Diabetes Mellitus

"Diabetes mellitus sndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipdios e protenas,

causado tanto pela ausncia de secreo de insulina como pela diminuio da sensibilidade
dos tecidos insulina."
H dois tipo de diabetes mellitus:
Diabetes tipo I (dependente de insulina) - causado pela ausncia de secreo de insulina.
Diabetes tipo II (no dependente de insulina) - causado pela diminuio da sensibilidade dos
tecidos ao efeito da insulina.
Nos dois tipo de diabetes, o metabolismo dos nutrientes sofre alterao, tendo como efeito o
impedimento da captao e a utilizao eficiente da glicose, exceto pelo crebro. Assim, os
nveis de glicose sangunea aumentam e a utilizao dos lipdeos e protenas tambm aumenta.
Diabetes Tipo I
causada por leso das clulas beta do pncreas ou por doenas que prejudiquem a produo
de insulina, como nas infeces virais ou distrbios autoimunes que destroem essas clulas
beta, ou a hereditariedade, que pode determinar a suscetibilidade dessas clulas serem
destrudas. O incio usual do diabetes tipo I por volta dos 14 anos, sendo chamada tambm
de diabetes mellitus juvenil, mas pode ocorrer em qualquer idade, podendo se desenvolver de
modo abrupto, em poucos dias, tendo trs sequelas principais:

Glicose sangunea aumentada
A ausncia de insulina reduz a eficincia do uso da glicose e aumenta sua produo, elevando-
se para cerca de 300 a 1200mg/100mL
com o aumento da glicose sangunea, mais gliocose chega aos tbulos renais, sendo o excesso,

Diabetes tipo I
que no reabsorvido, eliminado pela urina. Isso ocorre geralmente ocorre quando a
concentrao de glicose no sangue fica acima de 180mg/100mL
nveis muito elevados de glicose podem causar desidratao celular, pois a glicose no se
difunde facilmente pelos poros das membranas, aumentando a presso osmtica extracelular,
causando transfencia de gua para fora das clulas causa diurese osmtica, pois o efeito
osmtico nos tbulos renais reduz muito a reabsoro tubular de lquidos, causando grande
perda de lquido pela urina, causando desidratao.
Assim, poliria, desidratao intra e extracelular e aumento de sede so sintomas clssicos do
diabetes
Se a glicose sangunea mal controlada por longos perodos, vrios vasos sanguneos
comeam a funcionar anormalmente por alteraes estruturais, resultando em um aporte
inadequado de sangue para os tecidos, aumentando o risco de ataque cardaco, doena renal,
derrame, retinopatias, isquemias e grangrenas nos membros. A concentrao elevada da
glicose crnica tambm pode causar neuropatias perifricas e disfuno do sistema nervoso
autnomo podendo resultar em alteraes dos reflexos cardiovasculares, deteriorao do
controle vesical e diminuio da sensibilidade nas extremidades.
Aumento da utilizao dos lipdios e acidose metablica
A alterao do metabolismo de carboidratos para metabolismo de lipdios aumenta a
liberao de cetocidos no plasma mais rapidamente do que a clulas teciduais so capazes de
capt-los e realizar oxidao. Assim, o paciente desenvolve acidose metablica, e se associada
com a desidratao causada pela poliria pode causar acidose grave, levando rapidamente ao
coma diabtico e at a morte, se no tratada com grande quantidade de insulina.
Na acidose diabtica, ocorrem todos as compensaes metablicas que ocorrem na acidose
metablica, como respirao rpida e profunda e reduo de excreo de bicarbonato nos rins
A utilizao excessiva de lpidios no fgado durante longo perodo causa grande quantidade de
colesterol no sangue que pode levar a arteriosclerose e outras leses vasculares
Depleo das protenas no organismo
A incapacidade de utilizao da gliocose como fonte de energia leva ao aumento da utilizao
e diminuio do armazenamento das protenas. Assim, o paciente portador de diabetes
grave apresenta perda de peso e astenia (ausncia de energia), podendo causar consumo de
tecidos corporais.
Diabetes Tipo II
Corresponde a cerca de 90% a 95% de todos os casos de diabetes mellitus e tem seu incio
geralmente depois
dos 30 anos de idade, com maior frequencia entre 50 e 60 anos, evoluindo a doena
gradualmente. conhecida como diabetes do adulto, mas nos ltimos anos, ocorreu um
aumento de casos entre indivduos mais jovens, com menos de 20 anos de idade. Esta
tendncia parece estar relacionada com o aumento da prevalncia da obesidade, principal
fator de risco para o diabetes tipo II.
O diabetes tipo II est associado ao aumento da concentrao de insulina no plasma, como
resposta compensatria das clulas beta pancreticas devido menor sensibilidade dos
tecidos-alvo ao efeito da insulina (resistncia a insulina). Assim, prejudica-se a utilizao e o
armazenamento dos carboidratos, aumentando o nvel de glicose no sangue. O
desenvolvimento da resistncia insulina e o metabolismo alterado da glicose em geral um
processo gradual, comeando com excesso de peso e obesidade. Alguns estudos sugerem que
em indivduos obesos h menos receptores de insulina, mas a maior parte da resitncia
causada por anormalidades nas vias de sinalizao celular, que parece estar relacionada com
os efeitos txicos do acmulo de lipdios nos tecidos. A resistncia insulnica faz parte de
cascata de distrbios chamda de sndrome metablica (relacionada com o excesso de tecido
adiposo na cavidade abdominal), sendo suas caractersticas: obesidade, resistncia a insulina,
hiperglicemia de jejum, anormalidades lipdicas e hipertenso. Vrias das anormalidades
metablicas associadas a essa sndrome aumentam o risco de doena cardiovascular e a
resistncia a insulina, predisposio para o desenvolvimento do diabetes tipo II
Outros fatores capazes de provocar resistncia insulnica e diabetes tipo II:
sndrome do ovrio policstico
excesso de glicocorticides (sndrome de Cushing ou terapia com esterides)
gestao
excesso de hormnio do crescimento
mutaes no receptor de insulina

Desenvolvimento do diabetes tipo II durante prolongada resistncia a insulina
Nos casos de resistncia insulnica grave, nem mesmo nveis altos de insulina so suficientes
para a manter a regulao normal de glicose. Assim, encontra-se hiperglicemia moderada aps
ingesto de carboidratos, nos estgios iniciais da doena. Nos mais avanados, as clulas beta
pancreticas ficam "exauridas" ou lesadas, sendo incapazes de produzir insulina suficiente para
impedir a hiperglicemia grave. Algumas pessoas obesas, mesmo apresentando grande
resistncia a insulina e aumentos acima do normal de glicose aps a refeio, nunca
desenvolveram diabetes clinicamente significativo, pois aparentemente o pncreas produz
insulina suficiente para impedir anormalidades. Em outros obesos, o pncres gradativamente
se exaure, instalando-se o diabetes mellitus completo. Alguns estudos indicam que fatores
genticos podem estar relacionados na determinao da capacidade do pncreas manter o
dbito de insulina elevado ou no.
Em situaes iniciais, o diabetes tipo II pode ser tratado com exerccios, reduo de pseo e
restrio calrica, sem necessidade de aplicao de insulina. Frmacos que aumentam a
sensibilidade insulina, que suprimem a produo de glicose no fgado e que liberam mais
insulina pelo pncreas podem ser utilizados. No entanto, em estgios mais avanados de
diabetes tipo II, necessrio a administrao de insulina.
Fisiologia do Diagnstico de Diabetes Mellitus
Os mtodos mais comuns de estabelecer o diagnstico de diabetes so realizados na urina e
no sangue:
Glicose urinria - mede a quantidade de glicose excretada na urina, sendo que em indviduos
normais se perde quantidade indetectavel de glicose.
Glicose sangunea de jejum e nveis de insulina - o nvel normal de glicose sangunea em jejum,
pela manh, o teste de glicose fica entre 80 e 90mg/100mL, sendo 110mg o valor limite da
normalidade. No diabetes tipo I, os nveis de insulina plasmticos so muito baixos, j no
diabetes tipo II pode ser superior ao normal.
Teste de tolerncia glicose - uma pessoas normal, em jejum, ingere 1 grama de glicose por
quilograma de peso corporal. o nvel srico de glicose aumenta de cerca de 90mg/100mL para
120 a 140mg/100mL e volta para o nvel normal e cerca de 2 horas. Em pessoa portadora de
diabetes, a concentrao de glicose em jejum ser quase sempre acima de 110mg/110mL e cm
frequencia acima de 140mg/100mL. Quando feito o teste, o nvel de gliocse s volta ao valor
de controle depois de 4 a 6 horas, e no chega a cair abaixo do nvel de controle.
Hlito cetnico - pequenas quantidades de cido acetoactico nos sangue que aumentam
muito no diabetes so transformados em acetona, que voltil e vaporiza no ar expirado,
sendo de fcil percepo pela presna no hltio do paciente.

Tratamento da diabetes
O tratamento da diabetes tipo I requer administrao de insulina suficiente para que acontea
o metabolismo de injeo de insulina carboidratos, lipdios e protenas. Nas pessoas com
diabetes tipo II, dieta e xerccios so recomendados na tentativa do paciente perder peso e
reverter a resistncia a insulina. Se no for suficiente, pode-se administrar medicamentos para
aumentar a sensibilidade a insulina ou para estimular a produo desta no pncreas. Contudo,
em muits pessoas, usa-se insulina exgena para o tratamento.
O que hemoglobina glicada
Hemoglobina (Hb) uma protena presente em nossas hemcias (glbulos vermelhos). A
funo da hemoglobina transportar oxignio no sistema circulatrio. Denomina-se
hemoglobina glicada (HbA1c) a frao da hemoglobina que se liga a glicose. Durante o
perodo de vida da hemcia - 90 dias em mdia - a hemoglobina vai incorporando glicose,
em funo da concentrao deste acar no sangue. Se as taxas de glicose estiverem
altas durante todo esse perodo ou sofrer aumentos ocasionais, haver necessariamente
um aumento nos nveis de hemoglobina glicada. Dessa forma, o exame de hemoglobina
glicada consegue mostrar uma mdia das concentraes de hemoglobina em nosso
sangue durante aproximadamente 60 dias - no podemos dizer que so durante todos os
90 dias porque a hemcia pode no ter ficado viva todo esse temp