EL SINDROME CONOCIDO COMO DE BOCA ARDIENTE- Hiptesis

Prof. Dra. Zulema J. Casariego

Generalidades:
Como muchos otras , la etiologa de este sindrome es muy discutida . Al recibir a los pacientes
portadores de estos signos y sntomas mrbidos, uno se pregunta cul es el disparador de
todo el proceso. O sea, qu es aquello que aprieta el gatillo para que todo suceda.
La nomenclatura dada a travs de la historia de la estomatologa es variada. . Glosodynia o
glosalgia, describe dolor de la lengua, glosopyrosis refiere sensacin de quemazn,
parestesia o disestesia es un grado menor y se describe como disconformidad. Cuando el
dolor involucra toda la boca se lo denomina estomatodinia, y estomatopirosis si es
sensacin de quemazn . A un estado de disconformidad se lo llamado estomato-disestesia
. Algunos autores han usado el trmino Glosodynia para dolor, sensacin quemante, ms
xerostoma y prdida de gusto . Cuando no se han encontrado
causas neurolgicas,
sistmicas y /o locales, se la llama adems idioptica.
Con respecto a la prevalencia en los grupos etarios , los hombres presentan un rango de edad
de 30 a 59 aos con una prevalencia de un 3.2% aproximadamente y las mujeres de entre 20
a 59 aos (sobre todo entre los 40-49 aos) con un 17.%
Los pacientes manifiestan distintos sntomas en los bordes laterales, dorso y punta de lengua
con mayor frecuencia y, en labios, paladar , faringe y laringe, menos. Tambin lo relacionan
con las zonas de soporte de las prtesis, tanto superior como inferior.
Pocas dolencias en la cavidad bucal necesitan de tanta observacin e inspeccin minuciosa . .
Las manifestaciones principales son: sensacin de quemazn o de ardor o, de dolor. .He
odo a una paciente manifestar: me quema tanto que me duele, y me duele tanto que es
como si me quemara, y a veces me llega hasta la garganta
Considerando que el dolor es una experiencia no placentera, subjetiva, sensorial y
emocional, involucra componentes de percepcin, de transmisin y de informacin.
El paciente necesita DISCRIMINAR, saber sobre aquello que lo afecta y que se refiere a
sus sentidos. La alteracin emocional que le provoca perturba su aspecto afectivo
negativamente. Al perdurar en el tiempo, le angustia an ms el pensar hasta cundo se
alterar su vida cotidiana y disminuir su calidad de vida. Aparecen trastornos centrales y
psicolgicos como ansiedad, depresin, insomnio, anorexia, y cambios profundos en la
funcin autnoma .A veces se afecta el habla, la deglucin y se acompaa de sequedad de
mucosas, xerostoma aparente o sabor metlico o amargo que no desaparece al ingerir
alimentos.
Mientras que el dolor agudo es de corta duracin y es una reaccin de defensa natural ante
una agresin fsica, el dolor crnico, de mayor duracin, modifica todos los mecanismos de
defensa del individuo.
: Cul podra ser la causa o etiologa y el mecanismo para que , en una zona tan inervada por
el sistema nervioso perifrico, este tipo de dolor-ardor-quemazn , produzca tal seal capaz
de ser apreciada de esa forma y que, trasmitida a sus centros cerebrales , stos traduzcan la
informacin con tal intensidad?
Y, al exmen clnico, NO SE OBSERVA PATOLOGIA ALGUNA EN NINGUNA ZONA DE
LA MUCOSA BUCAL
Aspecto neurofisiolgico (receptores Beta adrenergicos).
Siguiendo la neurofisiologa convencional, se ha establecido que la mucosa bucal y su
prolongacin en el orofarins se caracteriza por la presencia de cantidad de nociceptores.
Segn esta disciplina, la percepcin del dolor se visualiza como un proceso de tres estadios: la

apreciacin en los tejidos perifricos detectada por los sensores especializados o

nociceptores para el dolor; la transmisin de la sensacin del dolor, desde la perifera
hacia el asta dorsal de la mdula y, la inhibicin o amplificacin de esa sensacin , en los
circuitos neuronales locales (espinales) o en los centros cerebrales.
Especficamente, en lo que corresponde a los ganglios nerviosos de cara y cuello, las
terminaciones amielnicas llegan inclusive, segn los antiguos libros de Anatoma de Testut
Lartajet, hasta el mismo seno de los epitelios y tejidos subyacentes. (Recordemos que la
Norepinefrina es el trasmisor ms importante de las fibras adrenrgicas simpticas
postganglionares, las cuales emergen de los ganglios simpticos y llegan al trax, abdomen,
cabeza y cuello por la cadena simptica cervical.)
. En este sindrome, generalmente la lengua es la ms afectada. Los filetes nerviosos
correspondientes a la sensibilidad de la lengua se encuentran en gran parte en las papilas, en
forma de terminaciones intrapapilares y son extremadamente variables; forman ricas
arborizaciones de tres clases, unas destinadas a las papilas propiamente dichas y las otras
forman manojos debajo de los capilares papilares. Un gran nmero de fibras pasan la zona
papilar y sus terminaciones llegan al seno epitelial y se ubican entre las clulas. Ellas se
dividen en dos grupos: las verticales que llegan justo al seno superficial del epitelio y ah
terminan en granos aislados, semejantes a gotas, y las otras, horizontales, las cuales se
ubican ms profundamente en el epitelio y terminan en forma de botones. El nervio lingual se
anastomosa con el nervio alveolar inferior, con el facial por medio de la cuerda del tmpano,
con el hipogloso, con el istmo de las fauces y con el ramo comunicante del ganglio
submaxilar. De modo que existe una amplia red de intercomunicaciones con receptores
distribudos por todas las regiones mencionadas. (Se han reconocido en estas zonas
receptores del tipo alfa y beta (alfa 1 y 2 y beta 1 y beta 2))
Hoy en da se presta atencin a los mastocitos existentes en el tejido subepitelial lingual,
en las criptas amigdalinas , en las tonsilas y en la mucosa de las fauces, como ricos depsitos
de receptores Beta 2 Lo mismo , los linfocitos B y T. Los LB de las tonsilas contienen
alrededor de 600 receptores Beta 2 por clula y los linfocitos T tienen 200. Es de inters para
este tema el receptor Beta 2 debido a su influencia en la vasodilatacin muscular, en la
estimulacin de la adenilciclasa para formar AMPc y tambin como dilatador, a partir de la
molcula intermediaria guann nucletido sensitiva para el influjo del Ca++.)
La estimulacin del receptor Beta produce tambin que las mucosas sean ms fludas , lo
cual favorece la aparicin de ms receptores Beta, escondidos o crpticos , distribudos en
todo el tejido conjuntivo cerca de los capilares mucosos orales.
El aumento de receptores Beta totales de membrana produce aumento del estado de
hipersensibilidad
Lauritano, Bascones y otros autores consideran en este sindrome un estado de hiperalgesia
por neuropata, con una susceptibilidad aumentada de las terminaciones nerviosas libres, y
que pudiera ser sta la etiologa del SBA
Aspectos neuroendcrinoinmunolgicos
. Bajo la inspiracin de los contnuos adelantos que proporciona la investigacin
inmunolgica en el extranjero y los estudios que realizan la Sociedad Argentina de
Investigacin Clnica , la Sociedad de Inmunologa y los centros de Biologa Molecular
Universitarios en la Argentina, se establece en esta presentacin , como hiptesis, la
posibilidad
de incluir este sindrome entre aquellos que involucra la
psiconeuroendcrinoinmunologa
Se tratar entonces de presentar datos que demuestren la existencia de un circuito
interconectado entre los sistemas inmune y neuroendcrino., dentro del cual , y dada una
seal, se podra desencadenar el sindrome.

El eje hipotlamo-hipfisis suprarenal (HHS) regula las concentraciones sistmicas de

cortisol y adrenalina producido por la glndula suprarenal a travs de la regulacin del
factor liberador de crticotrofina (CRF) y de la hormona adrenocorticotrfica (ACTH). A su
vez la va neuronal regida por estmulos provenientes del hipotlamo y del sistema nervioso
autnomo influye sobre las funciones inmunes a travs de neurotransmisores y neuropptidos
que interaccionan con los linfocitos, B clulas dendrticas y macrfagos. Por otro lado, las
citoquinas proinflamatorias TNFalfa, IL-1Beta e IL-6 modulan funciones nerviosas a travs
de los nervios aferentes localizados en rganos linfticos secundarios (bazo, ganglios
linfticos y placas de Peyer) y en los tejidos inflamados
.Aplicando estos conceptos, observamos que durante los ltimos aos se ha demostrado como
lo mencionamos arriba) que las clulas de los tejidos mucosos y submucosos bucales estn
interconectadas y tienen receptores para agentes qumicos especficos o molculas llamadas
neuropptidos endgenos, las cuales cumplen funciones en los sistemas, neuroendcrino e
inmune. Este micro ambiente proporciona pptidos y protenas que son utilizados como
mensajeros intercelulares.
Si bien en un momento se crey que stos eran solamente secretados por el cerebro o la
hipfisis, se demostr con gran sorpresa que los linfocitos pueden tambin producir pptidos,
diferentes de los del sistema inmune. La ACTH, hormona producida regularmente por la
Hipfisis, de efecto estimulante, puede ser producida tambin por los linfocitos, T y B, por los
natural killer (NK), los macrfagos y las clulas dendrticas (CD). y, el factor liberador de
corticotrofina (CRF), que como ya se cit es sintetizado por neuronas de la corteza cerebral
y del hipotlamo estimula la produccin de ACTH por la hipfisis, aumenta la liberacin de
corticoesteroides y, localmente, es una molcula esencial para la liberacin de opioides
endgenos dentro de un tejido inflamado15. Alteraciones en la liberacin o en la
neurotransmisin del CRF estaran asociados con ciertos sindromes de dolor crnico en los
seres humanos. 17
Podramos agregar un breve comentario sobre la sustancia P, neuropptido presente en
abundancia en el SNC, SNP y SN entrico, encargado de la neurotransmicin en los
nociceptores, contraccin del msculo liso, vasodilatacin y secrecin de glndulas exocrinas
y endocrinas. Tambin es un mediador destacado en la inflamacin, induciendo la sntesis
de citoquinas pro inflamatorias como la IL-1 y la IL-6 y el TNFalfa por los monocitos, para
los cuales es quimioatractante.
Lo mismo es para los fibroblastos y aumenta la secrecin de las Integrinas Beta 2. Su
accin sobre los neutrfilos reviste singular importancia ya que estimula la produccin de
leucotrienes B4 y del cido 5 HETE, la fagocitosis de los macrfagos promueve el estallido
respiratorio y la activacin de la ciclooxigenasa e induce la degranulacin de las clulas
cebadas y la liberacin de Histamina.
La histamina tiene un efecto de estimulacin de las terminaciones nerviosas sensitivas a
travs de sus receptores H2, activando tambin a las clulas endoteliales, las cuales bajo su
accin, segregan prostaglandinas I2 y PGI2
Debido a la rpida metabolizacin se deduce que sus efectos biolgicos los realiza
normalmente cerca del sitio adonde se segrega y produce sus efectos a travs de sus
receptores H1, H2 y H3..A travs de su receptor H2 aumenta el AMPc intracelular y a travs
del receptor H3 media la segregacin de neurotransmisores por el SNC y perifrico.
Adems, estimula a las terminaciones nerviosas perifricas para liberar NA. Se segrega en
menos de 300 segundos.
En cuanto a la Bradiquinina: proveniente de la conversin intracelular de la precalicana
pertenece al sistema kiningeno-calicrena-kinina, autocoides vasodilatadores muy potentes
que, en concentraciones muy bajas, aumentan el dolor actuando sobre las terminaciones
nerviosas. Estimula las clulas ganglionares , produce descarga de catecolaminas de la

mdula suprarrenal y provoca generacin de prostaglandinas por estimulacin de la

Fosfolipasa A2 .
.La Bradiquinina acta en la mayora de los tejidos a travs de los antagonistas de los
receptores Beta 2 estimulando a los nociceptores.
Es conocido el papel de las Prostaglandinas en la fisiologa del dolor.PG1, PG2 y PG3; los mastocitos producen PGD2.y la estimulacin de fibroblastos, de
clulas epiteliales, condrocitos y el entrelazado de IL-1 y TNFalfa lleva a la produccin de
PGE2. La activacin de clulas endoteliales con IL-1, Bradiquinina o Trombina estimula la
formacin de PGI 2
La PG2 es hiperlgica, o sea no produce dolor por s sola, pero potencia la accin de la
Bradiquinina y todas las dems, agrandan el dolor de estmulos trmicos, mecnicos o
qumicos. Son importantes en el proceso del dolor porque sensibilizan las terminaciones
perifricas de los nociceptores primarios aferentes aumentando la informacin de dolor a
nivel espinal.
Interrelacin del aspecto psquico:
De lo expresado en la literatura y de la propia experiencia en pacientes con este sindrome, es
inusual encontrar alguno que no relate una situacin previa o concomitante de duelo, prdida
econmica, divorcio, enfermedad de un ser querido, situacin de estress por accidente, robo,
por evaluaciones acadmicas, etc. Algunos trabajos recientes enfatizan la relacin complicada
de extresores internos y la activacin del eje HHS que modifican el SI.
El impacto del estress suele medirse determinando la concentracin plasmtica de ACTH y/o
de los glucocorticoides 7. Diversos estudios clnicos y preclnicos establecen que no todos los
estresores producen los mismos cambios en el SNC y en el sistema endocrino, que es
importante el aspecto psicolgico del paciente y que los efectos del stress no siempre son
iguales ya que se genera una cascada de eventos que se prolonga en el tiempo, modulada por
las catecolaminas, las endorfinas y los glucocorticoides
El estrs psicolgico puede adems estimular tambin la produccin del Factor
Transformante beta (TGF-B), del Interfern gamma INFg e IL-1.,citoquinas pro
inflamatorias. Los efectos biolgicos de IL-1 incluyen la sobre expresin de las molculas de
adhesin (MA), citoquinas, acido araquidnico, metabolitos cidos , acumulacin de
neutrfilos, proliferacin de fibroblastos, angiognesis y sntesis de protena en la fase aguda..
Se pueden nombrar cantidad de otras molculas inmunolgicas como las IgA y M, los C3 y
C4 , la protena C reactiva. Y la suposicin en este sentido de un componente
autoinmunolgico inducido. Por ltimo la conservacin de las funciones e integridad de la
protena A-1 o( activating protein-1) presente despus de provocado un estmulo, es
sumamente importante por que interviene en la activacin de la transcripcin celular de los LT
y LB, en la maduracin de los timocitos y en procesos de apoptosis. Esta protena interacciona
con el factor de transcripcin nuclear NF-kappa B, se sinergia con l y disminuye la actividad
de todos los genes nucleares inductores de citoquinas pro inflamatorias-.
Conclusiones:
En base a lo expuesto, podramos realizar una bsqueda de neurotransmisores en plasma,
de marcadores inmunolgicos por citometra de flujo en sangre perifrica y evaluar los niveles
de corticoides, de AMPc, de prostaglandinas , de poblaciones linfolcitarias, de citoquinas y
dems molculas mencionadas en este texto.
Un psiclogo experimentado ubicar a nuestro paciente dentro de cuadros de depresin
melanclica, anorexia nerviosa, ataques de pnico, trastornos obsesivos compulsivos,
alcoholismo crnico activo, ejercicio excesivo, malnutricin, hipertiroidismo y/o estress que
puedan estar activando la desregulacin de los sistemas.
Es una tarea ardua , de bsqueda de numerosos elementos y por lo cual se necesitara adems,
la adhesin de un paciente angustiado e inestable.

ETIOPATHOGENESIS OF BURN-MOUTH-SYNDROM: A REVIEW AND

HYPOTHESIS
Casariego Z,
Abstract
Concept: Burn-Mouth-Syndrom comprise Glosodynia or Glosalgiawhich means
Pain of the tongue and Glosopyrosis, burning sensation. Dysesthesia or Paresthesia is
disconfort experience in some place of the mouth. Glosodynia is used when the entire oral
cavity is involved and as overall term for practical reason. It is not an uncommon complain.
Epidemiology: According to some authors (1) about 80% of women suffer or once have
suffered from Glosodynia. With a range of 40-49 years old, corresponded 2.9% male and
15.7% female (2). About localization: borders of the tongue 46%, dorsum of tongue 46%, lips
50% and palate 46%. (3). Another study refers male/female ratio about 1;4; ages ranged
from 36 to 81 years old and mean age 60 years old. The etiology remains unknown.
Etiopathogenesis: We establish the hypothesis that this syndrome has a
psychoneuroimmunoendocrinologycal background, relevant in the field of autoimmune
diseases Clinical picture: In the present review we are centered in describing many
immumologic, endocrinologycal and neurologyc pathways involved in the genesis of the
manifestations., and its relationship.: Noradrenalin, pathway of amyelinic fibers , Beta
receptors, Histamin, Bradiquinin, Prostaglandins, HHS, CRF and ACTH, Il-1, IL-6,IL-8, IL10,IL-2, TNFalpha, PAF,,TGF-B, GHRH, PRL, Adrenocorticoids, Mast cells, NK AP-1,
.local factors , systemic factors and psicological bases. Conclusions: Diagnosis can be made
through analyses of the regulation of corticotropin realising factor in neuronal system and
hyptalamic pituitary-adrenal axis activity by stress and the characterization of stability of
cellular inmune responses. Under a serious underlying psychogenic disorder , patient must
be referred also, to the appropriated specialist.
Keywords: psychoneuroimmunoendocrinology; interleukins--amyelinic fibers-