INFLAMAO E O

PROCESSO DE
REPARO TECIDUAL


TERMOELETROFOTOTERAPIA




VITORIA DA CONQUISTA /BA
2014



INFLANAO
A principal caracterstica do processo inflamatrio a reao dos vasos sanguneos, que
leva ao acmulo de fluido e leuccitos nos tecidos extracelulares. A resposta inflamatria
est intimamente ligada ao processo de reparo. A inflamao destri, dilui ou isola o
agente nocivo e desencadeia uma srie de eventos que tentam curar e reconstruir o tecido
danificado. A inflamao fundamentalmente um mecanismo de defesa, cujo objetivo final
a eliminao da causa inicial da leso celular (microrganismos, toxinas) e das
consequncias de tal leso (clulas e tecidos necrticos). Sem a inflamao, as infeces se
desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo
nos rgos atacados seria permanente. As reaes vasculares e celulares da inflamao
aguda e da crnica so mediadas por fatores qumicos derivados de protenas ou clulas
plasmticas e so produzidos ou ativados pelos estmulos inflamatrios. Tais mediadores,
agindo solitariamente, em conjunto ou em sequncia, amplificam a resposta inflamatria e
influenciam sua evoluo. As prprias clulas ou tecidos necrticos independente da causa
da morte celular tambm podem desencadear a formao de mediadores da inflamao.
Esse o caso da inflamao aguda que ocorre aps o infarto do miocrdio.
A inflamao termina quando o agente agressor eliminado e os mediadores
secretados so destrudos ou dispersos. Alm disso, existem mecanismos anti-inflamatrios
ativos que controlam a resposta e evitam que ela cause dano excessivo ao hospedeiro.
Causas da inflamao
bactrias
vrus ou parasitas
veneno
calor
exposio radiao
traumatismos, como quebra de
um osso
.
sinais cardeais da Inflamao
I. Rubor
II. Calor
III. Edema
IV. Dor



Inflamao aguda
A inflamao aguda uma resposta rpida a um agente nocivo encarregada de
levar mediadores da defesa dos hospedeiros leuccitos e protenas plasmticas ao local da
leso. A inflamao aguda possui trs componentes principais:
(1) alteraes no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sanguneo;
(2) alteraes estruturais na micro-circulao, que permitem que protenas plasmticas e
leuccitos deixem a circulao;
(3) emigrao dos leuccitos da micro-circulao, seu acmulo no foco de leso e sua
ativao para eliminar o agente nocivo.
Caractersticas principais:
Exsudao de lquido e PTNs (edema)
Emigrao de leuccitos;
Predominncia: neutrfilos
Curta durao (minutos, horas ou poucos dias);
O extravasamento de fluido, protenas e clulas sanguneas do sistema vascular para o
tecido intersticial ou as cavidades corporais chamado de exsudao. Um exsudato um
fluido inflamatrio extra-vascular que possui alta concentrao de protenas, fragmentos
celulares. Isso implica uma alterao significativa na permeabilidade normal dos pequenos
vasos sanguneos na rea danificada. Por outro lado, um transudato um fluido com
pequeno teor protico (sendo que a maior parte composta de albumina). O transudato
um ultra-filtrado do plasma sanguneo que resulta do desequilbrio osmtico ou
hidrosttico atravs da parede vascular sem que haja um aumento na permeabilidade
vascular. O edema significa um excesso de fluido no interstcio ou nas cavidades serosas;
ele pode ser um exsudato ou um transudato. O pus, ou exsudato purulento, um exsudato
inflamatrio rico em leuccitos (neutrfilos, em sua maioria), fragmentos de clulas mortas
e, em muitos casos, microrganismos.
Padres morfolgicos da inflamao aguda
Apesar de as reaes inflamatrias agudas serem caracterizadas por alteraes
vasculares e infiltrao leucocitria, a severidade da reao, sua causa especfica e o tecido
envolvido introduzem variaes morfolgicas nos padres bsicos.

I. Alteraes Vasculares: a alterao do calibre do vasos que resulta no aumento do
fluxo sanguneo chamado de vasodilatao e alteraes estruturais que permitem
que as protenas plasmticas deixam a circulao (o aumento da permeabilidade
vascular).

II. Eventos Celulares: emigrao dos leuccitos da microcirculao que acumula no
foco da leso.

Inflamao crnica

A inflamao crnica considerada uma inflamao prolongada (semanas ou meses) na
qual a inflamao ativa.
a) Inflamao ativa e contnua;
b) Destruio tecidual;
c) Tentativas alternativas de cura;
Origem da inflamao crnica

Infeces persistentes por determinados patgenos que possuem baixa toxicidade e
suscitam uma reao imune conhecida como hipersensibilidade tardia;
Exposio prolongada a agentes potencialmente txicos exgenos ou endgenos;
Auto-imunidade: sob certas condies, reaes imunes so criadas contra os
prprios tecidos do indivduo, levando doenas auto-imunes.

Caracterstica da inflamao crnica
Infiltrao de clulas mononucleares (macrfagos, linfcitos e plasmcitos), reflexo
de uma reao persistente leso.
Destruio tecidual induzida, sobretudo pelas clulas inflamatrias.
Tentativas de cicatrizao por substituio do tecido danificado por tecido
conjuntivo, realizada por proliferao de pequenos vasos sanguneos (angiognese)
e, em particular, fibrose.
Reparo tecidual e Cicatrizao
O reparo do tecido realizado por meio de dois processos distintos:
Regenerao:
Fenmeno de reposio das clulas danificadas por clulas do mesmo tipo, podendo no
deixar vestgios da leso anterior. Reposio de um grupo de clulas destrudas pelo mesmo
tipo.
Substituio:
Fenmeno de reposio das clulas danificadas por tecido conjuntivo (Fibroplasia),
formando cicatriz permanente. Tecido original substitudo por tecido fibroso (fibroplasia,
cicatrizao).

A fase inflamatria inicia-se imediatamente aps a leso, e envolve fenmenos vasculares,
coagulao sangnea, migrao de clulas inflamatrias e liberao de fatores de
crescimento. H duas categorias de fatores de crescimento, os quimiotticos e os
hormonais.
O fator de crescimento derivado de plaquetas, por exemplo, um fator quimiottico que
atrai fibroblastos e clulas musculares lisas para o local de agregao plaquetria. Os
chamados hormnios das feridas incluem o TGF-, que estimula angiognese, atrai
fibroblastos e estimula a produo de colgeno.
A fase de fibroplasia caracterizada pela formao do tecido de granulao e pela
contrao tecidual. O tecido de granulao formado na rea de leso a partir do 4 dia, e
contm numerosos capilares neo-formados, macrfagos, fibroblastos e matriz extracelular.
Inicialmente, os fibroblastos produzem fibronectina e colgeno tipos I, III, V e VI.
A fibronectina uma glicoprotena secretada em associao fibrina que serve de
substrato para a migrao celular e a fibrilognese do colgeno, e como stio de ligao
para os miofibroblastos exercerem a contrao tecidual.
O cido hialurnico encontrado em grande quantidade; proporciona hidratao matriz
assegurando a fcil penetrao das novas clulas parenquimatosas.
O colgeno tipo V, abundante no tecido de granulao, apresenta relao proporcional
vascularizao tecidual e s clulas endoteliais. encontrado em grande quantidade em
cicatrizes hipertrficas.
Uma semana aps a leso, os fibroblastos diferenciam-se em miofibroblastos e j
preenchem toda a ferida, apresentando ligaes entre si e com a matriz. A partir do 10 dia
vrios fibroblastos e clulas endoteliais evoluem com picnose nuclear, marcador que sugere
morte celular programada, achado coerente com o aspecto final relativamente acelular da
cicatriz. O fenmeno da fibroplasia na reparao tecidual tem, portanto, controle rgido, e a
quebra desta regulao observada em patologias como a cicatrizao hipertrfica.
A Terceira fase da reparao tecidual compreende a remodelao da matriz.
Com a maturao da mesma, a fibronectina e o cido hialurnico diminuem, os feixes de
colgeno e a fora tnsil aumentam, e proteoglicanas so depositadas aumentando a
elasticidade frente a deformaes. As glicosaminoglicanas sulfato de condroitina e sulfato
de dermatana, componentes das proteoglicanas decorina, biglicana e versicana, aumentam
a partir da segunda semana de leso. A remodelao do colgeno compreende sntese
continuada e catabolismo. A degradao do colgeno controlada por variadas enzimas
denominadas colagenases, derivadas de granulcitos, macrfagos, clulas epidrmicas e
fibroblastos. At o final de terceira semana stios de reparao apresentam cerca de 20%
da fora tnsil final. At a oitava semana a taxa de aumento da mesma lenta e

progressiva, refletindo o estabelecimento de ligaes cruzadas entre as molculas de
colgeno.
A super-famlia de molculas do colgeno est envolvida nas fases inflamatria,
proliferativa e de remodelao da resposta cicatricial da pele humana. So descritos
dezenove isotipos de colgeno geneticamente distintos; destes, os tipos I, III, IV, V, VI, VII,
XII, XIV e XVII foram detectados na pele humana. Cicatrizes representam a fase final da
resoluo de leses cutneas, nas quais a matriz colgena sintetizada rapidamente re-
organizada em uma matriz densa e relativamente acelular que restaura a integridade da
pele e parcialmente a fora tnsil.
A cicatrizao ou reparao tecidual um processo dinmico, caracterizado por sntese e
degradao de matriz por perodos prolongados.
Sequncia de Eventos da Cicatrizao
A) Do momento em que a leso ocorreu at 24 horas.
Sequncia de Eventos:
1. O Espao da leso preenchido com sangue coagulado rico em hemcias e fibrina;
2. Formao da crosta desidratao do cogulo;
3. Emigrao de neutrfilos para as margens da inciso;

4. Espessamento da epiderme nas margens secionadas mitose das clulas basais.
B) De 24 at 48 horas.
Eventos:
1. As clulas epiteliais migram e crescem ao longo das margens cortadas;
2. As clulas epiteliais se fundem na linha mdia formando uma fina camada epitelial
abaixo da crosta.
C) Do terceiro ao quinto dia.
Eventos:
1. Substituio dos neutrfilos por macrfagos;
2. O tecido de granulao invade o espao da leso;
3. Formao de colgeno com orientao vertical nas margens da ferida;
4. Espessamento da camada epidrmica em direo a superfcie (abaixo da crosta);

5. A Neovascularizao alcana um pico.


D) Do quito ao stimo dia.
Eventos:
1. As fibras de colgeno comeam a construir pontes sobre a inciso;
2. A epiderme comea a recuperar sua espessura normal;
3. As clulas da superfcie se diferenciam recuperao da arquitetura e
queratinizao.
E) Durante a segunda semana.
Eventos:
1. Continua a proliferao de fibroblastos e a deposio de colgeno;
2. No h mais sinais da inflamao:
O infiltrado leucocitrio e o edema so reabsorvidos;
As alteraes vasculares e os demais sinais flogsticos desapareceram.
3. Empalidecimento da cicatriz provocado pelo acmulo de colgeno na cicatriz.
F) Ao fim do primeiro ms.
A cicatriz consiste num tecido conjuntivo isento de infiltrado inflamatrio recoberto por
epiderme ntegra.
Fatores de Crescimento tecidual

Fator de crescimento epidrmico (EGF).

Fator transformador de crescimento (TGF ).

Fator de crescimento do hepatcito (HGF).

Fator de crescimento endotelial vascular (VEGF).

Fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF).

Fator de crescimento de fibroblasto (TGF).

Fator transformador de crescimento TGF e fatores de crescimento relacionados.

Citocinas.