Rolul enzimelor n etapele digestiei (bucal, gastric, intestinal).

Bolile
metabolismului glucidic
Rolul enzimelor n etapele digestiei (bucal, gastric, intestinal)
Pentru efectuarea functiilor vitale, organismul are nevoie de energie si elemente nutritive. Acestea ii sunt
furnizate de alimente. Dar principiile nutritive (factorii nutritivi) se gasesc sub forma unor combinatii
complexe, care nu pot fi utilizate ca atare. Este deci nevoie de transformari pana la elemente simple, pe
care organismul le foloseste ca sursa energetica si plastica. Proteinele sunt principalele substane plastice,
iar glucidele si grasimile, substane energetice.
Digestia reprezinta prima etapa a transformarilor. Faramitate mecanic prin masticatie si imbibate cu
saliva (bolul bucal) sunt propulsate prin esofag in stomac si intestinul subtire, unde se continua digestia
inceputa in cavitatea bucala. La nivelul intestinului are loc absorbtia principiilor nutritive, resturile
nedigerate trec in intestinul gros (colon) unde se definitiveaza digestia si absorbtia. In final, prin rect
(anus) se elimina intermitent alimentele nedigerate (defecatia).
Digestia incepe chiar in cavitatea bucala. Ea intereseaza aici numai glucidele. Enzima denumit ptialina
sau amilaza salivara, degradeaza amidonul in componenti mai simpli (dextrina si maltoza). In stomac,
bolul alimentar este framantat si imbibat cu suc gastric, prin miscarile peristaltice ale acestuia. Sucul
gastric contine dou enzime importante: pepsina si labfermentul. Pepsina transforma proteinele in
compusi mai simpli, denumite albumoze si peptone. Pepsina devine activa numai sub influenta acidului
clorhidric, secretat la nivelul mucoasei gastrice, care transforma pepsinogenul inactiv in pepsina activa.
Labfermentul (presura) actioneaza asupra cazeinei (proteina din lapte) pe care o coaguleaza, operatie
indispensabila pentru digestia cazeinei de catre pepsina. Tot la nivelul stomacului continua digestia
amidonului sub actiunea ptialinei salivare. Prin pilor, alimentele astfel degradate trec in duoden, unde se
desavarseste digestia sub influenta celor trei sucuri digestive prezente aici: intestinal, pancreatic si biliar.
Glucidele sunt degradate sub actiunea amilazei pancreatice in compusi mai simpli numiti dizaharide
(maltoza, lactoza). Acestia sunt descompusi de catre unele enzime din sucul intestinal (maltaza, lactaza
etc.) in monozaharide (glucoza si fructoza) forma sub care pot fi absorbiti prin mucoasa intestinala.
Proteinele sunt degradate in intestin sub actiunea tripsinei, pana la stadiul de polipeptide si chiar
aminoacizi. Tripsina este transformata din forma inactiva denumita tripsinogen, in forma activa, de catre
o enzima intestinala, enterokinaza. La nivelul intestinului se produce si descompunerea lipidelor. In
prealabil lipidele sunt emulsionate de catre sarurile biliare secretate de ficat si depozitate in bila.
Emulsionarea consta in transformarea lipidelor in particule foarte fine cu suprafa mare, care permit
enzimelor denumite lipaze, sa le descompuna in glicerina (glicerol) si acizi grasi. Astfel: laptele, carnea,
branza, ouale, painea, legumele, fructele si grasimile sunt transformate in compusi simpli, monozaharide
(glucoza si fructoza) pentru glucide, aminoacizi pentru proteine si acizi grasi si glicerol pentru grasimi.
Dupa absorbtia la nivelul peretelui intestinal factorii nutritivi mentionati sunt transportati pe calea
circulatiei sanguine si limfatice, in laboratorul central - ficatul. De aici, dupa nevoie, sunt dirijati in
diferite sectoare ale organismului, fie pentru producerea de energie, fie pentru repararea tesuturilor, fie
depozitate ca substane de rezerva. Pentru a fi incorporate in tesuturi si celule si pentru eliminarea
resturilor neutilizabile rezultate din ardere, are loc procesul cunoscut sub numele de metabolism. Acesta
cuprinde doua componente: unul de sinteza (refacerea tesuturilor din substane simple) numit anabolism
si altul de descompunere, de degradare energetica, numit catabolism.

Glucoza reprezinta principalul furnizor de energie pentru organism. In sange se gaseste intr-o
concentratie constanta (70-110mg%). Aceasta se numeste glicemie. Variatiile mari sunt periculoase, de
aceea actioneaza un sistem de reglare foarte eficace pe doua cai:
- Autoreglare fizico-chimic. Glicogenul din ficat nu este o masa amorfa. Pentru a fi consumata la
periferie glucoza trebuie sa fie in prealabil fixata sub forma de glicogen. Deci glucoza utilizata de
organism reprezinta fractiunea desprinsa din molecula de glicogen. Iata cum glicogenul este in
permanenta sintetizat si utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Acest fenomen
este valabil numai pentru glicogenul hepatic nu si pentru cel depozitat in muschi. Sintetic glicogenul ia
nastere din patru surse: glucoza alimentara, produsii metabolismului glucidic, proteine si lipide. In ce
priveste autoreglarea, daca apare un supliment digestiv de glucoza, se va produce o sinteza crescuta de
glicogen care va absorbi acest supliment. Invers, o utilizare crescuta a glucozei, va fi compensata prin
accelerarea depolimerizarii glicogenului. Astfel se mentine glicemia in limitele fiziologice.
- Reglarea hormonala a glicemiei. Aici intervin numerosi hormoni. Dintre acestia numai insulina are efect
hipoglicemiant, ceilalti-fiind hiperglicemianti (hormonul somatotrop hipofizar, A.C.T.H, hormonii
glucocorticosteroizi, tiroidieni si catecolaminele presoare (adrenalina si noradrenalina).
Schematic insulina este secretata de celulele beta din insulele Langerhans din pancreas. Stimulul de
secretie este hiperglicemia. Este transportata de sange, fixata de unele globuline si este inactivata la
nivelul ficatului.
Actioneaza accelerand transportul glucozei prin membranele celulare si activeaza unele procese
metabolice (sinteza de glicogen, de proteine, de lipide etc). In concluzie cand glucoza sanguina tinde sa
creasca, surplusul este transformat in glicogen. Procesul se numeste glicogenogeneza. in lipsa insulinei,
glucoza nu se mai transforma in glicogen, creste nivelul in sange (hiperglicemie) iar excesul este eliminat
prin urina (glicozurie) aparand astfel boala denumita diabet zaharat. Cand glicemia tinde sa scada,
glicogenul este descompus si echilibrul glicemiei restabilit. Arderea glucozei la nivelul celulelor, cu
eliberare de energie, se face atat in prezenta oxigenului (aerobioza) cat si in absenta acestuia
(anaerobioza). In caz de aerobioza, actioneaza reactii complexe, diferite enzime, iar ciclul de desfasurare
este cunoscut sub numele de ciclul Krebs.
La nivelul acestui ciclu se intalnesc nu numai compusi din descompunerea glucidelor, dar si cei rezultati
din degradarea proteinelor si a lipidelor. Aici are loc interconversiunea dintre metabolisme. Acesta este
un mecanism biochimic adaptativ, prin care un principiu alimentar poate sa se transforme in altul, pe
calea unor reactii reversibile, cu produsi intermediari comuni. Astfel pot aparea sau disparea cantitati
apreciabile de glucide, lipide sau proteine. De obicei exist o predominanta a proceselor de transformare
a proteinelor si mai ales a lipidelor in glucide (gluconeogeneza).Procesul de eliberare a glucozei din
glicogen se numeste glicogenoliza. Ciclul Krebs este cheia de bolta a metabolismului intermediar. La acest
nivel intervine in principal acidul piruvic din degradarea zaharurilor, care este un acid cetonic simplu si
care este degradat in produsi finiti CO2 si H2O. In diferite reactii intervine insa si coenzima A, care da
nastere acetil coenzimei A, forma activa care participa la interconversiunea metabolismelor. Acesta este
procesul aerobiotic. In conditii de anaerobioza, degradarea glucidelor duce la un compus numit acid
lactic, care poate fi si el oxidat mai departe, cu eliminare de energie, apa si dioxid de carbon.

Bolile metabolismului glucidic

Diabetul zaharat
Pe plan mondial, diabetul afecteaza peste 250 milioane persoane, dintre care peste 50 milioane
insulinotratate. La acestea se adauga un procent de 8.2% de persoane cu GBM. In Romania prevalenta in

populatia generala este de ~4.2% (prevalenta din cele mai scazute in Europa). In 2005 erau inregistrate
450.000 persoane cu diabet, numarul real fiind probabil aproape 1 milion. Dintre acestea, ~90% reprezinta
tipul 2. Diabetul tip 1 are in Romania o incidenta mic: 3/100.000 (Epidiab, 1990, grupa de varsta 0-14
ani). Diabetul are un impact epidemiologic, biologic, socio-profesional, economic, politic deosebit de
important. Este a 5-a cauza de mortalitate, explicand ~5% din totalul deceselor (pondere subevaluata
datorita modalitatii de completare a certificatelor de deces). In cadrul diabetului, 50-80% din mortalitate
se datoreaz bolilor cardiovasculare. Chiar la diagnosticul diabetului, afectiunile associate sunt prezente
intr-o pondere mare: HTA ~50%, dislipidemii ~50%, suprapondere/obezitate ~90%, boli aterosclerotice
~33%. Economic, diabetul consuma 5-10% din bugetele de sanatate in tarile dezvoltate. Politic, se
recunoaste prin rezolutia ONU din 2006 amenintarea globala a unei boli neinfectioase cu consecite
devastatoare. Pe perioada urmatoare se estimeaza o crestere a numarului cazurilor de diabet pe plan
mondial (cu ~50% pana in 2025) (cu ~50% pana in 2025).
Prezentarea clinica a diabetului zaharat este heterogena. Principalele 2 tipuri de diabet (tip 1 si tip 2) au
caracteristici generale distincte, prezentate in tabel (dupa Guja)

Tabel 1. Caracteristici generale DZ tip 1 si DZ tip 2

Tipuri specifice de diabet: diabetul MODY are in general un debut in copilarie, cu hiperglicemie usoara,
la un copil/tnr fara obezitate, si cu istoric de diabet pe 3 sau mai multe generatii. Nu necesita insulina
pentru supravieturie.
Tabel 2. Caracteristici MODY comparativ cu DZ tip 2

Diabetul LADA are debut sub 50 ani la persoane cu IMC<25, fara cetoacidoza, dar cu markeri de
autoimunitate, si istoric personal/familial de boli autoimune. Progresia diabetului devine in cativa ani
asemanatoare cu a DZ1.
Diabetul instabil (brittle diabetes) se caracterizeaz prin oscilatii glicemice mari (hiperglicemii alternate
cu hipoglicemii in perioade scurte de timp) datorate unor dezechilibre endocrine, unor cause infectioase,
psiho-sociale, sau este atribuit unui tratament necorespunztor. Dintre complicatiile unui diabet
necorespunztor tratat la tnr se numara: infantilismul diabetic si tulburrile de sexualizare (tulburri
de crestere, amenoree), sindromul Mauriac (statura mic <1.50, ncrcare hepatica, obezitate
cushingoida).
Diabetul gestational se datoreaz unei creteri a necesarului insulinic indus hormonal, la care pancreasul
nu face fa. Diabetul gestational se manifest printr-un profil glicemic particular, si se asociaz cu riscuri
pentru mama (preeclampsie) sau fat (macrosomie, hipoglicemie sau tulburri respiratorii in perioada
neonatal).