Msculo cardaco: el corazn como bomba y la funcin de las vlvulas

cardacas
El corazn est formado por dos bombas separadas: la mitad derecha bombea sangre hacia los pulmones y la mitad
izquierda bombea sangre hacia el resto del cuerpo. Cada porcin consiste en una bomba bicameral formada por
una aurcula y un ventrculo. Las aurculas bombean sangre hacia los ventrculos correspondientes: el ventrculo
derecho enva sangre hacia los pulmones y el ventrculo izquierda la dirige hacia el resto del cuerpo.
Diferentes mecanismos dan origen a la ritmicidad cardiaca, una sucesin de contracciones que transmite
potenciales de accin por todo el msculo cardiaco y determina su latido rtmico.

Fisiologa del msculo cardiaco

El corazn est formado por tres principales tipos de msculo cardiaco: msculo auricular, msculo
ventricular y msculo especializado de excitacin y conduccin. La contraccin de los msculos auricular y
ventricular es similar a la del msculo esqueltico, aunque ms duradera. Las fibras especializadas de excitacin y
conduccin se contraen dbilmente porque poseen pocas fibrillas contrctiles, pero tienen descargas elctricas
rtmicas que forman un sistema excitador que controla el latido cardiaco y su ritmicidad.

Anatoma fisiolgica del msculo cardiaco

El msculo cardiaco es un msculo estriado compuesto por miofibrillas que contienen filamentos de actina
y miosina estructural y funcionalmente similares a los del msculo esqueltico.
Msculo cardiaco como sincitio
Las fibras musculares cardiacas estn formadas por clulas individuales conectadas entre s. Las membranas
de estas clulas se fusionan en los discos intercalados, formando uniones comunicantes permeables que permiten
una rpida difusin. El msculo cardiaco es, por tanto, un sincitio en el que los potenciales de accin generados
en una clula se propagan a todas las dems a travs de los discos intercalados.
El corazn, en realidad, est formado por dos sincitios: el sincitio auricular y el sincitio ventricular. Las
aurculas estn separadas de los ventrculos por el tejido fibroso que rodea las aberturas de las vlvulas
auriculoventriculares (AV). Los potenciales de accin no suelen conducirse desde las aurculas hacia los ventrculos
a travs de este tejido fibroso, sino por medio del haz AV, un sistema de conduccin especializado formado por
un fascculo de fibras de conduccin.
La divisin del corazn en dos sincitios permite que las aurculas se contraigan poco antes que los
ventrculos, un hecho importante para la eficacia del bombeo cardiaco.

Potenciales de accin en el msculo cardiaco

Los potenciales de accin en las fibras musculares de los ventrculos son de aproximadamente 105 mV, es
decir, el potencial intracelular aumenta de aproximadamente 85 mV hasta unos +20 mV durante cada latido.
Despus de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0.2 s, periodo tras el
cual se repolariza sbitamente. La presencia de esta meseta hace que la contraccin ventricular dure hasta quince
veces ms que la del msculo esqueltico.
Qu produce el potencial de accin prolongado y la meseta?
A diferencia de los potenciales de accin del msculo esqueltico, que son producidos principalmente por
la apertura de canales rpidos de sodio que permanecen abiertos durante apenas algunas milsimas de segundo y se
cierran sbitamente, los potenciales de accin del msculo cardiaco son producidos por la apertura de dos tipos de
canales: canales rpidos de sodio, iguales a los del msculo esqueltico, y canales lentos de calcio, llamados

tambin canales de calcio-sodio. Los canales lentos de calcio se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos
durante varias dcimas de segundo, tiempo durante el cual fluyen grandes cantidades de calcio y de sodio hacia el
interior de la fibra muscular. Esto prolonga la despolarizacin y da origen a la meseta del potencial de accin.
Adems, el calcio que entra durante esta fase promueve la contraccin muscular, mientras que el calcio que produce
la contraccin el msculo esqueltico proviene del retculo sarcoplsmico.
Otra diferencia entre los msculos cardiaco y esqueltico que explica la duracin de los potenciales de
accin y sus mesetas es la siguiente: inmediatamente despus del inicio del potencial de accin, la permeabilidad de
la membrana del msculo cardiaco al potasio disminuye, algo que no ocurre en el msculo esqueltico. La
disminucin de la permeabilidad al potasio reduce la salida de este catin durante la meseta del potencial de accin
y, por tanto, impide la repolarizacin de la membrana. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran, la
permeabilidad de la membrana al potasio aumenta rpidamente; el flujo de potasio hacia el exterior repolariza la
membrana, terminando as el potencial de accin.
Velocidad de la conduccin de las seales en el msculo cardiaco
Los potenciales de accin en las fibras musculares auriculares y ventriculares viajan a aproximadamente
0.3 a 0.5 m/s, unas diez veces ms rpido que en las fibras del msculo esqueltico. En las fibras de Purkinje los
potenciales de accin viajan hasta a 4 m/s, lo que permite conducir rpidamente las seales excitadoras hacia las
diferentes partes del corazn.
Periodo refractario del msculo cardiaco
Durante el periodo refractario del corazn ningn impulso puede excitar nuevamente una zona ya excitada
de msculo cardiaco. El periodo refractario normal de los ventrculos es de 0.25 a 0.30 s, la duracin aproximada
del potencial de accin en meseta. Tras este periodo refractario hay un periodo refractario relativo de unos 0.05 s,
durante el cual es ms difcil, pero no imposible, excitar el msculo. El periodo refractario del msculo auricular,
ms corto que el de los ventrculos, dura aproximadamente 0.15 s.

Acoplamiento excitacin-contraccin: funcin de los iones calcio y de los tbulos transversos

El acoplamiento excitacin-contraccin representa el mecanismo mediante el cual un potencial de accin
promueve la contraccin muscular. Este mecanismo es ligeramente diferente en el msculo cardiaco, y estas
diferencias repercuten gravemente sobre las caractersticas de la contraccin cardiaca.
Como en el msculo esqueltico, los potenciales de accin que pasan sobre la membrana del msculo
cardiaco se propagan hacia el interior de la fibra a lo largo de los tbulos transversos (T). Los potenciales de accin
de los tbulos T, a su vez, actan sobre los tbulos sarcoplsmicos longitudinales, que liberan calcio hacia el
sarcoplasma desde el retculo sarcoplsmico. El calcio liberado hacia las miofibrillas promueve la contraccin
muscular.
El acoplamiento excitacin-contraccin del msculo cardiaco, que hasta ahora parece idntico al del
msculo esqueltico, tiene una gran diferencia con respecto a aquel: adems del calcio liberado desde el retculo
sarcoplsmico, tambin difunde hacia el sarcoplasma una gran cantidad de calcio desde los tbulos T. Este calcio
activa los canales de liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico, tambin llamados canales de receptor de
rianodina, promoviendo la liberacin de calcio hacia el sarcoplasma. Posteriormente, el calcio en el sarcoplasma
del msculo cardiaco desempea las mismas funciones que en el del msculo esqueltico.
Sin el calcio procedente de los tbulos T la fuerza contrctil del msculo cardiaco se reducira
considerablemente porque el retculo sarcoplsmico de este msculo est peor desarrollado que el del msculo
esqueltico y no almacena suficiente calcio para generar una contraccin competa. No obstante, los tbulos T del
msculo cardiaco son cinco veces ms gruesos que los del msculo esqueltico, por lo que aportan un volumen
veinticinco veces mayor. Adems, dentro de los tbulos T hay numerosos mucopolisacridos de carga negativa que
se unen a una abundante reserva de calcio, manteniendo este ion siempre disponible para su difusin hacia el
sarcoplasma.

La fuerza contrctil del msculo cardiaco depende principalmente de la concentracin de calcio en los
lquidos extracelulares. Esto se debe a que las aberturas de los tbulos T permiten que el lquido extracelular se
introduzca en los tbulos T, por lo que la concentracin de calcio en estos tbulos (es decir, la disponibilidad de
calcio para producir la contraccin) depende de la concentracin del mismo ion en el lquido extracelular.
En cambio, la fuerza contrctil del msculo esqueltico es prcticamente independiente de la
concentracin extracelular de calcio porque la contraccin de este msculo es producida casi completamente por el
calcio liberado por el retculo sarcoplsmico.
Al final de la meseta del potencial de accin cardiaco el flujo de calcio hacia el interior de la fibra muscular
se interrumpe sbitamente y el calcio del sarcoplasma es bombeado rpidamente hacia el exterior de las fibras, hacia
el retculo sarcoplsmico y hacia los tbulos T. El transporte de calcio hacia el retculo sarcoplsmico est mediado
por una ATPasa de calcio. El calcio tambin se elimina del sarcoplasma mediante un intercambiador de sodio-calcio.

Duracin de la contraccin
El msculo cardiaco comienza a contraerse algunos milisegundos despus de la llegada de un potencial de
accin, y sigue contrayndose algunos milisegundos despus de que finalice. Por tanto, la duracin de la contraccin
del msculo cardiaco depende principalmente de la duracin del potencial de accin (aproximadamente 0.2 s en el
msculo auricular y 0.3 s en el msculo ventricular).

El ciclo cardiaco
Un ciclo cardiaco comprende los fenmenos producidos desde el comienzo de un latido hasta el
comienzo del siguiente. Cada ciclo es iniciado por un potencial de accin generado espontneamente en el ndulo
sinusal, situado en la pared superolateral de la aurcula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior. El
potencial de accin viaja rpidamente por ambas aurculas y despus, a travs del haz AV, hacia los ventrculos, a
donde llega con un retraso de ms de 0.1 s. Esto permite que las aurculas se contraigan antes que los ventrculos,
bombeando as sangre hacia ellos antes de su contraccin.

Distole y sstole
El ciclo cardiaco est formado por un periodo de relajacin, la distole, seguido de un periodo de
contraccin, la sstole. La duracin del ciclo cardiaco total equivale al inverso de la frecuencia cardiaca: si la
frecuencia cardiaca es de 72 latidos por minuto, la duracin del ciclo cardiaco es de 1/72 minutos por latido
(aproximadamente 0.0139 minutos o 0.83 segundos por latido).
Efecto de la frecuencia cardiaca en la duracin del ciclo cardiaco
Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la duracin de cada ciclo cardiaco (principalmente la de la distole)
disminuye. Para una frecuencia cardiaca normal (de 72 latidos por minuto), la sstole representa aproximadamente
el 40% del ciclo cardiaco. Para una frecuencia cardiaca igual al triple de lo normal, la sstole representa el 65% del
ciclo, lo que significa que el corazn no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir el llenado completo
de las cmaras antes de la siguiente contraccin.

Relacin del electrocardiograma con el ciclo cardiaco

Las ondas P, Q, R, S y T del electrocardiograma representan los voltajes elctricos que genera el corazn.
La onda P es producida por la propagacin de la despolarizacin auricular, y es seguida por la contraccin
de las aurculas, que produce una elevacin de la curva de presin auricular.
Aproximadamente 0.16 segundos despus del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como resultado
de la despolarizacin ventricular, que inicia la contraccin de los ventrculos y hace que se eleve la presin
ventricular. El complejo QRS, por tanto, comienza antes del inicio de la sstole ventricular.

La onda T ventricular representa la fase de repolarizacin de los ventrculos, durante la cual el msculo
ventricular comienza a relajarse. La onda T, por tanto, se produce antes del final de la sstole ventricular.

Funcin de las aurculas como bombas de cebado

Aproximadamente el 80% de la sangre fluye desde las aurculas hacia los ventrculos incluso antes de la
contraccin auricular; la contraccin de las aurculas suele inyectar apenas un 20% de sangre adicional a los
ventrculos. Las aurculas, por tanto, nicamente aumentan la eficacia del bombeo ventricular en un 20%, aunque
el corazn puede seguir funcionando incluso sin esta contribucin debido a que normalmente bombea entre el 300
y el 400% de la sangre que el cuerpo en reposo necesita. La disfuncin auricular, en general, es prcticamente
imperceptible, aunque cuando se realiza un esfuerzo pueden aparecer sntomas agudos de insuficiencia cardiaca,
especialmente disnea.
Cambios de presin en las aurculas: las ondas a, c y v
Las tres elevaciones que aparecen en la curva de presin auricular corresponden a las ondas a, c y v.
La onda a es producto de la contraccin auricular, durante la cual la presin auricular derecha aumenta de
4 a 6 mmHg y la presin auricular izquierda de 7 a 8 mmHg.
La onda c, que aparece al principio de la contraccin ventricular, es producto de un ligero flujo retrgrado
de sangre hacia las aurculas y, sobre todo, de la protrusin retrgrada de las vlvulas AV debida al aumento de la
presin ventricular.
La onda v, producida al final de la contraccin ventricular, se debe al flujo de sangre desde las venas hacia
las aurculas, hecho que ocurre mientras las vlvulas AV permanecen cerradas. Tras la contraccin ventricular, las
vlvulas AV se abren y permiten que la sangre fluya hacia los ventrculos, lo que hace desaparecer la onda v.

Funcin de los ventrculos como bombas

Llenado de los ventrculos durante la distole
Durante la sstole ventricular la sangre se acumula en las aurculas debido a que las vlvulas AV permanecen
cerradas. Cuando la contraccin de los ventrculos termina y las presiones ventriculares disminuyen a sus valores
diastlicos, la presin generada en las aurculas abre las vlvulas AV y permite que la sangre fluya hacia los
ventrculos. Esto corresponde al periodo de llenado rpido de los ventrculos.
El periodo de llenado rpido representa aproximadamente el primer tercio de la distole. Durante el tercio
medio de la distole slo fluye hacia los ventrculos la sangre que atraviesa las aurculas desde las venas. En el ltimo
tercio de la distole las aurculas se contraen y aportan un flujo adicional de sangre hacia los ventrculos, que
representa aproximadamente el 20% del volumen sanguneo que llega a los ventrculos durante cada ciclo cardiaco.
Vaciado de los ventrculos durante la sstole
Periodo de contraccin isovolumtrica (isomtrica)
Tras el inicio de la contraccin de los ventrculos, la presin ventricular generada cierra las vlvulas AV.
Despus son necesarios 0.02 a 0.03 s para que la presin ventricular sea suficiente para abrir las vlvulas semilunares
(artica y pulmonar). Por lo tanto, durante esta contraccin isovolumtrica, o isomtrica, los ventrculos se
contraen pero no se vacan, debido a que no se produce un acortamiento significativo de las fibras musculares.
Periodo de eyeccin
Las vlvulas semilunares se abren cuando la presin ventricular izquierda sobrepasa los 80 mmHg y la
presin ventricular derecha crece por encima de 8 mmHg. Al abrirse las vlvulas semilunares, la sangre sale
rpidamente de los ventrculos: aproximadamente el 70% del vaciado ventricular se produce durante el primer tercio

del periodo eyectivo (llamado periodo de eyeccin rpida) y el 30% restante ocurre durante los siguientes dos
tercios (llamados periodos de eyeccin lenta).
Periodo de relajacin isovolumtrica (isomtrica)
Al finalizar la sstole los ventrculos comienzan a relajarse y las presiones intraventriculares disminuyen
rpidamente. La presin dentro de las arterias (distendidas por la sangre inyectada en ellas) produce un flujo
retrgrado de sangre y cierra las vlvulas artica y pulmonar. Durante 0.03 a 0.06 s ms el corazn contina
relajndose sin que el volumen ventricular cambie. Durante este periodo de relajacin isovolumtrica, o
isomtrica, las presiones intraventriculares disminuyen rpidamente y regresan a su valores diastlicos.
Posteriormente las vlvulas AV se abren para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
Volumen telediastlico, volumen telesistlico y volumen sistlico
Durante la distole el volumen de sangre contenido en cada ventrculo aumenta hasta unos 110 a 120 mL,
lo que corresponde al volumen telediastlico. Conforme los ventrculos se vacan durante la sstole, su volumen
de sangre disminuye aproximadamente 70 mL, correspondientes al volumen sistlico. El volumen de sangre que
queda en cada ventrculo, de aproximadamente 40 a 50 mL, representa el volumen telesistlico. La fraccin del
volumen telediastlico que sale de los ventrculos, la fraccin de eyeccin, suele ser igual al 60% del mismo.
Si el corazn se contrae intensamente el volumen telesistlico puede disminuir hasta 10 o 20 mL; si, por
el contrario, aumenta el flujo de sangre hacia los ventrculos, los volmenes telediastlicos ventriculares pueden
alcanzar los 150 o 180 mL. Aumentando el volumen telediastlico y reduciendo el volumen telesistlico puede
incrementarse el volumen sistlico hasta ms del doble.

Funcin de las vlvulas

Vlvulas auriculoventriculares
Las vlvulas AV (la tricspide y la mitral) impiden el flujo retrgrado de sangre desde los ventrculos
hacia las aurculas durante la sstole. Las vlvulas semilunares (la artica y la de la arteria pulmonar) impiden el
flujo retrgrado de sangre desde las arterias hacia los ventrculos durante la distole. Estas vlvulas se abren y cierran
pasivamente, es decir, se abren cuando la presin antergrada impulsa la sangre hacia adelante y se cierran cuando
la presin retrgrada empuja la sangre hacia atrs.
Funcin de los msculos papilares
Los msculos papilares se unen a los velos de las vlvulas AV mediante las cuerdas tendinosas y se
contraen cuando se contraen los ventrculos, pero no contribuyen al cierre de las vlvulas, sino que evitan que stas
protruyan demasiado hacia las aurculas durante la contraccin ventricular. La ruptura de una cuerda tendinosa o la
parlisis de un msculo papilar pueden permitir una protrusin excesiva de las vlvulas hacia las aurculas, hecho
que puede propiciar una fuga grave y una insuficiencia cardiaca grave e incluso mortal.
Vlvula artica y de la arteria pulmonar
Las vlvulas semilunares artica y pulmonar son funcionalmente distintas a las vlvulas AV por varias
razones. Primero, ante las elevadas presiones de las arterias al final de la sstole, las vlvulas semilunares se cierran
sbitamente, a diferencia de las vlvulas AV, que lo hacen con mayor suavidad. Adems, las vlvulas semilunares
tienen dimetros menores que las vlvulas AV, por lo que la sangre fluye a travs de ellas con una velocidad mayor.
Finalmente, las vlvulas semilunares no tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, por lo que descansan sobre una
base de tejido fibroso bastante fuerte pero suficientemente flexible.

Curva de presin artica

La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de las mismas se distiendan y que la presin arterial
aumente hasta unos 120 mmHg. Al final de la distole, despus de que el ventrculo izquierdo haya dejado de

bombear sangre y la vlvula artica se haya cerrado, las paredes arteriales mantienen una presin elevada, incluso
durante la distole.
Cuando la vlvula artica se cierra aparece una incisura en la curva de presin artica, producto de un
flujo sanguneo retrgrado que se interrumpe sbitamente.
Tras el cierre de la vlvula artica la presin dentro de la aorta disminuye durante toda la sstole debido a
que la sangre fluye nuevamente hacia las venas. Antes de la siguiente contraccin ventricular la presin artica
disminuye hasta aproximadamente 80 mmHg (el valor de la presin diastlica), que es igual a dos tercios de la
presin sistlica (de 120 mmHg).
Las curvas de presin del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar son similares a las de la aorta.

Relacin de los tonos cardiacos con el bombeo cardiaco

La apertura de las vlvulas transcurre lentamente y, generalmente, sin producir ningn sonido. El cierre de
las mismas, en cambio, hace vibrar los velos valvulares y los lquidos circundantes, generando un sonido que se
propaga por todo el trax.
Cuando se contraen los ventrculos se escucha el primer tono cardiaco, una vibracin relativamente
prolongada que se produce por el cierre de las vlvulas AV. El rpido cierre de las vlvulas artica y pulmonar al
final de la sstole, en cambio, emite un golpe rpido, el segundo tono cardiaco.

Generacin de trabajo del corazn

El trabajo sistlico representa la cantidad de energa que el corazn convierte en trabajo durante cada
latido. El trabajo minuto representa la cantidad total de energa convertida en trabajo en 1 minuto y es igual al
trabajo sistlico multiplicado por la frecuencia cardiaca por minuto.
La mayor parte del trabajo cardiaco se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presin hacia
las arterias de alta presin; esta fraccin del trabajo cardiaco se denomina trabajo volumen-presin o trabajo
externo. El resto de la energa se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyeccin a travs de las vlvulas
artica y pulmonar; esta fraccin de energa corresponde a la energa cintica del flujo sanguneo.
El trabajo externo del ventrculo derecho suele ser igual a la sexta parte del trabajo del ventrculo izquierdo.
El trabajo adicional que cada ventrculo necesita para generar la energa cintica del flujo sanguneo es proporcional
a la masa de sangre que se expulsa multiplicada por el cuadrado de la velocidad de eyeccin.
La energa cintica del flujo sanguneo del ventrculo izquierdo suele representar tan solo el 1% del trabajo
total del ventrculo, aunque en situaciones anormales, como en la estenosis artica, puede representar ms del 50%
del trabajo total del mismo.

Anlisis grfico del bombeo ventricular

En el diagrama que relaciona el volumen ventricular izquierdo con la presin intraventricular izquierda
durante la distole y la sstole, la curva de presin diastlica corresponde a la presin telediastlica del ventrculo y
la curva de presin sistlica corresponde a la presin que se alcanza durante la contraccin ventricular.
Hasta que el volumen ventricular izquierdo alcanza los 150 mL, la presin diastlica de este ventrculo
aumenta solo ligeramente, lo que permite que la sangre fluya fcilmente desde la aurcula izquierda. Cuando el
volumen ventricular sobrepasa los 150 mL, la presin diastlica ventricular aumenta rpidamente, debido a que el
tejido fibroso del corazn no puede distenderse ms y a que el pericardio se ha llenado casi por completo.

La presin sistlica aumenta durante la contraccin ventricular y alcanza un mximo a un volumen

ventricular de 150 a 170 mL. Despus, conforme el volumen contina aumentando, la presin sistlica puede
incluso disminuir, debido a que tal distensin reduce la potencia contrctil de las fibras musculares cardiacas.
La presin diastlica mxima del ventrculo izquierda est entre 250 y 300 mmHg; la presin diastlica del
ventrculo derecho est entre 60 y 80 mmHg.
Diagrama volumen-presin durante el ciclo cardiaco; trabajo cardiaco
El diagrama volumen-presin est dividido en cuatro fases.
Fase 1: Periodo de llenado
Esta fase del diagrama volumen-presin comienza a un volumen de aproximadamente 50 mL (el volumen
telesistlico) y una presin diastlica de 2 a 3 mmHg. Conforme la sangre fluye hacia el ventrculo, el volumen
ventricular aumenta hasta unos 120 mL (el volumen telediastlico) y la presin diastlica lo hace hasta 5 a 7 mmHg.
Fase II: Periodo de contraccin isovolumtrica
Durante la contraccin isovolumtrica, cuando todas las vlvulas estn cerradas, el volumen dentro del
ventrculo no cambia, pero la presin ventricular aumenta hasta alcanzar la presin dentro de la aorta, de
aproximadamente 80 mmHg.
Fase III: Periodo de eyeccin
Durante la eyeccin, la presin sistlica aumenta debido a la contraccin ventricular y el volumen dentro
del ventrculo disminuye debido a que la sangre fluye hacia la aorta.
Fase IV: Periodo de relajacin isovolumtrica
Tras el periodo de eyeccin la vlvula artica se cierra y la presin ventricular disminuye nuevamente hasta
el nivel de la presin diastlica, sin que se produzca un cambio en el volumen de sangre dentro del ventrculo. As,
el ventrculo recupera su volumen inicial de 50 mL y su presin de 2 a 3 mmHg.
El rea del diagrama volumen-presin, el rea TE, representa el trabajo cardiaco externo neto del
ventrculo durante cada contraccin. Cuando el corazn bombea grandes cantidades de sangre, el rea TE aumenta:
se extiende hacia la derecha porque el ventrculo se llena con ms sangre, se eleva porque el ventrculo se contrae
con una mayor presin y se extiende hacia la izquierda porque el ventrculo se contrae hasta un volumen menor.
Conceptos de precarga y poscarga
La tensin del msculo cuando comienza a contraerse se denomina precarga; la carga contra la que el
msculo se contrae se denomina poscarga. Para la contraccin cardiaca, la precarga corresponde a la presin
telediastlica y la poscarga es igual a la presin de la aorta (que corresponde a la presin sistlica).

Energa qumica necesaria para la contraccin cardiaca: la utilizacin de oxgeno

por el corazn
Cerca del 70 al 90% de la energa utilizada por el corazn proviene de la oxidacin de los cidos grasos; la
energa restante procede de diversos nutrientes, principalmente del lactato y la glucosa.
Los consumos de oxgeno y energa se relacionan directamente con el trabajo externo (TE) y con la
energa potencial (EP). La energa potencial representa el trabajo adicional que podra realizarse si en cada
contraccin se expulsara toda la sangre contenida en el ventrculo.

El consumo de oxgeno es proporcional al ndice de tensin-tiempo, que es igual a la tensin contrctil

multiplicada por el tiempo que dura la contraccin. Como la tensin es alta cuando lo es la presin sistlica, el
consumo de oxgeno bajo estas condiciones tambin es mayor. Adems se gasta ms energa cuando el ventrculo
est dilatado ms de lo normal, esto debido a que la tensin muscular es proporcional a la presin multiplicada por
el dimetro ventricular.

Eficiencia de la contraccin cardiaca

La mayor parte de la energa consumida por el corazn se convierte en calor; solo una pequea porcin
de energa es convertida en trabajo. La mxima eficiencia del corazn est entre el 20 y el 25%, aunque puede
disminuir hasta el 5 o el 10% en pacientes con insuficiencia cardiaca.

Regulacin del bombeo cardiaco

El corazn en reposo bombea nicamente de 4 a 6 L de sangre por minuto, volumen que puede aumentar
de 4 a 7 veces durante el ejercicio intenso. El volumen de bombeo es regulado en respuesta a cambios del volumen
sanguneo que fluye hacia el corazn y a travs de cambios en la frecuencia cardiaca medidos por el sistema nervioso
autnomo.

Regulacin intrnseca del bombeo cardiaco: el mecanismo de Frank-Starling

La cantidad de sangre que bombea el corazn cada minuto depende principalmente de la velocidad del
retorno venoso. Esta capacidad intrnseca del corazn para adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo
entrante se denomina mecanismo de Frank-Starling, Gracias a este mecanismo, cuanto mayor sea la distensin
del msculo cardiaco, mayor ser la fuerza contrctil y mayor el bombeo de sangre hacia la aorta. Dicho de otro
modo, el corazn bombea toda la sangre que recibe de las venas
Cul es la explicacin del mecanismo de Frank-Starling?
Cuando los ventrculos reciben una cantidad adicional de sangre, el msculo cardiaco se distiende ms de
lo normal. Tal distensin, al optimizar el arreglo de los filamentos de actina y miosina, permite una mayor fuerza
contrctil. As, el ventrculo es capaz de bombear la sangre adicional hacia las arterias.
Adems, la distensin de la pared auricular derecha aumenta la frecuencia cardiaca en un 10 a 20%, lo que
tambin incrementa la cantidad de sangre que se bombea cada minuto.

Curvas de funcin ventricular

La capacidad ventricular de bombear sangre tambin puede observarse en las curvas de funcin
ventricular. En la curva de trabajo sistlico, conforme se eleva la presin de cada aurcula, el trabajo sistlico del
mismo lado aumenta hasta alcanzar el lmite de la capacidad de bombeo del ventrculo correspondiente.
En la curva de volumen ventricular, conforme las presiones auriculares derecha e izquierda aumentan,
tambin lo hacen los respectivos volmenes ventriculares por minuto.

Control del corazn por los nervios simpticos y parasimpticos

La eficacia del corazn tambin est controlada por los nervios simpticos y parasimpticos que inervan
el corazn. La cantidad de sangre bombeada cada minuto, el gasto cardiaco, puede aumentar ms de un 100% en
respuesta a la estimulacin simptica, o disminuir casi a cero ante la estimulacin vagal (parasimptica).
Mecanismos de excitacin del corazn por los nervios simpticos
La estimulacin simptica puede aumentar la frecuencia cardiaca desde 70 latidos por minuto hasta 180 a
200, e incluso 250, latidos por minuto. Adems, la estimulacin simptica incrementa la fuerza contrctil y, en

consecuencia, aumenta el volumen de sangre que se bombea y la presin de eyeccin. As, la estimulacin simptica
puede aumentar el gasto cardiaco hasta dos o tres veces.
Por el contrario, la inhibicin de los nervios simpticos del corazn puede reducir tanto la frecuencia
cardiaca como la fuerza contrctil del msculo ventricular, reduciendo el nivel de bombeo cardiaco hasta un 30%
por debajo de lo normal.
Estimulacin parasimptica (vagal) del corazn
La estimulacin parasimptica puede interrumpir el latido cardiaco durante algunos segundos, ralentizando
posteriormente la frecuencia cardiaca hasta 20 a 40 latidos por minuto. Adems, la estimulacin vagal puede reducir
la fuerza contrctil en un 20 a 30%.
Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas, no en los ventrculos, por lo que la
estimulacin vagal afecta sobre todo la frecuencia cardiaca y no la fuerza contrctil. No obstante, la disminucin de
la frecuencia cardiaca, aunada a la menor fuerza contrctil, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o ms.
Efecto de la estimulacin simptica y parasimptica sobre la curva de funcin cardiaca
Las curvas de funcin cardiaca muestran la relacin entre la presin auricular derecha y el gasto cardiaco
procedente del ventrculo izquierdo.
A cualquier presin auricular derecha, el gasto cardiaco aumenta si aumenta la estimulacin simptica y
disminuye si aumenta la estimulacin parasimptica. Cualquier estmulo nervioso modifica el gasto cardiaco al alterar
la frecuencia cardiaca y la fuerza contrctil.

Efecto de los iones potasio y calcio sobre la funcin cardiaca

Las concentraciones extracelulares de potasio y calcio modifican gravemente la funcin cardiaca al
producir cambios en los potenciales de accin y en el proceso contrctil, respectivamente.
Efecto de los iones potasio
El exceso de potasio reduce la frecuencia cardiaca y hace que el corazn est flcido y dilatado. Grandes
cantidades de potasio tambin pueden bloquear la conduccin de impulsos cardiacos desde las aurculas hacia los
ventrculos a travs del haz AV. Concentraciones de potasio de 8 a 12 mEq/L (dos a tres veces el valor normal)
pueden debilitar el corazn y modificar su ritmo tan gravemente como para producir la muerte.
Esto se debe, en parte, a que el potasio reduce el potencial de membrana del msculo cardiaco y, en
consecuencia, disminuye la intensidad de los potenciales de accin, reduciendo la fuerza contrctil del corazn.
Efecto de los iones calcio
El exceso de calcio produce efectos casi contrarios a los del exceso de potasio, favoreciendo contracciones
espsticas. Esto es producto de la influencia del calcio sobre el proceso contrctil. Por el contrario, el dficit de
calcio produce flacidez cardiaca.
No obstante, debido a que las concentraciones sanguneas de calcio son reguladas eficientemente, las
manifestaciones clnicas de los trastornos del calcio son infrecuentes.

Efecto de la temperatura sobre la funcin cardiaca

El aumento de la temperatura corporal acelera la frecuencia cardiaca incluso al doble de su valor normal.
La disminucin de la temperatura, en cambio, ralentiza la frecuencia cardiaca incluso hasta apenas algunos latidos
por minuto. Esto probablemente se debe a que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana muscular a los
iones que controlan la frecuencia cardiaca.

La fuerza contrctil del corazn suele aumentar cuando la temperatura se eleva moderadamente, aunque
una elevacin prolongada de la temperatura agota el metabolismo cardiaco y debilita al corazn.

El incremento de la carga de presin arterial (hasta un lmite) no disminuye el gasto cardiaco

El aumento de la presin en la aorta no reduce el gasto cardiaco hasta que sta alcanza unos 160 mmHg.
A presiones sistlicas normales, de 80 a 140 mmHg, el gasto cardiaco depende casi totalmente del flujo sanguneo
a travs de los tejidos, que a su vez est determinado por el retorno venoso.

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