No. Cuenta: 110017063 Existe un tratamiento No farmacolgico de la DM2 El tratamiento no farmacolgico y en particular la reduccin de peso en el obeso, sigue siendo el nico tratamiento integral capaz de controlar simultnea- mente la mayora de los problemas metablicos de la persona con DM2, incluyendo la hiperglucemia, la resistencia a la insulina, la hipertrigliceridemia y la hipertensin arterial. Se pueden lograr cambios significativos con una reduccin de un 5 a 10% del peso (evidencia nivel 1) y por consiguiente ste debe ser siempre uno de los primeros objetivos del manejo de la diabetes en el paciente con sobrepeso (recomendacin A). El tratamiento no farmacolgico comprende tres aspectos bsicos: plan de alimentacin, ejercicio fsico y hbitos saludables. 1. Plan de alimentacin 1.1. Caractersticas generales El plan de alimentacin es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes. No es posible controlar los signos, sntomas y consecuencias de la enfermedad sin una adecuada alimentacin. En lneas generales ste debe tener las siguientes caractersticas: Debe ser personalizado y adaptado a las condiciones de vida del paciente. Cada individuo debe recibir instrucciones dietticas de acuerdo con su edad, sexo, estado metablico, situacin biolgica (embarazo, etctera), actividad fsica, enfermedades intercurrentes, hbitos socioculturales, situacin econmica y disponibilidad de los alimentos en su lugar de origen.
TRATAMIENTO CON ANTIDIABTICOS ORALES. Se debe iniciar tratamiento farmacolgico con antidiabticos en toda persona con diabetes tipo 2 que no haya alcanzado las metas de buen control glucmico con los cambios teraputicos en el estilo de vida (CTEV). En los casos en que las condiciones clnicas del individuo permiten anticipar que esto va a ocurrir, se debe considerar el inicio del tratamiento farmacolgico desde el momento del diagnstico de la diabetes al tiempo con los CTEV.
RELACIN OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS TIPO ll La diabetes tipo 2 se desarrolla debido a una respuesta inadecuada de las clulas pancreticas y del tejido adiposo frente a un exceso crnico de sustratos energticos, lo que se traduce en un almacenamiento ectpico de grasa, resistencia a la insulina, concentraciones elevadas de citoquinas inflamatorias y estrs metablico. Finalmente, conduce a una disminucin de la secrecin de insulina y a apoptosis de las clulas , lo que conlleva una incapacidad para compensar la resistencia a la insulina. Las contribuciones relativas de las clulas y del tejido adiposo en el desarrollo de la enfermedad parecen depender de una mezcla de susceptibilidades genticas y adquiridas (incluyendo cambios epigenticos en respuesta a estmulos ambientales). As, un estudio se compar parejas de gemelos monocigticos de entre 53 y 80 aos discordantes para la diabetes tipo 2, identific 789 sitios CpG diferencialmente metilados en el msculo esqueltico y 1.458 en el tejido adiposo subcutneo.
Estudios recientes muestran que las dietas ricas en grasa y azcar, as como la obesidad, se asocian con cambios en los patrones de metilacin del ADN, que afecta a la regin promotora de distintos genes implicados en la homeostasis energtica en hgado, como la cido graso sintasa (FASN) y NDUFB618. De manera similar, hay evidencia de que las personas obesas tienen un patrn de marcas epigenticas diferente del de los individuos no obesos. Lo difcil, en este caso, es determinar si dichas marcas son producto de la obesidad o alguna de sus complicaciones (resistencia a la insulina, inflamacin, estrs oxidativo), de algunos nutrientes que son ms o menos frecuentes en la dieta de las personas obesas (algunos cidos grasos, vitaminas, grupos donantes de metilo como la colina o la metionina), debidos a la exposicin a otros factores ambientales o a la herencia. Una de las herramientas que va a ayudar a conocer las caractersticas epigenticas de los sujetos obesos son los estudios de tipo EWAS (estudios de asociacin del epigenoma completo, similares a los GWAS), que analizan millones de CpGs en cientos de miles de individuos en el mismo estudio. No slo la ganancia de peso puede estar influenciada por factores epigenticos. Tambin la prdida de peso y la restriccin energtica implican cambios en las marcas epigenticas, como demostraron en tres regiones genmicas del tejido adiposo subcutneo abdominal. Por otra parte, y en relacin con el desarrollo de la nutricin personalizada, se han identificado diferentes biomarcadores epigenticos que parecen predecir el mantenimiento del peso corporal despus de la prdida de peso, como por ejemplo el porcentaje de metilacin de las citosinas en el ADN de ATP10A y CD44 en clulas mononucleares de sangre perifrica. Diferencias similares han sido observadas en otros tejidos, como por ejemplo el tejido adiposo subcutneo. En resumen, numerosos estudios sugieren que las diferencias interindividuales en relacin con la susceptibilidad a desarrollar obesidad no slo dependen de la ingesta, el gasto energtico y la secuencia gentica del individuo, sino tambin de la herencia epigentica y de influencias nutricionales y de estilo de vida que tiene lugar durante el perodo intrauterino o ya de adultos, y que modifican las marcas epigenticas pudiendo afectar a la expresin de los genes. Algunos genes que sufren regulacin epigentica por metilacin de las CpGs de su promotor participan en procesos metablicos clave relacionados con la obesidad, tales como la adipognesis, el metabolismo energtico, el almacenamiento y utilizacin de lpidos, la inflamacin la sealizacin insulnica y la regulacin del apetito.
MANCHAS EN EL CUELLO, SIGNOS DE DIABETES? La aparicin progresiva de una mancha oscura alrededor del cuello, axilas y pliegues del cuerpo denominada mdicamente Acantosis nigricans, se asocia a resistencia a la insulina, una condicin que puede progresar a diabetes.
La Acantosis nigricans es frecuente en personas con obesidad, no slo adultas, sino tambin en nios dada la creciente problemtica de exceso de peso en infantes por cuestiones como alimentacin rica en grasas y carbohidratos y la falta de ejercicio. El grado de oscurecimiento, as como la aparicin de verrugas a la par, se relaciona con la gravedad de insuficiencia del pncreas para producir insulina de calidad. Por ello es importante detectar temprano este signo y acudir a atencin mdica, con un cambio de alimentacin, hacer ejercicio y bajar de peso es posible revertir el problema metablico y regularizar la funcin pancretica.
BIBLIOGRAFA. Rojas Meza, E. R., & Gonzlez Moreno, C. A. (2007). Acantosis nigricans asociado a malignidad. Rev. Med. Vallejiana, 4(2), 155-158. ALAD, G. DIABETES MELLITUS TIPO 2. Milagro, F. I., & Martinez, J. A. (2013). Epigentica en obesidad y diabetes tipo 2: papel de la nutricin, limitaciones y futuras aplicaciones.