Absceso cerebral

Definicin
Se trata de una coleccin focal de contenido purulento en el parnquima cerebral que
se produce como complicacin de diversas infecciones, traumas o ciruga.

Patogenia

El compromiso del sistema nervioso por los microorganismos bacterianos puede ser
por invasin directa o a partir del torrente sanguneo, es decir secundario a bacteriemia.
Por invasin directa, generalmente son nicos, en su mayora secundarios a otitis
media subaguda o crnica y mastoiditis. Cuando existe compromiso del SNC pueden
afectarse el lbulo temporal inferior (54%) o cerebelo (44%) o ambos (2%).
En el caso de invasin del torrente sanguneo los abscesos son mltiples, y el sitio de
mayor compromiso es la regin de la arteria cerebral media, en la unin de la sustancia
gris-blanca, como consecuencia de la injuria de la barrera hematoenceflica por
lesiones microhemorrgicas.
Los sitios de origen ms frecuentes de bacteriemia son:
Infecciones pulmonares crnicas, como abscesos o empiema frecuentemente en
pacientes con antecedentes de bronquiectasias o fibrosis qustica (ms
frecuente).
Infecciones en piel o mucosas.
Infecciones pelvianas.
Infecciones intraabdominales.
Dilatacin esofgica o esclerosis endoscpica de vrices esofgicas.
Endocarditis infecciosa (2-4 % de los casos).
Cardiopatas congnitas de tipo cianticas (5 15 %).

Microbiologa

Algunos estudios resaltan la importancia de identificar los grmenes implicados en la
patogenia de los abscesos cerebrales, ya que este tejido presentara una mayor
susceptibilidad al desarrollo de infeccin en comparacin a otros tejidos.
Los anaerobios causales ms frecuentes son Estreptococos anaerobios; Bacteroides
spp, incluyendo Bacteroides frgilis, Prevotella melaninognica; Propionilbacterium;
Fusobacterium; Eubacterium; Veillonella y Actinomyces.
Los patgenos de tipo aerobios, con coloracin de Gram positivo son frecuentemente
implicados en la patogenia de los abscesos cerebrales, incluyendo Estreptococo
viridans; Estreptococo milleri, Estreptococo microaeroflicos; Estfilococo aureus y
raramente Estreptococo pneumoniae.
El Estafilococo aureus como agente causal es ms frecuentemente aislado posterior a
un trauma o procedimientos neuroquirrgicos. El Estreptococo milleri es
particularmente comn, ya que el mismo presenta enzimas proteolticas que
predisponen a la necrosis de tejidos y formacin de abscesos.
Los microorganismos aerobios tipo Gram negativos son aislados generalmente en
lesiones cerebrales secundarias a neurociruga o trauma de crneo o en el curso de
una infeccin tica. Dentro de este grupo los patgenos ms frecuentes son Klebsiella
pneumoniae; Pseudomonas spp; Escherichia coli y Proteus spp. Menos comnmente,
Haemophilus aphorophilus; Actinobacillus actinomycetemcomitans; Salmonella y
Enterobacter spp.
La Listeria monocitogenes es un agente etiolgico caracterstico de este grupo, causal
de abscesos nicos o mltiples, sobre todo en aqullos que reciben tratamiento
prolongado con corticosteroides. La mortalidad es tres veces mayor en comparacin
con la mortalidad por abscesos cerebrales de otra etiologa.
Entre los agentes de naturaleza mictica ms frecuentes se encuentran el Aspergillus;
Cryptococo neoformans y el Coccidioides immitis, que luego de colonizar el aparato
respiratorio invaden el sistema nervioso central.
Otros hongos causales son la Cndida albicans; Mucormicosis; Cladosporium
trichoides y Curvularia spp. Estos agentes patgenos son de muy difcil aislamiento y
en su mayora causan abscesos mltiples.
Manifestaciones clnicas
El sntoma ms comn es la cefalea, generalmente homolateral al absceso cerebral, de
comienzo gradual o sbito.
La intensidad se incrementa con el transcurso del tiempo y no cede con analgsicos de
tipo AINES.
Las alteraciones del estado de conciencia varan desde bradipsiquia o letargia hasta el
coma en relacin al edema cerebral. La presencia de vmitos generalmente se asocia
al incremento de la presin intracraneana.

Diagnstico

Las caractersticas difieren de acuerdo al tiempo de evolucin, ya que en las lesiones
tempranas se presentan como reas irregulares de baja densidad que no refuerzan con
la inyeccin del contraste.
En aquellas lesiones de mayor tiempo de evolucin (2-3 semanas), presentan un
aumento del tamao con refuerzo post contraste en anillo perilesional, de tipo difuso.
Este tipo de refuerzo representa la ruptura de la barrera hematoenceflica y el
desarrollo de una cpsula inflamatoria.
La RMI con tcnica de difusin (fig. 2-B) es un mtodo capaz de diferenciar lesiones
con refuerzo perifrico, ya sean abscesos cerebrales o neoplasias. Lo abscesos
usualmente son hiperintensos, mientras que las neoplasias son hipointensas o de
variable intensidad, pero siempre menor comparada con las lesiones infecciosas.
La indicacin de la puncin lumbar se contraindica (9), si bien es discutida, en aquellos
pacientes con sntomas focales (cefalea unilateral), signos (dficit de pares craneales o
hemiparesia) o hallazgo de papiledema en el fondo de ojo, ya que la descompresin
abrupta de la hipertensin de lquido cefaloraqudeo (LCR) podra desencadenar
herniacin del tronco enceflico con una incidencia de amplia variabilidad segn las
series.

Tratamiento:
La penicilina G, dentro su espectro, abarca la mayora de las bacterias pertenecientes a
la flora de la boca, incluyendo estreptococos tanto aerobios como anaerobios.
El metronidazol presenta una fcil penetracin en los abscesos cerebrales, con
concentraciones elevadas intralesionales. Esta droga presenta una excelente accin
bactericida frente a muchos anaerobios pero no presenta actividad contra patgenos
aerobios.
La ceftriaxona, cefalosporina de tercera generacin con accin frente a la mayora de
grmenes aerobios y estreptococos, tambin presenta cobertura contra
enterobacterias, que son causales de abscesos en huspedes que presentan
asociacin con otitis crnicas o sinusitis o lesiones posteriores a traumas penetrantes.
Con respecto a la vancomicina y oxacilina deberan estar dentro del plan antibitico
emprico en todos los abscesos cerebrales que son producto de lesiones penetrantes
de crneo; secundarios a craneotoma o si se documenta bacteriemia por Estafilococo
auereus.
El tratamiento antibitico debe ser dirigido en base a estos resultados durante un
perodo prologado de 6 a 8 semanas.

Bibliografa

1. Absceso cerebral .Racca F, Ferretti MV, Parodi R, Carlson D, Greca A ,Servicio de
Clnica Mdica. Hospital Provincial del Centenario. Rosario. Santa Fe. Argentina.

2. Brain Abscess, m http://cid.oxfordjournals.org/ by guest on February 10, 2014

3. Gua de prctica clnica para el tratamiento del absceso cerebral. Revista Electrnica de
las Ciencias Mdicas en Cienfuegos ISSN:1727-897X Medisur 2009; 7(1) Supl