Trabajo Diabetes

Seminario de Fisiopatologa 2013
Introduccin

La Diabetes Mellitus es una enfermedad que se caracteriza por un dficit absoluto o relativo de la
secrecin de insulina, lo cual implica una deficiencia para metabolizar la glucosa, aumentando sta
en sangre y apareciendo hiperglucemia (glucemia basal superior a 120 mg/dl.) y glucosuria, si la
glucemia supera 180mg/dl.
La O.M.S. indica que la elevacin crnica de la glucemia puede resultar de la accin de factores
genticos y ambientales, que actuaran a veces de forma conjunta, como: antecedentes familiares
(tendencia familiar), infecciones, obesidad, embarazo, situaciones de estrs, etc.
Es una enfermedad crnica que requiere cuidado mdico continuo y automanejo por parte del
paciente para prevenir complicaciones agudas y reducir las mismas a largo plazo (ADA 2009).
Es una de las patologas que genera mayor discapacidad, especialmente en los adultos y adultos
mayores, ocupando gran parte de los recursos sanitarios de todos los pases. Sus complicaciones
crnicas, particularmente las cardiovasculares representan la mayor causa de mortalidad en estos
pacientes.
Se trata de una entidad nosolgica que ha sufrido constantes cambios en lo que refiere a su
diagnstico, clasificacin, objetivos teraputicos y tratamiento. Asimismo la evidencia cientfica de
las ltimas dcadas, ha contribuido a su prevencin primaria y secundaria.


Objetivos:

Reconocer en que consiste la hemoglobina glucosilada y su importancia
Identificar si la hemoglobina glicosilada es til en el diagnstico de diabetes
Conocer la fisiopatologa de la retinopata diabtica
Conocer la importancia de la EMG
Analizar la fisiopatologa de la Neuropata diabtica.
Identificar las condiciones que determinan la aparicin de Neuropata diabtica.
Reconocer la clasificacin de Neuropata diabtica en base a la localizacin y tipo de
dolor.
Conocer la relacin fisiopatolgica entre la infeccin y la Diabetes.
Calcular la osmolaridad si el sodio srico era de 148 mEq/ l.
Analizar las complicaciones agudas o crnicas de la DBM2 en el caso clnico.


1. Qu es la hemoglobina glicosilada y cul es su importancia?
La hemoglobina glucosilada , conocida como glucohemoglobina , hemoglobina glucada , Hbaic,
oAIC , describe la hemoglobina a la cual se incorpor la glucosa.
La Hemoglobina glucosilada es un porcentaje de la hemoglobina (sustancia contenida en los
glbulos rojos o eritrocitos) a la cual se enlaza la glucosa. La glucosa se encuentra en la sangre y
los glbulos rojos que la constituyen no requieren insulina para que sta penetre, por tanto
mientras ms glucosa est presente en la sangre (glucemia elevada) durante ms tiempo, mayor
ser la cantidad de hemoglobina que se glucosila. Una vez que la glucosa se ha pegado al
glbulo rojo no puede desprenderse, por lo que la hemoglobina permanece glucosilada durante
los 120 das de vida promedio del eritrocito.
Existen la hemoglobina glicosilada HbA1 y la HbA1c que es ms estable, es decir, no influyen en
sta los cambios bruscos en la glucemia. Sin embargo alteraciones en la concentracin de la
hemoglobina total pueden variar el resultado.(hemoglobina alta, hemorragias agudas).
Tabla para la hemoglobina HbA1c.
1
valores normales: 5% - 6%
Clculo aproximado entre hemoglobina glucosilada y promedio de glucemias en ayunas
Media de glucemias Hemoglobina glucosilada
80 mg/dL - 120 mg/dL 5% - 6%
120 mg/dL - 150 mg/dL 6% - 7%
150 mg/dL - 180 mg/dL 7% - 8%
180 mg/dL - 210 mg/dL 8% - 9%
210 mg/dL - 240 mg/dL 9% - 10%
240 mg/dL - 270 mg/dL 10% - 11%
270 mg/dL - 300 mg/dL 11% - 12%
300 mg/dL - 330 mg/dL 12% - 13%

Hay estudios, como el DCCT y el UKPDS, que establecen que con una hemoglobina glucosilada
menor del 7%, se reduce considerablemente el riesgo de padecer enfermedades micro y
macrovasculares.

El anlisis determina cunta hemoglobina ha sido glucosilada y por esto es de gran utilidad en la
evaluacin del control de la glucemia a largo plazo. A diferencia de la glucemia en ayuno, que
proporciona el valor de glucosa sangunea en un determinado momento, el porcentaje de
hemoglobina glucosilada indica que tan eficazmente se ha llevado a cabo el control de glucemia en
los ltimos 2-3meses. Esta prueba permite al mdico valorar el xito del tratamiento indicado,
comparar y comprobar las ventajas o desventajas de tratamientos pasados contra los nuevos y
proporciona informacin valiosa para adecuar el tratamiento a cada paciente. El valor de la HbA1c
ha mostrado su utilidad para predecir el riesgo del desarrollo de muchas de las complicaciones
crnicas de la diabetes, de la misma forma que el colesterol es un buen parmetro para predecir el
desarrollo de la enfermedad cardiovascular.

2. Sera til para el diagnstico de DBM2?
A todas las personas diabticas que busquen un mejor control de este padecimiento. La
determinacin de hemoglobina glucosilada se indica tanto a pacientes con Diabetes tipo I como
tipo II; en los primeros se solicita con mayor frecuencia, esto es aproximadamente cada tres
meses. En diabticos tipo II se sugiere por lo menos dos veces al ao. Sin embargo en la
evaluacin del tratamiento, es el mdico tratante quien establece la frecuencia con la que debe
realizarse. El objetivo del tratamiento de la diabetes tipo 2 es alcanzar un nivel de hemoglobina
glicosilada menor del 7% (o menos de 130 mg de glucosa por decilitro en ayunas). Esto previene o
retrasa las complicaciones que afectan los ojos, los riones, y los nervios. Si el tratamiento se inicia
pronto despus del diagnstico tambin es posible prevenir las complicaciones cardiovasculares.
En pacientes de edad avanzada se recomienda alcanzar una hemoglobina glicosilada de 7.5 a 8%;
este efecto es moderado, pero evita o disminuye los efectos adversos de los medicamentos,
especialmente una disminucin marcada de glucosa en sangre, la cual puede aumentar el riesgo
de cadas y fracturas para el paciente.
3. Cules son los criterios para el diagnstico de DBM2?
La DM2 es una enfermedad poco sintomtica, por lo que su diagnstico se efecta en alrededor
del 50% de los casos por exmenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha
clnica. La escasa sintomatologa clsica determina que, con alta frecuencia, se diagnostica
tardamente y en presencia de complicaciones crnicas. Este tipo de diabetes aumenta con la

edad, obesidad e inactividad fsica y habitualmente se asocia a otras patologas de alto riesgo
cardiovascular, como la hipertensin y la dislipidemia, por lo que est indicado hacer pesquisa de
DM en estos individuos.
La glicemia en ayunas en sangre venosa determinada en el laboratorio es el mtodo de eleccin
para hacer pesquisa y diagnosticar DM2 en adultos.
Los mtodos en sangre capilar son slo de control, no diagnsticos.
Indicaciones:
1. Todo sujeto mayor de 45 aos. Si la glicemia es normal, (<100 mg/dl), repetir cada 3 aos.
2. Menores de 45 aos con sobrepeso (IMC 25 IMC) con una o ms de las siguientes
condiciones:
- Parientes de primer grado diabticos (padres, hermanos)
- Mujer con antecedente de recin nacido macrosmico ( 4 Kg) o historia de
diabetes gestacional.
- Hipertensos (140/90 mmHg)
- HDL 35 mg/dl y/o triglicridos 250 mg/dl
- Examen previo con intolerancia a la glucosa.
- Estados de insulino resistencia. (Sndrome de ovario poliqustico, acantosis
nigricans)
- Historia de enfermedad vascular.
Si el resultado de la glicemia en ayunas es 100 y <126 mg/dl, efectuar, como segundo paso, una
nueva glicemia en ayunas. Si este segundo examen contina dentro de los rangos descritos, se
diagnosticar una glicemia alterada en ayunas o pre-diabetes; si es 126 mg/dl, corresponde
realizar una prueba de tolerancia a la glucosa oral.
El diagnstico de DM se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:
Sntomas clsicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del da y sin relacin
con el tiempo transcurrido desde la ltima comida mayor o igual a 200 mg/dl.

Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. (Ayuno se define como un perodo sin
ingesta calrica de por lo menos ocho horas). (Recomendacin A)
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas despus de una carga de 75 g de glucosa
durante una PTGO.
4. Por qu es importante el fondo de ojo?
El fondo de ojo es la nica parte del
organismo donde se puede observar en
vivo el lecho vascular, de una manera
sencilla y con magnificacin mediante la
oftalmoscopia, lo que permite sacar
ciertas conclusiones en cuanto a cul es
el estado de los vasos en otros rganos y
sistemas.
Entre las mltiples enfermedades que pueden evidenciarse mediante este examen, tenemos
la diabetes, la hipertensin arterial, enfermedad cerebral, alteraciones renales, metstasis
tumorales, leucemias, etc., por esta razn, este examen debe llevarlo a cabo todo mdico.
Las estructuras del fondo de ojo que se examinan son:


Parnquima retiniano: la retina se visualiza como una membrana semitransparente. La
coloracin rojiza que presenta se debe a la tonalidad del epitelio pigmentario, y puede variar
dependiendo de la raza, edad y color de la piel. Va perdiendo el brillo con los aos.
Papila o disco ptico: es la parte visible del nervio ptico y en su valoracin debe incluirse
Forma: redondeada u ovalada en sentido vertical, de 1,5 mm de dimetro. Los tamaos y las
distancias dentro del fondo de ojo se miden en dimetros de disco.
Color: blanco-rosceo, con una zona central blanquecina, que corresponde a la excavacin
fisiolgica, es de tamao variable no sobrepasando el 30% del dimetro papilar. Su tamao sirve
para controlar la evolucin de algunas patologas que afectan al nervio ptico, sobre todo el
glaucoma.
Lmites: netos, sobre todo en la zona temporal. Es frecuente observar pigmento a su
alrededor.
Vasos retinianos
En el centro del disco ptico se sita el paquete vascular formado por la arteria y vena central
de la retina, que se dividen en las arterias y venas temporales superior e inferior, y nasales
superior e inferior.
Las ramas de los vasos de la retina se acercan desde todos lados pero no llegan a la fvea.
No hay anastomosis.
La vena es de color rojo vinoso ms oscuro y de trayecto ms ondulado con una relacin de
calibre arteria-vena de 2/3
El reflejo luminoso arteriolar es una lnea brillante blanca en el centro de la arteriola y ocupa
del total de la anchura de esta.
Cruces arteriovenosos: normalmente no hay cambios en el tamao o trayecto de los vasos
cuando se cruzan.
La arteria ciliorretiniana solo est presente en el 20% de los pacientes, depende de las arterias
ciliares posteriores, irriga la mcula, lo que permitir preservar la irrigacin de esta rea en caso
de oclusin de la arteria central de la retina.
Pulso venoso: hay que fijarse en el punto donde salen las venas en el borde papilar, si hay
pulsaciones venosas indica que la presin intracraneal es normal. Las arterias no pulsan a
diferencia de las venas.
Mcula: para su correcto examen es precisa una buena midriasis. El rea de la mcula se localiza
aproximadamente a dos dimetros del disco, situada temporalmente a la papila. Su tamao

es de 1,5 mm y presenta una coloracin ms oscura que el resto de la retina. En su parte
central existe una zona avascular de 0,5 mm de dimetro con una depresin llamada fvea y
destaca como un reflejo puntiforme. Cualquier lesin en esta rea requiere una mayor
atencin.

5. Cul es la fisiopatologa de la retinopata diabtica?
Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el desarrollo de una Microangiopata
Diabtica. La causa exacta de la Microangiopata Diabtica es desconocida, sin embargo, lo que se
acepta como el mecanismo ms probable es lo siguiente:
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como resultado, a
un aumento del Sorbitol.
Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la prdida de los pericitos, los
cuales son clulas que envuelven a los capilares retinales, proporcionndoles soporte y actuando
como parte de la Barrera Hematoretinal.

La prdida de pericitos producira, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:

a) Alteracin de la barrera hematoretinal, filtracin al espacio extravascular, edema retinal,
exudados lipdicos o creos formados por lipoprotenas.
b) Formacin de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares
retinales, activacin de la coagulacin en los micro-aneurismas, trombosis intracapilar,
obstruccin y cierre capilar.

Lo anterior ser responsable de la produccin de isquemia retinal, con el consecuente desarrollo
de manchas algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas)
neovascularizacin, hemorragias y, en ltimo trmino, complicaciones tales como
desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. El crecimiento de
neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se producira debido a la liberacin por parte de la
retina isqumica de un factor soluble estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento
Vascular Endotelial, VEGF) y a su efecto sinrgico junto a un factor de crecimiento vascular
presente en la retina (Factor de Crecimiento de Fibroblastos Bsico, bFGF).

CLASIFICACIN
De acuerdo al ETDRS la Retinopata Diabtica se puede clasificar en una etapa temprana o
Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP) y una ms avanzada o Retinopata Diabtica
Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada, severa y muy severa. La RDP
se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada. El Edema Macular es un evento que puede
suceder en cualquier momento de la progresin de la Retinopata Diabtica.
a) Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP)
Los cambios que se producen en la RDNP estn limitados a la retina. Los elementos
caractersticos que se pueden apreciar en el examen oftalmoscpico comprenden
microaneurismas, hemorragias intraretinales en forma de manchas, edema retinal, exudados
creos o lipdicos, dilataciones venosas que pueden adoptar la forma de rosarios venosos,
anormalidades intraretinales microvasculares, manchas algodonosas, anormalidades
arteriolares y reas de cierre capilar. De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los
exudados creos, las manchas algodonosas y las dilataciones venosas, pueden ser vistas por el
mdico internista o mdicos no oftalmlogos, usando un oftalmoscopio directo y con dilatacin
pupilar.
No detallaremos las caractersticas oftalmoscpicas especficas de cada una de las
subdivisiones de la RDNP. Sin embargo, baste decir que a mayor nmero de hemorragias
intraretinales, aparicin de dilataciones venosas o de anormalidades intraretinales
microvasculares, la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su pronstico. Segn el
ETDRS, los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de posibilidades de progresar a RDP de
alto riesgo en un ao y los que padecen RDNP muy severa tienen un 45% de posibilidades de
progresar a RDP de alto riesgo en un ao.

b) Retinopata Diabtica Proliferativa (RDP)
La isquemia progresiva que se produce en la Retinopata
Diabtica, debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la
formacin de vasos retinales de neoformacin o Neovasos, los
cuales, junto a un tejido fibroso que los acompaa, proliferan
ms all de la retina. Es lo que se denomina proliferacin
extraretinal. La aparicin de estos neovasos es lo que define a la

Retinopata Diabtica Proliferativa. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el
nervio ptico o cercano a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en cualquier parte
del fondo de ojo. Con cierto entrenamiento, es posible ver los neovasos usando un
oftalmoscopio directo y dilatacin pupilar. La progresin de la Neovascularizacin aumenta el
riesgo de Hemorragias Preretinales o Vtreas. En etapas ms avanzadas, esta proliferacin
fibrovascular, que se ha anclado en el humor vtreo, puede traccionar la retina produciendo un
Desprendimiento de Retina Traccional, o romperla en los puntos de adherencia a sta
(desgarro retinal), ocasionando un Desprendimiento de Retina Regmatgeno. Tambin pueden
producirse Desprendimientos de Retina Combinados en que coexisten ambos mecanismos. La
presencia de un Desprendimiento de Retina crnico en un paciente con RDP es un factor de
riesgo para la Neovascularizacin Iridiana y para el Glaucoma Neovascular secundario, cuyo
pronstico es muy sombro.
La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo y
avanzada. Esto est dado por la ubicacin y extensin de los neovasos, la presencia o ausencia
de hemorragia vtrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina con compromiso
foveal.
EDEMA MACULAR
El edema retinal que compromete la mcula es una
consecuencia importante de la alteracin de la
permeabilidad vascular que ocurre en la Retinopata
Diabtica y se conoce como Edema Macular. El Edema
Macular es la causa ms comn de prdida de visin en los
pacientes diabticos. Para su diagnstico es esencial el uso
de lentes especiales que permiten la evaluacin
estereoscpica de la retina y con los cuales se puede
observar la presencia de engrosamiento retinal (edema), as
como la cercana de ste a la fvea (ubicacin). La presencia
y ubicacin de exudados creos (depsitos blanco amarillentos) es un elemento importante
para el diagnstico, ya que traduce filtracin capilar.
Aun cuando el diagnstico del Edema Macular es clnico, la Angiografa Fluorescenica es un
examen complementario muy importante. Nos permite apreciar la filtracin capilar que se
produce en la Retinopata Diabtica.

Segn esta filtracin se clasifica el edema macular en Focal o Difuso. El Edema Macular Focal es
aquel que se produce por la filtracin de uno, o de algunos escasos microaneurismas o lesiones
capilares, fcilmente identificables.
El Edema Macular Difuso, es aquel que se produce por una capilaropata ms extensa, a
menudo distribuida en forma dispersa en el rea macular, dando una imagen de filtracin
difusa, que no permite individualizar el o los orgenes de la filtracin. El Edema Macular Difuso
se asocia a menudo con la produccin de quistes retinales a nivel de la Mcula (Edema Macular
Qustico).
La Tomografa de Coherencia ptica nos permite apreciar cortes virtuales de la mcula y medir
el grosor de la retina.
Podemos, por ejemplo, observar las zonas de engrosamiento retinal (edema), quistes retinales
(edema qustico), y comparar cuantitativamente su evolucin. Este examen tambin es
invaluable en la utilidad que presta para el manejo de estos pacientes, y es complementario de
la Angiografa Fluorescenica.

Tanto en la RDNP como en la RDP se puede producir prdida de visin por la presencia de
Edema Macular. Por otro lado, el cierre de capilares retinales en esta misma rea, puede
producir isquemia macular, lo que se conoce como Maculopata Isqumica, la que tambin
produce prdida de visin.
En algunos casos, pueden presentarse simultneamente el Edema Macular y la Maculopata
Isqumica.

6. Por qu es importante la EMG?
Una electromiografa se emplea con mayor frecuencia cuando las personas tienen sntomas de
debilidad y la evaluacin muestra deterioro de la fuerza muscular. Este examen puede ayudar a
diferenciar entre debilidad muscular causada por lesin de un nervio fijado a un msculo y
debilidad debido a trastornos neurolgicos
Normalmente hay muy poca actividad elctrica en un msculo en reposo. Introducir las agujas
puede causar alguna actividad elctrica, pero una vez que los msculos se calman, se debe
detectar muy poca actividad de este tipo.

Cuando usted flexiona un msculo, la actividad comienza a aparecer. A medida que usted contrae
ms el msculo, la actividad elctrica se incrementa y se puede observar un patrn. Este patrn le
ayuda al mdico a determinar si el msculo est respondiendo como se debe.
Una electromiografa puede detectar problemas con los msculos durante el reposo o la actividad.
Entre los trastornos o afecciones que ocasionan resultados anormales estn los siguientes:
Neuropata alcohlica
Esclerosis lateral amiotrfica (ALS)
Disfuncin del nervio axilar
Distrofia muscular de Becker
Plexopata braquial
Sndrome del tnel carpiano
Espondilosis cervical
Disfuncin del nervio peroneo comn
Desnervacin (reduccin de la estimulacin nerviosa)
Dermatomiositis
Disfuncin del nervio mediano distal
Distrofia muscular de Duchenne
Distrofia muscular fascioescapulohumeral (Landouzy-Dejerine)
Parlisis peridica familiar
Disfuncin del nervio femoral
Ataxia de Friedreich
Sndrome de Guillain-Barr
Sndrome de Lambert-Eaton
Mononeuritis mltiple
Mononeuropata
Miopata (degeneracin del msculo que puede ser causada por muchos trastornos, que
incluyen ladistrofia muscular)
Miastenia grave
Neuropata perifrica
Polimiositis
Disfuncin del nervio radial

Disfuncin del nervio citico
Polineuropata sensoriomotora
Sndrome de Shy-Drager
Parlisis peridica tirotxica
Disfuncin del nervio tibial
Disfuncin del nervio cubital
7. Cul es la fisiopatologa de la neuropata diabtica?
Una neuropata es un trastorno neurolgico, funcional o estructural, selectivo de fibras o troncos
nerviosos mltiples; cuyas causas pueden ser variadas. La neuropata diabtica es el motivo ms
frecuente del dolor neuroptico.
Es conocida tambin como Neuropata perifrica diabtica.
Las neuropatas perifricas diabticas se asociaron con dos tipos de alteraciones patolgicas. La
primera de ellas consiste en un aumento del espesor de las paredes de los vasos sanguneos que
irrigan el nervio afectado, lo que permite pensar que la isquemia vascular desempea un papel
patognico importante en estos trastornos nerviosos. La segunda consiste en un proceso de
desmielinizacin segmentaria que afecta las clulas de Schwann. Este proceso desmielinizante se
acompaa con una disminucin de la velocidad de conduccin nerviosa.
Aparentemente, las neuropatas perifricas diabticas no representan una entidad clnica nica.
Las manifestaciones clnicas de estos trastornos varan segn la localizacin de la lesin. Aunque se
cuenta con varios mtodos para clasificar las neuropatas perifricas diabticas, un mtodo simple
consiste en dividirlas en neuropatas somticas y neuropatas del SNA.
Neuropatas somticas:
Se observa una compromiso sensitivo somtico bilateral y simtrico inicial asociado con
disminucin de las percepciones vibratoria, lgica y trmica, sobre todo en las
extremidades inferiores. Adems de provocar diversos inconvenientes asociados con la
prdida de las funciones sensitiva o motora.
La prdida de la sensacin tctil y posicional aumenta el riesgo de cadas; la disminucin
de la percepcin de la temperatura y el dolor aumenta el riesgo de quemaduras y lesiones
graves de los pies.
La neuropata diabtica dolorosa afecta las neuronas somatosensitivas que conducen los
impulsos lgicos. Este trastorno se asocia con hipersensibilidad tctil superficial y en raros
casos con una sensacin de ardor intensa, sobre todo durante las noches, que puede
discapacitar al paciente tanto fsica como psicolgicamente.

Neuropatas autonmicas:

Comprenden trastornos funcionales de los sistemas nerviosos simptico y parasimptico.
Estos trastornos pueden acompaarse de alteraciones de la funcin vasomotora,
disminucin de las respuestas cardacas, alteraciones de la motilidad del tracto
gastrointestinal, evacuacin vesical incompleta y disfuncin sexual.
Las alteraciones de los reflejos vasomotores pueden provocar mareos y sncope al pasar
de la posicin decbito dorsal a la posicin erecta.

Fisiopatologa
Se basa en la degeneracin axonal y la desmielinizacin segmentaria, inicialmente en las fibras
nerviosas pequeas. Este patrn de progresin de la enfermedad, desde un tipo de fibras de un
determinado tamao a otras mayores, es una caracterstica compartida por la neuropata
amiloidea y la enfermedad de Fabry, por lo cual es importante tener en cuenta su diagnstico
diferencial. Tanto la presencia de la degeneracin axonal como de la desmielinizacin segmentaria
se atribuye a cuatro causas.
- La primera es una hiptesis metablica que se centra en el flujo excesivo de polioles en las
clulas de Schwann y en los axones del tronco nervioso.
- La segunda enfatiza el rol de la isquemia temprana, hipoxia y estrs oxidativo del tronco
nervioso.
- La tercera lnea de investigacin se refiere al papel de la no especfica glucosilacin de
estructuras protenicas nerviosas importantes, como los neurofilamentos, en el desarrollo
de la polineuropata.
- La cuarta teora propone que la polineuropata diabtica puede desarrollarse debido a
deficiencias especficas de neurotrofinas o factores de crecimiento que son no
neurotrficos.
A pesar de que en las polineuropatas existe cierta evidencia de destruccin autoinmune en los
nervios y en los ganglios, esto puede ser muy relevante en la plexopata focal endosacra.
Dichas teora son aplicables de forma relativa, y utilizadas conjuntamente permiten un mejor
entendimiento de los desrdenes neuropticos.
Dentro de los cambios histolgicos se hallan la isquemia, inhibicin central, edema y degeneracin
de la placa motora, hiperactividad de neuronas nociceptoras del SNC y la aparicin de impulsos
ectpicos.
Hay diversos tipos de dolor neuroptico (urente o quemante superficial) y pueden haber
paroxismos lancinantes con posible existencia de hiperestesia e hiperpata. Se cree que el dolor se
produce cuando hay regeneracin preferencial de fibras largas.
El dolor puede perpetuarse por las descargas ectpicas de las fibras A beta o por la alteracin en
pptidos de las fibras aferentes primarias y de las neuronas del asta dorsal.

8. Cul es la relacin fisiopatolgica entre la infeccin y la Diabetes?
Existen infecciones que prcticamente son exclusivas de diabticos; otras que se dan con mayor
gravedad y complicaciones.
Se intuye que la inmunidad est alterada en los pacientes con DM. La disminucin del poder
fagocitario de los leucocitos podra estar directamente relacionada con el grado de hiperglucemia,
sobre todo si existe desnutricin, trastornos de la hidratacin o del pH sanguneo. El
quimiotactismo y el poder bactericida de los linfocitos tambin estn muy disminuidos en los
diabticos.

Las reacciones de defensa ligadas a las funciones inmunitarias celulares estn tambin deprimidas,
al igual que la respuesta de los linfocitos T y de la activacin monocitaria secundaria a una
agresin.
Todas estas alteraciones vienen precedidas de un pobre control metablico cuya manifestacin
clnica es la disminucin de la funcin leucocitaria conllevando los siguientes aspectos:
Deficiencia migratoria (Extravasacin celular).
Deficiencia en Quimiotaxis.
Deficiencia en actuacin del complemento (Actuacin de las citoquinas).
Deficiencia en la Fagocitosis
En DM 2 se considera que un aumento en la produccin heptica de glucosa, con afectacin
especial de la gluconeognesis, es la responsable del aumento de la glucemia basal. Tambin en
situacin postpragdial, hay una menor inhibicin de la produccin heptica de glucosa. Las
infecciones constituyen una causa frecuente de descompensacin de la DM debido a que
aumentan de manera franca las necesidades de insulina aunque el paciente ingiera menos
cantidad de alimentos. Este incremento de las necesidades de insulina se debe, sobre todo, a la
secrecin de cortisol y glucagn en estas circunstancias.
Otros factores involucrados son: la disminucin de las reacciones de defensa hormonales
(disminucin de la respuesta de las hormonas de estrs), microvasculares (isquemia de los tejidos)
y neurolgicas (disminucin de la sensibilidad cutnea).
Nos referimos a dos de estas alteraciones por ser las ms frecuentes: lceras de los pies que se
complican con infeccin a los huesos vecinos u Osteomielitis e infecciones del tracto urinario.
1. Pie Diabtico y Osteomielitis: Son lceras crnicas en plantas y dedos del pie. Por esto; se
afirma que la Diabetes es la principal causa de amputacin de las extremidades inferiores. La
prdida de la sensibilidad o neuropata sensorial y motora conlleva a traumas y heridas punzo
cortantes no reconocidas que implican infeccin y deformidades que predisponen a la formacin
de lceras. Adicionalmente, la enfermedad vascular perifrica podra impedir la cicatrizacin y
penetracin de los antibiticos al tejido. Las lceras del pie infectadas pueden poner en peligro la

extremidad e incluso la vida. Pudieran ser lceras profundas, con celulitis y linfangitis que
progresan a toxicidad sistmica. Muchos de los signos inflamatorios pudieran ser menores,
considerando el compromiso inmune de los pacientes. El tratamiento consiste en la estabilizacin
metablica, inspeccin quirrgica en caso de requerir desbridamiento o drenajes de secreciones
urgentes.
2. Infecciones del tracto urinario: Se presentan con sntomas como ardor para orinar o aumento
de la frecuencia urinaria aunque en muchos casos, pasan desapercibidas pues no originan ningn
sntoma. Son ms frecuentes en las mujeres pero tambin aparecen en hombres y ms an si ya
padecen crecimientos prostticos. Las infecciones urinarias son mucho ms frecuentes en las
personas que tienen trastornos neurognicos de la vejiga, incontinencia urinaria o episodios
obstructivos. Con frecuencia, estas infecciones ascienden por el tracto urinario y llegan hasta los
riones dando origen a daos an ms severos. Hay que hacer nfasis que revisten mayor
gravedad y posibilidades de mortalidad en los pacientes que cursan con niveles muy elevados de
azcar en la sangre. Frecuentemente, las infecciones urinarias del diabtico pasan a ser
enfermedades crnicas y complicadas con abscesos y piedras del sistema urinario (litiasis urinaria).
Etiologa: Enterobacterias, la ms frecuente:E. coli; en segundo lugar Enterococcus, P.
aeruginosa en aquellos procesos infecciosos urinarios intrahospitalarios, cuando hay presencia de
complicaciones anatmicas, catteres vesicales crnicos, intervenciones quirrgicas, entre otras y
por ltimo Candida sp. (albicans o no albicans).
3. Infecciones respiratorias: En el tracto respiratorio superior mecanismos de filtracin e impacto
aerodinmico, de aclaramiento mucociliar, tos y mecanismos neuroreflejos para evitar la
aspiracin eliminan partculas de gran tamao. En el tracto inferior el tejido linfoide asociado a
bronquios, Ig A e Ig G, surfactante y varios factores quimiotcticos extracelulares estn integrados
en la respuesta inflamatoria pulmonar. Macrfagos alveolares fagocticos, respuesta inmune
especfica, como clulas dendrticas y linfocitos T y B tambin forman parte de los mecanismos de
defensa. La neumona puede ser resultado del mal funcionamiento de estos mecanismos.
Las infecciones causadas por ciertos microorganismos como el estafilococo aureus, EA, los G -, y
las micobacterias, son ms comunes en diabticos que en no diabticos.

4. Infecciones de las partes blandas: las manifestaciones cutneas de la DM se pueden clasificar
en 4 categoras:
a) Enfermedades de la piel que se asocian con DM (necrobiosis lipodica, dermopata
diabtica, liquen plano, acantosis nigricans, xantomas eruptivos, leucoplaquia oral,...).
b) Infecciones (bacterianas o fngicas).
c) Manifestaciones cutneas de complicaciones de la DM (micromacroangiopata y
neuropata).
d) Reacciones de la piel frente al tratamiento de la DM (Sulfonilureas e insulina)
5. Infecciones Bacterianas:
a) Estreptococo betahemoltico del grupo A, SA
Fascitis Necrotizante: Tambin conocida como gangrena estreptoccica est
producida por SA (Streptococcus pyogenes)
b) Estreptococo del grupo b, SB: , especialmente cuando existe enfermedad vascular
perifrica severa.
c) Klebsiela
d) Salmonela entertidis, se
e) Mycobacterium tuberculosis, tbc
f) Estafilococo aureus
4. Infecciones micticas
a) Micosis del tracto urinario
b) Micosis del Tracto urinario
c) Micosis orofaringea
d) Micosis genital
e) Sinusitis mictica
f) Micosis sistmica
Infeccin casi exclusiva en el paciente diabtico: pie diabtico
Se define como el conjunto de lesiones agudas y crnicas que afectan de partida al territorio de los
pies, mal perforante nico o mltiples, con o sin infeccin de gravedad variable, que requiere

simples cuidados locales o prdida de sustancia, a veces, amputaciones limitadas como mnimo a
una falange y como mximo a un miembro y a veces conduce al fallecimiento del paciente. Estas
lesiones son principalmente secundarias a una neuropata diabtica grave. Se entiende tambin
como tal, lesiones isqumicas agudas o crnicas de origen principalmente arterial,
acompandose de un riesgo elevado de amputaciones ms o menos extensas.
Los cultivos obtenidos de especmenes quirrgicos o de heridas mostraron distintas especies de
organismos, el Estafilococo es el ms frecuentemente aislado, pero aerobios G- y Gram positivos,
G+, y bacterias anaerbicas G- tambin se encuentran con frecuencia. Las lceras del pie diabtico
estn consideradas una mezcla de infeccin aerbica-anaerbica, Bacteroides Frgilis y
Melaninognicus se encuentran en muchos casos.
Etiopatogenia y fisiopatologa:
La ulceracin del pie ha sido tradicionalmente considerada como una triple consecuencia de
enfermedad vascular perifrica, neuropata perifrica e infeccin. Ms recientemente anomalas
de la presin sobre el pie y la presencia de callo han sido identificadas como las causas ms
importantes que contribuyen a la ulceracin. Es posible que la duracin de la diabetes, el control
de la glucemia y otras caractersticas contribuyan a la patognesis de la lcera.
-Enfermedad vascular perifrica: La elevada incidencia de enfermedad vascular perifrica
arteriosclertica est bien reconocida en la DM. En la afectacin del rbol vascular perifrico, el
ndice de presin puede estar falsamente elevado en el paciente diabtico debido a calcificacin
arterial y un resultado normal puede ocasionalmente hallarse en pacientes con enfermedad
arterial significativa.
-Neuropata diabtica
-Otros factores de riesgo de lcera del pie son: lceras del pie previas o deformidades como dedo
en garra, presencia de callosidades, duracin de la DM y control glucmico, retinopata y
nefropata y en ancianos, especialmente si viven solos o estn confusos.
9. Qu osmolaridad presentaba este paciente a su ingreso, si el sodio srico era de 148 mEq/ l?
Na : PM=23, valencia= 1


mEq x peso atmico 148 x 23
= mg - = 3.4g
Valencia 1

En 1 mol hay 23 gr, en 3.4g cuntos moles habrn?
1 mol ------- 23gr
X mol ------- 3.4g x=0,14 moles Molaridad = moles/litro

Osmolarodad = M x npartculas
Osmolaridad = 0,14 x 1
Osmolaridad = 0.14

10. Este paciente tiene complicaciones agudas o crnicas de la DBM2? Selelas
Este paciente tiene
Complicaciones agudas como:
Hiperglucemia
Es la alta presencia de azcar en la sangre y tambin es un factor influyente en las personas
que tiene diabetes y deber mantenerse controlada, debido que la continua mantencin de
este padecimiento traera complicaciones crnicas a largo plazo. Algunos sntomas incluyen
aumento de sed, de hambre, respiracin acelerada, nusea o vmito, visin borrosa y
resequedad de la boca.

Coma hiperosmolar no cetsico (CHNC)
Aqu, el hecho patognico es la hiperosmolaridad generada por la hiperglucemia, y la
consiguiente poliuria osmtica. Es una complicacin tpica de personas de edad avanzada,
sobre todo, cuando estn discapacitados. Fisiopatolgicamente se manifiesta por una elevacin
en los niveles de glucemia, pues las hormonas contra insulares, inducen la produccin de
glucosa en cantidades masivas. Este sndrome puede representar el debut de la diabetes,
aunque con mayor frecuencia aparece como complicacin de cuadros infecciosos, vasculares,
abdominales, de gravedad variable pues, desde una pancreatitis grave hasta una impactacin
fecal, pueden ser noxas causales. El estado de deshidratacin es el hecho fisiopatolgico ms

destacado. No debe olvidarse que predispone a episodios trombticos, como enfermedad
tromboemblica venosa o trombosis mesentrica.
El tratamiento se basa en la correccin del dficit de agua y electrolitos arrastrados por la
diuresis osmtica y la prevencin con heparinas de bajo peso molecular de fenmenos
tromboemblicos.

Complicaciones crnicas como:
Complicaciones macrovasculares
Es la patologa producida por la afectacin arterial de vasos de mediano y gran calibre,
consistente en un proceso de arteriosclerosis acelerada y extensa. La cardiopata isqumica es
considerada como la causa ms importante de mortalidad en diabticos tipo 2, cerca del 75%.
Adems, los pacientes que sufren un infarto de miocardio tienen peor pronstico. En estos
casos, se debe ser ms agresivo, demostrndose que las tcnicas de revascularizacin
miocrdica son especialmente eficaces. Por ello, en el tratamiento del diabtico tipo 2 se pone
tanto nfasis en el control de otros factores de riesgo, minimizando la influencia de ellos. Los
accidentes cerebrovasculares, tambin son ms frecuentes en diabticos, aunque no en una
proporcin tan marcada como la cardiopata isqumica
Retinopata diabtica
Junto al glaucoma y la catarata, son las enfermedades oculares ms frecuentes en diabticos.
Se relaciona directamente con los aos de evolucin de enfermedad y grado de control
glucmico. A los 30 aos de evolucin de la diabetes, cerca del 85% de los pacientes desarrolla
algn grado de retinopata.
Evolutivamente tiene tres estadios. El estadio no proliferativo caracterizado por
microaneurismas, hemorragias microscpicas y exudados duros. El siguiente estadio es el
preproliferativo, donde se exacerban las lesiones anteriores, aadindose exudados blandos,
tortuosidades venosas y estenosis arteriales, as como anomalas vasculares intrarretinianas. En
la fase proliferativa hay neovasos, sangrado en vtreo, desprendimiento de retina y glaucoma
neovascular
Neuropata diabtica
Bajo este epgrafe se comprenden diversos trastornos del sistema nervioso perifrico que
provocan diferentes cuadros clnicos. El primero de ellos es la polineuropata diabtica. sta se
manifiesta de modo bilateral, simtrico, con sensacin de acorchamiento, hiperestesia,

hiperalgesia y dolores lancinantes nocturnos, generalmente autolimitados. Los reflejos
osteotendinosos y la sensibilidad profunda estn abolidos y puede ocasionar una alteracin en
la dinmica de la marcha y estacin que lesiona la bveda plantar y los huesos podales, lo que
predispone al desarrollo de sndrome de pie diabtico. El control de la glucemia previene o
retrasa este tipo de lesin. Es tpica de pacientes con diabetes tipo 1 muy evolucionados en el
tiempo pero, en total, puede aparecer en ms del 60% de los pacientes. El tratamiento se basa
en el control estricto en la enfermedad, la prevencin del sndrome de pie diabtico y la
analgesia con diferentes frmacos.


Conclusiones

El examen de hemoglobina glucosilada (HbA1c) le sirve al mdico para determinar cmo
ha sido el control glucmico de una persona con diabetes en los ltimos tres meses, si la
HbA1c est por encima de 7%, esto significa que la diabetes est mal controlada, y por lo
consiguiente el afectado est en alto riesgo de presentar complicaciones diabticas
La Retinopata Diabtica es la principal manifestacin del compromiso ocular en los
pacientes diabticos. Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el
desarrollo de una Microangiopata Diabtica.
La causa exacta de la Microangiopata Diabtica es desconocida.
La EMG es una disciplina especializada que se ocupa de la evaluacin clnica y
neurofisiolgica de la patologa neuromuscular y de ciertos aspectos de la patologa del
SNC. La EMG es una extensin y profundizacin del diagnstico clnico neurolgico y utiliza
los mismos principios de localizacin topogrfica.
Una neuropata es un trastorno neurolgico, funcional o estructural, selectivo de fibras o
troncos nerviosos mltiples; cuyas causas pueden ser variadas.
La neuropata perifrica diabtica, la cual puede afectar los nervios somticos y
autonmicos, es consecuencia del efecto desmielinizante de la diabetes no controlada de
larga data.
La relacin entre la infeccin y la diabetes se centra en el grado de inmunidad que
presenta el paciente, siendo este vulnerable a infecciones micoticas, bacterianas, entre
otras.
La infeccin ms frecuente y exclusiva de la diabetes es el pie diabtico.
El paciente presenta complicaciones agudas como hiperglucemia y coma hiperosmolar no
cetsico.
Tambin presenta complicaciones crnicas como complicaciones macrovasculares,
retinopata diabtica y neuropata diabtica


Bibliografa

Antonio J. Arnal Meinhardt. Hemoglobina glucosilada (A1c), Control de Diabetes Revisado
de TuDoctorOnline.blogspot.com
Alvarez R. 2006. Oftalmologa. Escuela Mdica PUC. Vol 31. 92-94pp
Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU. Institutos Nacionales de la Salud.
MEDLINEPLUS.- Accidente Cardiovascular.
Porth Fisiopatologa. 7ma edicin. Ed. Panamericana. Bs. As, Argentina. Pp. 1009-1010
Dr. Jos Ubaldo Ramrez Delgado. neuropata diabtica y su tratamiento. Mxico. En:
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_6_1.pdf
Porth. Fisiopatologa y Enfermedad: un enfoque conceptual. 7 edicin. Cap 43
Archivo PDF: Riesgo de infecciones habituales del diabtico tipo 2: experiencia en un
centro de salud a lo largo de 10 aos. Mara Cristina Martn Muoz. Madrid, 2001.
Disponible en: http://biblioteca.ucm.es/tesis/med/ucm-t25530.pdf
ECONOMIA DE LA SALUD. Complicaciones agudas y crnicas, un riesgo que debe ser
evitado. En colaboracin conJos Antonio Pinis, Hospital de Cruces, Baracaldo, Bilbao.
http://www.economiadelasalud.com/ediciones/72/08_pdf/analisiscomplicaciones.pdf
Foster DW. Diabetes Mellitus en Harrison, Principios de Medicina Interna Interamericana
McGraw - Hill, Madrid 2005.

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