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tratamiento de intoxicacin
por paracetamol
Tabla de contenido
Paracetamol ...........................................................................................................................1
1. Mecanismo de accin y toxicidad.....................................................................................1
2. Dosis txica ........................................................................................................................1
3. Manifestaciones clnicas....................................................................................................2
3.1 Estadio I ........................................................................................................................2
3.2 Estadio II .......................................................................................................................2
3.3 Estadio III ......................................................................................................................2
3.4 Estadio IV .....................................................................................................................3
4. Diagnstico ........................................................................................................................3
5. Tratamiento .......................................................................................................................4
5.1 Antdoto .......................................................................................................................5
Paracetamol
El paracetamol o acetaminofen (n-acetil-para-aminofenol) es un derivado del
para aminofenol al igual que la fenacetina, manteniendo, como sta, un efecto
antipirtico y analgsico, pero sin apenas efecto antiinflamatorio, a diferencia de otros
analgsicos antiinflamatorios no esteroides (AINES).
2. Dosis txica
3. Manifestaciones clnicas
La intoxicacin por paracetamol produce un cuadro clnico dominado ante todo
por el desarrollo de una insuficiencia heptica por necrosis. Este cuadro puede ser
dividido en cuatro etapas clnicas bien diferenciadas segn el intervalo de tiempo que
transcurre desde el momento de ingestin:
3.1 Estadio I
Es generalmente un periodo latente. Se considera entre las 0 y 24 horas tras la
ingestin. Los enfermos suelen encontrarse completamente asintomticos pero
tambin es habitual la aparicin de nuseas, vmitos y malestar general, que pueden
acompaarse de palidez y sudoracin.
No existe, de todas formas, correlacin alguna entre la aparicin de sntomas
menores en un principio y el desarrollo posterior de una mayor o menor lesin
heptica, sino ms bien parece un proceso idiosincrsico.
3.2 Estadio II
Entre las 24 y 48 horas post-ingestin. Suponen el comienzo de la
Hepatotoxicidad, son tpicos de hepatitis e incluyen dolor en hipocondrio derecho,
nuseas, cansancio y malestar general.
En la exploracin fsica a menudo se palpa Hepatomegalia. La elevacin de las
transaminasas comienza entre las 24 y 36 horas, pero en algunos casos puede ocurrir a
las 16 horas o antes. En los estudios de laboratorio la bilirrubina y el tiempo de
protrombina son normales o se encuentran ligeramente elevados.
3.4 Estadio IV
Comprende el periodo entre el cuarto da y las 2 semanas. La recuperacin es a
menudo completa en 5-6 das en pacientes poco afectados, pero si la toxicidad ha sido
importante, la recuperacin se prolonga dos semanas o ms.
El hgado se regenera, si suficientes hepatocitos permanecen viables y el
paciente sobrevive. Existen, sin embargo, pacientes en los cuales persisten de forma
crnica algunas alteraciones hepticas.
4. Diagnstico
Una buena historia clnica detallada y el antecedente de ingesta.
En la mayora de los casos el propio paciente acude a un servicio de Urgencias,
dando a conocer cul o cules son los frmacos consumidos, e indicando la cantidad y
el momento de ingestin.
Para comenzar un tratamiento se debe
tomar como punto gua el nomograma adaptado de
Rumack por tanto, se deben tomar determinaciones
de niveles de acetaminofen en plasma y comenzar el
tratamiento oportuno antidtico, a partir de las
cuatro horas tras la ingesta en caso de que aquellos
se encuentren por encima de la lnea del
nomograma: stos son 150 mg/L a las 4 horas, y 30
mg/L a las 12 horas.
Evidentemente la determinacin del riesgo
de toxicidad no slo depende de los niveles
plasmticos, sino tambin de otros factores
imposible de conocer como son el estado y
regeneracin del glutatin de esa persona, la
actividad del citocromo P450 y de la formacin de
NAPBQ.
Nomograma de Rumack
5. Tratamiento
5.1 Antdoto
El tratamiento que desde hace unos 20 aos ha mejorado la supervivencia en
mayor cuanta ha sido el antdoto por excelencia: la NAC (N acetilcisteina), cuyo efecto
reside, sobre todo, en la posibilidad de regeneracin del glutatin.
La indicacin de NAC se debe hacer lo ms precoz posible , existiendo una
disminucin de la capacidad teraputica a medida que la indicacin se retrasa.
Los mecanismos de accin de la NAC incluyen tras su administracin la
replecin primaria mitocondrial y citoslica de los niveles de glutatin deplecionados.
Puede reparar la lesin oxidativa causada por la NAPBQ. Adems, cuando se administra
muchas tiempo despus de la sobredosis, la NAC puede proteger de la lesin heptica
por su accin sobre los neutrfilos y por restaurar el flujo de la microcirculacin. Esto
sugiere que la NAC es una droga con propiedades inotrpicas y un potente
vasodilatador.
Existen varias pautas de tratamiento con NAC, oral e intravenosa.