drenajes abdominales no es ms que
un marcador de fallo de las defensas del
husped y su tratamiento antibitico no confiere un efecto beneficioso en trminos de
mortalidad(33,36,63). El aislamiento de enterococos resistentes a vancomicina puede empeorar an ms este panorama(64) y con ello la
morbi-mortalidad ligada a las infecciones por
este germen.
El aislamiento de Candida en drenajes
abdominales en el postoperatorio inmediato
(peritonitis secundaria) obliga a descartar una
perforacin o dehiscencia de sutura. El aislamiento en el seno de una peritonitis terciaria se produce en pacientes con una mortalidad superior al 60% y la cobertura con anti-
138
fngicos en el contexto del paciente en UCI

no siempre consigue una mejora en la supervivencia(36), aunque es aconsejable el tratamiento antifngico precoz en presencia de
disfuncin multiorgnica(65,66). No se conoce
si el tratamiento especfico de los aislamientos de Staphylococcus epidermidis en drenajes quirrgicos modifica en algo la mortalidad de los pacientes con peritonitis secundaria o terciaria(36).
A pesar de los muchos trabajos realizados
con diferentes combinaciones antibiticas (no
siempre estratificados por severidad) en infecciones abdominales postquirrgicas, parece
claro que, una vez conseguida una adecuada cobertura de los grmenes ms probablemente causantes de la infeccin, no existen
diferencias en cuanto a morbi-mortalidad
entre ellos. El mayor determinante del pronstico de la infeccin abdominal es el drenaje peritoneal(63), por lo que un procedimiento quirrgico a tiempo y definitivo es
ms importante que cualquier rgimen antibitico determinado(67). Un estudio largo y
retrospectivo(68) encontr que los resultados
de los cultivos de los drenajes raras veces
influye en la eleccin del tratamiento antibitico o en el xito del mismo, por esta razn
cuestionan la necesidad de tomar cultivos de
drenajes de forma rutinaria. Sin embargo, una
mala eleccin antibitica o a dosis insuficiente puede hacer fracasar un adecuado
abordaje quirrgico(33,35,63,64) y resultar en la
aparicin o mantenimiento de estados de disfuncin multiorgnica con mortalidad elevada. Por ejemplo, en un estudio francs(69) el
aislamiento de grmenes resistentes al tratamiento emprico pautado se acompa de un
45% de mortalidad frente al 16% de mortalidad de los pacientes en los que se aislaron
grmenes susceptibles. Igualmente es necesario conocer la sensibilidad de los grmenes que producen la infeccin y estar alerta
de la aparicin de multirresistencias(64), por

lo que nos parece necesaria la toma de cultivos cuando se sospecha una infeccin postquirrgica intraabdominal.
Junto a las medidas quirrgicas y antibiticas es necesario adoptar medidas de soporte en pacientes en estado de disfuncin orgnica propios de las UCI, por lo que en la mortalidad tambin pueden influir un mal manejo de dichas medidas de soporte del paciente (ventilatorio, renal, circulatorio, nutricional, etc.).
Debemos mencionar, aunque se ha realizado en otros captulos, cmo la tcnica quirrgica a emplear influye en la morbi-mortalidad dependiendo del proceso de base y, fundamentalmente, de la indicacin y aplicacin
de la tcnica empleada, tanto durante el acto
quirrgico como en su seguimiento posterior(70).
Finalmente, pensamos que es responsabilidad de todo el personal sanitario que trata
a pacientes sometidos a ciruga abdominal
adoptar todas las medidas profilcticas que
sean necesarias para evitar la aparicin de
cualquier infeccin nosocomial, siguiendo
las recomendaciones al respecto recientemente revisadas(71).
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peritonitis terciaria presenta un mal pronstico a
pesar del tratamiento antibitico adecuado. Se
hace referencia a los grmenes causales de la
infeccin y la posible explicacin de su patogenicidad.
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Resaltan la elevada mortalidad de los pacientes
con Apache II superior a 15, con disfuncin multiorgnica y que requieren relaparotoma. Recomiendan reexploraciones programadas antes de
llegar al fallo multiorgnico.
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7. Tratamiento quirrgico de la sepsis intra-abdominal postoperatorias

X. Guirao Garriga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
8. Terapia biolgica como tratamiento adyuvante en la sepsis de origen abdominal

J.M. Tellado Rodrguez, D. Vega Menndez, F. Broche Valle . . . . . . . . . . . . . . . . .117
9. Morbilidad y mortalidad de los pacientes crticos con complicaciones infecciosas

postquirrgicas. Factores pronsticos
P.M. Olaechea Astigarraga, A. de la Serna Rama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129
Complicaciones infecciosas en el postoperatorio de ciruga abdominal
F R A N C I S C O A LV A R E Z L E R M A
Complicaciones
infecciosas
en el postoperatorio de
ciruga abdominal

Complicaciones Infecciosas

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Complicaciones Infecciosas

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Complicaciones infecciosas en el

postoperatorio de ciruga abdominal

2000 Ediciones Ergon, S.A.

FRANCISCO ALVAREZ LERMA

CARLES ALONSO I TARRES

FRANCISCO ALVAREZ LERMA

FELIX BROCHE VALLE

MIGUEL CANZOS FERNNDEZ

XAVIER GUIRAO GARRIGA

PEDRO OLAECHEA ASTIGARRAGA

MERCEDES PALOMAR MARTINEZ

JUAN J SANCHO INSENSER

ANTONIO SITGES SERRA

JOSE M TELLADO RODRIGUEZ

DANIEL VEGA MENENDEZ

1. Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas

2. Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el

3. Factores que predisponen a la infeccin de la herida operatoria

4. Protocolo de actuacin del cirujano ante la sospecha de complicaciones

5. Etiologa de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de ciruga

6. Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio

ciones, el tratamiento antibitico emprico

Epidemiologa y etiologa quirrgica de

ESPECTRO DE LAS COMPLICACIONES

estancia postoperatoria, sufrimiento para el

TABLA I. DEFUNCIONES DIRECTAMENTE CAUSADAS O FAVORECIDAS POR LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES

escogido especficamente para incluir las

TABLA II. DEFINICIONES DE INFECCIN DEL ESPACIO

minadas(3). Clasificaciones previas incluan

Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias

TABLA III. CLASIFICACIN DE LAS INTERVENCIONES QUIRRGICAS SEGN SU GRADO DE CONTAMINACIN

la que se incluyen los porcentajes orientativos de infeccin postoperatoria del espacio

nuestro pas se ha realizado en los ltimos

FIGURA 1. INFECCIONES NOSOCOMIALES EN 74 HOSPITALES ESPAOLES. ESTUDIO EPINE.

ciones nosocomiales quirrgicas no postoperatorias (Fig. 1).

infeccin de la herida operatoria es todava

Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias

FIGURA 2. EVOLUCIN DE LAS INFECCIONES POSTOPERATORIAS DEL ESPACIO QUIRRGICO EN 74 HOSPITALES

FIGURA 3. PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS E INFECCIN POSTOPERATORIA. ESTUDIO EPINE.

TABLA IV. INCIDENCIA DE INFECCIN DE LA HERIDA POSTOPERATORIA EN ESTUDIOS REALIZADOS CON 30

*Actualmente la categora Sucia se engloba dentro de Contaminada.

centro. Por su parte las infecciones de herida

plejos a edades ms avanzadas. Asimismo, es

Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias

rativo y cerrado, la contaminacin de la herida tras el acto quirrgico ocurre raramente.

te en los dedos o en una folicultis), en el pelo

exponen en el captulo 3. Las series publicadas son difcilmente comparables debido a

Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias

Las deficiencias en la preparacin de la

cia si la realizacin de una anastomosis no

estas infecciones intrahospitalarias, hasta dos

las infecciones urinarias postoperatorias hasta

Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias

INFECCIOSAS DEBIDAS A FUGA ANASTOMTICA TRAS ESOFAGECTOMA Y

contaminacin intraluminal a travs de la

* VT y PP: Vagotoma y piloroplastia.

mente debido al pobre estado nutricional de

Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias

cin bacteriana. Tras ciruga biliar (abierta o

bilio-purulento y drenar la fstula. La reparacin anatmica definitiva se pospone hasta

Tipo 1 (Estmago, duodeno e intestino delgado)

Tipo 2 (cualquier origen con dehiscencia completa

a un 50% de toda la mortalidad quirrgica