TRANSDUCCIN DE LA ENERGA

GENERALIDADES
Se considera que tanto las mitocondrias como los
cloroplastos evolucionaron a partir de las bacterias
fagocitadas por las clulas eucariotes primitivas.
Los procesos quimioosmoticos estn ampliamente
difundidos.
Microorganismos modernos en ambientes similares y los
que existieron en etapas mas tempranas de la vida,
utilizan el acoplamiento quimiosmotico en la produccin
de ATP.
PROCESOS TRANSDUCTORES DE ENERGA
FOSFORILACIN OXIDATIVA
Sntesis qumica de ATP impulsada por el
proceso exergnico de transferencia de
electrones desde el NADH al O
2
FOTOFOSFORILACIN
Sntesis qumica de ATP
impulsada por absorcin de
luz solar
HETERTROFOS AUTTROFOS
SNTESIS DE ATP
Procesos transductores de energa ms importantes
FOTOSNTESIS
Este Proceso se realiza en los cloroplastos y la bacterias
fotosintticas, los electrones de alta energa se generan
cuando la clorofila absorbe la luz solar; esta energa es
captada por complejos proteicos denominados
fotosistemas, que en las clulas vegetales se encuentran
localizadas en las membranas tilacoides de los
cloroplastos.
Las cadenas de transporte de electrones asociadas con
los fotosistemas transfieren electrones del agua mas
NADP+ y forman NADPH. El O2 se genera como
subproducto.
Las cadenas de transporte de electrones en los
cloroplastos generan una gradiente de protones a traves
de la membrana tilacoide. Esta gradiente de protones es
utilizado por una ATP sintasa de la membrana en la
produccion de ATP.
http://www.youtube.com/watch?v=AjQd-TaQpuQ
MITOCONDRIA
MITOCONDRIAS
Son organelas presentes en casi todas las clulas
eucariotes.
El nmero por clula depende de la funcin que
realizan.
Situados cerca de los sitios de utilizacin elevada de
ATP.
Son dinmicas se mueven fusionan y dividen de
acuerdo a las necesidades celulares.
ORIGEN DE LAS MITOCONDRIAS
BIOGNESIS
Se dividen :
Para sustituir mitocondrias viejas.
Antes de la mitosis
Segn necesidades metablicas.
ESTRUCTURA
MEMBRANA EXTERNA
Permeable a molculas pequeas.
Presentan Porinas.
MEMBRANA INTERNA
Matriz
ADN MITOCONDRIAL
Circular.
Codifica 13 protenas y algunos ARN.
Presenta ribosomas.
Se hereda por va materna.
FUNCIONES
Su funcin central es la produccin de ATP a travs de
la Fosforilacin oxidativa.
Quimiosmosis.
Apoptosis.
FOSFORILACION OXIDATIVA
OBTENCION DE ENERGIA
La principal moneda energetica de las celulas es el
ATP.
Durante la glucolisis se produce poca cantidad de ATP,
siendo la Fosforilacin Oxidativa el proceso que
origina mayor cantidad de este.
La Fosforilacin oxidativa depende del transporte de
electrones en la matriz mictocondrial y del transporte
de iones fuera de ella.
Casi toda la energa disponible de la degradacin de
hidratos de carbono, grasas y otros nutrientes
consumidos en las primeras etapas de su oxidacin se
almacena inicialmente en molculas transportadoras
activadas generadas en la glucolisis y el ciclo del acido
ctrico: NADH y FADH 2.
FOSFORILACION OXIDATIVA I
Los electrones de las molculas transportadoras se
transfieren mediante una cadena transportadora de
electrones y oxidan a NAD+ y FAD. Los electrones
pasan al final al oxigeno molecular O2 y forman H2O.
Esta transferencia de electrones libera energa que
bombea protones procedentes del agua, a travs de la
membrana y genera as un gradiente electroqumico
de protones.
FOSFORILACION OXIDATIVA
Tres grandes complejos enzimticos respiratorios
dispone de protenas transmembrana que sostienen
con firmeza todo el complejo proteico en la membrana
mitocondrial interna:
NADH deshidrogenasa.
Citocromo b c1.
Citocromo oxidasa.
FOSFORILACION OXIDATIVA
FOSFORILACION OXIDATIVA II
El H+ vuelve a fluir a favor de su gradiente
electroqumico mediante un complejo proteico
denominado ATP sintasa que cataliza la sntesis del
ATP, proceso que requiere energa a partir del ADP y el
fosfato inorgnico.
QUIMIOSMOSIS
Es la ultima etapa de la respiracin celular.
Por la relacin entre las reacciones que produce un
enlace qumico que sintetiza ATP (quimio) y el
proceso de transporte de membrana (osmosis)
ENFERMEDADES MITOCONDRIALES
Diversas enfermedades degenerativas del
envejecimiento, entre ellas las enfermedades del
Parkinson y Alzheimer, se han atribuido a defectos
mitocondriales.
Diversas enfermedades son el resultado de mutaciones
puntuales de DNAmt que afecta los RNAt a uno de los
genes estructurales.
Se heredan de la madre.
ENFERMEDADES MITOCONDRIALES
Generalmente las enfermedades mitocondriales
conducen a una menor actividad de la cadena
transportadora de electrones y en consecuencia se
acumulan piruvato y cidos grasos, lo que conduce a
acidosis lctica y acumulacin de triagliceroles.
Adems la velocidad de sntesis de ATP disminuye, lo
que produce debilidad muscular e intolerancia al
ejercicio.
APOPTOSIS
Muerte celular programada las clulas que ya no son
necesarias pueden suicidarse mediante la activacin
de muerte celular denominada muerte celular
programada.
DURANTE LA APOPTOSIS
Los cromosomas se fragmentan como resultado de la
rotura de los nucleosomas.
La cromatina se condensa.
El ncleo se rompe en trozos.
La clula se encoje y rompe en fragmentos rodeados
por membranas denominados cuerpos apoptoticos.
Finalmente son fagocitados por macrfago.
IMPORTANCIA
Permite el equilibrio para la divisin celular.
Mantiene constante el nmero de clulas de aquellos
tejidos sometidos a un continuo recambio celular.
Actan como medio de defensa mediante el que las
clulas alteradas peligrosas son eliminadas.
Aquellas que presentan ADN alterado.
CASPASAS
Son los efectores de
la muerte celular
programada,
produciendo la
ruptura de las
protenas.
Receptores de muerte celular : factor de necrosis
tumoral (TNF) y el ligando FAS.
CASPASA 8 mantiene en la superficie protenas que
contienen dominio de muerte.
El programa de muerte celular esta regulado por la
familia de protenas intracelulares Bcl2 (algunas
generan el proceso y otras activan el proceso).
COMPLEJO DE ACTIVACION
El complejo esta constituido por la caspasa 9, Apaf-1 y
el citocromo c. Muchos de los estmulos que conducen
a la muerte celular provocan un dao en la mitocondria
y la liberacin del citocromo c a la citosol.
En el citosol el citocromo c puede formar un complejo
con la caspasa 9 y el Apaf 1 lo que lleva a que la
caspasa 9 se inactive y lleve a la muerte celular.