SEPSIS EN PEDIATRA

DEFINICIONES
El trmino Sepsis ha tenido un significado confuso a lo largo de los aos,
tradicionalmente se ha empleado para definir al paciente crtico con infeccin sistmica.
En el ao 1991 la conferencia de la American College of Chest Physicians y la Society
of Critical Care Medicine ACCP/SCCM estableci una primera terminologa para los
confusos trminos relacionados con el proceso sptico. Posteriormente, en el ao 2001,
varias sociedades de Cuidados Intensivos europeas y americanas en una nueva
conferencia conjunta (2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis
Definitions Conference), efectuaron una nueva revisin de dicha terminologa. Y,
finalmente en el 2005 se public la adaptacin peditrica de estos trminos, a travs de
una nueva conferencia de consenso.
La sepsis se define como un Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS) en
presencia, o como resultado, de infeccin sospechada o confirmada. El espectro clnico
de la sepsis comienza cuando una infeccin sistmica (bacteriemia, viremia, fungemia)
o una infeccin localizada (meningitis, neumona, pelonefritis, etc.) producen una
afectacin sistmica, y pueden progresar desde una sepsis a sepsis grave, a shock
sptico y por ltimo a la muerte.
Actualmente se define por consenso de expertos.
INFECCIN: Infeccin sospechada o probada (por cultivo positivo o reaccin cadena

polimerasa) causada por cualquier patgeno o sndrome clnico asociado a alta

probabilidad de infeccin. Evidencia de infeccin incluye hallazgos en el examen
clnico, imagen, o pruebas de laboratorio (como presencia de leucocitos en lquido
normalmente estril, perforacin visceral, radiografa compatible con neumona,
exantema petequial o purprico o prpura fulminante)
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en sangre. No se debe considerar

sinnimo de sepsis porque la bacteriemia puede ser transitoria y asintomtica. Adems,

bacterias viables en sangre solo se encuentran en el 50% de los casos de sepsis graves y
shock spticos.
SIRS: La presencia de al menos dos de los siguientes cuatro criterios, uno de los cuales

debe ser alteracin de la temperatura o recuento leucocitario:

1. Temperatura corporal central > 38,5C o < 36C ( rectal, vesical, oral o sonda
central)

2. Taquicardia, definida como una elevacin >2 DE (desviaciones estndar) de la media

para su edad en ausencia de estmulos externos, medicacin o estmulo doloroso; o
elevacin persistente inexplicable durante 0,5-4 horas; o Por debajo del ao de edad,
bradicardia < percentil 10 para su edad en ausencia de estmulo vagal, medicacin betabloqueante o cardiopata congnita o disminucin de la frecuencia inexplicable durante
ms de 0,5 horas
3. Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DE sobre la media para la edad, o ventilacin
mecnica para un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular o
anestesia general.
4. Recuento leucocitario elevado o disminuido para su edad (no secundario a
quimioterapia) >10% de neutrfilos inmaduros.
SEPSIS: SIRS en presencia, o como resultado, de infeccin sospechada o confirmada.

Los hallazgos de SIRS no deben ser explicados por otras causas.

SEPSIS GRAVE: SEPSIS y uno de: disfuncin cardiovascular o sndrome de distrs

respiratorio agudo (PaO2/FiO2 200, infiltrado bilateral agudo, no evidencia de fallo

cardaco izquierdo) o dos o ms disfunciones del resto de rganos.
SHOCK SPTICO: Sepsis y disfuncin orgnica cardiovascular. La definicin de shock

sptico persiste probablemente como el punto ms problemtico. Hasta este ltimo

consenso peditrico se defina como hipotensin arterial (PA 2 DE para la edad) y/o
hipoperfusin perifrica, manifestada por relleno capilar lento. No obstante, en este
ltimo consenso se define por la presencia de disfuncin cardiovascular. Esto es debido
a que una de las principales diferencias en el shock sptico entre adultos y nios es que
los nios pueden estar gravemente enfermos y mantener al mismo tiempo cifras de
tensin arterial normales hasta fases muy avanzadas

EPIDEMIOLOGIA
SEPSIS PEDITRICA EN EL MUNDO
La sepsis es un diagnstico relativamente frecuente en la edad peditrica y es uno de los
principales motivos de ingreso a las unidades de cuidado intensivo peditrico (UCIP) en
el mundo, con una importante morbimortalidad para los pacientes y un elevado costo
para la sociedad. En 2002, la campaa Sobreviviendo a la Sepsis, mediante la
Declaracin de Barcelona estableci algunos lineamientos esenciales para impactar la
alta mortalidad por esta enfermedad en el mundo; entre ellos resalt la necesidad de
conocer las caractersticas particulares de cada regin e hizo un llamado a los
profesionales de la salud y sus organizaciones, a los gobiernos, agencias de salud y al
pblico en general, para reconocer la sepsis como una de las mayores causas de
enfermedad y muerte, que genera una gran carga econmica y social en las
comunidades y que por esto se deben desarrollar estrategias globales de accin, basadas
en evidencia slida frente a esta enfermedad, a la luz de las necesidades individuales de
los pases, asegurando educacin continuada y apoyo logstico adecuado a los
profesionales encargados de tratar a estos pacientes. Varios pases desarrollados han

avanzado en la descripcin epidemiolgica de la sepsis en pediatra, pero es claro que

deben existir diferencias importantes entre los nios de estas naciones y la nuestra.
En el perodo de 1998 a 2003 Khilnani y colaboradores realizaron un estudio
prospectivo con 1 722 ingresos consecutivos en nios entre 1 mes y 16 aos en una
UCIP de Nueva Delhi, India, de los cuales el 17,3 % presentaron FOMS. Tuvieron una
estancia promedio en UCIP de 6,2 2,6 das, con una mortalidad promedio de 7,9 %
(en aquellos con FOMS fue del 25,8 %, cerca de la mitad de las muertes). Slo el 32,5
% de aquellos pacientes con FOMS tuvieron hemocultivos positivos, siendo
Acinetobacter, Pseudomonas y Klebsiella los organismos ms frecuentes. Los sistemas
ms frecuentemente alterados fueron el cardiovascular (95,5 %), respiratorio (90 %),
hematolgico (84 %), neurolgico (54 %), renal (45,5 %) y heptico (28 %). Adems de
la sepsis (39,7 %), se encontraron otras causas desencadenantes de FOMS como malaria
por P. falciparum (24,5 %), sndrome de choque por dengue (14,1 %), falla heptica
fulminante (7,6 %), postquirrgicos cardiacos (4,9 %) e intoxicaciones graves (3,8 %).

SEPSIS PEDITRICA EN LATINOAMERICA

Carvalho y colaboradores (27) realizaron un estudio prospectivo, transversal y
observacional, en los nios admitidos a la UCIP del Hospital de Clnicas de Porto
Alegre, Brasil, entre 1999 y 2000, con el fin de valorar la incidencia del sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) y su mortalidad. De las 447 admisiones, el 54 %
fueron varones, con una edad media de 20 meses (1 mes a 17 aos) y el 36 % posean
algn tipo de comorbilidad. La prevalencia de SRIS fue del 68 %, dos de cada tres de
origen infeccioso (sepsis, sepsis grave, choque sptico) y uno de cada tres no infeccioso.
La mortalidad observada fue de 12 % en los pacientes con SRIS y 5,8 % en aquellos sin
SRIS, siendo mayor entre los paciente con SRIS e infeccin que en aquellos con SRIS
sin infeccin (14,9 % vs. 6,3 %) y con una estancia en UCIP mayor entre los primeros
que en los segundos (3 das vs. 2 das). Slo se identific germen en el 26 % de los
SRIS infecciosos.
Curiel y colaboradores (28) realizaron un estudio retrospectivo con 45 historias de
pacientes entre 1 mes y 12 aos con diagnstico de sepsis y aislamiento bacteriolgico,
en el Hospital Universitario de Caracas en el perodo de 1991 a 2001. Describen una
incidencia de sepsis de 3,5 por 1 000 ingresos, una prevalencia mayor en varones que en
mujeres (1,15:1) y una frecuencia mayor en los menores de un ao (77 %). El 42,2 %
tena algn grado de desnutricin. Las principales manifestaciones al ingreso fueron la

fiebre (78 %), alteraciones del estado de consciencia (56,3 %) y sntomas

gastrointestinales (53,1 %); y los focos primarios de infeccin fueron gastrointestinal
(48,8 %), respiratorio (15,5 %), SNC (15,5 %), piel (11,1 %), urinario (6,6 %) y
cardiovascular (2.2 %). Los grmenes ms frecuentemente aislados en los hemocultivos
fueron Klebsiella pneumoniae con 28,5 % y Haemophilus influenzae, Streptococcus,
Staphilococcus aureus y epidermidis con un 14,28 % para cada uno. El urocultivo fue
positivo en el 11,1 % siendo E. coli (23,3 %), Pseudomonas aeruginosa (13,3 %) y
Klebsiella (13,3 %) las aisladas con mayor frecuencia. El coprocultivo fue positivo en el
45,7 % de los casos (E. coli y Klebsiella fueron las ms frecuentes).

SEPSIS PEDITRICA EN PERU

Tantalen y colaboradores (26) realizaron un estudio en la UCIP del Instituto de Salud
del Nio en Lima, Per, entre 1996 y 1997, con un total de 276 admisiones; de stas
56,5 % tuvieron diagnstico de FOMS en algn momento de la estancia en UCIP. La
mortalidad global fue de 25,7 %, siendo de 41,6 % entre aquellos con FOMS (91,5 % de
los muertos tenan FOMS) y de 5 % en quienes no la tenan. Los principales sistemas
involucrados fueron el respiratorio (68,1 %), el cardiovascular (51,4%), el neurolgico
(26,8 %) y el hematolgico (18,1 %). A mayor nmero de rganos alterados se encontr
mayor mortalidad (29,4 % en dos rganos, 38,8 % en tres rganos, 84,2 % en cuatro
rganos y 100 % en 5 o ms rganos), siendo la disfuncin heptica (OR = 7,33 IC
1,99-26,9) y la neurolgica (OR = 2,37 IC 1,93-4,56) las que se asociaron a mayor
riesgo de mortalidad. En los casos asociados a sepsis, la mortalidad aument en el
mismo sentido de la gravedad, siendo del 13,2 % en ausencia de SRIS, 20,6 % en
presencia de SRIS, del 21 % en sepsis, 56,6 % en sepsis grave y 66,7 % en choque
sptico. La mortalidad fue significativamente mayor en aquellos con FOMS asociada a
sepsis que en FOMS sin sepsis (51,7 % vs. 28,9 %). La estancia hospitalaria fue mayor
en quienes presentaron FOMS frente a los que no (3,4 das vs. 7 das).

FISIOPATOLOGA DE LA SEPSIS
Se trata de ms de 35 aos desde que el artculo que contiene esta cita fue publicado. En
ese momento, la tasa de mortalidad por sepsis ha disminuido de un 60% a
aproximadamente el 30%. Esta mejora se debe casi exclusivamente al reconocimiento
precoz de los pacientes crticamente enfermos, centros de atencin mejor y un uso ms
eficaz de los tratamientos existentes y no debido a una traduccin marcada de la

investigacin de laboratorio en los tratamientos clnicos nuevos y tiles. Ha habido

avances en la comprensin de los mecanismos y la fisiopatologa de la sepsis, es
evidente que mltiples vas estn involucrados en el desarrollo de la sepsis, y es
probable que sea insuficiente para el tratamiento de cualquiera de ellos de forma aislada.

Respuestas pro-inflamatorias a la infeccin

La sepsis es una coleccin de respuestas fisiolgicas a un agente infeccioso. Los signos
clnicos tales como fiebre, taquicardia y la hipotensin son comunes, pero la evolucin
clnica depende del tipo de organismo infeccioso, el sitio y el tamao de la lesin
infectar una determinada genticamente las propiedades del sistema inmune del
husped.

Ejemplos:
Los organismos como la Neisseria meningitidis parecen provocar una enfermedad
rpidamente progresiva con colapso cardiovascular grave. Por otro lado, algunos
organismos (algunos hongos) tienen la presentacin ms sutil.
La introduccin repentina de un gran nmero de bacterias en las zonas estriles del
cuerpo, como la ruptura del intestino, tambin puede inducir una enfermedad grave que
la infeccin por va subcutnea puede ser contenida por ms tiempo.
Los polimorfismos genticos de Toll-like receptor 4 (TLR-4) se asocian con
predisposicin al choque con organismos gram-negativos, y las mutaciones en el
receptor del factor de necrosis tumoral (TNF-) del receptor de afectar a los resultados
de la sepsis grave.

El sistema innato (no especfico) inmune

El sistema inmune innato, que comprende componentes celulares (leucocitos
polimorfonucleares, macrfagos, clulas asesinas naturales, clulas dendrticas) y los
componentes humorales (complemento y los sistemas de coagulacin), se activa en la
sepsis temprana. Su funcin consiste en limitar el crecimiento bacteriano y la
replicacin, y en ltima instancia para eliminar organismos. La respuesta inmune innata
es complejo, con mltiples sistemas, complementarios, cada uno con pasos de
amplificacin.

LA RESPUESTA CELULAR A LA INFECCIN

Activacin a travs de los receptores tipo toll (TLR)

Tal vez la va ms estudiada por la cual se inicia la sepsis bacteriana es a travs de los
productos de exterior de la clula de las bacterias gram-negativas y Gram-positivas la
unin a los TLR. Para ello, suelen utilizar una molcula intermediaria vinculantes, como
CD14. Al menos 10 TLRs se han descrito en humanos, todos son protenas
transmembrana con un dominio intracelular que se une a las protenas quinasas cuando
se activa. Se encuentran ampliamente en los leucocitos y macrfagos, y algunos tipos de
clulas endoteliales. Diferentes TLRs tienen especificidad para diferentes productos
bacterianos, hongos o virus.

La activacin de los resultados del sistema inmune innato en la liberacin de especies

reactivas del oxgeno, el xido ntrico (NO), las proteasas y las molculas forman poros,
provocando la muerte bacteriana. Algunas de estas molculas tambin daan
directamente las clulas del propio paciente y puede causar la disfuncin del tejido de
otra forma, por ejemplo, no inactiva las catecolaminas circulantes (adrenalina y
noradrenalina) y se ha implicado en la sepsis inducida por disfuncin mitocondrial.

El sistema inmune innato tambin provoca la liberacin de citoquinas inflamatorias

como el TNF- y las interleuquinas 1 y 6. Lamentablemente, bloqueando la accin de
cada uno de citoquinas inflamatorias no ha mejorado los resultados clnicos en sepsis
humana establecida, a pesar de los primeros trabajos prometedores en modelos
animales.

Endotelio vascular
El endotelio vascular juega un papel importante en la defensa del husped a un
organismo invasor, sino tambin en el desarrollo de sepsis.

Endotelio activado no slo permite la adhesin y migracin de clulas inmunes

estimuladas, pero tambin se convierte en permeables a las molculas grandes,
resultando en edema de los tejidos.

Estn apareciendo pruebas de que el endotelio es selectivo en sus acciones. Por ejemplo,
el control de movimiento de las clulas blanco se encuentra predominantemente en las
vnulas post-capilares, mientras que la regulacin del tono vasomotor arteriolar
principalmente. Estimula las clulas endoteliales producen NO hace que, entre otras
acciones, la relajacin del msculo liso vascular. Vasodilatacin abre canales de
garanta a travs de los tejidos, lo que reduce tanto la presin de perfusin y el flujo
sanguneo a travs de redes capilares.

Las mitocondrias y la perfusin tisular est abierto a discusin si la disfuncin

microvascular y la interrupcin del flujo sanguneo o la interrupcin de las vas de
energa mitocondrial son ms importantes para el desarrollo de insuficiencia orgnica.

Una combinacin de desviacin de la sangre a travs de los canales colaterales, la

obstruccin fsica de microtrombos y un aumento de la viscosidad de la sangre de la
prdida de clulas rojas resultados flexibilidad en el flujo sanguneo a travs de
trastornos capilares. Los pacientes con sepsis se ha demostrado que tienen un reducido
nmero de capilares perfundidos, el flujo lento en los capilares edema sigue abierta, y
capilar que reduce an ms su dimetro. Oxgeno y otros nutrientes por lo tanto tienen
ms para difundir de capilares a la clula. rganos puede entonces convertirse en
hipoxia a pesar de que el flujo de sangre a un rgano bruto puede aumentar.

Adems de la derivacin de suministro de oxgeno perjudicando a algunos lechos

capilares, NO tiene efectos directos en la cadena de transporte de oxgeno mitocondrial.
Mediante la combinacin de los radicales libres de oxgeno (O2-), NO puede continuar
para producir peroxinitrito (ONOO-). Los tres compuestos son potentes radicales libres
que se combinan ya sea reversible o irreversible con las protenas de la cadena de
transporte de electrones (como succinato deshidrogenasa y citocromo c oxidasa).

A travs de cualquier mecanismo, los niveles de energa celular (medida por el trifosfato
de adenosina (ATP)) caen en la actividad metablica comienza a superar la produccin.
Es posible que la disfuncin celular (e incluso la muerte celular) deriva de la cada de
las concentraciones intracelulares de ATP.

Esto podra explicar por qu los cambios histolgicos son relativamente pocos se
encuentran en la autopsia y la eventual resolucin de los sntomas graves, como anuria
completa e hipotensin.

Respuesta humoral a la sepsis

La activacin de la cascada del complemento se produce a travs de interacciones no
especficas con superficie de las clulas bacterianas o virales, o por medio de
anticuerpos que se unen y las protenas, como la lectina de unin de manosa que se unen
a los organismos infecciosos. La cascada del complemento activado libera muchos
fragmentos, tales como C3b y C5a, que atraen poderosamente los leucocitos y perpetuar
la respuesta inmune.

El sndrome compensatorios contra la reaccin inflamatoria (CARS)

Los pacientes de sepsis tardas (> 72 horas) y las fases de recuperacin de la sepsis con
frecuencia adquieren nuevas infecciones, a menudo con las bacterias y los hongos por lo
general cree que el potencial de baja patogenicidad. Estos pacientes pueden no presentar
la abrumadora respuesta vascular se ve en "nuevos" episodios de sepsis.
Inmunosupresin relativa puede derivar de un cambio en el equilibrio de las citoquinas
pro-inflamatorias

y anti-inflamatorios,

la

inmunosupresin

inducida

por

las

catecolaminas y una alteracin en las respuestas de clulas T helper. Los estudios sobre
los linfocitos T de pacientes con sepsis han demostrado que estn en estado de norespuesta (anergia, a veces se denomina reprogramacin de leucocitos) y que la
apoptosis (muerte celular programada) que est ocurriendo entre los linfocitos B en el
bazo.

Fisiopatologa de rganos especficos

El sistema circulatorio de la sepsis

Msculo liso vascular tiene una menor sensibilidad a las catecolaminas en la sepsis, y
grandes cantidades de catecolaminas exgenas puede ser necesaria para revertir la
vasodilatacin extrema visto. Esto puede ser debido a una combinacin de reduccin de
la densidad de los receptores de catecolaminas en las clulas afectadas, la capacidad de
respuesta anormal de los canales de potasio y la desactivacin de las catecolaminas por
el NO. Deficiencias relativas de la vasopresina de la hipfisis y los corticosteroides en
las glndulas suprarrenales se han observado en algunos de los pacientes con sepsis
grave. Los mecanismos de estas observaciones no son claras, pero hay evidencias que
sugieren que el cerebro, a travs de un eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, pueden
tener un papel. Esteroides exgenos y la vasopresina puede restaurar la capacidad de
respuesta de catecolaminas, pero no se demostrado que afectan a la mortalidad.

El corazn de la sepsis
El corazn se puede ver afectado en la sepsis. Los pacientes suelen tener taquicardia, y
los marcadores de lesin miocrdica como las troponinas I y T en la sangre, incluso en
ausencia de enfermedad arterial coronaria. A pesar de hipoperfusin miocrdica que ha
sido propuesto como un mecanismo, el flujo coronario en pacientes con sepsis fue
demostrado ser elevados en un estudio. No hay diferencia en el flujo de sangre que se

encontr entre los pacientes que desarrollaron disfuncin miocrdica y los que no.
Adems, el consumo del oxgeno y la produccin de fosfatos de lactato y de alta energa
se conservan en el shock sptico, lo que sugiere que la disfuncin cardaca en estos
pacientes no est relacionado con la perfusin.

Ya en la dcada de 1980, los investigadores combinaron el suero de pacientes con sepsis

con miocitos sanos y observaron in vivo una correlacin entre el grado de depresin
cardiaca y la reduccin de la contractilidad del miocito. Sin embargo, ninguna sustancia
ha sido identificada como responsable de este efecto.

El marcado descenso de la resistencia vascular sistmica resultado la reduccin de la

poscarga del ventrculo izquierdo y un aumento del gasto cardaco en las primeras fases
de la sepsis, pero para mantener esta demanda superior de la aurcula izquierda
presiones de llenado y un mayor volumen diastlico final de lo que normalmente se
producen en de la salud. Esto se representa como un desplazamiento hacia arriba de la
curva de Starling y es sugestiva de disfuncin miocrdica. El ventrculo izquierdo puede
dilatar de forma aguda, un cambio que vuelve a la normalidad en los sobrevivientes de
7-10 das despus de la aparicin de sepsis.

Curiosamente, esto parece ser una respuesta adaptativa de los fallecidos no presentan
dilatacin ventricular. El lado derecho del corazn se dilata y tambin la contracion con
menos eficacia en pacientes con sepsis. A pesar de la resistencia vascular pulmonar se
plantea a menudo, esto por s mismo no es suficiente para explicar una reduccin de la
fraccin de eyeccin del ventrculo derecho, sugiriendo de nuevo la depresin
miocrdica directa.

La depresin del miocardio, y la falta de mantenimiento de elevadas presiones de

llenado, est implicado en la descompensacin visto en las ltimas fases de la sepsis en
los cambios de la circulacin hiperdinmica (con agua tibia y bien perfundidos
periferias) a hypodynamic (con colapso circulatorio perifrico). Dicho de otra manera,
el choque se convierte en una combinacin de hipovolemia (debido a la vasodilatacin
relativa y absoluta, debido a cambios de lquidos) e insuficiencia cardiaca.

El pulmn de la sepsis
El pulmn es participar desde el principio en el proceso inflamatorio, con fuga del
endotelio de los fluidos y protenas en el intersticio, la infiltracin de los neutrfilos
activados, y la prdida de surfactante. Posteriormente, las clulas mononucleares
infiltran, neumocitos tipo II proliferan y la fibrosis intersticial se puede desarrollar.
Inflamatoria edema pulmonar (que se define por la ausencia de aumento de la presin de
la aurcula izquierda) se puede desarrollar, que se manifiesta clnicamente como una
lesin pulmonar aguda o sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA).

La ventilacin mecnica es a menudo necesaria en estos pacientes y puede empeorar el

dao tisular por la liberacin de la induccin de ms de citoquinas pro-inflamatorias.
Ventilacin protectora con volmenes ms bajos de marea alta y positiva al final de la
espiracin (PEEP) se ha demostrado que reducir la produccin de citoquinas y mejorar
la supervivencia de los pacientes.

El rin en la sepsis
Aunque el trmino necrosis tubular aguda (NTA) que coloquialmente se aplica a la
disfuncin renal de la sepsis, la histologa no revealeither necrosis o signos evidentes de
dao tubular. NO puede ser de nuevo implicado en la sepsis inducida por la disfuncin
renal. No slo es NO responsable de la distribucin de sangre entre la corteza renal y la
mdula, pero la funcin tubular es tambin muy dependiente de la energa (como se dijo
antes, NO tiene efectos directos e indirectos sobre la produccin de energa
mitocondrial). Tambin existe la activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona. Resultados de la hipotensin en un aumento del tono simptico y la
liberacin de vasopresina de la hipfisis. La vasoconstriccin resultante provoca la
retencin de sodio y agua, y una predisposicin a la ARF. Endotelina, otra hormona
compresor, es elevado en la sepsis, y en combinacin con la adhesin de neutrfilos y
microtrombos, reduce el flujo sanguneo glomerular y la filtracin.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas son consecuencia de alguno de los siguientes hechos:
inflamacin sistmica, disfuncin cardiovascular, disponibilidad de oxgeno disminuida
o metabolismo tisular alterado.
VALORACIN INICIAL
Para la valoracin clnica vital inmediata y la orientacin en base a prioridades, se debe
comenzar por aplicar la sistemtica del Tringulo de Evaluacin Peditrica:
apariencia, respiracin y la circulacin.

Apariencia

Se valora el nivel de conciencia, pero tambin el contacto con el medio, la actividad

espontnea y el estado tranquilo o ansioso. El nio sptico suele mostrarse postrado,
quejoso, hipotnico, obnubilado, irritable o ansioso. Estas alteraciones de la apariencia
pueden ser indicadores de perfusin cerebral disminuida.

Respiracin

Incluye la valoracin de la taquipnea y cualquier signo de dificultad respiratoria. La

primera puede ser secundaria a acidosis metablica. Los signos de dificultad respiratoria
ms importante pueden sugerir un foco pulmonar (neumona, empiema). En casos
ms extremos, la disminucin del nivel de conciencia puede condicionar que el nio no
sea capaz de mantener una va area permeable.

Circulacin

Se valoran de forma rpida el color de la piel y los signos de perfusin. Habitualmente

los nios en shock se muestran plidos y en ocasiones con piel moteada. Al tacto las
extremidades suelen estar fras (excepto en el shock caliente) y los pulsos se palpan
acelerados e incluso dbiles.
ANAMNESIS
Adems de obtener una historia detallada de la enfermedad actual, de las caractersticas
de sus sntomas y del tiempo de evolucin de los mismos, es importante recoger
informacin acerca de:
Antecedentes patolgicos relevantes.
Enfermedades crnicas.
Situaciones clnicas que pueden implicar inmunodepresin
Medicaciones que ha recibido el paciente
Alergias medicamentosas

 Tratamientos antibiticos previos

Colonizaciones previas por grmenes potencialmente patgenos.
EXAMEN FISICO

Peso: para realizar el clculo de fluidos y medicaciones.

Respiratorio

Incluir la observacin de signos externos de dificultad respiratoria, la auscultacin

pulmonar, la determinacin de la frecuencia respiratoria y la medicin de la saturacin
de la hemoglobina por pulsioximetra. Los pacientes spticos generalmente presentan
taquipnea, aunque en situacin de afectacin del nivel de conciencia o de shock
instaurado podemos encontrar bradipnea o incluso apneas, sobre todo en recin nacidos
y lactantes. Mediante la auscultacin podemos sospechar un foco infeccioso pulmonar
(neumona, empiema) o un edema secundario a disfuncin cardiaca o aumento en la
permeabilidad capilar.

Cardiocirculatorio

Se deben tener en cuenta inicialmente los siguientes signos: la frecuencia cardiaca, el

aspecto, color y temperatura de la piel, el relleno capilar, los pulsos centrales y
perifricos y la tensin arterial.
En la infancia, hasta fases ms avanzadas del shock no se producen hipotensin, por lo
que es fundamental que el diagnstico de sepsis se haga precozmente, a travs del resto
de las manifestaciones clnicas.
En los nios y sobre todo en los lactantes, el mantenimiento del gasto cardiaco en las
primeras fases del shock se consigue a travs del aumento de la frecuencia cardiaca ms
que del volumen latido. Por ello, la taquicardia es el signo ms precoz y puede
alcanzar valores muy altos.
En la piel se producen una serie de manifestaciones como consecuencia del compromiso
hemodinmico, que expresan fundamentalmente la puesta en marcha de mecanismos
compensadores. Esto hace que su exploracin sea un indicador de bajo gasto cardiaco,
aun en presencia de tensin arterial normal. Como consecuencia de la vasoconstriccin
perifrica la piel se muestra fra, plida y moteada. Esta frialdad generalmente comienza
en reas distales y se extiende en sentido proximal.
Otro signo til para valorar la perfusin perifrica es el tiempo de relleno capilar, que
debe medirse en el lecho ungueal y colocando la extremidad ligeramente por encima de
la altura del corazn, para asegurar que se valora el relleno capilar arteriolar y no la
estasis venosa. Se considera dentro de la normalidad si es inferior a 2 segundos. Aunque
es un signo de utilidad, hay que ser consciente de que tiene una baja reproducibilidad
interobservador y que est influenciado por factores ambientales, como la temperatura
de la habitacin.

En la valoracin de los pulsos, se tiene en cuenta su volumen, frecuencia y regularidad.

Generalmente descienden cuando cae el gasto cardiaco, llegando a condicionar pulsos
casi indetectables. De todas formas, hay que tener muy en cuenta que en las fases
iniciales del shock sptico, si existe vasodilatacin perifrica, la presin diferencial
puede ser elevada y los pulsos apreciarse como saltones. Un pulso rpido (taquicardia)
en el contexto de sepsis es un signo precoz de shock, aunque tambin puede estar
influido por otros factores, como fiebre, ansiedad o dolor. La presencia de bradicardia es
un signo de especial alarma, ya que puede indicar arritmia o inminencia de parada
cardiorrespiratoria. La vasoconstriccin perifrica intensa puede manifestarse como
discrepancia entre la intensidad de pulsos centrales y pulsos perifricos.
La presin arterial se valora inicialmente, en el momento del diagnstico clnico, por
mtodos no invasivos. En fases iniciales del shock puede ser normal, gracias a los
mecanismos compensadores, como la taquicardia o el aumento de las resistencias
perifricas. En fases ms avanzadas se produce hipotensin.

Nivel de conciencia y estado mental

Las manifestaciones del shock sptico a este nivel estn en relacin con el compromiso
de la perfusin cerebral. El paciente puede estar ansioso, agitado y confuso o mostrarse
aptico, postrado y quejoso. Puede aparece alteracin de la conciencia, obnubilacin
progresiva e incluso coma.

Otros datos

La fiebre es un signo casi siempre presente, aunque puede faltar en neonatos, lactantes
pequeos o en pacientes inmunodeprimidos. En fase de shock instaurado es frecuente la
presencia de inestabilidad trmica, con picos febriles e hipotermia.
Otro signo frecuente es la oliguria, consecuencia de la afectacin de la perfusin renal.
Puede existir edema perifrico.
Tambin pueden observarse lesiones petequiales y equimosis. Son frecuentes en la
sepsis por Neisseria menigitidis, aunque pueden aparecer en las infecciones por otros
grmenes y tambin ser manifestacin de una coagulacin intravascular diseminada.
Otras manifestaciones cutneas que orientan hacia el agente etiolgico es la presencia
de ectima gangrenoso en las sepsis por Pseudomonas o las lesiones de varicela en el
Shock Txico por estreptococo.
En el lactante pequeo las manifestaciones clnicas son ms inespecficas. Pueden
presentar inestabilidad trmica con hipotermia en lugar de fiebre, apneas, bradicardia e
irritabilidad.

ALGORITMO DE DETECCION DE SEPSIS GRAVE

DIAGNOSTICO DE SEPSIS
El diagnstico de la sepsis grave y el shock sptico es clnico y debe hacerse
precozmente, por lo que es importante tener un alto grado de sospecha ante hallazgos
fsicos potencialmente compatibles.
Adems se emplean pruebas complementarias.

Hemograma

La leucocitosis, la neutrofilia y el aumento de neutrfilos inmaduros (bandas) se asocian

tpicamente con la presencia de infeccin bacteriana. En lactantes pequeos y menores
de un mes es frecuente la presencia de leucopenia.
La leucopenia y la neutropenia son signos de mal pronstico en el paciente sptico.
La serie roja inicialmente suele ser normal, aunque frecuentemente muestra anemia,
ms marcada con la evolucin del proceso sptico. Las plaquetas pueden ser normales o
estar disminuidas por consumo y secuestro vascular. Esto ltimo es ms frecuente en la
sepsis grave.

Marcadores de infeccin bacteriana y sepsis

Protena C reactiva
Es un parmetro habitualmente utilizado y que ha demostrado utilidad en el diagnstico
de infeccin bacteriana, pero que tambin tiene algunas debilidades que hacen que su
interpretacin tenga limitaciones. Existen trabajos que han demostrado que aumenta
significativamente en infecciones bacterianas (neumona, pielonefritis, enteritis),
apendicitis y sepsis, aunque su valor predictivo vara segn los diferentes estudios.
Como desventajas, tiene ms sensibilidad que especificidad, su elevacin es bastante
ms retardada que la de otros marcadores como la procalcitonina y se eleva tambin en
situaciones diferentes a la infeccin bacteriana (postoperatorio, enfermedades

autoinmunes, procesos reumatolgicos o tumores malignos). Su determinacin seriada

permite monitorizar la respuesta al tratamiento.
Procalcitonina
Es un marcador de investigacin ms reciente y que tiene algunas caractersticas que lo
hacen superior en utilidad a la protena C reactiva. Tiene mayor sensibilidad y
especificidad que sta en el diagnstico de infeccin bacteriana y adems sus niveles
pueden ayudar a distinguir con un buen valor predictivo la sepsis de la infeccin
bacteriana localizada o de otras causas de SRIS. Se correlaciona con el pronstico de la
sepsis y permite monitorizar la respuesta al tratamiento. Otra ventaja es que se eleva de
forma ms precoz que la protena C reactiva, por lo que es de mayor utilidad en
pacientes con una evolucin corta de la fiebre.

Otros marcadores de sepsis

Pueden enumerarse diversas citoquinas cuya elevacin se ha estudiado en infecciones

bacterianas y sepsis: IL-6, IL-8, Il-1, TNF, amiloide, sTREM-1, G-CSF. Ninguna de
ellas se ha generalizado para la prctica clnica diaria, por lo que su anlisis en detalle
escapa a los objetivos de esta pauta.

Equilibrio cido - base

Aunque en algunos casos y en fases muy iniciales puede haber alcalosis respiratoria por
hiperventilacin o acidosis respiratoria si existe compromiso de la funcin pulmonar, el
patrn habitual del equilibrio cido-base en el nio sptico es la acidosis metablica.

Lactato

La elevacin del lactato forma parte de la definicin de disfuncin orgnica y, por tanto,
de sepsis grave. A pesar de que siempre se ha considerado que la causa de su aumento
es la hipoxia tisular, actualmente se sabe que hay otros factores implicados.
Su nivel se correlaciona con la evolucin de la sepsis, tanto en adultos como en nios, y
sirve para valorar la respuesta al tratamiento. El mantenimiento de niveles de lactato
elevados se asocia con una alta mortalidad, mientras que su descenso en las primeras
horas de terapia es un signo de buen pronstico. Es importante tener en cuenta que su
determinacin en sangre venosa perifrica debe interpretarse con precaucin, ya que la
correlacin con el lactato arterial no es del todo buena.

Coagulacin

Toda sepsis tiene repercusin en el sistema de la coagulacin. Los hallazgos pueden

variar desde mnimas alteraciones en los parmetros bsicos de laboratorio hasta una
coagulacin intravascular diseminada (CID), que es un signo de mal pronstico.
Los hallazgos de laboratorio propios de la CID son los siguientes:

1. Por consumo de plaquetas y factores de la coagulacin:

Trombocitopenia
Prolongacin del tiempo de protrombina (TP), en un 50-75 % de los casos.
Prolongacin del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), en un 50-60 % de
los casos.
Descenso de factor VIII.
2. Por formacin de fibrina
Descenso en el fibringeno, no siempre presente ya que el fibringeno es un reactante
de fase aguda que puede aumentar por la inflamacin y la sepsis subyacente. Se
considera que tiene una sensibilidad de slo el 28 %, por lo que un fibringeno normal
no descarta la presencia de CID.
Prolongacin del tiempo de trombina, cuando el fibringeno est disminuido.
Anemia hemoltica microangioptica
3. Por fibrinlisis
Aumento de PDF(productos de degradacin del fibringeno/fibrina ), en el 85 % de
los casos de CID. No es un dato especfico, ya que pueden estar elevados en otras
situaciones.
D-dmero, elevado en el 90 % de los pacientes con CID y mucho ms especfico que
los PDFs.
Ninguno de estos hallazgos de laboratorio es por s mismo diagnstico de CID. Deben
valorarse en conjunto y mediante determinaciones seriadas, ya que se comportan de
forma dinmica. Resulta ms til estudiar su evolucin que interpretar el valor de un
momento concreto.

Anomalas electrolticas

Incluyen hiperglucemia como respuesta al estrs o hipoglucemia si se agotan las

reservas de glucgeno. Otras alteraciones electrolticas incluyen hipocalcemia,
hipoalbuminemia, acidosis metablica y baja bicarbonato srico. La acidosis lctica
puede ocurrir si hay metabolismo anaerbico significativo. Las funciones renal y
heptica pueden ser anormales si el paciente desarrolla MODS. Los pacientes con
sndrome de dificultad respiratoria aguda o neumona tendrn problemas de oxigenacin
(disminucin de la PaO2) y la ventilacin (aumento de la PaCO2).

Marcadores de disfuncin cardiaca

Ecocardiografia
Adems de diagnosticar y monitorizar la disfuncin cardiaca asociada al shock sptico,
la ecocardiografa permite tambin en algunos casos identificar el foco de origen de la
sepsis (pericarditis, endocarditis).
Troponina
Diversas series de pacientes con sepsis o shock sptico han mostrado niveles elevados
de troponinas. Sus niveles se correlacionan con la existencia de disfuncin cardiaca y
con el pronstico. No existen suficientes estudios en pediatra que permitan estratificar
el riesgo en funcin de los niveles del marcador.
Pptido natriurtico cerebral (BNP)
Se ha estudiado el comportamiento del BNP en pacientes adultos y peditricos con
sepsis, en los que se ha observado que sus niveles son significativamente mayores que
en los controles y adems permite distinguir los pacientes con sepsis de los pacientes
con alteracin hemodinmica de origen cardiaco.
DIAGNSTICO DEL FOCO DE INFECCION

Analtica de orina

Debe realizarse en todos los pacientes un examen bsico de orina que incluya
parmetros de infeccin: clulas, nitritos y tincin de gram para la identificacin de
grmenes, adems de urocultivo. La recogida de la muestra debe realizarse mediante
tcnica esteril.

Pruebas de imagen

Radiografa simple
til para el diagnstico de neumonas y derrames pleurales como focos infecciosos
intratorcicos. Permite tambin valorar la existencia de edema pulmonar.
Ecografa
Puede ser diagnstica en derrames pleurales, empiemas, abscesos, artritis y otras
colecciones.
TAC
Permite la deteccin de colecciones a diferentes niveles (intracraneal, senos paranasales,
abscesos cervicales, empiema, abdominal, retroperitoneal, plvico, genitourinario).
Generalmente es de segunda eleccin cuando la ecografa no es concluyente, ya que
implica irradiacin y adems obliga al traslado del paciente, lo que supone un riesgo.

Estudio de lquido cefalorraqudeo (LCR)

La puncin lumbar tiene como objetivo el diagnstico de meningitis asociada a la

sepsis. Est indicada en pacientes con signos menngeos positivos o con
manifestaciones neurolgicas. Tambin debe realizarse sistemticamente en el lactante
sptico, aunque no haya signos clnicos de sospecha de meningitis, salvo que exista
contraindicacin. Debe retrasarse si hay insuficiencia respiratoria o inestabilidad
hemodinmica. Est contraindicada si existen signos de hipertensin intracraneal grave
o focalidad neurolgica. La coagulopata significativa tambin es una contraindicacin
para su realizacin, por lo que se recomienda que se demore mientras la cifra de
plaquetas sea inferior a 40000 50000/mm3 o el tiempo de protrombina inferior al 50
% del control.
El estudio del LCR debe incluir: la determinacin de protenas, glucosa, hemates,
leucocitos y frmula, as como tincin de Gram y cultivo. Si no existe contraindicacin,
debe realizase lo ms precozmente posible, ya que se ha observado que el cultivo de
LCR puede negativizarse en las primeras 2 horas tras la dosis de antibitico.
El uso de tcnicas de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en LCR aumenta la
sensibilidad y la precocidad en el diagnstico microbiolgico, sobre todo en pacientes
que han recibido antibiticos en el momento de realizar la puncin lumbar. Actualmente
se recomienda la realizacin de estudios de PCR en el LCR de pacientes con sepsis.
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO

Hemocultivo

El hemocultivo es el estudio microbiolgico bsico que debe incluirse siempre en la

evaluacin inicial de todo paciente con sospecha clnica de sepsis o shock sptico, por
lo que es importante minimizar los factores que pueden condicionar un resultado falso
negativo.
Diversos estudios han demostrado que uno de los factores que ms influyen en la
sensibilidad del hemocultivo es el volumen de sangre extrada para su realizacin.
Aunque no existe suficiente evidencia para determinar el volumen exacto, resultan
razonables ciertas cantidades mnimas:
Lactantes: 1 - 2 ml.
Nios: 4 ml
Adolescentes y adultos: 10 ml.
Si se ha administrado alguna dosis de antibitico, es recomendable recoger un
hemocultivo inmediatamente antes de la siguiente dosis.

Urocultivo

En toda sospecha de sepsis debe obtenerse una muestra de orina para cultivo mediante
tcnica esteril.

Pruebas rpidas: PCR

En los ltimos aos se han desarrollado tcnicas de biologa molecular, como la PCR,
que pueden contribuir a un diagnstico microbiolgico ms precoz y a una mayor
sensibilidad en la deteccin del germen. Su utilidad puede ser superior al hemocultivo
en muestras obtenidas con posterioridad al inicio del tratamiento antibitico.

MEDIDAS INICIALES DE REANIMACIN y SOPORTE HEMODINMICO

Ante la sospecha clnica iniciar tratamiento inmediatamente sin demora en espera de
exploraciones complementarias o de su traslado a una Unidad de
Cuidados Intensivos o a otro centro. La precocidad en la instauracin del tratamiento y
en el logro de los objetivos va a ser determinante para el pronstico.
- Establecer el ABC de la reanimacin: si es necesario iniciar RCP, o apoyo
respiratorio con apertura de la va area, ventilacin o intubacin, si es preciso.
- Administracin de oxgeno.
- Monitorizacin de FC, FR, ECG continuo, pulsioximetra y PA no invasiva
- Canalizacin de 2 vas perifricas o en su defecto va intrasea (valorar
sedoanalgesia).
- Fluidoterapia: cristaloides o coloides 20 cc/Kg en 5-10 minutos, de forma repetida
hasta logro de objetivos o aparicin de signos de sobrecarga de volumen. Para lograr
la administracin de lquidos usar manguito de presin a 300 mm de Hg o presin
manual.
- Extraccin de muestra para analtica: hemocultivo, hemograma, gasometria, iones,
calcio ionico, urea, creatinina, transaminasas, lactato, coagulacin.
- Corregir hipocalcemia/hipoglucemia.
- Valorar peridicamente la necesidad de intubacin segn estado de conciencia,
situacin cardio-respiratoria y respuesta al tratamiento.
- Otras exploraciones complementarias o cultivos para localizar el foco se realizarn
precozmente tras estabilizacin inicial.
- Iniciar antibioterapia tan pronto como sea posible previa extraccin de cultivos y
siempre en la primera hora de la sospecha clnica.

En la reanimacin inicial (15 primeros minutos) los parmetros para monitorizar una
adecuada consecucin del objetivo de mantener el gasto cardiaco son clnicos
o Frecuencia cardiaca
o Relleno capilar
o Nivel de conciencia
o Tensin arterial
El mantenimiento de la PA no es por si mismo un dato fiable de resucitacin, pues el
incremento de la resistencia perifrica y de la frecuencia cardiaca pueden mantener la
misma a expensas de un gasto cardiaco inadecuado.

Si se mantiene la situacin de hipotensin, relleno capilar anormal, taquicardia o

frialdad de extremidades a pesar del aporte de volumen, nos encontramos ante un shock
refractario a fluidoterapia y la monitorizacin ha de ser ms invasiva estableciendo un
acceso venoso central para registro de PVC, catter para registro continuo de presin
arterial y sonda vesical.
En esta fase se mantienen objetivos clnicos:
- Normalizar la FC
- Disminuir el relleno capilar por debajo de 2 segundos
- PA normal con pulsos perifricos normales sin diferencia con los centrales
- Estado mental normal
Y adems se considera que debieran alcanzarse estos otros objetivos:
- Mejorar el dficit de bases.
- Diuresis > 1 cc/Kg/hora.
- Lactato srico < de 4 mmol/l.
- PVC: 8-12 mmHg.
Ha de tenerse en consideracin que el valor de la PVC se ver influenciado por la
coexistencia de ventilacin mecnica y alteraciones de la complianza ventricular.
- Presin de perfusin (PAM PVC) de 65 mm/Hg (60 mmHg en menores de 1 ao)
- SvcsO2 70 %

Si no logramos revertir el cuadro clnico con la perfusin de lquidos nos encontramos

en situacin de shock resistente a fluidoterapia: En esta fase, adems de seguir
optimizando el aporte volumtrico es necesario comenzar el tratamiento inovasopresor.
En principio la dopamina es el frmaco de eleccin. En caso de PA normal con clnica
de resistencia sistmica elevada (extremidades fras, relleno enlentecido, oliguria) o
sospecha de disfuncin miocrdica (3 tono, crepitantes, hepatomegalia) se sugiere el
empleo de dobutamina. Estos dos frmacos pueden ser administrados por va
perifrica de forma diluida si no se tiene va central. Si el paciente presenta shock
caliente con resistencias vasculares bajas (presin diastlica inferior a la mitad de
la sistlica) se sugiere el empleo de noradrenalina 33
Si a pesar del tratamiento con dobutamina o dopamina no se consiguen los objetivos
teraputicos pasamos a una situacin de shock resistente a dopamina /dobutamina y
se emplear adrenalina o noradrenalina segn las siguientes situaciones fisiopatolgicas:
- Shock fro: relleno capilar > de 2 segundos, frialdad acra, presin diferencial estrecha,
pulsos dbiles: adrenalina
- Shock caliente: pulso saltn, presin diferencial amplia, relleno capilar en flash:
noradrenalina.

Si no hay respuesta se trata de shock resistente a catecolaminas: se valorar

hidrocortisona en funcin del riesgo de insuficiencia adrenal a dosis de stress: 50 100
mgr/m2.
El manejo posterior depende del patrn hemodinmico que puede ser cambiante durante
la evolucin de la enfermedad en cada paciente. Adems ha de mantenerse siempre la
optimizacin del llenado cardiaco y mantener Hb > 10 gr/dl si SvcsO2 <70%
- Situacin shock caliente con hipotensin (gasto cardiaco elevado,
SvcsO2 70, RVS bajas): titular volumen y noradrenalina. Si la respuesta es
inadecuada podra considerarse la vasopresina que en Espaa no est disponible, por lo
habra que emplear terlipresina. Si SvcsO2 < 70% considerar dosis bajas de adrenalina.
- Situacin shock fro con hipotensin (bajo gasto cardiaco, SvcsO2<70%): titular
volumen y adrenalina. Intentar mantener SvcsO2 70% y Hb > 10 gr/dl. Si persiste
hipotensin valorar noradrenalina y si SvcsO2 < 70% valorar dobutamina, inhibidor de
la fosfodiesterasa o levosimendan.
- Situacin shock fro con PA normal (SvcsO2 <70%, bajo gasto cardiaco,
RVS altas): titular volumen, adrenalina y vasodilatadores. Intentar mantener SvcsO2
70% y Hb > 10 gr/dl. Si SvcsO2 <70% considerar aadir inhibidores de la
fosfodiesterasa. Una alternativa a lo anterior sera el empleo de levosimendan.
Durante todo el tratamiento se replantear continuar con administracin de lquidos
hasta conseguir objetivos (PVC: 8-12 mmHg) y mientras no aparezcan signos de
sobrecarga de volumen.
Se transfundir concentrado de hemates para mantener hematocrito >30%
y/o Hb > 10 gr/dl si SvcsO2 <70%.
En la fase de shock persistente resistente a catecolaminas est indicado la
monitorizacin del gasto cardiaco con el objeto de alcanzar un ndice cardiaco medido
por termodilucin de 3.3-6.0 l/ min/ m2 observando y titulando el efecto de los fluidos y
drogas sobe l.
Por ltimo, se sugiere el empleo de ECMO en shock refractario o fallo respiratorio que
no responde a otras terapias.

Alonso Salas MT, de Carlos Vicente Juan, Documento de consenso SECIP- SEUP sobre manejo de sepsis
grave y Shock sptico en pediatra.

TAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO Y CONTROL FOCO INFECCIN

ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA

Se debe iniciar el tratamiento antibitico intravenoso lo antes posible y siempre en la

primera hora del reconocimiento del shock sptico y sepsis grave sin shock sptico.
Antes del inicio de la antibioterapia se deben obtener los cultivos adecuados, pero esto
nunca debe retrasar el tratamiento antibitico.
El tratamiento antibitico inicial ser evidentemente emprico y de amplio espectro, con
1 o ms frmacos que tengan actividad frente a todos los posibles patgenos (bacterias o
hongos) y con una adecuada penetrancia en el supuesto foco de sepsis.
La eleccin del antibitico emprico depender de diversos factores como son:
- la edad
- las caractersticas del paciente (enfermedad de base, alergias, inmunodeficiencias)
- las colonizaciones del paciente
- el origen del foco infeccioso
- el origen de la infeccin (exrahospitalaria, intrahospitalaria)
- la epidemiologa y la resistencia de la flora locales.
- Se deber evitar el empleo de antibiticos usados recientemente.
Tratamientos inadecuados o diferidos se correlacionan con una mayor morbimortalidad.
El tratamiento antibitico se reevaluar diariamente para optimizar su actividad,
prevenir el desarrollo de resistencias, reducir la toxicidad y el coste.
Se recomienda emplear combinaciones de antimicrobianos en pacientes neutropnicos
al igual que en pacientes con conocida o sospecha de infeccin por Pseudomoas como
causa de su sepsis grave.
La terapia antimicrobiana combinada no se debera mantener ms de 3 5 das,
desescalando lo antes posible, en funcin del resultado de los cultivos5.
Aunque ningn estudio o meta-analisis ha demostrado de forma convincente que la
terapia combinada produzca mejor evolucin clnica, in vitro produce sinergismo contra
los patgenos .
La duracin del tratamiento se limitar a 7 10 das, cursos ms largos pueden ser
apropiados en pacientes con lenta respuesta clnica, foco de infeccin no drenable y en
inmunodeprimidos o pacientes neonatales5.
Si se determina que la causa no es infecciosa se recomienda suspender el tratamiento
antimocrobiano lo antes posible para minimizar la posibilidad que se infecte el paciente
con un patgeno resistente al antibitico o que creen resistencias.
Siguiendo las guas nacionales las recomendaciones teraputicas segn la edad
y el foco de infeccin se exponen la tabla .

Alonso Salas MT, de Carlos Vicente Juan, Documento de consenso SECIP- SEUP sobre manejo de sepsis
grave y Shock sptico en pediatra.

NELSON TRATADO DE PEDIATRA. 18 ava edicin. Barcelona, Espaa: Editorial Elsevier

Saunders.2009.

COMPLICACIONES
CARDIOVASCULAR
Una cada en la presin diastlica puede reducir el flujo distal a ateromatosa la
enfermedad y la causa de infarto de los tejidos ms all. Adems, al aumento del gasto
cardaco aumenta el trabajo cardaco, lo que puede causar comprometer en un paciente
con cardiopata isqumica.
Dilatacin biventricular y la fraccin de eyeccin reducida estn presentes en la mayora
de los pacientes con sndromes de sepsis. Depresin miocrdica existe a pesar de un
estado hiperdinmico reanimacin dependiente de fluido que por lo general persiste en
pacientes con shock sptico hasta la muerte o la recuperacin. La funcin cardaca se
recupera dentro de los 7-10 das en los supervivientes. Disfuncin miocrdica es casi
seguro que no se debe a la hipoperfusin miocrdica pero debido a depresor circulante
factores, incluyendo posiblemente las citoquinas factor de necrosis tumoral y la
interleucina (IL) -1.
PULMONAR
Disfuncin pulmonar (insuficiencia respiratoria) es uno de los ms comunes
complicaciones de la sepsis grave, en desarrollo en 18-38% de los pacientes. Es
inicialmente un proceso indirecto, pero las infecciones secundarias y trauma de la
ventilacin mecnica puede agravar la lesin pulmonar.
Patolgicamente, hay un dao alveolar difuso (DAD) causada por una respuesta
inflamatoria intra y perivascular iniciado por la presencia de endotoxinas en la sangre.
El ciclo de lesiones y daos se muestra en la Figura 4.3

RENAL:
La insuficiencia renal a menudo acompaa a la sepsis, con una incidencia de 23% en los
casos de sepsis grave. La mortalidad de la sepsis complicada por insuficiencia renal
aguda puede ser tan alta como 70%. Necrosis tubular aguda es causada por hipotensin,
deshidratacin intravascular, la liberacin de citoquinas y la vasoconstriccin renal. Sin
embargo, como se discute a continuacin, insuficiencia renal puede ocurrir en ausencia
de necrosis tubular aguda.
COAGULACIN
Hipoperfusin relativa tejido se ve agravada por la fibrina deposicin debido al
desequilibrio entre la trombognesis y trombolisis en la sepsis. La coagulacin
intravascular diseminada (CID), tambin llamado coagulopata de consumo, hace que el
consumo de las plaquetas y factores de coagulacin y los resultados en trombosis y
hemorragia simultnea. Es ms comnmente visto en la sepsis gram-negativa (sepsis
meningoccica en particular) que en la sepsis gram-positiva. La causa desencadenante
es endotelial disfuncin, con la deposicin de fibrina resultante.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La sepsis asociada a la encefalopata (SAE) es una complicacin frecuente sepsis severa
de con hasta 71% de los pacientes que demuestra al menos un grado leve de disfuncin
cerebral. El delirio, el ms comn presentacin de la encefalopata sptica.

GASTROINSTESTINAL
La ictericia puede ocurrir, pero la macro y microscpicas apariencias del hgado en el
shock sptico no tienen caractersticas especficas. Si la fuente de la sepsis es la va
biliar (colangitis), abscesos pueden ser centrado en los espacios porta. La hipotensin
puede causar isquemia heptica; bioqumicamente un grave aumento de las
transaminasas se produce a menudo y hay pueden ser algunos de infarto peribiliar.
Hipoperfusin esplcnica es un hallazgo frecuente que lleva a aumento de la
permeabilidad intestinal y la translocacin bacteriana. tambin contribuye a la
hemorragia digestiva alta por causa del estrs ulceracin de la mucosa gstrica, que se
complica an ms por coagulopata global.

PIEL Y EXTREMIDADES
Prpura fulminante (Figura 4.6) es una enfermedad hemorrgica caracterizada por
hemorragia y necrosis cutnea, generalmente en la presencia de CID. Histolgicamente,
hay trombos microvasculares en la dermis, que dan lugar a hemorragia y necrosis
perivascular pero con inflamacin mnima. Prpura fulminante es ms comnmente
asociado con Neisseria meningitidis y neumoccica septicemia, pero se puede ver en
cualquier infeccin transmitida por la sangre con organismos encapsulados. Como las
ampollas y la piel necrtica comienzan a organizan y se resuelven, pueden infectarse y
ser ms fuente de sepsis.

PRONOSTICO
La tasa de mortalidad por shock sptico depende del sitio inicial de la infeccin, el
patgeno bacteriano, la presencia de MODS, y la respuesta inmune del husped. La
sepsis grave sigue siendo una de las principales causas de muerte en los nios. Datos
recientes de resultados muestran una mejora en la sepsis neonatal y peditrica, con tasas
de mortalidad de alrededor de 10%. Los bebs, especialmente los bebs de bajo peso al
nacer y los nios con problemas mdicos crnicos estn en mayor riesgo de desarrollar
sepsis severa. Los pacientes peditricos que han sido sometidos a un trasplante de
mdula sea tienen una mayor tasa de mortalidad en comparacin con otros pacientes
con shock sptico. Adems, los pacientes que sobreviven a un shock sptico demuestran
una mejora en los ndices cardiacos con la terapia en comparacin con los pacientes que
no sobrevivieron.
La sepsis grave tiene un costo estimado de 1,9 billones a nivel nacional por ao. Para
los nios, la estancia media fue de 31 das, con un costo de $ 40.600. Para los bebs, la
estancia media fue de 53 das, con un costo de $ 56.600. La incidencia de la sepsis grave
es ms alta entre los nios (5,2 / 1.000) y ms bajo entre los 5-14 aos de edad (0,2 /
1.000).

PREVENCIN.
Se recomienda la inmunizacin con el conjugado de H. influenzae tipo b, y vacunas
contra S. pneumoniae para todos los nios. Los pacientes de alto riesgo deben recibir las
vacunas recomendadas. Profilaxis con penicilina para prevenir la infeccin
neumoccica se recomienda para los pacientes con disfuncin esplnica (por ejemplo, la
enfermedad de clulas falciformes) y los que estn asplnicos (adquirida o congnita).
Se recomienda la profilaxis antibitica para uso domstico y otros contactos cercanos de
pacientes con N. meningitidis invasivas o H. influenzae tipo b, la enfermedad (vase el
captulo 192). Hay medidas recomendadas para la prevencin de las infecciones
nosocomiales y la infeccin y la sepsis en pacientes inmunocomprometidos y neonatos.

BIBLIOGRAFA

1. Bateman S, Seed P, Procession to Pediatric Bacteremia and Sepsis: Covert

Operations and Failures in Diplomacy. PEDIATRICS Volume 126, Number 1, July
2010
2. Daniels R, Nutbean T, ABC of Sepsis: Covert Operations and Failures in
Diplomacy. BMJ Books 2010
3. Cohen J. The immunopathogenesis of sepsis. Insight review articles. NATURE |
VOL 420 | 19/26 DECEMBER 2002
4. Enrione M, Powell K. Sepsis, shock sptico y sindrome de respuesta inflamatoria
sistmica. Nelson Tratado de Pediatra. 18 ava edicin. Barcelona, Espaa:
Editorial Elsevier Saunders.2009.
5. Salas A, Antn G, Fuentes P, Quintilla J, Snchez Daz JI. Documento de
consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock sptico en pediatra
6. Nelson

Tratado de Pediatra. 18 ava edicin. Barcelona, Espaa: Editorial

Elsevier Saunders.2009.
7. Alonso Salas MT, de Carlos Vicente Juan, Documento de consenso SECIP- SEUP
sobre manejo de sepsis grave y Shock sptico en pediatra.
8. ABC of sepsis / edited by Ron Daniels, Tim Nutbeam. WILEY BLACK WELL.
2010. BMJ