30/9/2014 Gua clnica de Enfermedad de Parkinson

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Enfermedad de Parkinson
Fecha de la ltima revisin: 04/06/2014
ndice de contenidos
1. Qu es y a quin afecta?
2. Cmo se manifiesta clnicamente?
3. Cmo se diagnostica y qu pruebas
complementarias son tiles?
4. Cul es su pronstico y sus
complicaciones?
5. Cmo se trata?
6. Bibliografa
7. Ms en la red
8. Autoras
Qu es y a quin afecta?
La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso crnico y progresivo provocado por la degeneracin
neuronal en la sustancia nigra, lo que conlleva una disminucin en los niveles de dopamina. Su
etiologa es desconocida y multifactorial, aunque se han producido avances en los estudios
fisiopatolgicos de la misma (Grimes D, 2012; Jankovic J, 2014; Gazewood JD, 2013).
Se estima una prevalencia del 0,3% en poblacin general, que llega al 1% en mayores de 60 aos y
superior al 4% en mayores de 80, con una incidencia de 8-18/100.000 personas/ao. Algunos estudios
sealan mayor prevalencia en varones y otros posibles diferencias entre razas, aunque estos datos
estn pendientes de confirmar (de Lau LM, 2006; Gazewood JD, 2013). La evidencia actual ha
demostrado que la edad y la historia familiar de EP son factores de riesgo para su desarrollo, mientras
que el consumo de tabaco ejerce un efecto protector. Otros factores de riesgo (exposicin a
pesticidas, herbicidas, metales pesados, trabajo en agricultura, vivir en reas rurales, consumo de
leche, dieta rica en hierro, obesidad, diabetes, antecedentes de traumatismo craneoenceflico) o
protectores (ingesta de caf, cafena, t, alcohol, vitamina E, actividad fsica intensa, ingesta de
antinflamatorios no esteroideos y estatinas) presentan resultados contradictorios (de Lau LM, 2006;
Cereda E, 2011; Mortimer JA, 2012; Liu R, 2012; Noyce AJ, 2012; Van Maele-Fabry G, 2012; Li FJ,
2012; Undela K, 2013; Pezzoli G, 2013; Liu R, 2013; Jankovic, J, 2014). Se han encontrado factores de
riesgo genticos en pacientes que inician la enfermedad antes de los 50 aos (de Lau LM, 2006;
Ahmed I, 2012; Kilarski LL, 2012; Jankovic J, 2014).
Cmo se manifiesta clnicamente?
Su comienzo es insidioso, lo que dificulta el diagnstico en estadios iniciales, generalmente unilateral
aunque posteriormente se hace bilateral. Los sntomas gua son (NICE, 2006; Baumann CR, 2012;
Chou KL, 2014):
Temblor. Est presente hasta en el 70% de los pacientes. Se caracteriza por ser de reposo.
Aunque a veces se presenta al mantener una postura o al inicio de una actividad, siempre es
ms intenso en reposo. Es grosero, desaparece con el sueo y empeora en situaciones de
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estrs. Afecta a las manos (cuenta de moneda), pies, cara (mueca de conejo), mandbula,
msculos de la lengua y, raramente, a la cabeza.
Bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos), acinesia (dificultad para el
movimiento) e hipocinesia (reduccin de la amplitud de los movimientos). Afecta
principalmente a la cara y msculos axiales, por lo que se convierte en uno de los sntomas ms
incapacitantes. Es responsable de la dificultad o bloqueo para comenzar algunos movimientos
como pasear, girarse en la cama, levantarse de las sillas o salir del coche, as como de la
micrografa, dificultad para abrocharse los botones, o realizar doble clic en el ratn del
ordenador, tono de voz montono, etc.
Rigidez. Se presenta hasta en el 90% de pacientes y comienza en la misma extremidad que el
temblor, si ste est presente. Se produce por el aumento del tono, provocando una mayor
resistencia para la realizacin del movimiento pasivo de la extremidad afecta (rigidez en rueda
dentada).
Inestabilidad postural. Aparece en estadios ms avanzados de la enfermedad como
consecuencia de una alteracin en los reflejos posturales. Proporciona una postura en
retropulsin al andar o un caminar inclinado hacia delante de hombros y cabeza. Es uno de los
factores que influyen en el incremento de cadas de estos pacientes.
Adems pueden objetivarse:
Otras alteraciones motoras: hipomimia, disminucin del parpadeo, disartria hipocintica,
hipofonia, disfagia, sialorrea, visin borrosa, alteracin del reflejo vestbulo-ocular y en la
convergencia ocular, distona, micrografa, cifosis o escoliosis.
Trastornos cognitivos y neuropsiquitricos: deterioro cognitivo y demencia (16-32%), depresin
(40%), ansiedad, ataques de pnico, alucinaciones y psicosis.
Trastornos del sueo.
Trastornos del habla y de la deglucin.
Trastornos sensoriales: sndrome de las piernas inquietas, neuropata perifrica, etc.
Alteraciones autonmicas: estreimiento, trastornos genitourinarios, hipotensin ortosttica,
alteraciones de la termorregulacin, olfato y sudor, dolor, seborrea y blefaritis.
Cmo se diagnostica y qu pruebas complementarias son tiles?
Su diagnstico es exclusivamente clnico. Con el objeto de mejorar la precisin diagnstica se han
propuesto los criterios de la tabla 1 (NICE, 2006). Este diagnstico debe ser peridicamente
reevaluado para explorar la aparicin de sntomas atpicos (NICE, 2006; Gazewood JD, 2013).
Tabla 1. Criterios para el diagnstico de la enfermedad de Parkinson (NICE, 2006)
Criterios
de
diagnstico
Bradicinesia y, al menos, uno de los siguientes criterios:
Rigidez.
Temblor de reposo.
Inestabilidad postural no relacionada con dficits visuales,
cerebrales, vestibulares o alteraciones propioceptivas.
Criterios
Historia de:
ACV de repeticin.
Dao cerebral repetido.
Uso de drogas antipsicticas o antidopaminrgicas.
Presencia de encefalitis y/o crisis oculogiras no tratadas.
Presencia de otros sntomas neurolgicos: parlisis supranuclear de
la mirada, signos cerebelosos, deterioro autonmico severo en
fases tempranas, Babinski, demencia o trastornos del lenguaje y
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de
exclusin
diagnstica
memoria severos en fases tempranas.
Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia en pruebas de
neuroimagen.
Exposicin a una neurotoxina conocida.
Ms de un miembro de la familia afectado.
Remisin clnica prolongada.
Respuesta negativa a dosis elevadas de levodopa si est excluida la
malabsorcin.
Datos clnicos de afectacin estrictamente unilateral despus de 3 aos
del comienzo de la clnica.
Criterios
de
diagnstico
definitivo
Presencia de, al menos, tres de los siguientes datos clnicos:
Inicio unilateral.
Presencia de temblor de reposo.
Trastorno progresivo.
Afectacin asimtrica con mayor afectacin unilateral desde el inicio.
Excelente respuesta a la levodopa.
Corea inducida por levodopa.
Respuesta a la levodopa durante 5 aos.
Curso clnico superior a 10 aos.
No existe ningn marcador bioqumico que oriente al diagnstico. La determinacin de test genticos
estara indicada solo en las formas familiares de EP (SIGN, 2010). Por el momento tampoco existe
evidencia suficiente para recomendar el uso rutinario de pruebas de imagen (resonancia magntica
convencional [RNM], RNM volumtrica, espectroscpica, por difusin, tomografa de emisin de fotones
o de positrones, ultrasonografa transcraneal, test olfatorios y de funcin autonmica) para su
diagnstico, salvo en el contexto del diagnstico diferencial o ensayos clnicos (SIGN, 2010; Brooks DJ,
2012; Grimes D, 2012; Gazewood JD, 2013).
Para valorar la progresin y gravedad de la enfermedad se han propuesto varias escalas. La escala
de Hoenh y Yarh por su simplicidad puede seguir utilizndose para la clasificacin clnica de la
enfermedad, aunque es necesario tener en cuenta la presencia, en estadios avanzados, de
situaciones comrbidas que empeoren el estado basal del paciente (Levine CB, 2003; NICE, 2006)
(tabla 2).
Tabla 2. Escala de Hoenh y Yarh para valorar la progresin y gravedad de la enfermedad de Parkinson (Levine CB,
2003; NICE, 2006)
Estado
0
No hay signos de enfermedad.
Estado
1
Enfermedad unilateral.
Estado
2
Enfermedad bilateral, sin alteracin del equilibrio.
Estado
3
Enfermedad bilateral leve a moderada con inestabilidad postural; fsicamente
independiente.
Estado
4
Incapacidad grave, an capaz de caminar o permanecer de pie sin ayuda.
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Estado
5
Permanece en silla de rueda o encamado si no tiene ayuda.
El diagnstico diferencial se debe hacer con las siguientes patologas (NICE, 2006; Gazewood JD,
2013; Chou KL, 2014):
Temblor esencial.
Parlisis supranuclear progresiva.
Atrofia sistmica mltiple.
Degeneracin corticobasal.
Demencia por cuerpos de Lewy.
Enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de neurona motora.
Neuroimgenes sin evidencia de dficit dopaminrgico.
Parkinsonismo por frmacos: antipsicticos, metoclorpamida, cinaricina, amiodarona, litio,
alfametildopa, inhibidores de la recaptacin de serotonina, inhibidores de la acetilcolinesterasa.
El parkinsonismo suele comenzar a los 10-30 das del uso de estos frmacos. Su clnica es
similar a la de la EP pero sin temblor y reversible.
Enfermedad cerebrovascular.
Infecciones (encefalitis vrica, asociadas a enfermedad por VIH).
Sustancias txicas (monxido de carbono, metanol).
Traumatismos cerebrales (boxeadores).
Tumores.
Hidrocefalia.
Hematoma subdural crnico.
Ante la sospecha clnica de una EP, el paciente debe ser derivado al neurlogo o especialista
habituado en el manejo de esta enfermedad, para confirmacin diagnstica y valoracin inicial del uso
de tratamiento farmacolgico (NICE, 2006; SIGN, 2010).
Cul es su pronstico y sus complicaciones?
Los pacientes con EP presentan un incremento del riesgo relativo de mortalidad, que se estima entre
el 1,8-2,3. La edad avanzada en el momento del diagnstico, la presencia de rigidez/hipocinesia,
situaciones comrbidas asociadas (accidente cerebrovascular, dficits auditivos y visuales),
inestabilidad postural y dificultad en los movimientos se consideran factores de riesgo para mayor
deterioro en la funcin motora. Por el contrario, cuando el temblor es el sntoma fundamental en el
momento del diagnstico, se considera un factor pronstico favorable para la progresin ms lenta de
la enfermedad. El desarrollo de demencia y deterioro cognitivo se relaciona con la edad avanzada en
el momento del diagnstico y la presencia de rigidez/hipocinesia (Grimes D, 2012; Gazewood JD,
2013).
Cmo se trata?
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Figura 1. Manejo teraputico de la enfermedad de Parkinson
Tratamiento no farmacolgico
El abordaje multidisciplinar debe ser considerado desde el momento del diagnstico. En la actualidad
existe moderada evidencia acerca del beneficio de la fisioterapia (ni de unas pautas sobre otras) o de
la terapia ocupacional. Hay insuficiente evidencia para realizar una recomendacin adecuada sobre
logopedia y el tratamiento no farmacolgico de la disfagia. Los ejercicios de resistencia han
demostrado cierta eficacia en estadios leves-moderados de la enfermedad, aunque no en todas las
medidas de rendimiento fsico (Tomlinson CL, 2013; Herd CP, 2012; Lima LO, 2013; Ferreira JJ, 2013;
Foster ER, 2014).
Los grupos de apoyo ofrecen una ayuda importante, no slo al paciente sino tambin a las familias.
Sin embargo en estadios iniciales de la enfermedad parece ms conveniente que el paciente se ponga
en contacto con grupos de evolucin similar para evitar efectos adversos en su situacin emocional
(Tarsy D, 2014).
Es importante mantener un buen estado nutricional, recomendar una dieta rica en fibra, equilibrada y
una adecuada hidratacin, sin necesidad de restringir las protenas salvo en pacientes con EP en
estadios avanzados que precisen control de los efectos secundarios de la levodopa (Tarsy D, 2014).
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Tratamiento farmacolgico
El objetivo del tratamiento es mantener la autonoma e independencia del paciente el mayor tiempo
posible mediante el control de los sntomas (SIGN, 2010). No hay un consenso claro sobre cul es el
mejor frmaco para iniciar el tratamiento ni cundo el momento preciso para realizarlo. Incluso, si los
sntomas son leves, puede valorarse no manejar tratamiento farmacolgico en los primeros momentos
de la enfermedad. La decisin debe hacerse de forma individualizada y para ello se tendr en cuenta
(Grimes D, 2012; Gazewood JD, 2013; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013):
Gravedad de los sntomas.
Afectacin de la mano dominante.
Presencia de bradicinesia y trastornos de la marcha.
Interferencia de los sntomas en las actividades laborales o de ocio.
Riesgo de complicaciones motoras y neuropsiquitricas.
Preferencias del paciente.
Se recomienda que tras comenzar el tratamiento se tenga mucha precaucin en su interrupcin brusca
(coincidiendo con ingresos hospitalarios o procesos intercurrentes) ante la posibilidad de desarrollar
acinesia aguda o sndrome neurolptico maligno (Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014).
1. Levodopa
Es el frmaco ms eficaz en el control de los sntomas motores. Puede utilizarse en monoterapia en
estadios iniciales de la EP, aunque algunos autores, ante la frecuencia de aparicin de complicaciones
motoras, consideran que como terapia inicial podra reservarse para pacientes mayores de 60 aos.
Tambin puede asociarse a otros frmacos para conseguir mejor control de estos sntomas.
Prcticamente la totalidad de los pacientes diagnosticados de EP van a necesitar su asociacin tras 5-
7 aos de tratamiento. Por el momento no se ha demostrado su efecto neuroprotector ni neurotxico
(Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).
El principal inconveniente de su uso prolongado es el desarrollo de complicaciones motoras como las
discinesias o las fluctuaciones. Se estima que el 50% las pueden presentar despus de 5-10 aos de
tratamiento. Son factores de riesgo para su desarrollo: la edad de inicio de los sntomas, duracin y
estadio ms avanzado de la enfermedad, dosis de levodopa y sexo femenino. Por esta razn se
recomienda el uso de la menor dosis posible que permita el control de los sntomas (NICE, 2006;
Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Olanow CW, 2013).
Se absorbe en el tracto gastrointestinal y atraviesa la barrera hematoenceflica. Los preparados
actuales aaden un inhibidor de la decarboxilasa (carbidopa o benserazida) que no atraviesa la
barrera hematoenceflica y acta sobre la levodopa extracerebral, permitiendo minimizar los efectos
secundarios y disminuir los requerimientos diarios. As mismo existe una preparacin retardada, pero
su uso controla de forma similar los sntomas y no vara la posibilidad de complicaciones motoras
(Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013).
La dosis diaria del frmaco debe ser individualizada. Conviene iniciar el tratamiento con dosis bajas,
junto con los alimentos, para reducir efectos secundarios como las nuseas, vmitos o hipotensin y
aumentarla de forma progresiva. En las fases ms avanzadas de la enfermedad debe tomarse de 30 a
60 minutos antes de las comidas 1-2 horas despus de ellas. La respuesta al tratamiento es rpida,
de tal forma que si con dosis de 1.000-1.500 mg/da los pacientes no mejoran, habr que pensar que
no se trata de una EP idioptica (Tarsy D, 2014).
2. Agonistas dopaminrgicos (AD)
Se clasifican en dos grupos:
Derivados ergticos: bromocriptina, cabergolina, dihidroergocriptina, lisuride, pergolide.
Derivados no ergticos: apomorfina, piribedil, pramipexol, ropinirol, rotigotina.
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Son tiles en monoterapia en estadios tempranos de la enfermedad o bien asociados a levodopa, ya
que tienen menos riesgo de desarrollo de complicaciones motoras que sta ltima. No existen estudios
que evalen cul de estas dos estrategias es la ms adecuada en el manejo temprano de la
enfermedad. Algunos autores consideran que este grupo teraputico estara indicado inicialmente en
poblacin menor de 60 aos. Tambin son tiles asociados a otros agentes antiparkinsonianos en
estadios ms avanzados de la enfermedad. No han demostrado efecto neuroprotector (NICE, 2006;
SIGN, 2010; Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).
De los frmacos disponibles, se ha observado mayor eficacia de la rotigotina, piribedil, ropinirol,
pramipexol, pergolide y dihidroergocriptina, aunque no existe evidencia sobre cul sera ms eficaz
para retrasar la aparicin de las complicaciones motoras (Ferreira JJ, 2013). El uso de derivados
ergticos precisa de monitorizacin de la funcin renal, velocidad de sedimentacin, radiografa de
trax y ecocardiograma tanto al comienzo del tratamiento como en el seguimiento, por lo que es ms
recomendable el uso de derivados no ergticos (SIGN, 2010; Grimes D, 2012; Ferreira JJ, 2013).
Los efectos secundarios habituales de los AD pueden minimizarse si el comienzo del tratamiento se
realiza de forma progresiva. Los pacientes ancianos y con demencia son ms susceptibles de
desarrollar efectos secundarios psiquitricos que tambin son ms frecuentes con apomorfina
subcutnea. Es importante destacar la posible aparicin de trastornos en el control de los impulsos
como comportamiento sexual compulsivo, comprador compulsivo, ludopata, celotipia, cleptomana o
sndrome de disregulacin dopaminrgica (o adiccin a levodopa). Estos procesos son ms frecuentes
en pacientes jvenes y con trastornos de personalidad y suelen desaparecer al retirar el frmaco,
aunque hasta un 20% pueden persistir con algn trastorno psiquitrico. La carbegolina y el pergolide
se han asociado a incremento significativo en la aparicin de enfermedad valvular cardiaca (Grimes D,
2012; Pagonabarraga J, 2014).
3. Agentes Anticolinrgicos (AC)
Pueden ser utilizados en monoterapia en pacientes menores de 70 aos con temblor predominante sin
deterioro cognitivo ni enfermedades neuropsiquitricas. Pueden ser tiles cuando persiste el temblor
tras el inicio de levodopa o AD. La aparicin de efectos secundarios limita su uso. No existen estudios
que evalen su efecto neuroprotector (Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013).
4. Inhibidores de la monoaminooxidasa-B (IMAO-B)
En monoterapia, tanto la selegilina como la rasagilina presentan una leve mejora de los sntomas
en estadios iniciales. Asociados a otros frmacos solo ha sido evaluada la selegilina sin beneficios en
el control de los sntomas, por lo que su uso es cuestionable desde el momento en que se requiere la
introduccin de levodopa. Tampoco ha demostrado su eficacia en la prevencin de las complicaciones
motoras. El efecto neuroprotector de la selegilina no ha sido confirmado, pero la rasagilina a dosis de
1 mg/da ha demostrado un posible efecto modificador de la evolucin de la enfermedad que deber
confirmarse (SIGN, 2010; Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).
Aunque la interaccin es infrecuente, se recomienda precaucin en la asociacin de selegilina con
antidepresivos tricclicos o inhibidores de la recaptacin de serotonina ante la posibilidad de
desarrollar sndrome serotoninrgico. El riesgo de complicaciones vasculares es bajo con cualquiera
de ellos, pero debe vigilarse la posibilidad de hipertensin tras la ingesta de alimentos que contengan
tiramina (queso). La rasagilina est contraindicada en pacientes con enfermedad heptica grave y
debe utilizarse con precaucin en pacientes con problemas hepticos (Tarsy D, 2014; Ferreira JJ,
2013; Pagonabarraga J, 2014).
5. Amantadina
Aunque no es un frmaco de primera eleccin, puede valorarse su uso durante un periodo corto de
tiempo en pacientes con EP leve en quienes sea fundamental el control de la acinesia, rigidez y
temblor. Amantadina asociada a otros frmacos mejora las discinesias en el 60-70% de los pacientes,
mejora que se mantiene hasta 4 aos. No existen estudios que evalen su efecto en la prevencin de
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las complicaciones motoras ni su efecto neuroprotector (Grimes D, 2012; Tarsy D, 2014; Ferreira JJ,
2013; Pagonabarraga J, 2014).
Tiene baja incidencia de efectos secundarios, aunque su frecuencia aumenta si se asocia a otros
frmacos en ancianos. Debe utilizarse con precaucin en pacientes con fallo renal (Tarsy D, 2014;
Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).
6. Inhibidores de la catecoloximetiltransferasa (ICOMT)
Son frmacos (tolcapone y entacapone) que reducen el metabolismo de la levodopa por lo que
incrementan su vida media y sus efectos teraputicos, llegando a reducir sus necesidades hasta en un
30%. Su uso no est indicado en monoterapia y solo lo estn en pacientes con fluctuaciones motoras
que presenten fenmeno wearing-off . En pacientes con mnimas fluctuaciones o sin ellas, consiguen
una mejora clnica muy discreta. Existen estudios que demuestran que pueden ayudar a retrasar la
aparicin de discinesias, pero no del fenmeno wearing-off . No existen estudios que evalen su
efecto neuroprotector (Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).

Tras la alerta del efecto hepatotxico grave surgida con el tolcapone, actualmente se ha permitido su
uso bajo estricta vigilancia de la funcin heptica. El entacapone no se ha asociado con
hepatotoxicidad (Tarsy D, 2014; Ferreira JJ, 2013; Pagonabarraga J, 2014).

Otros tratamientos

Como el temblor es en reposo, en algunos casos se pueden aadir frmacos betabloqueante
(propanolol), que nunca ser frmaco de primera eleccin (Grimes D, 2012; Ferreira JJ, 2013).
Por el momento ni la coenzima Q10, vitamin E, riluzol, ni el factor neurotrfico derivado de clulas
gliales han demostrado que influyan en el curso evolutivo de la enfermedad (Tarsy D, 2014; Ferreira
JJ, 2013).
Existe poca evidencia sobre la indicacin de la acupuntura en la EP (Grimes D, 2012).
Tratamiento quirrgico

Se plantea en pacientes con enfermedad avanzada en quienes no se consigue controlar las
complicaciones motoras a pesar de un tratamiento farmacolgico perfectamente optimizado (Grimes D,
2012). Los factores que pueden predecir una mejor respuesta al tratamiento quirrgico son (Grimes D,
2012; Gazewood JD, 2013):
Buena respuesta inicial a la levodopa.
Edad del paciente y duracin de la enfermedad. Los pacientes jvenes y con menor duracin de
la enfermedad suelen tener mejor respuesta.
Poca comorbilidad asociada.
Ausencia o adecuado control de depresin.
Los procedimientos quirrgicos actualmente disponibles son (Gazewood JD, 2013; Tarsy D, 2014;
Ferreira JJ, 2013):
Estimulacin cerebral profunda.
Otros procedimientos:
Palidotoma.
Talamotoma.
Subtalamotomia.
Otras opciones en evaluacin: trasplante neuronal, infusin de factor neurotrfico
derivado de clulas gliales, terapia gentica, infusin enteral de levodopa a nivel
duodenal.
Los resultados quirrgicos dependen de (SENEC, 2009):
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Adecuada seleccin del paciente.
Colocacin adecuada del electrodo en la zona cerebral correspondiente.
Programacin correcta del sistema de estimulacin.
Bibliografa
Ahmed I, Tamouza R, Delord M, Krishnamoorthy R, Tzourio C, Mulot C, et al. Association
between Parkinson's disease and the HLA-DRB1 locus. Mov Disord. 2012;27(9):1104-10.
PubMed PMID: 22807207
Baumann CR. Epidemiology, diagnosis and differential diagnosis in Parkinson's disease tremor.
Parkinsonism Relat Disord. 2012;18 Suppl 1:S90-2. PubMed PMID: 22166466
Brooks DJ. Parkinson's disease: diagnosis. Parkinsonism Relat Disord. 2012;18 Suppl 1:S31-3.
PubMed PMID: 22166447
Cereda E, Barichella M, Pedrolli C, Klersy C, Cassani E, Caccialanza R, et al. Diabetes and risk
of Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care.
2011;34(12):2614-23. PubMed PMID: 22110170. Texto completo
Chou KL. Clinical manifestations of Parkinson disease [Internet]. En Walthman MA: UpToDate;
2014, version 22.4. [acceso 22/5/2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com
Chou KL. Diagnosis of Parkinson disease [Internet]. En Walthman MA: UpToDate; 2014, version
22.4. [acceso 22/5/2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com
de Lau LM, Breteler MM. Epidemiology of Parkinson's disease. Lancet Neurol. 2006;5(6):525-35.
PubMed PMID: 16713924
Ferreira JJ, Katzenschlager R, Bloem BR, Bonuccelli U, Burn D, Deuschl G, et al. Summary of the
recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic management of Parkinson's
disease. Eur J Neurol. 2013;20(1):5-15. PubMed PMID: 23279439
Foster ER, Bedekar M, Tickle-Degnen L. Systematic review of the effectiveness of occupational
therapy-related interventions for people with Parkinson's disease. Am J Occup Ther.
2014;68(1):39-49. PubMed PMID: 24367954
Gazewood JD, Richards DR, Clebak K. Parkinson disease: an update. Am Fam Physician.
2013;87(4):267-73. PubMed PMID: 23418798. Texto completo
Grimes D, Gordon J, Snelgrove B, Lim-Carter I, Fon E, Martin W, et al.; Canadian Neurological
Sciences Federation. Canadian Guidelines on Parkinson's Disease. Can J Neurol Sci. 2012;39(4
Suppl 4):S1-30. PubMed PMID: 23126020
Grupo de Ciruga Funcional Sociedad Espaola de Neurociruga (SENEC); Grupo de Trastornos
del Movimiento Sociedad Espaola de Neurologa (SEN). Documento de consenso sobre
estimulacin cerebral profunda en la enfermedad de Parkinson. Rev Neurol. 2009;49(6):327-31.
PubMed PMID: 19728280
Herd CP, Tomlinson CL, Deane KH, Brady MC, Smith CH, Sackley CM, et al. Comparison of
speech and language therapy techniques for speech problems in Parkinson's disease. Cochrane
Database Syst Rev. 2012;8:CD002814. PubMed PMID: 22895931
Jankovic J. Etiology and pathogenesis of Parkinson disease [Internet]. En Walthman MA:
UpToDate; 2014, version 22.4. [acceso 22/5/2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com
Kilarski LL, Pearson JP, Newsway V, Majounie E, Knipe MD, Misbahuddin A, et al. Systematic
review and UK-based study of PARK2 (parkin), PINK1, PARK7 (DJ-1) and LRRK2 in early-onset
Parkinson's disease. Mov Disord. 2012;27(12):1522-9. PubMed PMID: 22956510
Levine CB, Fahrbach KR, Siderowf AD, Estok RP, Ludensky VM, Ross SD. Diagnosis and
treatment of Parkinson's disease: a systematic review of the literature. Evid Rep Technol Assess
(Summ). 2003;(57):1-4. PubMed PMID: 12841131. Texto completo
Li FJ, Ji HF, Shen L. A meta-analysis of tea drinking and risk of Parkinson's disease. Scientific
World Journal. 2012;2012:923464. PubMed PMID: 22448141. Texto completo
Lima LO, Scianni A, Rodrigues-de-Paula F. Progressive resistance exercise improves strength
and physical performance in people with mild to moderate Parkinson's disease: a systematic
review. J Physiother. 2013;59(1):7-13. PubMed PMID: 23419910. Texto completo
Liu R, Guo X, Park Y, Huang X, Sinha R, Freedman ND, et al. Caffeine intake, smoking, and risk
of Parkinson disease in men and women. Am J Epidemiol. 2012;175(11):1200-7. PubMed PMID:
22505763. Texto completo
Liu R, Guo X, Park Y, Wang J, Huang X, Hollenbeck A, et al. Alcohol Consumption, Types of
30/9/2014 Gua clnica de Enfermedad de Parkinson
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-parkinson/ 10/11
Alcohol, and Parkinson's Disease. PLoS One. 2013;8(6):e66452. PubMed PMID: 23840473.
Texto completo
Mortimer JA, Borenstein AR, Nelson LM. Associations of welding and manganese exposure with
Parkinson disease: review and meta-analysis. Neurology. 2012;79(11):1174-80. PubMed PMID:
22965675. Texto completo
NICE - National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance. Parkinsons Disease:
National clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care
[Internet]. London: Royal College of Physicians (UK); 2006 [acceso 22/5/2014]. PubMed PMID:
21089238. Texto completo
Noyce AJ, Bestwick JP, Silveira-Moriyama L, Hawkes CH, Giovannoni G, Lees AJ, et al. Meta-
analysis of early nonmotor features and risk factors for Parkinson disease. Ann Neurol.
2012;72(6):893-901. PubMed PMID: 23071076. Texto completo
Pagonabarraga J, Kulisevsky J. Tratamiento dopaminrgico en la enfermedad de Parkinson:
qu puede ofrecer cada familia teraputica? Rev Neurol. 2014;58(1):25-34. PubMed PMID:
24343538
Pezzoli G, Cereda E. Exposure to pesticides or solvents and risk of Parkinson disease.
Neurology. 2013;80(22):2035-41. PubMed PMID: 23713084
SIGN. Diagnosis and pharmacological management of Parkinsons disease [Internet]. Guideline
n 113, January 2010 [acceso 22/5/2014]. Disponible en:
http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/113/
Tarsy D. Nonpharmacologic management of Parkinson disease [Internet]. En Walthman MA:
UpToDate; 2014, version 22.4. [acceso 22/5/2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com
Tarsy D. Surgical treatment of Parkinson disease [Internet]. En Walthman MA: UpToDate; 2014,
version 22.4. [acceso 22/5/2014]. Disponible en: http://www.uptodate.com
Tomlinson CL, Patel S, Meek C, Herd CP, Clarke CE, Stowe R, et al. Physiotherapy versus
placebo or no intervention in Parkinson's disease. Cochrane Database Syst Rev.
2013;9:CD002817. PubMed PMID: 24018704. Texto completo
Undela K, Gudala K, Malla S, Bansal D. Statin use and risk of Parkinson's disease: a meta-
analysis of observational studies. J Neurol. 2013;260(1):158-65. PubMed PMID: 22820685
Van Maele-Fabry G, Hoet P, Vilain F, Lison D. Occupational exposure to pesticides and
Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Environ Int.
2012;46:30-43. PubMed PMID: 22698719
Warren Olanow C, Kieburtz K, Rascol O, Poewe W, Schapira AH, Emre M, et al.; Stalevo
Reduction in Dyskinesia Evaluation in Parkinson's Disease (STRIDE-PD) Investigators. Factors
predictive of the development of Levodopa-induced dyskinesia and wearing-off in Parkinson's
disease. Mov Disord. 2013;28(8):1064-71. PubMed PMID: 23630119
Ms en la red
Ferreira JJ, Katzenschlager R, Bloem BR, Bonuccelli U, Burn D, Deuschl G, et al. Summary of the
recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic management of Parkinson's
disease. Eur J Neurol. 2013;20(1):5-15. PubMed PMID: 23279439
Grimes D, Gordon J, Snelgrove B, Lim-Carter I, Fon E, Martin W, et al.; Canadian Nourological
Sciences Federation. Canadian Guidelines on Parkinson's Disease. Can J Neurol Sci. 2012;39(4
Suppl 4):S1-30. PubMed PMID: 23126020
Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Diagnosis and pharmacological management
of Parkinsons disease. 2010. Disponible en http://www.sign.ac.uk
Autoras

Carmen Castieira Prez Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Carmen Costa Ribas Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Servicio de Atencin Primaria de Fingoy. Servicio Galego de Sade. Lugo. Espaa.
30/9/2014 Gua clnica de Enfermedad de Parkinson
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-parkinson/ 11/11
-
Elsevier 2014