1

REFERAT HYPERPARATHYROIDISM
BLOK ENDOKRIN DAN METABOLISME







Dosen Pembimbing
dr.Massita Dwi Yuliani,Sp.KFR

Disusun Oleh :
Kelompok 7
G1A013019 Dias Guita Alantus
G1A013020 Moh. Rezza Rizaldi
G1A013021 Khairunnisa Rahadatul 'Aisy S
G1A013055 Hilmi Puguh Panuntun
G1A013056 Muhammad Mahdi Alattas
G1A013057 Mada Dwi Hari
G1A013090 Ajeng Oktri Dewanti
G1A013091 Muhammad Al Farizi Ganda S
G1A013092 J Arinda P
G1A013121 Ika Tyas Agus Prastiwi
G1A013122 Mona Montaz


KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN NASIONAL
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO
2014

2

Halaman Pengesahan

Disusun Oleh:
Kelompok 7
G1A013019 Dias Guita Alantus
G1A013020 Moh. Rezza Rizaldi
G1A013021 Khairunnisa Rahadatul 'Aisy
G1A013055 Hilmi Puguh Panuntun
G1A013056 Muhammad Mahdi Alattas
G1A013057 Mada Dwi Hari
G1A013090 Ajeng Oktri Dewanti
G1A013091 Muhammad Al Farizi Ganda
G1A013092 J Arinda P
G1A013121 Ika Tyas Agus Prastiwi
G1A013122 Mona Montaz

Disusun untuk memenuhi tugas terstruktur referat
Blok Endokrin dan Metabolisme di Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu
Kesehatan
Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman
Purwokerto

Diterima dan disahkan
Purwokerto, Oktober 2014
Dosen Pembimbing


dr.Massita Dwi Yuliani,Sp.KFR




3

DAFTAR ISI
Judul
Halaman Pengesahan 2
Daftar isi 3
Bab I Pendahuluan
a. Latar Belakang 4
b. Tujuan 5
Bab II Isi
a. Definisi 6
b. Epidemiologi 6
c. Etiologi 8
d. Patofisiologi 8
e. Penegakan Diagnosis 10
f. Penatalaksanaan 12
g. Prognosis 13
Bab III Kesimpulan 14
Daftar Pustaka 15

4

BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas
pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon
paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat.
Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid
meliputi hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Hingga kini, penyebab
kelainan hormon paratiroid secara spesifik belum diketahui, namun
penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma
soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat
menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi
kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan
peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi
kerusakan pada area tulang dan ginjal.

Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000
orang tiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui
terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria
sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2
dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer
merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia, penyebab
yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia
tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih sering 3
kali dibandingkan laki-laki. Insidensinya mencapai 1:500-1000. Bila
timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati
genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.
Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH),
senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan
fosfat dalam tubuh. Oleh karena itu, hormon paratiroid penting sekali
dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang.


5


2. Tujuan

1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memahami penyakit hyperparathyroidism
dan pengelolaannya.
2. Tujuan Khusus
a) Mahasiswa mampu memahami definisi hyperparathyroidism
b) Mahasiswa mampu memahami epidemiologi
hyperparathyroidism
c) Mahasiswa mampu memahami etiologi hyperparathyroidism
d) Mahasiswa mampu memahami patogenesis
hyperparathyroidism
e) Mahasiswa mampu memahami patofisiologi
hyperparathyroidism
f) Mahasiswa mampu memahami penegakan diagnosis
hyperparathyroidism
g) Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan
hyperparathyroidism
h) Mahasiswa mampu memahami prognosis hyperparathyroidism

6

BAB II
ISI
A. Definisi
Hiperparatiroidisme adalah aktifitas berlebih kelenjar paratiroid
memproduksi hormon paratiroid. Hormon paratiroid (Parathyroid
Hormone) atau PTH mengatur regulasi dan mempertahankan
keseimbangan kadar kalsium dan fosfat. Aktifitas satu atau lebih kelenjar
paratiroid menyebabkan hiperkalsemia dan rendahnya kadar fosfat dalam
darah. Fungsi utama PTH adalah untuk menormalkan kadar konsentrasi
Ca2+ yang menurun dalam darah (Fauci, 2008).
Fungsi PTH yang lain adalah:
1) PTH mengaktifasi osteoklas melalui stimulasi RANKL, sehingga
menghasilkan resorpsi tulang dan mengeluarkan Ca2+ dan fosfat
dari tulang,
2) PTH mengakselerasi sintesis kalsitriol tahap akhir di ginjal,
sehingga akan dihasilkan peningkatan reabsorbsi Ca2+ pada usus,
3) Dalam ginjal, PTH meningkatkan sintesis kalsitriol dan reabsorbsi
Ca2+,
Dimana hal ini menjadi penting karena berhubungan dengan
peningkatan cadangan Ca2+ akibat proses 1 dan 2 diatas. PTH juga
menginhibisi reabsorbsi fosfat di ginjal menghasilkan hipofosfatemia.
Yang akan menstimulasi pelepasan Ca2+ dari tulang atau mencegah
presipitasi kalsium - fosfat pada jaringan (Sherwood, 2013).
Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 3, hiperparatiroidisme primer,
sekunder dan tersier. Hiperparatiroidisme primer disebabkan hiperfungsi
kelenjar paratiroid itu sendiri, terjadi sekresi berlebih PTH,
hiperparatiroidisme sekunder disebabkan suatu reaksi kelenjar paratiroid
terhadap hipokalsemia disebabkan bukan hanya patologis kelenjar
paratiroid. hiperparatiroidisme tersier Disebabkan oleh karena hiperplasia
kelenjar paratiroid dan kehilangan respon terhadap kalsium (Fauci, 2008).
B. Epidemiologi
7

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas
pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon
paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat.
Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni
hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid
sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa
ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma
paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang,
ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada
keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga
manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal.
Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-
kira 100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara
maju seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih
banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita
mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.
Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang
tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko
yang lebih besar 2 kali dari pria.
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena
penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2
banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari
10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer
merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab
yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia
tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3
kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul
pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik
seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.
Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH),
senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan
fosforus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid
8

penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh seseorang.
Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada
kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat
dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data
pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap
penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat.
(Rumahorbor, 1999)
C. Etiologi
1) Etiologi hiperparatiroid primer
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh
adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar
(contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Sedikit kasus
hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi
dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.
Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom
endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau
hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan
neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini
(Akbar, 2009).
2) Etiologi hiperparatiroid sekunder
Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang
produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk
hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal, dan
hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan
hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon
paratiroid (Akbar, 2009).
3) Etiologi hiperparatiroid tersier
Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi
pada titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik (Akbar,
2009).
D. Patofisiologi
9

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan
oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) dan sekunder (dimana kasus
biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis).
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi, .
PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH
meningkatkan resorpsi kalsium dari lumen tubulus ginjal. Dengan
demikian mengurangi ekskresi kalsium dalam urine. PTH juga
meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya
memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga
hiperkalsemia dan hipofosfatmia kompensatori adalah abnormalitas
biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum
juga meningkat. ( Rumahorbor, 1999)
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang
langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal,
dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion
kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau
hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan
dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan
absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal
mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan
hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang
mana dapat menimbulkan penurunan kreatin klearens dan gagal ginjal.
Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan
halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,
jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago
(khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam
metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target
organ.
Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh
adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar
paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid
10

(damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma
atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan
kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat
kelenjar membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat
ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat
kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut
mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat
dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut
mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan
meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk
mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.
Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan
hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris.
Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme
kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang
berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan
oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan
dampak yang sama.
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal
ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng
yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit
meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon
paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi
tidak muncul secara langsung. (Lawrence, 2005)
E. Penegakkan Diagnosis
PHPT adalah penyebab paling umum dari hiperkalsemia di
pengaturan rawat jalan dan biasanya ditemukan pada pengujian rutin
laboratorium. Kebanyakan pasien dengan PHPT tidak menunjukkan
gejala. Jika pasien memperlihatkan gejala, temuan terkait umum mungkin
termasuk riwayat batu ginjal, nyeri tulang, fraktur patologis, tumor poros
tulang, otot proksimal kelemahan (terutama dari ekstremitas bawah), atau
tidak spesifik gejala seperti depresi, kelesuan, dan samar-samar sakit dan
11

nyeri. Terkadang pasien mungkin memiliki riwayat kepala dan iradiasi
leher, riwayat keluarga endokrin multipel sindrom neoplasia (tipe 1 atau
2), HPT familial (nonmultiple neoplasia endokrin), atau keluarga HPT dan
rahang tumor. Temuan yang disebut terakhir terkait dengan kanker
paratiroid. Obtundation mental yang mendalam atau koma adalah jarang
terjadi, tetapi komplikasi yang mengancam kehidupan hiperkalsemia berat
(krisis hypercalcemic). semua pasien dengan kalsium yang mengandung
batu ginjal harus dievaluasi untuk PHPT, dan pada pasien dengan
manifestasi klinis yang menunjukkan PHPT, pengukuran kalsium serum
harus dilakukan. Pasien dengan HPT berulang dan pasien dengan beberapa
hiperplasia kelenjar tanpa adanya penyakit ginjal harus diskrining untuk
mutasi gen MEN1 (aace, 2005).
Diagnosis PHPT dikonfirmasi dengan menunjukkan hiperkalsemia
persisten (atau kadar kalsium serum tinggi normal) di hadapan normal atau
tidak tepat konsentrasi PTH tinggi. Biasanya, tingkat PTH ditekan dengan
adanya peningkatan kadar kalsium serum. Jika penekanan PTH tidak
terjadi ketika kadar kalsium serum meningkat, kehadiran PHPT harus
dipertimbangkan. Immunoassay dari PTH molekul utuh adalah metode
pengukuran yang disukai. Temuan dari tingkat kalsium serum terionisasi
menegaskan diagnosis normocalcemic atau intermiten hypercalcemic
PHPT. Diagnosis ini harus dicurigai pada pasien bergejala (biasanya
dengan batu ginjal, ginjal disfungsi, osteopenia, atau osteoporosis) yang
minimal peningkatan kadar PTH dan kadar kalsium serum tinggi normal
(normocalcemic PHPT) atau sebentar-sebentar peningkatan kadar kalsium
serum (intermiten PHPT).Setiap kali diagnosis PHPT dicurigai, 24- jam
koleksi urin untuk kalsium dan ekskresi kreatinin harus diperoleh untuk
membedakan pasien dengan PHPT dari orang-orang dengan gangguan
jarang hypocalciuria hypercalcemic familial jinak (FHH). Sebuah izin
rasio kalsium-to-kreatinin dibawah 0.01 telah diusulkan sebagai cutoff
untuk memisahkan pasien dengan FHH dari orang-orang dengan PHPT.
Secara karakteristik, pasien dengan FHH memiliki hiperkalsemia ringan
dalam hubungannya dengan tinggi normal atau sedikit peningkatan kadar
12

PTH. Pasien dengan FHH berasal ada manfaat dari paratiroidektomi dan
dapat didiagnosis ketika ekskresi kalsium rasio-to-kreatinin berkurang atau
ketika anggota keluarga yang lebih muda dari 10 tahun memiliki
hiperkalsemia. FHH disebabkan oleh underexpression sistemik dari gen
reseptor kalsium penginderaan. keluarga sejarah hiperkalsemia sering
hadir. kalsium urin ekskresi biasanya meningkat pada pasien dengan
PHPT. Ketika hadir, ekskresi kalsium urin yang berlebihan (> 400 mg / 24
jam) dianggap sebagai faktor risiko prediktif untuk masa depan komplikasi
dari PHPT dan berfungsi sebagai dasar untuk merekomendasikan
paratiroidektomi (aace, 2005).
Sebuah vitamin D bersamaan defisiensi atau penggunaan obat-
obatan seperti tiazid mempengaruhi ginjal kalsium ekskresi. Kelainan
laboratorium terkait yang mungkin terdeteksi pada pasien dengan PHPT
termasuk penurunan serum tingkat fosfat dan serum tinggi normal atau
meningkat tingkat klorida. Jarang, peningkatan kadar darah nitrogen urea,
kreatinin, dan alkali fosfatase (tulang fraksi) yang hadir pada pasien
dengan PHPT. Dual-energi x-ray absorptiometry (DEXA) pengukuran
kepadatan mineral tulang (BMD) telah menjadi banyak tersedia untuk
skrining dan pemantauan osteopenia dan osteoporosis. Semua pasien
dengan BMD berkurang (osteopenia atau osteoporosis) atas dasar
pengukuran DEXA harus diskrining untuk hiperkalsemia; apakah ini
Kelainan laboratorium ditemukan, PHPT harus exclud ed. Demikian pula,
sebagian besar pasien dengan PHPT harus menjalani tulang skrining
kepadatan. Pada pasien dengan bukti osteoporosis-National Institutes of
Health (NIH) kriteria, BMD yang lebih dari 2,5 SD di bawah puncak
massa tulang (Tscore <2,5) -parathyroidectomy harus dipertimbangkan
(3). Kerugian dari BMD dari PHPT lebih jelas dalam lengan (kortikal
tulang) daripada di tulang belakang (tulang trabecular) dan pinggul
(campuran kortikal dan trabekuler tulang) tapi mungkin terjadi pada semua
lokasi skelet. Meskipun kerugian lengan dari BMD mungkin lebih
umumnya terkait dengan PHPT, yang manfaat dari pengobatan bedah
lebih penting untuk pinggul dan tulang belakang karena morbiditas dan
13

mortalitas yang terkait dengan patah tulang. Pasien dengan PHPT harus
menjalani DEXA scan ini 3 situs untuk dokumentasi yang dapat
diandalkan status BMD mereka sebagai kriteria untuk merekomendasikan
paratiroidektomi. Pencitraan paratiroid tidak memiliki peran dalam
diagnosis PHPT, tapi ultrasonografi atau scanning sestamibi (atau
keduanya) dari kelenjar paratiroid harus digunakan untuk perencanaan
operasi. Secara khusus, jika ultrasonografi pra operasi atau pemindaian
sestamibi melokalisasi adenoma, ini Informasi memfasilitasi terfokus atau
minimal invasif pendekatan bedah. Meskipun beberapa ahli bedah tidak
memperoleh pencitraan pra operasi untuk pasien berisiko tinggi
hiperplasia, ultrasonografi pra operasi atau memindai sestamibi dapat
membantu dalam melokalisasi kelenjar paratiroid ektopik. USG-dipandu
aspirasi jarum halus dari paratiroid yang adenoma untuk analisis PTH
mungkin lebih spesifik daripada sestamibi scanning dan lebih murah (aace,
2005).
F. Penatalaksanaan
1) Primary Parathyroidisme
Operasi pengangkatan kelenjar yang semakin membesar adalah
penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme.
(Lawrence Kim, 2012)
Apabila operasi tidak memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut
tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar kalsium:
a) Memaksakan cairan
b) Pembatasan memakan kalsium
c) Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalu urin dengan
menggunakan larutan garam normal, pemberian Lasix, atau edrecin
d) Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau
bifosfonat. (Robert, 2012)
e) Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau
mithramycin)
f) Operasi paratiroidektomi
g) Obati penyakit ginjal yang mendasarinya. (Saputra, 2012)
14

2) Secondary Parathyroidisme
Tidak seperti hiperparatiroidisme primer, manajemen medis adalah
hal yang utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder.
Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau
meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan
fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting. Pasien mengalami
predialysis renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar
hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon paratiroid dengan low
dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia paratiroid dan
hiperparatiroid. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon
paratiroid. Pasien yang mengalami nyeri tulang atau patah tulang perlu
dilakukan operasi. Jika terbukti adanya kelainan pada tulang,
sebaiknya perlu dipertimbangkan kembali pengangkatan kelenjar
paratiroid. (Lawrence, 2012)
3) Tersier Parathyroidisme
Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier adalah dengan cara
pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pecangkokan atau
pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid (Lawrence Kim, MD,2012).
Pada keadaan pasien dilihat selama 1-2 minggu pasca operasi,
sehingga diperoleh kadar kalsium dan level hormon paratiroid pasien.
Level hormon paratiroid pada pasien mungkin akan meningkat pada
sebagian pasien setelah operasi, namun jika serum kalsium kembali
normal tidak ada indikasi penyakitnya masih ada pada pasien, massa
tekanan serum kalsium menjadi alat follow up tenaga kesehatan untuk
penderita hiperparatiroidisme.

G. Prognosis
Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien
berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid
mempunyai kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin
berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangnya kelenjar di leher
atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap
15

mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkok, adakalanya
pencangkokkan dapat membalikan hiperparatiroidisme. (Lawrence, 2005)

16

BAB III
KESIMPULAN

1. Hiperparatiroidisme adalah aktifitas berlebih kelenjar paratiroid memproduksi
hormon paratiroid
2. Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira
100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju
seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak
ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun
3. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma
tunggal. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia
paratiroid sekunder yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon
paratiroid. Hiperparatiroid tersier penyebabnya masih belum diketahui.
4. Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. Kelebihan
jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa
menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Pada
saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi
kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria
5. Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level
kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid.
6. Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil.
Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira
resiko kumatnya penyakit.
17

7. DAFTAR PUSTAKA

Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
Lawrence Kim, MD. 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC
Loscalzo J,. 2008. Bone Structure and Metabolism in Harrisons Internal
Medicine 17th Edition, Chapter : 368: p . 465.
Rumahorbor, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Endokrin.Jakarta:EGC.
Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 6,.
Jakarta: Penerbit buku Kedokteran EGC.
Sjamsuhidayat, R., dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzzanne C. 2004. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Ed.8. Jakarta: EGC
The American Association Of Clinical Endocrinologists And The American
Association Of Endocrine Surgeons Position Statement On The Diagnosis
And Managementof Primary Hyperparathyroidism. Available:
https://www.Aace.Com/Files/Position-Statements/Hyperparathyroidps.Pdf
Diakses : 14 Oktober 2014











18