Influncias Sobre a Massa e Funo do Ventriculo Esquerdo Fernando S.F. Ribeiro Filho Eduardo C. Rosa Alessandra N. Faria Daniel D.G. Lerrio Sandra R.G. Ferreira Oswaldo Kohlmann Maria-Teresa Zanella Disciplina de Endocrinologia e N ef rologia, Departamento de Medicina e Departamento de Medicina Preventiva, Universidade Federal de So Paulo. RESUMO Para avaliar as influncias da obesidade e da hipertenso sobre a massa de ventrculo esquerdo (MVE), estudamos 121 mulheres divididas em 4 grupos: no-obesas normotensas (n = 25), no-obesas hipertensas (n = 30), obesas normotensas (n = 24) e obesas hipertensas (n = 42) quanto a parmetros antropomtricos, ecocardiogrficos e de monitorizao ambulatorial da presso arterial (MAPA). As pacientes obesas hiperten- sas apresentaram maior MVE que os outros grupos - no-obesas nor- motensas, no-obesas hipertensas e obesas normotensas (167 38,8 vs. 113 + 26,4; vs. 133 26,5; vs. 132 29,2g; p < 0,05, respectivamente) e maior dimetro de trio esquerdo (AE) quando comparadas aos grupos de no-obesas, tanto normotensas como hipertensas (36 4,3 vs. 33 5,1; vs. 35 3,9mm; p < 0,05, respectivamente). Obesas normotensas apresentaram MVE similar do grupo no-obesas hipertensas (133 26,5 vs. 132 29,5g; NS) e aumento de AE quando comparadas s no-obe- sas normotensas (35 3,9 vs. 31 4,6mm; p < 0,05). Detectou-se corre- lao entre a circunferncia da cintura e a razo cintura-quadril com os nveis pressricos MAPA, assim como entre estas medidas e parmetros ecocardiogrficos que avaliam a massa cardaca; o ndice de massa corporal s se correlacionou ao dimetro do AE. A correo da MVE pela altura ao invs da superfcie corprea aumentou a prevalncia de hipertrofia de VE nas obesas (10,6 vs. 36,7%, p < 0,01), mas no nas no- obesas. Ausncia de descenso noturno da presso arterial sistlica MAPA (non-dipper) foi mais prevalente nas pacientes obesas, hiperten- sas ou no; entretanto, as obesas hipertensas non-dippers no diferiram das dippers quanto MVE. Nossos dados demonstram que a obesidade associada hipertenso aumenta a MVE de modo mais importante do que as condies isoladamente. Conclumos, ainda, que pacientes obesas tambm apresentam alta freqncia de alteraes do ritmo da presso arterial de 24 horas, caracterizada por menor queda pressrica durante o sono.(Arq Bras Endocrinol Metab 2000;44/1: 64-71) Unitermos: Obesidade; Hipertenso arterial; Monitorizao ambulatorial da presso arterial; Hipertrofia de ventrculo esquerdo; Ecocardiograma; Obesidade visceral ABSTRACT In order to evaluate the influences of obesity and hypertension on left ven- tricular mass (LVM), we studied 121 women stratified into 4 groups: nor- motensive non-obeses (n = 25), hypertensive non-obeses (n = 30), nor- motensive obeses (n = 24) and hypertensive obeses (n = 42) according to their anthropometric and echocardiographic parameters and ambulato- ry blood pressure monitoring (ABPM). Hypertensive obeses showed higher LVM than the other groups - normotensive non-obeses, hypertensive non- obeses and normotensive obeses (167 38.8 vs. 113 26.4; vs. 133 26.5; vs. 132 29.2g; respectively, p < 0.05) ond higher diameter of left atrium (LA) as compared to the non-obese groups with or without hypertension (36 4.3 vs. 33 5.1; vs. 35 3.9mm; p < 0.05, respectively). Normotensive obese patients showed similar LVM to the hypertensive non-obeses (133 26.5 vs. 132 29.5g; NS) and increased LA as com- pared to the normotensive non-obeses (35 3.9 vs. 31 4.6mm; p < 0.05). A correlation between the waist circumference and waist-to-hip ratio with the blood pressure levels obtained by the ABPM, as well as between these measurements with the echocardio- graphic parameters, which reflect cardiac mass; body mass index only showed to be correlated to the LA diameter. The adjustment of LVM by the height instead of body surface resulted in an increase on the prevalence of LV hypertrophy among obese patients (10.6 vs. 36.7%, p < 0.01), but not among non-obeses. Lack of nocturnal blood pressure fall assessed by ABPM (non-dipper) was more prevalent among obese patients with or without hypertension; however, non- dipper hypertensive obese patients did not differ from the dippers according to the LVM. Our data demon- strate that obesity associated to hypertension provoke a more pronounced increase in LVM as compared to the condition separately. We also conclude that obese patients showed increased frequency of abnormal 24-hr blood pressure profile, characterized by decreased tensional drop during sleep. (Arq Bras Endocrinol Metab 2000;44/1: 64-71) Keywords: Obesity; Arterial hypertension; Ambulatory blood pressure monitoring; Left ventricular hypertro- phy; Echocardiography; Visceral obesity B A S T A N T E C O N H E C I D A A A S S OCI A O da obesidade com fatores de risco cardiovascular como hipertenso arterial, dislipidemia e diabetes mellitus, que favorecem o processo atcrosclertico e a ocorrn- cia de eventos cardiovasculares, em particular, os coro- narianos (1-4). A deposio visceral de gordura tem sido relacionada mais fortemente do que a obesidade global com as alteraes metablicas e hemodinmicas nos indivduos obesos (5-7). A maior prevalncia de hipertenso arterial em indivduos obesos tambm conhecida, sendo os mecanismos fisiopatolgicos envolvidos nessa associa- o no bem esclarecidos, sugerindo-se uma con- tribuio da resistncia insulina em sua gnese (8- 10). I ndivduos obesos hipertensos apresentam alte- raes hemodinmicas que se caracterizam por aumen- to da atividade do sistema nervoso simptico, reduo da atividade da renina plasmtica, expanso do volume plasmtico, dbito cardaco elevado e resistncia vas- cular perifrica diminuda (11). A presena de hipertrofia cardaca, condio de maior morbi-mortalidade cardiovascular, direta- mente relacionada hipertenso arterial, ultima- mente vem sendo associada obesidade como um fator de risco independente (12,13). O a umento da massa corprea determina um incremento nas neces- sidades metablicas por parte do tecido adiposo, ocasionando elevao do dbito cardaco que, asso- ciado sobrecarga de volume, promove o a umento da massa cardaca (14). I ndivduos no-obesos hipertensos diferem dos indivduos obesos normotensos quanto fisiopatognese e morfologia cardaca na hipertrofia de ventrculo esquerdo (HVE ) (11,14). E nquanto pacientes no-obesos hipertensos apresentam uma hipertrofia cardaca concntrica, devido ao aumento da ps-ca rga , ind ivd uos obesos normotensos desenvolvem uma hipertrofia excntrica, pela ele- vao da pr-ca rga . Pacientes obesos hipertensos apresentam concomitantemente dois fatores que contribuem para a H VE , determinando sua insta- lao mais precoce (11,14). A definio de HVE foi motivo de diversos estudos e foi baseada no ponto a partir do qual asso- cia-se maior mortalidade (15). Os valores mais aceitos na literatura so de 131g/m 2 de superfcie cor- poral para homens e, 100g/m 2 para mulheres. E ntre- tanto, outros autores defendem a correo da massa cardaca pela altura e no pela superfcie corporal, uma vez que pacientes obesos podem ter a HVE subdiag- nosticada em decorrncia do peso excessivo (15-17). E studo recente demonstrou que a hipertrofia cardaca desenvolvida pelas mulheres obesas mais acentuada que a encontrada nos homens obesos (18). O utro aspecto que difere a HVE observada em pacientes hipertensos daquela dos obesos a presena de disfuno diastlica. A hipertrofia cardaca concn- trica, caracterstica dos hipertensos, associa-se dis- funo diastlica, enquanto que na HVE excntrica dos obesos observa-se dilatao das cmaras cardacas, mas no a disfuno diastlica (19,20). Assim como a elevao dos nveis pressricos, outro ponto importante na gnese da hipertrofia cardaca a ausncia de descenso da presso arterial durante o sono constatada atravs da monitorizao ambulatorial da presso arterial de 24 horas (MA PA ). Os nveis de presso arterial (PA ) diurna sustentados noite foram relacionados hipertrofia cardaca e maior morbi-mortalidade cardiovascular (21). Os objetivos deste estudo foram os de caracteri- zar as alteraes ecocardiogrficas, como hipertrofia cardaca e disfuno diastlica, e o comportamento da presso arterial nas 24 horas decorrentes da obesidade e da hipertenso arterial, comparando-se grupos de pacientes com estas doenas isoladamente ou associa- das. A nalisou-se, ainda, possveis correlaes da obesi- dade visceral com alteraes hemodinmicas nestes pacientes. PACIENTES E MTODOS Foram estudados dois grupos de mulheres com e sem obesidade (I MC 30kg/m 2 ), subdivididas de acordo com a presena de hipertenso arterial (presso arteri- al sistlica 140mmHg ou presso arterial diastlica 90mmH g ou em uso de medicao anti-hipertensiva), com idade entre 18 e 65 anos, acompanhadas nos A mbulatrios de Obesidade e Hipertenso A rterial da Universidade Federal de S o Paulo. Desse modo, constituram-se os seguintes grupos: a) pacientes no- obesas normotensas (n = 25), b) pacientes no-obesas hipertensas (n = 30), pacientes obesas normotensas (n = 24) e, pacientes obesas hipertensas (n = 42). Foram excludas as pacientes que apresentavam histria de diabetes mellitus, insuficincia cardaca, insuficincia coronariana, doena pulmonar obstrutiva crnica, miocardiopatia e valvulopatia. Medidas antropomtricas (peso, altura, circun- ferncia da cintura e do quadril) foram feitas pelo mesmo examinador com as pacientes em uso de roupas leves. Com a paciente em p, a circunferncia da cintu- ra foi verificada no nvel da cicatriz umbilical e o quadril no nvel da linha transtrocanteriana, obtendo-se a razo cintura/quadril (RCQ) pelo quociente das circunfern- cias. A presso arterial foi medida com esfigmo- manmetro de mercrio e manguitos apropriados para a circunferncia do brao, com a paciente sentada, aps 10 minutos de repouso, sendo considerada a mdia de trs medidas obtidas com intervalo de trs minutos. O estudo ecocardiogrfico pelo modo-M bidi- mensional foi realizado por um nico examinador, com avaliao dos seguintes parmetros: Dimetro do trio esquerdo (A E ), em milmetros; E spessura do septo interveritricular na diastole (S I VD ), em milmetros; E spessura da parede posterior do ventrculo esquerdo na diastole (PPVE ), em milmetros; D imetro diastlico do ventrculo esquerdo (D D VE ), em milmetros; Massa de ventrculo esquerdo (MVE ), em gramas, estimada pela frmula de D evereux (22). A partir da MVE, foi calculado o ndice de massa de ventrculo esquerdo (I MVE ) atravs da diviso da MVE pela superfcie corprea e a razo da MVE pela altura (MVE /A lt). Consideramos diagns- tico de hipertrofia de ventrculo esquerdo o I MVE 100g/m 2 ou MVE/Alt 102g/m 2 (16). Velocidade de enchimento ventricular inicial (onda E ) e final (onda A ), em centmetros por segun- do, sendo calculada a razo entre onda E /onda A (E /A ), que indicativa da funo diastlica. A monitorizao ambulatorial da presso arteri- al nas 24h (MA PA ) foi realizada apenas no grupo de pacientes obesas, normotensas ou hipertensas, atravs de medio indireta, automtica, por monitor porttil (Spacelabs, modelo 90207), cujas medidas so feitas pelo mtodo oscilomtrico com intervalo de 15 minu- tos entre as medidas diurnas e de 20 minutos nas medidas noturnas. A s pacientes foram orientadas para realizarem suas atividades habituais durante as 24 horas. Foram analisadas as mdias das presses arteri- ais sistlicas (PA S ), diastlicas (PA D ) e mdias (PA M) e da freqncia cardaca (FC ), alm das cargas pressricas e o descenso da presso arterial sistlica durante o sono. Cargas pressricas sistlica e diastli- ca foram definidas como a percentagem de valores respectivamente acima de 140 e 90mmH g para presso arterial sistlica e diastlica, respectivamente, durante o dia e acima de 120 e 80mmH g durante a noite. O descenso sistlico noturno, analisado durante o sono, foi calculado pela frmula: (PA sistlica diur- na - PA sistlica noturna)/PA sistlica diurna x 100, expresso em percentual. Anlise Estatstica A anlise estatstica foi feita atravs do software S igma S tat 2.0 (Jandel Scientific). O teste t de S tudent foi utilizado para comparao dos parmetros estudados entre os subgrupos de obesas, normotensas e hiperten- sas. Anlise de varincia (A N OVA ) foi utilizada na comparao dos parmetros ecocardiogrficos entre os quatro grupos. O teste do qui-quadrado foi utilizado para comparar as prevalncias de HVE entre grupos obeso e no-obeso, obtidas com os dois mtodos de correo da MVE , pela superfcie corporal e pela altura. O coeficiente de Pearson foi calculado para analisar a correlao entre a circunferncia da cintura e a razo cintura-quadril com parmetros ecocardiogr- ficos e pressricos. O valor de p < 0,05 foi considera- do estatisticamente significante. RESULTADOS Os dados demogrficos, antropomtricos e os nveis de presso arterial de consultrio so mostrados na tabela 1. A s pacientes hipertensas no-obesas e obesas no diferiram quanto idade, assim como as normotensas. O IMC do grupo de obesas foi maior que o do de no obesas, porm no diferiu entre as normotensas e hipertensas. A s pacientes obesas hipertensas apresen- taram maior circunferncia da cintura (115 11,2 vs. 102 8,2cm; p < 0,001) e maior razo cintura-quadril (0,99 0,1 vs. 0,89 0,1; p < 0,001). Quanto presso arterial de consultrio, ambos os grupos de hipertensas diferiram dos grupos de normotensas. Das 42 pacientes obesas e hipertensas, 38 (90,5%) estavam recebendo terapia anti-hipertensiva, sendo as me- dicaes mais utilizadas os diurticos tiazdicos e blo- queadores dos canais de clcio. A s pacientes obesas hipertensas apresentaram MVE e MVE /A lt maiores que os grupos de no-obe- sas hipertensas e obesas normotensas, assim como a PPVE D; alm disso, as obesas hipertensas demons- traram maior dilatao de cmaras, avaliada pelo AE e pelo DDVE , que o grupo de no-obesas hipertensas, no diferindo, porm, do grupo de obesas normoten- sas (tabela 1). A funo diastlica (razo E /A ) foi menor no grupo de obesas hipertensas quando com- parada ao grupo das obesas normotensas, no diferindo das pacientes no-obesas hipertensas. O grupo de obesas normotensas apresentou maior massa de ventrculo esquerdo e dimetro de A E que o grupo de no-obesas normotensas, no diferindo das pacientes no-obesas hipertensas. N o foi evidenciada nenhuma alterao da funo diastli- ca nas pacientes obesas normotensas quando compara- das ao grupo de no-obesas normotensas. A s pacientes no-obesas hipertensas apresentaram MVE semelhante ao grupo de obesas normotensas, entretanto, menor DDVE e pior funo diastlica que as pacientes obesas normotensas. A s diferenas quanto massa do ventrculo esquerdo e dilatao do trio esquerdo nos quatro gru- pos esto ilustradas nas figuras 1 e 2, respectivamente. Como demonstrado na tabela 2, com relao ao comportamento da presso arterial MA PA no grupo de obesas, as pacientes hipertensas apresen- taram nveis de PA M, PS e PA D significantemente maiores que as pacientes normotensas, porem no diferiram quanto aos percentuais de descenso noturno (p = 0,09). O bservou-se que 56,1% das pacientes obesas hipertensas e 41,7% das normoten- sas obesas apresentaram descenso da presso arterial d ura nte o sono < 10%. A s pacientes hipertensas apre- sentaram maior carga pressrica sistlica noturna qua nd o comparada carga pressrica sistlica d iurna (54 33,0% vs. 32 29,1%; p = 0,003), entretanto, no diferiram qua nto carga pressrica diastlica (20 25,3% vs. 28 27,8%; p = 0,083). A s correlaes dos parmetros antropomtricos com os dados ecocardiogrficos e pressricos esto na tabela 3. N o grupo de obesas, a circunferncia da cin- tura , assim como a RCQ, apresentaram correlaes significantes com o S I VD (r = 0,39 e r = 0,39, resecti- vamente, p < 0,05) e a PPVE D (r = 0,33 e r = 0,36, respectivamente, p < 0,05). A cintura ta mbm se cor- relacionou com a MVE e com a MVE /A lt (r = 0,25 e r = 0,27, respectivamente; p < 0,05); enqua nto a RCQ apresentou correlao inversa com a razo E /A (r = - 0,37, p < 0,05). N em a cintura, nem a RCQ se cor- relacionou com o I MVE ; o I MC se correlacionou ape- nas com o A E (r = 0,32; p < 0,05). Com relao aos nveis pressricos da MA PA e de consultrio, tanto a RCQ como a circunferncia da cintura se correla- cionaram com a PA M (r = 0,36 e r = 0,32, respectiva- mente, p < 0,05) e PA S (r = 0,39 e r = 0,35, respecti- vamente, p < 0,05), mas no com a PA D e com descenso noturno. O I MC no se correlacionou com nenhum dos parmetros pressricos. A s correlaes dos parmetros pressricos e eco- cardiogrficos so mostrados na tabela 4. A PA M apre- sentou correlaes significantes com a MVE (r = 0,27; p < 0,05), I MVE (r = 0,30; p < 0,05) e MVE /A lt (r = 0,28; p < 0,05), alm de se correlacionar negativa- mente com a razo E /A (r = -0,30; p < 0,05); assim como a PA S tambm se correlacionou negativamente com a razo E /A (r = -0,29; com p < 0,05). A idade apresentou uma correlao inversa com a razo E /A (r = -0,64; p < 0,001) e correlao positiva com a PA M (r = 0,33; p < 0,01); e PA S (r = 0,25; p = 0,04). O descenso noturno no se correlacionou com nenhum parmetro ecocardiogrfico. C onsiderando entre as pacientes obesas hipertensas aquelas com queda noturna da presso arterial durante o sono 10% (dippers) e aque- las com reduo pressrica < 10% (non-dippers) no obser- vamos diferenas na massa do ventrculo esquerdo nos dois grupos (165 40,8 vs. 165 29,5g, p = 0,99). Quando se compara as prevalncias de HVE de acordo com os critrios diagnsticos baseados no IMVE (correo pela superfcie corprea) e na MVE/Alt, observa-se diferena significante nos gru- pos de obesas, mas no no das no-obesas. A prevaln- cia de HVE passa de 10,6 para 36,7% (c 2 = 10,8; p < 0,001) nas obesas, enquanto que no grupo de no- obesas, no se altera a prevalncia quando os dois critrios so comparados (9,1% para ambos). DISCUSSO A hipertrofia de ventrculo esquerdo (HVE ) j foi bas- tante relatada em pacientes obesos, tanto hipertensos quanto normotensos. H quatro principais padres de hipertrofia cardaca definidos pelo ecocardiograma: assimetria septal, HVE concntrica, HVE excntrica com ou sem dilatao (14). A obesidade e a hipertenso determinam o aumento da massa cardaca por mecanis- mos diferentes, e, quando ambas coexistem num mesmo paciente, ocasionam uma hipertrofia cardaca mais acen- tuada e de instalao mais precoce (11,14). As pacientes obesas e hipertensas de nosso estudo, alm de apre- sentarem maior massa de ventrculo esquerdo que as pacientes hipertensas no-obesas e as obesas normoten- sas, tambm demonstraram maior dimetro do trio esquerdo em relao s hipertensas no-obesas e s nor- motensas no-obesas. Nossos dados so semelhantes aos descritos por Messerli et al., que demonstraram HVE excntrica em obesos hipertensos, sugerindo um papel predominante da obesidade na determinao da mor- fologia cardaca nesses pacientes (23). O critrio diagnstico da hipertrofia cardaca ainda motivo de controvrsia, uma vez que no exis- tem estudos prospectivos para definir a partir de que ponto h um aumento na morbi-mortalidade (15). H um consenso em se estabelecer valores diferentes para homens e mulheres, porm existe uma grande dis- cusso a respeito de qual parmetro deve ser usado para corrigir a MVE (15). A maioria dos autores pre- coniza a correo da massa cardaca pela superfcie cor- poral, enquanto outros recomendam o ajuste da MVE pela altura ou pela altura ao quadrado, j que pacientes obesos teriam a HVE subdiagnosticada devido ao excesso de peso que aumentaria a superfcie corporal, diminuindo assim o IMVE (15,16,24). N ossos dados demonstraram um aumento de prevalncia da HVE quando se corrige a MVE pela altura, ao invs do IMVE , nas pacientes obesas, no havendo nenhuma diferena nas pacientes no-obesas, evidenciando a importncia de ajustar a massa cardaca dos obesos por um parmetro mais fidedigno que o peso. O utro ponto de interesse o estudo da funo diastlica na obesidade. S abe-se que pacientes obesos hipertensos apresentam comprometimento diastlico (25), conforme demonstramos tambm em nossas pacientes que apresentavam razo E /A inferior a todos os outros grupos; no h, entretanto, consenso quan- to disfuno diastlica nos indivduos obesos no hipertensos. A lguns estudos demonstraram alteraes diastlicas, caracterizadas pela anormalidade do enchi- mento ventricular inicial (25-27). Em nossa casustica, no entanto, s foram identificadas alteraes diastli- cas nas pacientes obesas e hipertensas, sendo que as pacientes obesas normotensas no diferiram na funo diastlica do grupo normotenso no-obeso. A tualmente, tm-se, cada vez mais, relacionado a obesidade visceral como a principal responsvel pelas alteraes metablicas e hemodinmicas encontradas nos obesos (5-7). N ossos dados, de acordo com outro estudo, demonstraram tambm correlaes entre a deposio central de gordura, caracterizadas pela medida da cintura e pela razo cintura-quadril, e a massa do ventrculo esquerdo, bem como entre estes parmetros antropomtricos e os nveis pressricos (14). Por sua vez, o IMC s mostrou correlao com o dimetro do trio esquerdo, sugerindo que a obesi- dade global possa estar mais relacionada dilatao das cmaras cardacas encontrada nos obesos. C om relao presso arterial, j est bastante difundida c consolidada a associao entre a obesi- dade e hipertenso arterial (8-10). T odavia, ultima- mente, vm-se dando muita nfase, no s aos nveis prcssricos absolutos, mas tambm ao comportamen- to da presso arterial nas 24h, particularmente aos nveis pressricos do perodo noturno e ao descenso da presso arterial durante o sono (20). Costa et al. demonstraram que pacientes hipertensos no-obesos que no apresentam queda fisiolgica da presso arte- rial noite, evidenciam maior prevalncia de H VE (28). D a mesma forma como foi constatado tambm pelo mesmo grupo, pacientes diabticos sem descen- so noturno a presenta m ma ior preva lncia de hipertrofia cardaca e retinopatia diabtica (29). Constatamos, de acordo com outro estudo (30), que pacientes obesos, hipertensos ou no, evidenciaram maior prevalncia da ausncia da queda fisiolgica da presso arterial no perodo noturno que o descrito em diferentes estudos que apresentam prevalncia variando entre 17,1 a 40,0%, conforme o estudo em questo (31,32). N o encontramos, entretanto, cor- relao do descenso noturno com a massa cardaca no grupo estudado, assim como as obesas hipertensas sem descenso noturno da presso arterial (non- di p- pers) no diferiram quanto massa do ventrculo esquerdo daquelas com reduo da presso arterial durante o sono (dippers). C onclumos que pacientes obesas, hipertensas ou no, apresentam maior prevalncia de hipertrofia de ventrculo esquerdo qua nd o comparadas s no- obesas, sendo que a correo da massa cardaca pela altura se mostrou um melhor pa rmetro, nessas pacientes, para o diagnstico da hipertrofia cardaca do que o ndice de massa de ventrculo esquerdo. O bservamos, ainda, a presena de dilatao das cmaras cardacas, indicando uma H VE excntrica nas obesas, sem disfuno diastlica, quando a obesidade no associada hipertenso arterial. Ressaltamos, tambm, a alta prevalncia da falta de descenso da presso arterial durante o sono nas obe- sas, que, entretanto, no se mostrou como fator importante na determinao da massa do ventrculo esquerdo nestas pacientes. AGRADECIMENTOS Agradecemos ao professor Clvis de A rajo Peres por sua assessoria na anlise estatstica, D ra. Frida Plavnik pelo encaminhamento de pacientes, enfermeira N r- cia Kohlmann e ao Dr. I van Rivera pelos procedimen- tos diagnsticos e Knoll Produtos Qumicos e Far- macuticos Ltda. pelo auxlio financeiro. REFERNCIAS 1. Seidel JC, Deurenberg P, Hautuast JGAJ. Obesity and fat distribution in relation to health: current insights and recommendations. World Rev Nutr Diet 1987;50:57-64. 2. World Health Organization: Diabetes mellitus: Report of a WHO study group, Technical Report Series, No 727. Geneva: World Health Organization, 1985. 3. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Casteli WP. Obe- sity as an independent risk factor for cardiovascular dis- ease: 26-year follow-up of participants in the Framing- ham Heart Study. Circulation 1983;67:968-77. 4. Barret-Connor EL. Obesity, atherosclerosis and coronary artery disease. Ann Intern Med 1985;103:1010-9. 5. Vague J. The degree of masculine differentiation of obesities: a factor determining predisposition to dia- betes, atherosclerosis, gout and uric calculus disease. Am J Clin Nutr 1956;4:20-34. 6. Kaplan NM. The deadly quartet. Upper body obesity, glucose intolerance, hypertrygliceridemia and hyper- tension. Arch Intern Med 1989;149:1514-20. 7. Anderson PJ, Chan JCN, Chan YL, Tomlinsou B, Young RP, Lee ZSK, et al. Visceral fat and cardiovascular risk factors in Chinese NIDDM patients. Diabetes Care 1997;20:1854-8. 8. Zanella MT. Obesidade e anormalidades cardiovascu- lares. In: Halpern A, Matos AFG, Suplicy HL, Mancini MC, Zanella MT. Obesidade. Lemos Editorial, 1998:171-80. 9. De Fronzo RA. Insulin resistance: a multifaceted syn- drome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerosis. Neth J Med 1997;50:191-7. 10. Landsberg L. Hyperinsulinemia: possible role in obesity- induced hypertension. Hypertension 1992;19 (Suppl.): 161-6. 11. Batlouni M. Hipertrofia cardaca. Fatores determinantes e mecanismos moleculares. Arq Bras Cardiol 1995;65(6):533-9. 12. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort. The Framingham Study. Ann Intern Med 1989;110:101-7. 13. Levy D, Anderson KM, Savage DD, Kannel WB, Christi- assen JC, Castelli WP. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. The Framingham Study. Ann Intern Med 1988;108:7-13, 14. Maza MP, Estevez A, Bunout D, Klenner C, Oyonarte M, Hirsch S. Ventricular mass in hypertensive and nor- motensive obese subjects. Int J Obes 1994;18:193-7. 15. Abergel E, Tase M, Bohlender J, Menard J, Chatellier G. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy?. Am J Cardiol 1995;75:498-502. 16. Levy D, Savage DD, Garrison RJ, Anderson KM, Kannel WB, Castelli WP. Echocardiographic criteria for left ven- tricular hypertrophy: the Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987;59:956-60. 17. Rosa EC, Moyss V, Rivera J, Sesso RCC, Kohlmann NEB, Tavares A, et al. Padres da geometria cardaca pela ecocardiografia na hipertenso arterial: anlise crtica do critrio de estratificao. Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 1997;7(3)(Suppl B):20, resumo 80. 18. Kuch B, Muscholl M, Luchner A, Dring A, Riegger GAJ, Schunkert H, et al. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension. J Hum Hypertens 1998;12(10):685-92. 19. Dreslinski GR, Frohlich ED, Dunn FG, Messerli FH, Suarez DH, Reisin E. Echocardiographic diastolic ventricular abnormality in hypertensive heart disease: atrial empty- ing index. Am J Cardiol 1981;47:1087-90. 20. Chakko S, Mayor M, Allison MD, Kessler KM, Materson BJ, Mejeburg RJ. Abnormal left ventricular diastolic filling in eccentric left ventricular hypertrophy of obesity. Am J Cardiol 1991;68:95-8. 21. Mion Jr D, Nobre F, Oigman W. MAPA: Monitorizao ambulatorial da presso arterial. So Paulo: Editora Atheneu, 1995. 22. Devereux RB, Lutas EM, Casale PN. Standardization of M- mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements. J Am Cardiol 1984;4:1222-30. 23. Messerli FH, Sundgaard-Riise K, Reisin E, Dreslinski GR, Ventura HO, Oigman W, et al. Dimorphic cardiac adap- tation to obesity and arterial hypertension. Ann Intern Med 1983;99:757-61. 24. De Simeone G, Devereux RB, Roman MJ, Alderman MH, Laragh JH. Relation of obesity and gender to left ven- tricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults. Hypertension 1994;23(5):601-6. 25. Lavie CJ, Messerli FH. Cardiovascular adaptation to obesity and hypertension. Chest 1986;90(2):275-9. 26. Lavie CJ, Amodeo C, Ventura HO, Messerli FH. Left atrial abnormalities indicating diastolic ventricular dysfunction in cardiopathy of obesity. Chest 1987;92(6):1042-6. 27. Ku CS, Lin SL, Wang DJ, Chang SK, Lee WL. Left ventricu- lar filling in young normotensive obese adults. Am J Car- diol 1994;73:613-5. 28. Costa CHRM, Batista MC, Moiss VA, Kohlmann NB, Ribeiro AB, Zanella MT. Serum insulin levels, 24-hour blood pressure profiles, and left ventricular mass in non-obese hyperten- sive patients. Hypertension 1995;26(part 2): 1085-8. 29. Felcio JS, Ferreira SRG, Plavnik FL, Moyss V, Kohlmann NEB, Kohlmann O, et al. Glycemic control, sleep blood pressure and the risk of left ventricular hypertrophy in hypertension with non-insulin dependent diabetes melli- tus (NIDDM). Final program of XII Scientific Meeting of the Inter-American Society of Hypertension, 1997;pg. 32- A, abstract 127 (P). 30. Weir MR, Reisin E, Falkner B, Hutchinson HG, Sha L, Tuck ML. Nocturnal reduction of blood pressure and the anti- hypertensive response to a diuretic or angiotensin con- verting enzyme inhibitor in obese hypertensive patients. Am J Hypertens 1998;11(8 Pt 1):914-20. 31. Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M, Gatteschi C, Ben- emio G, Boldrini F, et al. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation 1990;81:528-36. 32. O'Brien E, Sheridan J, O'Malley K. Dippers and non-dip- pers. Lancet 1988;2:397. Endereo para correspondncia: Fernando S Flexa Ribeiro Filho Rua Machado Bittencourt 300, apto. 112 04044-000 So Paulo, SP TEL/FAX: (11)5084-2751 e-mail: fflexa@uol.com.br