Fisiologia médica en esquemas JEREMY P.T. WARD PHD Profesor de Fisiologia Respiratoria Facultad de Medicina King’s College, Londres ROBERT W. CLARKE PRD Profesor Adjunto de Fisiologia Animal Division de Fisiologia Animal Universidad de Nottingham ‘Loughborough ROGER W. A. LINDEN BDS, PhD, MFDS, RCS Profesor de Biologia Craneofacial y Jefe def Departamento ‘Académico de Fisiologia Focultad de Ciencias Biomédicas ‘King's College, Londres ctl Servicios Bibliogréticos S.A.Prefacio La fisiologia se define como “el estudio cientico dela fun- cin orgnca dels seres vos y sus partes” ise una simbio- sis natural en la func Esiologia) yin estructura (anatomia) ptr de a cual emergié la fisiologt como diseplina separa en las postrimerias det siglo xx. Durante el transcurso de! siglo 2x se afianz6 el reducionismo. En primer témino, nai i bioquinica al combinarse lx quimica con fisologt; poo tipo después, fe sigueron fs disciplines de fa famacologi iolgia moecuiar yl entice. Ahora ue os hallamos ene siglo 20, a discipline de a fisclogi est vo viendo a ser importante a medida que se cae en Is cuenta de que, 2 fn de dar sentido # emprendimientos como el Proyecto Genoma Humano,necesitanos eteader Ia funcién corporal como un todo intgrado, Por consigiente, tra un siglo de reducionismo, debe- ‘mos examinar de nuevo fa totalidad ea su conjuato, lo que eige fs revitlizacién de la isiologta del cuerpo entero. Este yolumen fe ideado como usa gufeconcisay un muiiar peel epao els pics cxatrales de a isiologi ydeberi ser “la todos fos estudiantes que cursan fsiologia como materia tisca, sea en ef marco de las careras de cienciasbiomédicas, enfemeria, meicina u odostologia 0 como asignatura ssid, ‘También debera esultar stil a fos que siguen planes de estudio tasados en sistemas corprales. El dseo de Fisiologia en exqus- ‘mas respetael des deans volimenes de a seri: destna ds pf gona enfentadas a cada tema (que coresponce més o menos a une clase), con el exquerna detalado en fa primer y el txtoex- plicativo compendiado en fs segunda. La fisiolgia es ua disciplina bastante ampli, por lo que en Robert Cathe (17 de diciembre de 1956-25 de agosto de 2004) 1 25 de agosto de 2004, tras una profongada enfermedad, fa- llesié Rob Clarke. Rob fue un consagrado investigador y docente de Fisiologia y dedicé gran parte de ultimo aio de su abreviada ‘vida ala produceiéa de est libro. Su determinaciéa nos sirvié de snspiracin para completar el proyecto. Pot desgrecia no pudo ver fa obra terminada, pues fallecié dos dias antes de que fas thimas ‘pruebas de pfgina legaran 4 nuestras manos CCompartiendo su amor por la fsiologia, esa Rob a quien dedi- amos muestas colaboraciones Roger Linden Jeremy Ward ‘Septembre de 2004 un bro del tamato de este no podemas pretender abarca sno la eseocialy elemental. Fisologla en esquemas deberia uilizarse principlient como ayoa para la comprensin bisica y come he- rTamienta de repaso, Para un conocimiento mis profundo, deers recurise ¢ maminesexhmustivos de fisolgta y de cada sistema en particular, as como a artculosorigualesrevisadas por pars, sobre todo ex el caso de caeras dees als de duacin. Una 6 os sectiones de et libro pueden resulta ifcles para los est- diamtes, como por ejempio el capitulo sobre ios pinipos Fics det ajo y la fsa; por cert, tales contenido porian no io- luis ea algunos cursos introductonies de fsologta, No obstan- te la comprensién de estos eonepts a menudo aya a apteudez imo se comport os sistemas Corporales de fe forma en que la hacen. Durant fa redaccin de et libro contames cn la enorme ayu- ade varios de mesos colegas que nos acosejarony que en ak unos casos supireron reformar el contenido. Estamos aradei- diosa todos aquellos que nos presiaro suconsej; cualquier ero es nuesuoy no de ellos. También qusirarnosagredecer l equipo de Blackwell Publishing yen particular a Geraldine Jeffers, quien ‘nos propocioné mocko alent y apoyo eo lrg de tod ef pro- yea, y@ Loma Hind, pr sn tabaje durant cco final de ro- tuccign, Jeremy Ward Roger Linden Rob Clarke ‘Agosto de 2004 ‘Agradecimientos ‘Algunas figuras de este liso fueron entradas de: Ward, J.P. Tet al (2002): The Respiratory System at a Glan- ce. Blackwell Science, Oxford. ‘Aaronson, P. etal. (2003): The Cardiovascular System at a Glonce. Blackwell Science, Oxford. (Trad. cast. Et Sistema Car- diovascular en Esquemas. CTM, Buenos Aues.)Ward, Jeremy Fisiologia médica en esquemas / Jererny Ward ; Robert Clarke ; Roger LUnden ~ 1a, ed, - Buenos Ares : CTM Servicios Biblogréficas, 2007, 136 p. I, | 28x22 om “Taducide por: Graciela Sormant y Julia C. Cortés ISBN 978-950-655-039-4 1. Fisiologia. 1. Clarke, Robert IL. Linden, Roger III. Sorman\, Greats, trad. IV, Cortés, Jullo C, trad. V. Titulo cop 612 ‘Traducida do la obra inglesa de J. Ward, R Clarke y R. Linde: PHYSIOLOGY AT A GLANCE Fit published 2005 ©2005 by Blackwell Publishing Le. 600 Garsington Road, Oxford OX4 200, UK Publicado con acuerdo de Blackwell Publishing Ld. ‘Trades: Prof. Graciela Sorat Revisda: Sli C. Coés DiseBo de tpa: Catlos Bast NOTA: En exe fibro sha procuado coafinmar la exacaud def informacign ‘ecogida; no obstants, ls autres y demas parucipates, ete, vaductry revise, 0s responsabilizan por los erresuomisions, i tmpoco por ls conseevenias que podiern denvarse de fn aplicecin de la mformacia contents en (©2008 CTM Servicios Bibliogtfics S.A, Junin 925-1113 Buenos Aies, Argentina “Tel. (5411) 4961-5684 Fax (541) 4961-3164 email cim@esonet eco el dep6sito que mara i fey 11.723 Probie su eprodvecisa total parciat Impresoenf Argentina - Printed in Argentina ISDN 978950655-039-4 ‘Tos los deeshos reservados. Eta publicacin no puede reproducise, ‘otal nl parciaiment, por aingin medio grfico, elecrnico © mecénico, nciidos ls sistemas de frocopia registro magaetoémic ode alimeniaién dates, snl autora express del popitano del copyright. ste libro se termin’ de mpm ene mes de enero de 208, len Artes Grifcas Color Efe, Paso 192, svellaned, Prownca de Buenos Aes, Repilica ArgentinaContenido 12 B. 14 1B v. 18 1B. 0, SERRE BR 21. B. Prefacio 7 Abrevisturas 8 Parte 1, Introduccién Fisiologia y genoms 10 Homeostasis y Fisiologia de las protenas 12 Compartimientos acuosos corperalesy liquidos Bsiolégicos 14 (Cyétules, membranas y orginulos 16 Proteinastransportadoras de membrana y canales ibaicos 18 lectrcidadbioldgica 20 CConduccid de potencrales de accién 22 Sistema nervieso aut6nomo 24 Sangre 26 Inflamaciéa ¢ inmunidad 28 Principias de difusim y fuyo 30 Parte 2, Sistema cardiovascular Tntroduci6a al sistema cardiovascular 32 Coraz6n 34 Cielo cardfaco 36 Iniciaci del laid cardfaco y acoplamiento cexcituciGn-contracciGn 38 Control del gasto cardfaco ley de Starling del corazén 40 Vasos sanguineos 42 Control de fa presin y del yolumen san Microcirculacién fitracin y lnféticos 46 Control focal el flyjo sanguineo y eieulaciones especiales 48 Parte 3, Sistema respiratorio Inieoduccién al sstems respiratorio 50 Mecénica pulmonar 52 Transpore de gases y feyes de los gases 54 ‘Transport de oxigeno y dixido de carbono por ia sangre 56 ‘Control de fa respiracion 58 Coosdinaciéa ventlacién-perfusin y cortocireuitos de derecha a izquierda 60 Parte 4, Sistema renal Introducein al sistema renal 62 FFitracion renal 64 ess 2 33 4. 35, 3 38, 33. 41 42. 4 45 46. a. 4 43. 2 3. 34, 55, 56. 57 58, 99 Reabsoreign y seerecign, Tabulo proximal 66 ‘Asa de Henle y nefrona distal 68 egulacign de la csmolaliad plasmitca y del volumen de los guides corporales 70 Control del estado acidobisico 72 Parte §. Aparato digestivo y metabolismo ‘Tracto gastrointestinal: generaidades y boca 74 Exifago y estémago 76 Intestino deigado 78 increas exocrno, higado y vesiculs bitiar 60 Intestino grueso 82 Parte 6. Endocrinologia y reproduccién Control endocrine $4 Control de las fuentes metabélicas de energia 86 Hipotslamo y gléndulehipofisis 88 Hoormonas twoideas e indice metab6lico 90 Factores de crecimiento 92 ‘Ceecimiento somético y esquelético 94 ‘Control del calcio plasmitico 96 Gléndulas suprarenales y estrés 98 ‘Control endocrine de ia reproduccién 100, Difereaciacin y funcién sexuales 102 Fenlizacién, embarazo y pato 104 Lactancin 106 Parte 7. Misculos ‘Miisculo esquelético y contaccién muscular 108 ‘Unin neuromuscalary contraccién del misculo entero 110 Unidades motoras,reclutamiento y sumacién 112 Misculo cardiaco y misculo liso 114 Parte 8. Sistomas sensorales y motores Introduccia a ls sistemas sensoriales 116 Receptores sensoriales 118 Seatidos especiales (gusto y olfito} 120 Vision 122 Audicién y equiliorio 124 Control motor y ceebelo 126 ropiocepcin y eflejos 128 ‘Apéadice 130 Indice alfabético 131Abreviaturas AR ARN ATP ATPssa AY (oto) AYG BTS CAMinasa cK come cox, CRF CRE CVE 125(0H) yD Da Dac DHEA DO cencime convertidora de fa angiotensina scetilcolina ‘rmona adrenocorticotética hormona antdiurtica tcido desoxirsibonuelesco sdenosidifosfto adenosiamonofostato ciclico éptide uatsiurético ausicular ido ribonucleico ‘ido ribonucleico mensajero {ido ribonucleic de transferencia adenosintifoststo adenosintifstatasa aunculoveniricular (nédulo) sparato yurtaglomerular temperatura corporal presiGn atmosféria, saturada con agus ‘alio-calmodulina-cinasa colecistociina catecol-O-metiltransferasa cecloorigenssa ‘capacidad residual funcional (puimén) horona liberadora de corticotrofina capacidad vial forzada 1.25-dlibidroxicolecalcferal dalton (anidad de peso molecular) illicerol deshidcoepiandrosterone capacidad de difusidn de O, en el pulmén; factor de transference Aikidroxifenilalnine 23.difosfoglicero! potenciat de equilibria de un ion (Ne*, K*, et.) potencial de membrana ‘enzima converidora de la angioteasina electrocardiograma factor de erecimiento epidérmico entropoyetina ‘egién hipervaiable de molécula de anuicuerpo constante de Ia molécula de anticuerpo factor de crecimiento fibrobléstico ‘concentraién fracional de nitrégeno flujo plasmétco renal hormona foiculoestimulante {proteins de unin a) GTP uanosindifosfato hormona de crecimiento ‘hormona liberadora de hormona de crecimiento éptido mhibidor géstrco lransportador de glucosa ‘guanasinmonofostat cilico ‘ormona liberadora de gonadotofinas receptor acoplado a proteina G péplid Uberador de gastrina ‘guanosinifosfato ‘guanosinrfosflasa ‘ponadotrfina corifnica humana vis de inmunodeficiencia humans MAO - MAPK(K) MI MSH NADY ADB Nav K-ATPasa RIK SA (nulo) SERCA ‘SMAD SNA SNC Sst STAT imndigeno de alto peso molecular S-hidroxitptamina serotonina indice de filrcién glomerul: ‘mmunoglobulina A, inmunoglobelina E. factor de crecimiento similar la insulina (1 02) ‘merieucina 18 0 6 ‘nositobtnsfosfato sastato | del receptor inslinico cinasa Fano liquide cefaloraquideo liguido extracetular bhormona faeinizante guido itracelviar guido interstcil soneaminooxidasa protefna-cinas (cinas) activada por mit6genos hormona inhibidora de fa melanotofina hormona melanocitoestimulante inuelestido de nicotinamida y adenine oxidado arteriolas ~» capilares -> véau- las —» venas) y en paraieio (por ejemplo, rauehsimos eapilares) (Gg. 11g). El fjo a wavés de una serie de tubos esd restringido por ie resistencia de cada tubo y la resistencia total es la summa de las resistencias parciales RpaR FRE Ryton (1.69) En un circuito en parlelo, fs adiciim de vis extra reduce la resistencia total y por lo tanto: Ry= MUR, + UR.) aun A pesat de que la resistencia de los capiares indviduales 0 de {os brongufoos terminales es alta (radio pequefo, ley de Poiseui- He), ta enorme cantidad de ellos que se encuentran en paralelo implica que su contrbucién a fa resistencia total en ls sistemas cardiovascular y respiratorio es comparativamente reducids. Tensin parietal y presién en recipients estéicos ocilindricos La presi a través de fa pared de un tubo flexible (presin sransraral ond a extender y cleva a tensa parietal Esto se puede describir mediante Ia ley de Laplace: Re Cyr (1a) donde P, es la presién transmural. Tes la tensin paital,¢ es 1 espesor de la pared y r es el radio (ig. 11h). Asi, una pequedi brbuja con fa misma tensi6n parital que una burbuja grande so- postaré una presién mayor y colapsaré dentro de le burbuja més {grande si ambas se-meren, En el pulmén, los pequefosalvéolos colapsarie para formar otros mayores si no fuera por el surfac- ‘ante, que reduce la tensin superficial con mayer intensidad a ‘medida que el tamaio del alvolo disminoye (cap. 22). La ley de ‘Laplace también implica que un corea6adilatado y sgrendado (por ‘ejemplo, en caso de insufciencia cardiaca) debe desarollar més tensién parietal (fuerza de contracci) para fograr fa misma pre= sin ventricular, 1 que fo torna menes eficiente Principios de difuién yflyo 3112. Introduccin al sistema cardiovascular 32 Sistema cardiovascular (a] i sistema cardiovaseular comprende el corazéa y los vases sangoieosy contene aproramadammente 5,5 ltrs de sangre en un hombre de 70 kg Sus funciones principals estiban en distibuir Os y nutrentes os tjidos, transferr metabolitas y CO, 2 los (rganos excretresy fos pulmones y tansportar hormonas y com ponents del sistema mnmunitario. También es importante para {a (ermorreguacién, En su mayor parte, el sistema cardiovascular ct dispuesto en paralelo, #5 decir, cada tejidorecibe sangre di- recuumente de a aorta (Gig. 12a}. Esto permite que legue a todos {os ejidos sangre totalmente oxigenada y pueda contolare el fi ede manera independiente en cada tefdo ante una presin cons- ‘ante lo cual seconsiguealterando la resistencia de las artenas pe ‘ques (mediante constricciGn o dilatacién arteriolar). El coazén , Receptores pulmonares ‘Varios ipo de receptores pulmonares proveeainformacin por retroaccién desde los pulmones ai cento respirtono, Ademés, dolor suele producir una breve apoea (cese de la respicacién) se- guida de vespuracidn acelerada,y fo estimulaciéa meeiiea o por diversas noxas de los receptores de la region del trigémino y de fa {aringe provoca apnea o espasmo de Ia laringe. Receplores de estiramiento. Estin wbicados en las paredes de fos bronguios. Su estumulaciéa (por estremiento) produce una res- piacién cota poco profunda y una demora ene siguiente ciclo ‘respiratorio, Bjetoen una retroaccidn negativa para detener [a ins- piracién. En su mayoria son de adaptacin lenta(signen emitien- do sefiales ante la esimulacién sosteaida) y son inervados par el ‘ago. En gran medida son responsables del rflejo inspiratorio de Hlering-Breuer, por ef cual a insuflacién de los pulmones in- ibe (a inspiracién para impedir que se inflen en demasia. Receptores yuxtapulmonares (J). Esin ubicados en as paredes alveslaes y bronguiaies cerca Ge los capilares. Producen depre- sin de la actvided sométicay visceral al promover una respira- cién acelerada y de poca profundidad 0 apnea, cada de la frecuen- cia cardiae y deta presion sanguinea, consirici6n larngea y re~ lajacén de Jos musculos esqueléticos por medio de Jas neuramas| e la mula espinal, Sou estimulados por aumento del liquide de Ja pared alveolar, edema, microembolias ¢ inftamaciin. Los ne ‘vies aferenes son pequeisfibras amelinicas (fibras C) 0 mi! sieas que integran el vag. Receptores de tertacin. Estin ubicados en toda la via area entre fas oflutasepiteliles. En la trquea, producen ts, y en las 3s areas inferiores, hiperpnea (respiraciGn acelerada); su est- rmulacién tambin provoca consticeién bronquialy laringea. Son ssimismo responsables de las nspuraciones importantes y profun- ‘das cada $a 20 minutos en reposo, que revierten el colaps0 paula- ‘uno de los pulmones que se produce en fa respiracin tranquil, y {quiz paticipen en los primerosjadeos profundos del recién naci- do, Son estimuladas por gases iuritantes, humo y polva, insufla- ciones y desinsulacionesrépidas y amplias, deformaciones de ls vias afteas,congestién pulmonar ¢ inflamaci¢a. Los nernios afe- rentes son fibras mielincas de adapacion rida del vago. Propiocepiores (sensores de posicién/tongind). Se haan en {os érganostendinosos de Golgi, los husos musculaes y las arti- culaciones. Son importantes para la adaptacién al aumento de a carga y el mantemuento de un volumen corienley una frecuen- ia éptimes. Son estimuladas pr el acortamientoy la carga de ios aisculosrespiratoris (pero 90 del diafragma). Las afecencis le- ‘gan fa médila espinal através de fs afcesdorsales, Cabe nolar ‘que la informacién procedente de los misculos no respirators las articulaciones también puede estimular f espreciGn. Controtde ta respiracién 5926. Coordinacién ventilacién-perfusion y cortocircuitos de derecha a izquierda Ett deez de nas de sty ae Voce bs gases atoles | (GY Toca de cortcralt decd sabre aes ora] B 8 8 8 Bag Contra de Op y C0, mb et!) 5 Osteo) (60 Sistema respiratorioCoordinacién ventilacién-pertusin (fg. 260) En reposo, a veatlzcsn alveolar total (Va) es similar ala per fusin capil puimonar total (Q), de afededor de 5 L min. Para ogra un intrcambio geseosodptmo, toss é debevan tenes ideaimente un co Q) igual uno. Cuando exsten variaciones que s alejan mucho de uno, ya sea en més 0 en menos se habla de desajuste venti ci6n-perfusién. En Jos cortacicultos de derecha a iagulerda (wéase mis aelante), por ejemplo, fa ventiacion es igual ace y VylQ = «mientras que cuando una ara pulmonar es oefuida por un émbolo, a perfusién dela zone det pula rgada por esa arena es ceo y VQ = 0. Las zonas del pulmén que tienen un valor de Viv muy superior a uno reciben ventlacén excesva y la sangre procedente de elas ten alka PO, y baja PCO» (efecto de espacio muerto) Las zonas con ua valor de V,/Q mucho me- nor de uno presenta un efecto de cartcircito ode mezcl Ye- nose hy cet intercambio gaseos0, pero la sangre iene una PO, menor qe f normal y ura PCO, mis elevada que fe nomal. ‘ecto de desjusie ventilacién- perfusion sobre los gases arte- rales Las 2onas de ato V3/Q no pueden compensa las regiones de bajo VAQ Esto se debe ala manera como se tanspotae! O> en In sangre (cap. 24). Aungue fs 2onas de alto V/Q producen sangre con alla PO, ello no se taduce en un aumento sinificai- vo del contenido de Op, pues fa hemoglobin dela sangre ya esti ‘czrea dela satracin la PO; normal, Por el contro a sangre precedente de zoaas de bajo Vy/Q, especialmente sila PO; es ‘menor de 8 KPa, mostaré un significative reducin del contexi- do de Os (fig. 26). El alto coctente V,/Q también suee obedecer « pecfusin msuficiente de modo que elas zonascontbuidn al total con cantidadesrelativamente poqutas de sangre y, pr ende de O,. Como resultado, la sangre combmada dels regione con alta y bajo V5/Q tended bajo contenido de O; y baja PO;, incluso existe coodinacign ent la ventlaign y la perfusion globs- des para tod el pun, El contenido de CO; se ve menos afectado porque las éreas sobreventiladas pusden perder CO, extra y, en part, compensar Jas reas subvetilads. Adem, ef aumento dela PCO; estima la respiraci al actuar sobre fs quimioreceptores y pemiteco- retire CO;, 0 incluso comegitio en excoso sila PO, es safciea- temeate bas (cap. 25). Ast, un desajuste significa de V9/Q sel entrar sangre arterial con baja PO, pero con PCO» normal ‘baja (ig, 260). La ventlacin con aie earigucido con Oy me- {jor In oxigenacién de zonas de bajo Vj/Q, pero es ini en los cortocircuts, pues el aire eriquecido nunca llega ala sangre que se ha desvindo. La vasoconstriecién pulmonar hipéxiea (cep. 20) reduce la magaita del dessyuste Vj/Q al desvir sangre de las ‘nas afectadsshaci Zonas ben vtladas. Efecto de la gravedad Le presidnsanguaeses mayor en a base de os pulmones que ‘exe vrueo (pane superior) debid al peso del column de san- tae. Exapresién auentacadistende fos vatos sanguinens pa ‘monares dela base y, po fo tanto, aumeata el fuj. En cambio, flujo sanguineo en el vétice puede reducirse si ia presi venosa pulmonar cae por debajo de Ia presién alveolar, stuaciéa en que {os vasos se comprimen. El resultado neto es que, cuando el indi duo estéde pie, el fly sanguineo pulmonar desciende progres ‘vamente al desplazarse desde fa base facia la parte superior det pls, La gravedad también afecta la resin intapleual, que por fo tanto e5 menos negativa en {a base def pun que en el vértice. ‘Debido a esto, fos alvgolos dela base estin menos expandidos a Is ‘capacidad residual funcional, de modo que enen mayor potencial ‘para expandirse durante Ia inspiracién. Como consecvencia, la ‘ventlacia es maxims en la base del pulmén. Aunque los efectos de fa gravedad sobre Ia pecfusiu y la ventilacin se analen en pare entre si, la ventiacion se ve menos efectads que le perfu- sidn; pr consiguiente, V,/Q alcanza su punto maximo en el vér- tice del pulién y su punto ms bajo en fa base. En los javenes, cesta variacién relativamente pequefa tiene poco efecto Sabre Ios _gases sanguineas, pero en los ancianas puede contibuir a una baja PO, Cortocircuitos de derecha a izquierda ‘Una pate del eflente venoso de (as cicculaciones bronguialy coronaria sorea los pulmoneseingresa en ia vena pulmonary en f ventiuloiquierdo, especuvamente (cap. 12). Por consiguies- te, a sangre oxigenads de los pulmones es duida por sangre ve- rosa, Estos son cartocrenit anatémicos de derecha a zquier- da y repesentan menos del 2% de gosto cardiaco en personas sants, Puede haber corocrcuitos de mayor magnitud en procesos patoligicns que determinan que algunas zones del pulmeén no se ventlen (por ejemplo, colapso pulmonar, neurmonia)o debido a talformaciones cardiacas congénitas. Cuando se calclan los efectos de fs cortocitcitos de dereca a iaqmerda sobre it san- 1 arterial es precio tener en cuenta el contenido sanguinco de 0; y COp. Con un coctcicuit del 20%, ef 80% de fa sangre que atraviesa los pulmones tendri contendos arterials normale de On 4 COq es deci, 200 y 480 mL L*, respectivamente, mnentras que 120% que no pasa por fs pulmonestendré valores venososnor- rales, de 150 y 520 ml L~.,respetivamente. Al combnarse, la sangre conten (200 x 0.8) + (150 x02 )= 190 mL. Lt de O; y (480 x 0.8) + (520 x 0.2)= 488 mi L~! de CO}, En funcién de las curvas de disoiaci (ig. 26), puede verse que esto produce una caida dela PO; de 13 1 9kPa, mientras que la PCO; aumenta Solo smarginalmeate de 5.32 5.5 KPa porque su curva ¢s mis pronun- cada. Los cambios dela PCO, y a PO, estimulan los quimio- rmeceptoes y aumentan (a ventilacién (Cap. 25), de modo que la PCO, arterial se normaliza. Sin embargo, el aumento de la venti- faci no puede merementr el contenido de Op sanguinen, ues la femoglobina de a sanare que travis fos pulmones ye es cerca dela saturacién. En consecuenca, los crtociruitos de derecha @ ‘queda tabrtuaimenteproducen una PO; arterial baja, pero una, CO; normal o baja. CCoordinacin ventlacin-perfusin y cortocirewtos de derecha atequerda 6127. Introduccién al sistema renal‘Los rifiones ayudan a mantener la composicisn de os liquidos extracelulares y a regular los tones (por ejemplo, Na*, K', Ca™, Mg), el estado acidobésico y el agua corporal. Tambign ejercea ‘una funcién endocrina. El plasma es filtrado por fos capilares en cl glomérulo (cap. 28) y fa composicin del flrado es modifica dda por reabsorciOn y secrecin en las nefronas. La emisién pro- ‘medio de onna es de aproximadament 1.5L por dia, aunque pue- de caer a meoos de 1 Lo aumentar a cerca de 20 L por di. Estructura macroscépi Los rifiones estén ubicados a ambos lads de fa columna vete- bral, detrés del peritoneo. La artera, la vena, los lnfdices ye! necvio reales ingresan en el Grgano a través det hilio, del cual ‘emerge (a pelvis renal que se transforma en el uréter (fig. 27a). El riéa estérodeado por una cipsula renal fbrosa Iotemnamen- te, pose una corteza extema oscura que rodea a una médala més clara, fa euel presenta l6bulos triangulareso primes. La eorte- 1a contien los glomérulos y los tibalas proximales distales de tas nefronas, mientras que la médulacontiene el asa de Henle 4 fos tubos coletores (Fig. 7b). Cada riiéa posee alrededor de 800,000 nefronas. Ls tubes colectores convergea en la papila, en cl vérice de cada pirdmide, y se vactan en el efliz y de ellen la pelvis renal, La onna es propulsada a través del uréter hacia la veliga por peristalsis. Lanetrona Cade nefrona comicnza con une cépsula (cépsula de Bow- ‘man) que rodea a los capilares glomerulares y recoge et filtrado (Cig. 28ay; fe siguen cl tibulo proximal, el asa de Heale, el tie blo distal y l tramo inicial del tubo célector (fig. 276). Hay os tipos de nefrones las que tienen glomeéruos situados on el 70% exter de fa cortezay asas de Henle corias (nefronas corticales: ~855) y las que tienen glomérulas cercanos al limite corteza-mé- ila y asas de Henle largas (nefronas yoxtamedulares: -15%). El glomérulo produce ef ultrafiltrado del plasma (cap. 28) EI tibulo proximal es contorneado a dejar la cépsula de Bow- ‘man, pero se Yuelve recto antes de converte en ia rama descen- dente del asa de Henle en fs médula. Sus paredes estn formadas por elulasepiteliaiescilinricas con un ribete en cepillo de mi- se absorbe de manera similar en a rama ascen- deatearuse dl asa de Henle. Cuando la (HCO; pasmstica y or consguiente el HCOs-filtradosuperan fos 27 mmol L*, tos Imecanismos de veabsorcia se sturany el HCOy se excreta en fa nas oflulastubulars se produce amonfaco por metabolism ela glutamina, que leva a Ia generacin de HCOSy glucose 0 (©O,, EI NH, difunde al Kiguido tubular 0 es transportado cbmo [NH(* por el contratrnsportador Nat-H*. Enel liquido tubular, ef [NHK se une al HI para formar NH,*, que no puede difunirs ta- v6 de las membrana (fig. 324). Cerca de SO% del NH,* secreta- 4 pore tibato proximal se reabsorbe en la rama ascendente gruc- sa dol asa de Henle, donde sustituye al Kt en ef eotransportador Nat-K*-2Cl* (cap. 30), y pase al sterstcio medular (fig. 322) Ali el NH se disocia en NH y Ht, y ef NH reingresa en ef tubo colecor por dftsién. La secreciga de Ht en el tubo colector (véase a continuacién) produce uns nueva conversiGn en NH ‘que queda atrapado en la luz y se excrets. ‘Tibulo renal distal La seerecién de HY en el tibulo distal promueye i reabsorcion de todo el HCO remanent. La combinacin de H* con NE ( ‘se antes) y fosfato impide et reciciada del H* y permite la excre- cin de cido, Enel tramo inital dela nefrona distal, la serecion de H' es consecuencia principalmente cet intercambio Nat-H*, ‘pero ene tamo fina se produce por accién dela H*-ATPasay ls Hr-Ky-ATPasa en las eéluls intercaladas, que contienen abun cance anhidrasa carb6aice. Como el H* secretado deriva del CO;, = forma HCO; que retoma @ la sangre (Gg. 320, Resumen En le nefrona proximal, fs secrecidn de H* promueve fe reab- sotcin de HCO; En la nefrana distal, la secrecin lleva ala com- binacion del H* con amortiguadores wrinatios(fosfato, NH) y, por lo tanto, ala generacién de HCO,” la excrecion de dcido. Como resultado, 1 liguido tubular se vuelve més écido a medida que avanza por la nefrona. La secrecin de H" es proporcional a [H*) intracelula, que a su vez est relacionada con el pH extracelular, ‘Ast une caida del pH sanguineo estimula la secreci renal de H* Regulacién y compensacién acidobésicas acids c alealessrespiratorias se deben a ateraciones el pH eausads por cambios del PCO, (es deci, de a venti cin}. La acidosis y la alealosis metabéicas son ocasionadas por cambios n relacionados con la PC es cet, mayor produccin cide, dist, enfermedad renal. Por ende, i hpoventlacin ‘aumenta la PCO, y produce acidosts respiratoria, que se expresa por el despazamienio de A & B en la figura 32. Uma acidosis Tespiratona sostenida (por ejemplo, nsufcincia respirator) puede ser compensada por uaa mayor exces real de Hy reabsoreién de HCO;-Se resublee ast cociene [HCO PCO; {yel pH se normaliza. sta eompensacin renal e express por la ‘esha que va de B aD (lig. 326) De manera similar, la eidoss metabélica (G) puede compensarse mediante un aumento de la ‘entilacin y una menor PCO, (fecha de G a E) (compensacién respiratoria), respuesta ira po a detec del pl dco por fos quimiorreeptores (cap. 25). Los mecanismes renals son len- tos porque su eapacidad pare actuar sobre el Hy el HCOs" ex menor que ls capaidad ce lo pulrones para opera gob el CO>. Homeostasis del K* y equilibrio acidobésico La hipocaliemis (baja [K*] plasmaic) se asocia con alcalosis rmetabélice a rai de la esumulaciGn de la produccién de amonis- 0, de intercambio Na*-H*y de a H*-K*-ATPasa,acciones todas (que sumentan ia serecién de H*, Este proceso es potenciado por {2 aldosterona (cap. 31) La hupercaliemia genera el efecto opuesto dado que inhibe la reabsoreiGn de NHL," por ef cotransportador Nat-K*-2C-. Por razones semejates, las alteraciones del equii- brio seidobisico pueden afectar I homeostasis del K° Control del estado acidobdsico 73