Hepatitis A y B Final PDF

HEPATITIS A Y B
UNIVERSIDAD NACIONAL JOS FASUTINO SNCHEZ CARRIN

Facultad de Medicina Humana - Escuela de Enfermera
INTRODUCCION

Toda persona necesita que su hgado est sano. Este rgano desempea
muchas funciones vitales. El hgado combate las infecciones y detiene las
hemorragias. Elimina medicamentos, drogas y otras sustancias txicas del torrente
sanguneo. Tambin almacena energa que puede usarse en caso necesario.

Se llama hepatitis a una inflamacin del hgado que puede ser causada por sustancias
txicas (alcohol), medicamentos, autoinmunidad o por agentes infecciosos. Dentro de
las infecciones se encuentran las Hepatitis virales, que son producidas por los virus
llamados A, B, C, D, y E. Si bien todas son importantes desde el punto de vista
epidemiolgico las tres primeras son las ms considerables.

Aunque estos virus no estn relacionados entre s y se transmiten de diferente
manera, tienen algunas caractersticas en comn: La mayora de las veces no
producen sntomas y la enfermedad pasa desapercibida, por lo que slo se la puede
diagnosticar mediante anlisis de sangre. En los pocos casos que producen sntomas,
se tratan de dolores musculares, nauseas, vmitos fatiga, malestar general e ictericia
(color amarillento de la piel y las conjuntivas) y orina oscura.

El tratamiento de las hepatitis virales en la etapa aguda indica el reposo, suspender las
sustancias txicas, fundamentalmente las bebidas alcohlicas y realizar los controles
mdicos. Como los virus no tienen relacin entre s una misma persona puede tener
uno o varios tipos de hepatitis. Por eso es muy importante estar atentos a todas ellas.

Hepatitis A, es la ms frecuente de las hepatitis. Se da ms habitualmente en nios y
casi siempre (en ms del 80% de los casos) es asintomtico. En cambio en los
adultos es comn que produzca algunos sntomas. Con muy bajo nivel de frecuencia,
puede derivar en una hepatitis fulminante. Se transmite por va fecal oral, en lugares
donde falta agua potable o cloacas, o cuando la falta de higiene favorece la
contaminacin del agua y de la comida. No produce una infeccin persistente y en la
mayora de los casos, se cura. En los adultos puede ser grave, sobre todo si est
infectado con otra hepatitis. Existe una vacuna segura y eficaz que prevista en el
calendario de vacunacin nacional que indica una dosis al ao de vida, y se debe
realizar una segunda dosis a los seis meses. (No prevista en el calendario).

Hepatitis B, este tipo de Hepatitis no tiene prevalencia en una edad en particular. Es
mucho ms transmisible que el VIH y, si bien comparte con l algunas de las vas de
transmisin (la sexual, la sangunea y la transplacentaria al beb durante el
embarazo), la hepatitis B tambin se transmite por va oral (a travs de la saliva).
Como caracterstica propia tiene la capacidad de producir una infeccin persistente
(HEPATITIS CRNICA) y, despus de muchos aos de actuar el virus puede llevar al
hgado a la cirrosis, la insuficiencia heptica y, ms raramente puede producir un
hepatoma (tumor de hgado). Esta situacin ocurre en aquellas personas que tambin
estn infectadas por el VIH.

HEPATITIS A Y B
La hepatitis es un sndrome caracterizado por la necrosis y destruccin del
hepatocito, con anormalidades clnicas como ictericia y acolia, paraclnicas
dentro de las cuales el aumento de las transaminasas es lo ms caracterstico
e histolgicas representadas por la necrosis en diferentes localizaciones y
extensin. Las principales etiologas son las virales considerndose aquellos
agentes que son fundamentalmente hepatotrficos y en donde la hepatitis es la
principal manifestacin clnica; hasta el momento se han identificado cinco tipos
de virus designados con letras de la A a la E. Otras etiologas son las txicas,
la isqumica, la alcohlica, las autoinmunes y eventualmente otras infecciosas
que tambin pueden cursar con hepatitis.
TIPOS DE HEPATITIS
Los virus de la hepatitis se han designado con las letras del abecedario y
actualmente conocemos los virus de la hepatitis A (VHA),
B(VHB),C(VHC),D(VHD), y E(VHE). Estos virus tienen en comn su tendencia
a daar el hgado, pero presenta entre si marcadas diferencias. En primer
lugar, no confieren inmunidad, por lo que una persona puede padecer
sucesivamente las diferentes hepatitis vricas. Por otra parte, se diferencian por
el mecanismo de transmisin: oral en el caso del VHA y VHE, a travs de la
sangre en el VHC y por sangre de fluidos corporales en el VHB. Finalmente, se
diferencian tambin en su evolucin, ya que mientras algunos virus solo
pueden producir hepatitis agudas ( VHA y VHE ), en otros existe la posibilidad
de evolucionar a la cronicidad ( VHB, VHC y VHD ), que a la larga en algunos
casos puede dar lugar a cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC)
1. Definicin
La hepatitis A es una enfermedad heptica causada por el virus de la hepatitis
A (VHA). ste se transmite principalmente cuando una persona no infectada (y
no vacunada) come o bebe algo contaminado por heces de una persona
infectada por ese virus. La enfermedad est estrechamente asociada a la falta
de agua salubre, un saneamiento deficiente y una mala higiene personal.
2. Etiologa

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Causada por un virus pequeo que mide 25 a 28 nm, que posee una simetra
icosadrica, clasificado como enterovirus y
pertenece a la familia de picornaviridae, contiene un
genoma tipo RNA sin cubierta; el virin contiene tres
polipptidos los cuales forman la cpside VP1, VP2,
VP3) y probablemente existe un cuarto polipptido ms
pequeo VP4. El virus puede inactivarse mediante
ebullicin durante un minuto, en contacto con
formaldehdo y cloro o con radiacin ultravioleta.
Todas las cepas de este virus identificadas hasta la fecha son indiferenciables
inmunolgicamente y pertenecen a un solo serotipo; al contrario de otros virus
de hepatitis, puede replicarse en cultivos tisulares, aunque con menor eficacia
que otros picornavirus. Se cree que la respuesta antignica est estimulada por
el polipptido, que es el que predomina en la superficie. La replicacin viral
ocurre exclusivamente en el citoplasma y quiz no se relaciona con efectos
citopticos in vivo.
A diferencia de las hepatitis B y C, la hepatitis A no causa hepatopata crnica y
rara vez es mortal, pero puede causar sntomas debilitantes y hepatitis
fulminante (insuficiencia heptica aguda), que se asocia a una alta mortalidad.

3. FISIOPATOLOGIA
El VHA se ingiere y es probable que llegue a la circulacin sangunea a travs
a de la bucofaringe por el revestimiento epitelial de los intestinos para alcanzar
su objetivo, las clulas parenquimatosas del hgado. El virus se replica en los
hepatocitos y en las clulas de kupffer. En estas clulas se producen virus que
despus se secretaran con la bilis y desde ah llegaran a las heces. El virus se
elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 10 das antes
de que aparezcan sntomas de ictericia o se puedan detectar anticuerpos.

El VHA se replica lentamente en el hgado sin producir efectos citopaticos
manifiestos. A pesar de que el interfern limita la replicacin vrica, se
necesitan los linfocitos citoliticos naturales y los linfocitos T cito txicos para
destruir las clulas infectadas. Los anticuerpos, el complemento y la
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos tambin facilitan la eliminacin
del virus y la induccin de la inmunopatologia. La ictericia, resultado de las
lesiones hepticas, aparece cuando se puede detectar las respuestas
inmunitarias celulares y humorales frente a virus. La proteccin conferida por
los anticuerpos frente a una nueva infeccin dura toda la vida. A diferencia del
VHB, el VHA es incapaz de iniciar una infeccin crnica y no est relacionado
con el cncer de hgado.

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REPLICACION VIRAL
El inicio de la replicacin del virus de la hepatitis A comienza con la unin del
virus al receptor celular que se encuentra en la membrana de los hepatocitos y
clulas gastrointestinales. Mediante una RNA-polimerasa viral se inicia la
replicacin del genoma RNA, producindose una cadena negativa intermedia.

Una vez se ha sintetizado el precursor polipeptdico, suceden una cadena de
eventos mediados por proteasas, principalmente la proteasa 3C codificada en
la regin P3 del genoma (ver figura 2), que fragmentan este precursor en
protenas ms pequeas estructurales y no estructurales. La regin P1 codifica
para las protenas de la cpside viral (VP1, VP2, VP3 y VP4). Las protenas no
estructurales que son codificadas por las regiones P2 y P3 funcionan en la
sntesis de RNA y en la formacin de las partculas virales.

La protena VPg, unida al extremo 5 del genoma, se encarga por su parte de la
iniciacin de la sntesis de RNA. Finalmente se da el ensamblaje de las
partculas virales nuevas y su liberacin del hepatocito, lo cual se cree que es
mediante un mecanismo que no conlleva la destruccin de la clula, ya que se
encuentran altos ttulos de virus en la materia fecal sin signos de necrosis
heptica

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4. MECANISMO DE TRANSMISION
El VHA se trasmite en la mayora de casos por va fecal-oral. Este tipo de
hepatitis es altamente contagiosa y puede ser trasmitida de forma directa (de
persona a persona) o indirecta (a travs del agua y alimentos contaminados),
su transmisin se asocia a:
Deficientes condiciones higinico sanitarias como es el suministro
inadecuado de agua potable, sistemas de drenajes insuficientes,
fecalismo al aire libre, pobre higiene personal, manipulacin de
alimentos por individuos infectados, entre otros.
Contactos con sujetos infectados como los hacinamientos, guarderas.
El contacto con un objeto contaminado con las heces de la persona
infectada con el virus de la hepatitis A, a travs de la boca u otras
mucosas. Tambin se da al comer alimentos preparados por alguien con
hepatitis A
Otros factores menos importantes son los viajes a zonas endmicas, la
drogadiccin, la homosexualidad (en los casos que se practica el sexo oral-anal
y anal-digital) y la trasmisin parenteral a travs de transfusiones de sangre,
esto ltimo es muy raro y se explica por el corto periodo de viremia de la
enfermedad.

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Durante mucho tiempo se consideraba una enfermedad de trasmisin
sexual, hoy existen pruebas inequvocas de su trasmisin sexual, aunque no se
reportan una mayor incidencia en personas que practican sexo no seguro, no
protegido con mltiples parejas sexuales y homosexuales.

5. PERIODO DE TRANSMIBILIDAD

Este virus se excreta por la bilis y est presente en las heces de los pacientes
infectados al final del periodo de incubacin y los primeros das despus de los
sntomas, por todo lo cual en ocasiones es imposible tomar medidas a tiempo
para evitar contagio y su difusin ocurre de forma rpido y alarmante.

6. MANIFESTACIONES CLINICAS

Periodo de incubacin: suele durar unos 28 das, oscilando
entre 15 y 50 das.
Periodo prodrmico o pre ictrico
Con una duracin de 4-5 das, los sntomas ms habituales son
los gastrointestinales: anorexia (ms marcada en nios mayores),
nuseas o vmitos, diarrea o estreimiento, y dolor epigstrico.
Tambin puede haber sntomas an menos especficos, como un
sndrome gripal, astenia, malestar, fiebre, cambio de carcter y
dolores musculares o de garganta. Hacia el final del periodo pre
ictrico suele observarse coluria: las orinas oscuras, suelen
preceder en 2-3 das a la ictericia.

Periodo de estado o ictrico
La aparicin de la ictericia suele coincidir con la desaparicin de
los sntomas de la fase anterior, aunque la astenia y sobre todo la
anorexia pueden persistir durante un tiempo variable. Tambin
variables son la duracin de la ictericia y su intensidad. La
ictericia se debe al aumento de nivel de bilirrubina srica, y este
nivel no guarda una correlacin directa con la intensidad del
amarillo que se observe en la piel y la esclertica del paciente,
sino que depende de la pigmentacin de la piel, de la etnia.
Durante el periodo ictrico se acenta la coluria y aparece la
acolia, que es la coloracin plida de las heces, que incluso
pueden ser casi blancas (acolia). Este periodo suele durar de 1 a
2 semanas, pero puede ser ms largo.

Periodo post-ictrico o de convalecencia:

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Suele producirse entre 2 y 4 semanas despus de iniciarse los
sntomas de la hepatitis, y se caracteriza por la paulatina
desaparicin de la coluria, la acolia y la ictericia; esta ltima deja
de observarse primero en la piel y por ltimo en las conjuntivas.
La duracin del periodo de convalecencia depende de la
intensidad de la enfermedad y de la edad del nio.

7. DIAGNOSTICO

o Mtodos directos: El primero se basa en la deteccin de virus en
materia fecal (inmunomicroscopa electrnica, RIE Y ELISA para
antgenos).
o Mtodos indirectos: En la deteccin de anticuerpos especficos contra
los virus originados en la respuesta inmune humoral del individuo
infectado.
o Anticuerpos contra hepatitis A tipo Ig M (Ig M anti HVA): establecen
el diagnstico de hepatitis A aguda; se detectan desde el inicio de la
enfermedad; los falsos positivos son raros pero deben sospecharse
enfermedad cuando persiste por ms de doce meses.
o Anticuerpo total contra hepatitis A (Total Anti HVA): su presencia
determina el antecedente de la infeccin con el desarrollo de inmunidad.
Permanece presente durante toda la vida despus de haber sufrido la
infeccin.
o La alanino-aminotransferasa (ALT SGPT) y la aspartato-
aminotransferasa (AST o SGOT): Estas enzimas estn almacenadas
en el citosol (ALT, AST) y en las mitocondrias (AST) de los hepatocitos,
y su elevacin es debida a lesin o destruccin celular, con el
consiguiente escape hacia la circulacin sistmica.
El rango normal de valores de AST es de 5-40 unidades por litro de suero.
El rango normal de valores de ALT es de 7-56 unidades por litro de suero.
Los niveles elevados en sangre de AST y ALT slo significan que el hgado
se inflama, y elevaciones pueden ser causados por VHA, se convertirn en
normal en varias semanas o meses, los pacientes se recuperan
completamente de la hepatitis aguda. Deteccin viral en materia fecal o la
deteccin del RNA viral (HAV RNA) por reaccin de polimerizacin en
cadena (PCR): se detecta desde el perodo tardo de incubacin y durante
la fase sintomtica temprana. La utilidad en la prctica se reserva casi
exclusivamente para estudios epidemiolgicos.
De manera general, podremos encontrar un cuadro sugestivo de hepatitis
acompaado de alteraciones en la bioqumica heptica con elevacin de
transaminasas y de fosfatasa alcalina.
La presencia de anticuerpos contra el VHA de tipo IgM confirma el
diagnstico y significa infeccin reciente. El hallazgo de anticuerpos de tipo
IgG significa infeccin pasada y por tanto curada.

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15. TRATAMIENTO
El tratamiento de una infeccin aguda por virus A se basa en la aplicacin de
medidas generales y la inmunoprofilaxis activa y pasiva.
A la mayora de personas que contraen la hepatitis A se recuperan por s solas
en pocas semanas. No obstante, es muy importante seguir algunas
indicaciones:
- Guardar cama durante varios das, o semanas segn el estado general
de la persona;
- Seguir una dieta rica en protenas y pobre en grasas (para hacer
descender el nivel de transaminasas en sangre)
- Tomar abundante lquidos (agua o zumos)
- No tomar bebidas alcohlicas hasta que se haya restablecido por
completo
- Tomar los medicamentos que el mdico indique (no actan contra la
hepatitis, pero s alivian los sntomas y ayudan a sentirse mejor)
- Evitar algunos tipos de medicamentos como analgsicos y
tranquilizantes.

INMUNOPROFILAXIS PASIVA:
La administracin de gammaglobulina humana es capaz de atenuar o prevenir
la infeccin en personas seronegativas siendo ms efectiva cuando se
administra en la primera semana del contagio, sus indicaciones son precisas:

Pre exposicin: Se reserva para personas que viajan a zonas
endmicas altas, se aplican dosis de 0.02-0.06 ml/kg, se puede repetir la
dosis de ser necesario a los 4 o 6 meses
Pos exposicin: Se aplica una dosis nica de 0.02ml/kg a contactos
familiares, en reas cerradas (colegios, penitenciarias, pensiones y otras
instituciones cerradas.

INMUNOPROFILAXIS ACTIVA
La vacuna contra la hepatitis A protege a la persona contra este tipo de
hepatitis, estimulando el organismo a producir anticuerpos contra el virus de la
hepatitis A. Es de anotar que esta vacuna no protege a las personas de otros
tipos de hepatitis.

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La vacuna, denominada Havrix, Epaxal o Vaqta, est hecha
con virus inactivados o atenuados, no se recomienda su uso
masivo, se aplica 1 ml intramuscular en 3 dosis (0,30, 180 das).
La vacunacin ha demostrado una eficacia de proteccin
reportada entre 94 a 100%, su impacto en el descenso de la
incidencia de la enfermedad ha sido dramtica,
fundamentalmente en reas endmicas y grupos de riesgo.

8. COMPLICACIONES

HEPATICAS
* Hepatitis fulminante: La hepatitis fulminante se define por la
aparicin de encefalopata heptica y alteracin de la coagulacin
en un paciente con disfuncin heptica grave sin historia previa de
enfermedad heptica, esta es una complicacin afortunadamente
infrecuente que se desarrolla en un 0.01 a 0.3%(18) de los casos.
La encefalopata puede progresar rpida- mente sin embargo
puede tener una buena supervivencia (hasta un 67%) comparado
con otras etiologas; sino se asocia a otras complicaciones como
son edema cerebral, fallo renal o respiratorio y alteraciones
metablicas. El tratamiento de esta complicacin est encaminado
a la aplicacin de medidas generales y profilaxis de complicaciones
como la insuficiencia renal, ditesis hemorrgica, alteraciones
metablicas, sepsis entre otras. La decisin del trasplante heptico
muchas veces es difcil y debe reservarse para aquellos casos en
que se sospeche irrecuperabilidad del fallo heptico.
* Hepatitis autoinmune: Suele encontrarse en individuos
genticamente predispuestos en los que la infeccin por VHA
desencadena el desorden inmunolgico que dispara la
enfermedad. Se considera una complicacin y el tipo de hepatitis
crnica autoinmune tipo I, donde se aprecian anticuerpos contra los
receptores asialoglicoproteicos, y defectos en las clulas inductoras
de las T supresoras.
* Sndrome poshepattico: Este es un cuadro que se presenta en
adultos que han tenido previamente un episodio de hepatitis aguda,
puede durar pocas semanas o extenderse a meses, se caracteriza
por ansiedad, fatigas, no recuperan el peso, anorexia e intolerancia
al alcohol, dolor en hipocondrio derecho, el hgado puede ser
palpable y doloroso, las transaminasas pueden elevarse hasta tres
veces su valor normal y los hallazgos histolgicos no difieren de

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aquellos encontrados en pacientes que se recuperan
normalmente y que son asintomticos.

9. PREVENCION

* Personales:
Correcta higiene personal diaria
Adecuado higiene de ropa de cama y personal.
No beber agua de origen desconocido, ante la duda del
origen de la misma hervirla durante 20 minutos.
Las mamaderas debern ser preparadas siempre con agua
hervida.
Cocinar bien los alimentos y cambia paales en superficies
que se puedan limpiar y desinfectar.

* Medio ambiente:
Mantener un aseo constante y permanente de la vivienda;
Lavado diario de bao con jabn y luego desinfeccin con
aguas cloradas de uso comercial.
En las viviendas sin bao mantener las letrinas tapadas
evitando as el acceso de las moscas; Mantener la cocina
limpia, desinfectada, eliminar las moscas para evitar que se
conviertan en vehculos de los virus de la materia fecal o de
los elementos contaminados.
Correcto lavado de vajilla y utensilios de cocinas,
mantenerlos guardados o cubiertos con un pao limpio;
Mantener la basura en un recipiente tapado; No usar los
mismos elementos de limpieza en baos y cocinas.

En caso de disponerse de pozo negros en la vivienda
proceder a desagotarlos y no realizar conexiones hacia la
va pblica.

* Escuelas:
Lavarse las manos con abundante agua corriente y jabn
antes de comer y despus de ir al bao.
No beber agua del pico de las canillas.
Los baos deben higienizarse diariamente despus de
cada recreo con agua clorada preparada mezclando medio
pocillo de lavandina cada 10 litros de agua y usarla
inmediatamente de preparada
Proceder a la limpieza de
piletas, inodoros, azulejos, picaportes.

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10. FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo conocidos para la transmisin de la hepatitis
A son:
* El contacto directo en casa, especialmente si no hay unas medidas
higinicas adecuadas que impidan la contaminacin de la comida a
partir de las heces de portadores, normalmente durante su preparacin o
manipulacin
* El contacto sexual, especialmente si hay contacto con la materia fecal de
un portador o persona que se encuentre en las fases previas de la
infeccin
* Trabajadores de colegios y guarderas
* Manipuladores de alimentos
* Personal sanitario: puede haber un riesgo de transmisin a partir de
heces o sangre de personas ingresadas en hospitales o que acuden a
sus controles peridicos
* Viajes: si se viaja a zonas del mundo en las que las medidas higinicas
no estn adecuadamente controladas

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La hepatitis B es una enfermedad inflamatoria del hgado, producida por el
virus de la hepatitis B (VHB) y caracterizada por diversos signos y sntomas de
comienzo rpido o bien de curso leve o asintomtico. El virus se transmite a
travs de suero contaminado, secreciones o empleo de agujas o instrumentos
contaminados, saliva, exudado de heridas, secreciones cervicales o seminales,
transfusiones, exposicin de mucosas a sangre o fluidos corporales, contacto
percutneo con objetos inanimados contaminados, relaciones hetero y
homosexuales, y transmisin materna fetal.

El reservorio del virus de la hepatitis B es el hombre, aunque la enfermedad
puede ser reproducida experimentalmente en primates. La incubacin oscila
entre 40 y 180 das.

El VHB es 100 veces ms contagiante que el SIDA. Como la forma de
transmisin es igual, la prevencin bsica para una, es vlida para la otra. El
virus se mantiene vivo en el 5 a 10% de los adultos que padecen una infeccin
aguda (portadores); el resto elimina el virus y no sufre de secuelas.

El mayor riesgo lo tienen los recin nacidos de madres portadoras: si stas son
positivas para los antgenos HBsAg y HBeAg, el 70 a 90% de los RN son
contagiados. Si son positivas nicamente para el HBsAg, slo el 20% de los
bebs es afectado en forma aguda. En ambos casos, el 70-90% se convierten
en portadores crnicos y se estima que el 25% de stos morirn
tempranamente a causa del VHB.

En 1990 fue la 5a. causa de muerte por infeccin, segn la OMS. Actualmente
provoca unas 600 mil muertes por ao; la mayora a causa de cncer heptico,
como consecuencia directa de una hepatitis B contrada muchos aos antes.

Ms de 2.000 millones de personas han sido infectadas por el virus de la
Hepatitis B (VHB) en el mundo, y ms de 300 millones son portadores crnicos
(ste tiene entre 12 y 300 veces ms posibilidades de desarrollar un cncer de
hgado que l no portador). Un 25% muere por consecuencia directa de la

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enfermedad, afectado de cirrosis, hepatitis crnica activa y cncer heptico
primario.
El 80% de los hepatocarcinomas registrados en todo el mundo tienen como
causal al VHB; el que es mencionado como la segunda causa de cncer en
seres humanos, luego del tabaco. El VHB, es actualmente, la causa ms
importante de enfermedades hepticas.

El virus de hepatitis B (HBV) es miembro de la familia Hepadnaviridae. Los
epadnavirus sonuna familia de virus hepatotrpicos DNA queincluyen partculas
intactas de 42 nm dedimetro con DNA (partculas de Dane) y pequeas
partculas esfricas y tubulares sin DNA, compuestas por protenas virales,
siendo la principal el antgeno de superficie (HBsAg).

Existe una nucleocpside interna compuesta por una protena llamada antgeno
core(HBcAg) que forma complejos activos con lapolimerasa que genera la
doble cadena madura de DNA. El genoma del HBV tiene una cadena doble
parcial. Existen 7 genotipos diferentes identificados hasta el momento,
designados de la letra A a la G, con diferencias clnicas y geogrficas
importantes.

El antgeno (HBeAg) es una protena no estructural sin funcin especfica
conocida, pero su presencia correlaciona con HBV DNA circulante en suero.
Puede haber una mutacin en el gen de la DNA polimerasa en la zona llamada
precore, abolindose la sntesis de HBeAg(mutante pre-core), cuya relevancia
clnica y teraputica ser explicada ms adelante.

La replicacin del HBV comienza con la unin del virin a un receptor en la
superficie del hepatocito. Subsecuentemente, se genera un DNA de cadena
covalente cerrada (ccDNA)en el ncleo del hepatocito y posteriormente, la RNA
polimerasa del husped lleva a RNAviral pregenmico.

Durante la fase aguda, autolimitada de hepatitis B, hay una respuesta
immunevigorosa mediada por linfocitos CD4+ contra mltiples eptopes en
HBcAg, HBeAg y HBsAg. El virus y sus protenas no son directamente
citopticos para los hepatocitos. La injuria heptica en hepatitis B aguda parece
estar mediada por linfocitos T citotxicos que atacan a los hepatocitos
infectados con el virus. Despus de la infeccin con hepatitis B el antgeno core
(HBcAg) se expresa en la superficie del hepatocito en relacin a protenas de
clase HLA clase 1 y este complejo es reconocido por linfocitos T especficos
(CD8) que desencadenan la necrosis.

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El curso natural de la infeccin crnica por hepatitis B est determinado por
la interaccin entre la replicacin viral y la respuesta inmune del husped. Los
pacientes con infeccin adquirida perinatalmente pueden exhibir una fase de
tolerancia inmune durante la cual la replicacin no se asocia a enfermedad
heptica activa. En estos pacientes la fase inicial se caracteriza por niveles
altos de viremia (HBV DNA) y presencia de HBeAg pero niveles normales de
ALT e histologa normal.

La inflamacin del hgado es provocada por el dao causado a las clulas
hepticas como una respuesta inmune, ya que el organismo responde de este
modo contra la infeccin, el dao se extiende al invadir el espacio periportal ,
los vasos portales y los lbulos hepticos, lo cual da lugar a la inflamacin del
hgado con una consecuente destruccin de las clulas parenquimatosas
hepticas que provocar una autolisis y la degeneracin y necrosis de los
hepatocitos.

A partir de ello se filtrarn a la sangre las transaminasas (enzimas hepticas)
Se aumenta el tiempo de protombina, es decir el tiempo de coagulacin que
requiere la sangre al producirse un deterioro en la capacidad de coagulacin.
La capacidad para la eliminacin de la bilirrubina tambin es deteriorada por el
virus que produjo el dao heptico con una consecuente ictericia, el tpico color
oscuro de la orina y el color amarillento del cuerpo y los ojos.

Asimismo se producir una infiltracin por histiocitos y leucocitos en el hgado.
Se produce una fagocitosis por parte del organismo ante la presencia de los
hepatocitos infectados, lo cual provocar una regeneracin celular con un dao
residual segn se trate el curso de la enfermedad, ya que se si produjo un dao
leve del hgado es posible la recuperacin.

Replicacin viral

El estudio de los mecanismos mediante los cuales el virus infecta los
hepatocitos ha sido difcil debido a que no se dispone de lneas celulares
susceptibles a la infeccin por el virus de la hepatitis B. La infeccin comienza
con el virus adhirindose a la superficie celular por un receptor que an no ha
sido plenamente identificado. La envoltura del virus se fusiona con la
membrana celular, liberando el core al citoplasma de la clula. Posteriormente,
las protenas del core se separan de la cadena parcialmente doble de DNA y el
genoma viral de desplaza hacia el interior del ncleo. Luego la enzima
polimerasa viral completa los fragmentos que hacen falta, hasta generarse la
cadena doble de DNA circular (cccDNA). Posteriormente comienza la
transcripcin del DNA viral mediante una enzima RNA polimerasa de la clula,
para formar el RNA que servir de plantilla para el DNA genmico viral y para
los RNAm, que darn origen a las protenas virales. Estos RNA salen del

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ncleo y son traducidos como protenas virales estructurales y como una
cadena RNA pre-genmica, la cual es encapsidada por las protenas core.
Posteriormente, dentro del core, la cadena de RNA viral es transcrita a una
cadena de DNA por la misma enzima polimerasa viral que complet la cadena
doble de DNA inicialmente. Las protenas que constituyen el HBsAg son
sintetizadas en el retculo
endoplsmico rugoso de donde saldrn posteriormente las cpsides con ellas
en su superficie. Finalmente, el virus es secretado fuera de la clula [4]. En la
figura se presenta un esquema de la replicacin del virus de la hepatitis B.

Los mecanismos de transmisin son bsicamente tres.

5.1 La transmisin percutnea o parenteral, que puede ser a travs de
transfusiones de sangre, derivados sanguneos o contacto con
material contaminado. Sin embargo, hoy da, la mayora de las
transmisiones percutneas del VHB son inaparentes o inadvertidas.

5.2 El segundo mecanismo importante de transmisin es a travs del
contacto ntimo o transmisin sexual; es probablemente el
mecanismo de transmisin en homosexuales masculinos, prostitutas
y cnyuges de pacientes infectados por VHB.

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5.3 El tercer mecanismo es la transmisin perinatal de la madre
infectada a su hijo. Este riesgo ocurre en mujeres que padecen una
hepatitis B en el ltimo trimestre o en el puerperio y en los hijos de
mujeres con infeccin crnica por VHB. El riesgo de transmisin es
directamente proporcional a la presencia del AgHBe, siendo del 9 0
% si la madre es AgHBe positiva, mientras que si la madre es anti-
HBe positiva, el riesgo es solamente del 10-15%. Es muy importante
este mecanismo de transmisin, ya que el riesgo de cronificacin de
la infeccin cuando se adquiere en este periodo neonatal es muy alto
(9 0 %) . La transmisin ocurre sobre todo durante el parto.

El curso de las hepatitis B es muy variable, desde los cuadros subclnicos o
inaparentes y cuadros clnicos sin ictericia, frecuentemente denominados
anictricos, hasta los cuadros ictricos. Los pacientes en cualquier caso
pueden recuperarse o evolucionar a hepatitis crnica o desarrollar hepatitis
fulminante y morir. Hay una relacin inversa entre las enfermedades con clnica
y la edad o la prevalencia de portadores. La hepatitis B aguda se asemeja
clnicamente a otras formas de hepatitis aguda.
Las fases de la infeccin aguda se caracterizan en la hepatitis B por un perodo
de incubacin de 45 a 120 das, que depende del tamao del inculo, la ruta de
la infeccin la posibilidad de coinfeccin con otros agentes, la situacin
inmunolgica del hospedador y las medidas teraputicas. La fase preictrica
vara de unos das a una semana y precede a la aparicin de la ictericia, se
caracteriza por poca fiebre, fatiga, malestar, dolores musculares y vmitos. A
diferencia de la hepatitis A, la aparicin de la sensacin de enfermedad es
insidiosa, suele haber prdida de peso y leve dolor en el cuadrante derecho
abdominal debido a la hepatomegalia, que precede un par de semanas a la
ictericia.
La fase ictrica suele aparecer a los 10 das de los sntomas iniciales y no
suele haber fiebre. La hepatomegalia se descubre por palpacin y el
agrandamiento del hgado llega a ser de hasta unos 20 cm. Una reduccin de
tamao anunciara una necrosis masiva. La hepatitis fulminante se puede
observar en el 4% de los casos, con una mortalidad en estos pacientes del 70
al 90%, de cualquier manera comparativamente con la hepatitis A las tasas de
supervivencia son menores y estn asociadas con la edad.
La enfermedad crnica puede ser asintomtica durante muchos aos, aunque
los datos bioqumicos e histolgicos la evidencien, incluso los pacientes
infectados crnicamente pueden no presentar evidencias clnicas o
bioqumicas; este grupo es al que se le denomina como portadores
asintomticos o portadores del HBsAg. En general menos del 10% de los
pacientes con hepatitis leves progresan a cirrosis. Aun cuando la hepatitis es

HEPATITIS A Y B
severa o moderada la clnica puede ser inaparente, aunque lo habitual es la
aparicin de fatiga, ansiedad, anorexia, etc. Generalmente en el diagnstico
inicial la ictericia no est presente, suele detectarse ascitis o edema en el 20%
de los pacientes y el 5% presentan encefalopata endgena y sangrado desde
varices, las transaminasas, bilirrubina y gammaglobulinas estn elevadas y
frecuentemente aparecen remisiones y recurrencias en los sntomas.
Desde el punto de vista patognico, el primer encuentro entre el virus y el
hospedador ser determinante para la evolucin del proceso, las respuestas
inmunolgicas agresivas que dependen del paciente resuelven la infeccin
pero condicionan, en muchos casos, una clnica severa, como lo demuestra la
elevacin de las enzimas hepticas que se detecta en la circulacin de los
individuos infectados.
Si por el contrario la respuesta inmunolgica es poco agresiva, el paciente
tender a convertirse en un portador persistente del virus y aunque inicialmente
la infeccin tenga un curso clnicamente inaparente previsiblemente terminar
en una enfermedad heptica crnica activa. La enfermedad heptica en los
portadores persistentes tiene intensidad variable, pero en un perodo de 10 a
30 aos, evoluciona a cirrosis y carcinoma heptico con resultado de muerte en
el 20 a 25% de los portadores de VHB de larga duracin

Una serie de exmenes de sangre llamados pruebas analticas para la hepatitis
viral se realiza para ayudar a diagnosticar la afeccin.
Los siguientes exmenes se realizan para buscar dao en el hgado si usted
tiene hepatitis B crnica:
Nivel de albmina: La albmina es una protena producida por el hgado.
El examen de albmina en suero mide la cantidad de esta protena en la
parte lquida y transparente de la sangre. El rango normal es de 3.4 a
5.4 gramos por decilitro (g/dL).
Pruebas de la funcin heptica:
1. Alanina transaminasa (ALT): Es una enzima que se encuentra
en mayores cantidades en el hgado. La lesin a este rgano
ocasiona la liberacin de la sustancia dentro de la sangre. El
rango normal es de 10 a 40 unidades internacionales por litro
(UI/L).
2. Gamma-glutamil transpeptidasa: Es un examen para medir la
cantidad de la enzima GGT en la sangre. El rango normal es de 0
a 51 unidades internacionales por litro (UI/L).
3. Bilirrubina en sangre: Es normal tener algo de bilirrubina en la
sangre. Los niveles normales son:
Bilirrubina directa (tambin llamada conjugada): 0 a 0.3 mg/dL.

HEPATITIS A Y B
Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL.
Nota: mg/dL = miligramos por decilitro.
4. Bilirrubina en orina: La bilirrubina normalmente no se
encuentra en la orina.
5. Aspartato aminotransferasa: Es una enzima que se encuentra
en altas cantidades en las clulas del hgado, el corazn y los
msculos. Tambin se encuentra en menores cantidades en otros
tejidos. El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
Tiempo de protrombina: Es un examen de sangre que mide el tiempo
que tarda la porcin lquida de la sangre (plasma) en coagularse. El
rango normal para alguien que est tomando un anticoagulante es de 11
a 13.5 segundos.
Tambin se realizar un examen para medir el nivel de VHB en la sangre
(carga viral). Esto nos permite saber cmo est funcionando su tratamiento.

La hepatitis B aguda no requiere tratamiento especfico, ya que el 95% de los
adultos se recuperan espontneamente. Es importante recordar que los
contactos de la persona con hepatitis B aguda deben ser evaluados y
eventualmente vacunados. La hepatitis B aguda es altamente contagiosa, por
lo que deben tomarse las medidas para evitar su transmisin.
Las personas que desarrollan hepatitis B crnica deben ser evaluadas por un
mdico con experiencia en el manejo de esta enfermedad (gastroenterlogo o
hepatlogo). Las decisiones de tratamiento son individualizadas. El objetivo del
tratamiento es mantener controlada la replicacin del virus para evitar el dao
progresivo del hgado.
8.1. Medidas generales:
Los pacientes con hepatitis B crnica deben recibir la vacuna contra la hepatitis
A si no son inmunes. Se recomienda evitar el consumo de alcohol y de
medicamentos que no sean claramente necesarios. El sobrepeso y la obesidad
pueden ser factores que contribuyan a daar el hgado causando hgado graso.
En los pacientes con cirrosis habitualmente se recomienda una ecografa
abdominal y medir niveles de alfafetoprotena cada 6 meses.
8.2 Tratamiento antiviral:

HEPATITIS A Y B
Existen al menos 3 opciones de tratamiento para la hepatitis B
crnica de primera lnea, los que incluyendo el interfern y los
antivirales orales entecavir y tenofovir. La decisin sobre el momento de
iniciar el tratamiento y sobre qu tipo de medicamento usar debe
considerar todos los antecedentes clnicos y de laboratorio del paciente
y habitualmente es una decisin compartida entre el mdico y el
paciente. Es muy importante considerar que el virus de la hepatitis B
puede mutar desarrollando cambios en la estructura de la enzima
polimerasa que hacen que los antivirales orales no sean efectivos
(resistencia). Para evitar la resistencia es indispensable que el paciente
tenga una excelente adherencia al tratamiento.
Interfern: El interfern alfa es una sustancia normalmente producida
por las clulas inmunes del organismo frente a infecciones,
particularmente virales. Este medicamento se usa en inyecciones
subcutneas (bajo la piel). Actualmente se prefiere una formulacin
llamada interfern pegilado o peginterfern que permite su
administracin una vez por semana. La duracin del tratamiento es de
entre 4 y 12 meses. Es un tratamiento que puede tener bastantes
efectos adversos, pero tiene la ventaja de que cuando se logra una
respuesta, sta habitualmente es sostenida en el tiempo. No se debe
usar cuando el paciente tiene una cirrosis descompensada.
Entecavir: El entecavir es un potente medicamento antiviral -anlogo de
nuclsido- cuyas principales ventajas son su potente actividad antiviral y
bajo desarrollo de resistencia. Es bien tolerado. Debido a que se ha
demostrado que tiene actividad contra el virus HIV, no debe usarse en
personas co-infectadas con HIV si no estn con terapia antiretroviral (ver
co-infeccin hepatitis B-HIV).
Tenofovir: Es un anlogo de nucletido que se desarroll inicialmente
como un tratamiento contra el virus HIV. Al igual que el entecavir, es una
droga de alta potencia y bajo potencial de desarrollo de resistencia. Es
muy bien tolerado.
Otros antivirales: La lamivudinaes un medicamento que se administra
oralmente en dosis de 100 mg al da. Este compuesto inhibe directamente al
virus interfiriendo con los mecanismos de replicacin viral. Es un medicamento
muy bien tolerado, casi sin efectos adversos. El inconveniente mayor de este
tratamiento es que requiere ser usado por perodos largos de tiempo y puede
causar la aparicin de virus resistentes (mutacin de la regin YMDD de la
polimerasa), que se asocian a falta de respuesta al tratamiento. El
adefovirfunciona de manera similar a la lamivudina, inhibiendo la polimerasa
viral.

HEPATITIS A Y B
Es bien tolerado en general, sin embargo tiene el potencial de daar la
funcin renal, por lo que sta vigilarse con exmenes peridicos. Su ventaja
sobre la lamivudina es que la posibilidad de generar mutantes resistentes es
mucho menor. La emtricitabinay la telbivudinason antivirales orales que pueden
tambin ser utilizados, pero no se consideran como medicamentos de primera
lnea cuando se utilizan como monoterapia.

Para evitar el contagio de la hepatitis B, existen dos posibilidades, igual que
sucede con la hepatitis A: las vacunas (inyecciones) y los cuidados personales.
a) Vacunacin recin nacidos: Todos los recin nacidos tienen que
ponrsela. La primera inyeccin se administra en el momento del
nacimiento, pero si la madre es portadora se administra a las 12 horas
del nacimiento.

b) Vacunacin en nios mayores y adultos: Tambin pueden vacunarse
los nios y los adultos que lo hayan hecho antes. La vacunacin se
realiza a lo largo de seis meses, durante los que hay que ponerse tres
inyecciones en el plazo de seis meses. Los nios que no se han
vacunado deben hacerlo. Pero adems, este mtodo preventivo, que se
conoce como vacuna combinada, est especialmente indicado en:

Viajeros en zonas endmicas del virus A y B: frica, Amrica del
Sur, Mediterrneo Oriental, Sudeste Asitico, China y las islas del
Pacfico (excepto Australia, Nueva Zelanda y Japn).
Homosexuales masculinos con mltiples parejas.
Usuarios de drogas por va parental.
Pacientes hemoflicos.
Personal sanitario de hospitales.

Aunque la mayora de los nios que reciben la vacuna no sufren ningn
problema como consecuencia de la misma, a veces pueden darse problemas
menores, tales como enrojecimiento o molestia en el lugar de la inyeccin. Los
problemas ms graves asociados a la misma son muy raros. No obstante no se
recomienda la administracin de la vacuna:

Otra posibilidad pasa por los cuidados personales, medidas higinicas que todo
el mundo debera adoptar, como por ejemplo:

HEPATITIS A Y B

Usar preservativo cada vez que se mantengan relaciones sexuales.
No compartir con nadie agujas para inyectarse drogas.
Usar guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona.
No usar el cepillo de dientes o la mquina de afeitar de una persona
infectada, o cualquier otra cosa que pudiera tener restos de su sangre.
Asegurarse de que los instrumentos estn limpios, en caso de hacerse un
tatuaje o perforacin en alguna parte del cuerpo

Las medidas higinicas generales son aquellas que tratan de evitar que el VHB
penetre en individuos susceptibles. Consisten en no compartir con un individuo
infectado tiles de aseo personal; usar preservativos en relaciones sexuales
con desconocidos o con personas que sepan que estn infectadas; evitar que
estos pacientes donen sangre; y en el mbito hospitalario, utilizar material
desechable.

La inmunoprofilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina especfica anti-VHB,
que se debe administrar intramuscularmente en individuos susceptibles tras
una exposicin al VHB; tambin a los recin nacidos de madres portadoras en
las primeras 12 horas tras el nacimiento.

La inmunoprofilaxis activa se realiza actualmente con vacunas recombinantes
que se administran en tres dosis a los 0, 1 y 6 meses por va intramuscular en
el deltoides. Tras la aplicacin de la pauta vacunal habitual (0-1-6 meses), se
detectan niveles protectores de anticuerpos (anti-HBs > 10 mUI/ml) en ms del
9 0 % de los adultos y del 9 5 % de nios y adolescentes.

HEPATITIS A Y B

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