Laura del Olmo

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Tema 50: INFLAMACIONES, NEOPLASIAS y PATOLOGA
MOLECULAR DE LA PIEL.
Existe una nomenclatura CLNICA especfica que hay que conocer, pues ser necesaria
a la hora de conocer la histologa.
Trminos MACROSCPICOS:
- Mcula: rea plana, circunscrita, de cualquier tamao, que se distingue de la piel
que la rodea por su coloracin.
- Placa: rea sobreelevada aplanada en su parte ms alta, > 5 mm.
- Escama: excrecencia crnea, seca, parecida a una placa; suele ser el resultado de
una queratinizacin imperfecta.
- Pstula: rea sobreelevada y discreta rellena de pus.
- Liquenificacin: piel engrosada y spera caracterizada por unos mrgenes
cutneos prominentes; secundario a roces repetidos.
- Excoriacin: lesin traumtica caracterizada por un resquebrajamiento de la
epidermis que da lugar a una zona lineal en carne viva secundaria
habitualmente al rascado.

Ppula: rea slida sobreelevada 5 mm.
Ndulo: rea slida sobreelevada 5 mm.

Vescula: rea sobreelevada rellena de lquido 5 mm.
Ampolla: rea sobreelevada rellena de lquido 5 mm (vescula grande).

Trminos MICROSCPICOS afectacin frecuente de la EPIDERMIS (en
concreto de su capa crnea):
- HIPERQUERATOSIS: hiperplasia del estrato crneo, asociada a menudo a una
anomala cualitativa de la queratina.
- PARAQUERATOSIS: modos de queratinizacin caracterizados por la retencin de
ncleos en el estrato crneo; NORMAL en membranas mucosas.
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- ESPONGIOSIS: edema intercelular intraepidrmico que provoca la separacin
de los queratinocitos (por la presencia de lquido).
- ACANTOSIS: hiperplasia epidrmica que afecta al estrato espinoso.
- DISQUERATOSIS: queratinizacin anormal prematura que aparece en forma de
clulas individuales o en grupos de clulas por debajo del estrato granuloso.
- ACANTLISIS: prdida de las conexiones intercelulares que da lugar a una
prdida de cohesin entre los queratinocitos.
- PAPILOMATOSIS: hiperplasia de la dermis papilar con elongacin y/o
ensanchamiento de las papilas drmicas.
- LENTIGINOSO: patrn lineal de proliferacin de melanocitos en el interior de la
capa basal epidrmica; cambio reactivo o parte de una neoplasia de
melanocitos.

INFLAMACIONES DE LA PIEL: DERMATOSIS inflamatorias,
infecciosas y TRASTORNOS AMPOLLOSOS
1. DERMATOSIS INFLAMATORIAS AGUDAS urticaria,
dermatitis eccematosa aguda y eritema polimorfo o multiforme
- Evolucin autolimitada (das o semanas).
- Inflamacin: en la piel la RIA suele ser producida por CLULAS
MONONUCLEADAS (linfocitos T).
- EDEMA.
- Gran espectro de lesiones: epidrmicas, vasculares y subcutneas.
- Remisin espontnea o cronificacin.

URTICARIA
- Trastorno FRECUENTE.
- Producido por la degranulacin localizada de MASTOCITOS (mediada por los
anticuerpos IgE) que da lugar a una hiperpermeabilidad microvascular
drmica.
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- Lesin caracterstica HABN: placas eritematosas, edematosas y pruriginosas.
- Patogenia:
A. Liberacin de mediadores vasoactivos inducidos por antgenos
(plenes, alimentos, frmacos y venenos de insectos) desde los
mastocitos mediante la sensibilizacin con anticuerpos IgE especficos
(hipersensibilidad tipo I).
B. Independiente de IgE (secundaria a opioides o antibiticos).
C. Edema angioneurtico hereditario: dficit congnito del inhibidor de la
esterasa C1 labios, garganta, prpados, genitales, EE,
- Clnica:
Aparicin y desaparicin en menos de 24h o lesiones persistentes
(das-meses).
Los habones aparecen en reas expuestas a presin (tronco, zonas
distales de las extremidades y orejas).
- Morfologa:
INFILTRACIN MONONUCLEAR superficial escaso perivascular
(vnulas), a veces con NEUTRFILOS y EOSINFILOS.
EDEMA drmico superficial.

DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA
ECCEMA: trmino clnico que abarca una serie de afecciones con etiologas
subyacentes diferentes que se caracterizan por lesiones papulovesiculosas exudativas
y costrosas de color rojizo en la fase inicial, y al persistir, las lesiones evolucionan a
placas escamosas sobreelevadas.
- Por la histologa no se puede discriminar la etiologa, es decir, no hay rasgos
especficos que permitan distinguir las diferentes etiologas, por lo que se
requiere una correlacin clnica adecuada y cuidadosa.
Generalmente se producen POR CONTACTO.
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- Clasificacin por caractersticas clnicas:
Dermatitis de CONTACTO ALRGICO (la ms frecuente).
Atpicas
Eccematosas r/c frmacos
Fotoeccematosas
Irritantes primarias
- Patogenia: exposicin a agente de contacto sensibilizante ambiental
REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD TARDA.
- Clnica: placas exudativas pruriginosas y edematosas con vesculas y ampollas
frecuentes placas escamosas.
- Morfologa (capa crnea normal):
ESPONGIOSIS (aparecen espacios blancos que se corresponden con el
lquido que se dispone entre los queratinocitos de la epidermis por el
edema) dermatitis espongitica.
Infiltrado LINFOCITARIO perivascular superficial.
Edema drmico papilar.
Desgranulacin de mastocitos.
Dermatitis provocada por frmacos presencia de EOSINFILOS.

ERITEMA POLIMORFO o MULTIFORME
- Trastorno INFRECUENTE y generalmente de resolucin espontnea.
- Parece ser producido por una respuesta de hipersensibilidad a ciertas
infecciones (herpes simple, micoplasmas, hongos) o frmacos (sulfamidas,
penicilina, salicilatos, hidnatonas y antipaldicos).
- Lesiones: EVOLUTIVAS EN EL TIEMPO
POLIMORFAS (de todo tipo): mculas, ppulas, vesculas y/o ampollas.
CARACTERSTICA: mcula o ppula rojiza con una vescula plida o una
zona central erosionada (placas rojizas caractersticas, a veces con una
zona ms clara).
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- Clnica:
Formas LEVES Eritema Polimorfo MENOR (por herpes simple)
Formas GRAVES por reacciones idiopticas a frmacos (antibiticos
y AINEs)
o Eritema polimorfo MAYOR
o Sndrome de Stevens-Johnson
o Necrlisis epidrmica txica

- Morfologa lesiones EVOLUTIVAS EN EL TIEMPO:
Lesiones INICIALES
EDEMA
Infiltrado LINFOCITARIO perivascular superficial
Linfocitos en la unin dermoepidrmica asociados con
queratinocitos degenerados
Lesiones EVOLUCIONADAS: necrosis epidrmica basal confluyente
AMPOLLAS
Son LESIONES INESPECFICAS que aparecen en muchas otras entidades, por lo
que es muy importante la CORRELACIN CLNICA.


2. DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRNICAS psoriasis, liquen
plano y liquen simple crnico
- Ms PERSISTENTES en el tiempo (semanas-meses-aos).

PSORIASIS = 1-2% de las dermatitis inflamatorias crnicas
- Se asocia a trastornos autoinmunes (artritis reumatoide, miopata,
enteropata y cardiopata espondiltica), por lo que aparece con otros
sntomas adems de los cutneos (articulares, cardiovasculares, digestivos).
- Patogenia:
Enfermedad INMUNITARIA.
Susceptibilidad gentica y factores ambientales.
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Fenmeno de Koebner: lesiones psorisicas inducidas en individuos
susceptibles por traumatismos locales.
- Clnica:
Localizaciones tpicas FLEXURAS: codos, rodillas, cuero cabelludo,
regin lumbosacra, pliegue interglteo y glande.
Placas rosas bien delimitadas que se descaman, pues estn recubiertas
de escamas poco adheridas de color plata blanquecino.
Cambios UNGUEALES caractersticos (30%): decoloracin
marrn-amarillenta con punteado ungueal, uas engrosadas y
granuladas con separacin del lecho (oniclisis).
- Morfologa:
ACANTOSIS: engrosamiento epidrmico.
Papilomatosis regular = hiperplasia psoriasiforme: elongacin regular
descendente de las crestas interpapilares (tubos de ensayo en su
rejilla).
PARAQUERATOSIS: escamas paraqueratsicas.
La capa crnea es el resultado de la maduracin de los queratinocitos, que se
desprenden de su ncleo al llegar a la superficie. En este caso, como maduran tan
rpido, llegan queratinocitos con ncleo a la capa superficial.
Placas suprapapilares: adelgazamiento de la capa de clulas
epidrmicas que recubren las puntas de las papilas drmicas ricas en
vasos dilatados y tortuosos.
Signo de Auspitz: zona sangrante puntiforme al quitar la escama (por
HIPERQUERATOSIS?).
Pstulas de Kogoj: agregados neutroflicos en el interior de la
epidermis superficial.
Microabscesos de Munro: agregados neutroflicos en el estrato crneo
paraqueratsico.
OJO!!! No confundir con infecciones micticas (por hongos) DD con
INFECCIN MICTICA.

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LIQUEN PLANO
- Trastornos de PIEL y MUCOSAS.
- Enfermedad de las P: Placas y Ppulas Planas-Poligonales-Prpuras-
Pruriginosas.
- Resolucin ESPONTNEA (1-2 aos).
- Patogenia IDIOPTICA.
- Clnica:
*ESTRAS DE WICKHAM* (en muecas, codos): puntos o lneas
blanquecinas sobre las ppulas violceas.
Ppulas Pruriginosas de color Prpura/violceo, aplanadas en su parte
ms alta, y pueden unirse focalmente para formar placas.
Lesiones:
MLTIPLES SIMTRICAS: en EE (muecas y codos) y glande.
ORALES (70%)
- Morfologa:
Dermatitis de INTERFASE (entre epidermis-dermis): inflamacin severa
con infiltrado (contino y denso) en banda (liquenoide) de linfocitos a
lo largo de la unin dermoepidrmica (que se borra) + queratinocitos
basales con degeneracin y necrosis (cuerpos de Civatte).
Papilomatosis irregular en dientes de sierra: resultado de la
dermatitis de interfase; crestas interpapilares en zigzag-anguladas, que
se meten entre el infiltrado inflamatorio.
CUERPOS DE CIVATTE: queratinocitos basales NECRTICOS anucleados
en la dermis papilar.
Acantosis: hiperplasia epidrmica.
Hipergranulosis e hiperqueratosis.

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LIQUEN SIMPLE CRNICO por rascado contino.
- Suele producirse por un TRAUMATISMO (rascado o roce) REPETITIVO LOCAL.
- Prurigo nodularis (formacin de ndulos).
- Patogenia IDIOPTICA.
- Clnica: lesiones elevadas y eritematosas con escamas.
- Morfologa:
Acantosis.
Hiperqueratosis e
hipergranulosis.
Elongacin de las crestas
interpapilares.
Fibrosis en dermis papilar.
Infiltrado inflamatorio crnico.


EN RESUMEN: DERMATOSIS INFLAMATORIAS AGUDAS y CRNICAS
- Existen numerosas dermatosis inflamatorias ESPECFICAS.
- En su gnesis pueden intervenir:
Anticuerpos IgE URTICARIA.
Linfocitos T especficos del antgeno ECCEMA, ERITEMA POLIMORFO
y PSORIASIS.
Traumatismos (por rascados continuos) LIQUEN SIMPLE CRNICO.

- Las caractersticas histolgicas pueden agruparse en patrones de inflamacin
(que proporcionan una visin de los mecanismos y la capacidad para organizar
las enfermedades en categoras patgenas):
Dermatitis de interfase (en la unin dermoepidrmica) ERITEMA
POLIMORFO y LIQUEN PLANO.
Dermatitis perivascular superficial y paniculitis (inflamacin de tejido
adiposo subcutneo) ECCEMA.

- Aunque los patrones histolgicos de inflamacin nos orientan a distintas
entidades, siempre se necesita una CORRELACIN CLNICA CUIDADOSA para
diagnosticar determinadas afecciones cutneas, ya que dentro de los grupos de
patrones histolgicos se solapan los rasgos.

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3. DERMATOSIS INFECCIOSAS infeccin bacteriana, infecciones
micticas y verrugas
INFECCIONES BACTERIANAS
- Morfologa: ESPONGIOSIS + NEUTRFILOS (infeccin).
- Clnica MUY AGRESIVA IMPTIGO por S. aureus o S. pyogenes.
La prdida de la piel produce inmunosupresin, pudiendo llegar a ser
MORTAL.

INFECCIONES MICTICAS
- Morfologa: Cndida y Aspergilus.
OJO!!! Hacer DD con Psoriasis (dermatosis inflamatoria crnica).

VERRUGAS
- HPV de BAJO RIESGO verrugas vulgares sin riesgo de malignizacin (el HPV de
alto riesgo apareca en el crvix uterino).
- Morfologa:
Hiperplasia epidrmica.
COLOICITOS con vacuolizacin citoplasmtica: clulas epidrmicas
superficiales colonizadas. Se diferencian de las clulas epidrmicas
normales porque se llenan de vacuolas.
- Clnica:
Verruga VULGAR, plana y plantar (diagnstico fcil).
CONDILOMA ACUMINADO (r/c HPV de alto riesgo): asociado a mucosa
oral o rectal.
La epidermis aparece muy alterada.
Suele haber grnulos de queratohialina.
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4. TRASTORNOS AMPOLLOSOS pnfigo (vulgar y foliceo),
pengifoide ampolloso y dermatitis herpetiforme

Segn el tipo de ampolla existen distintas entidades:
A. SUBCORNEAL o SUPERFICIAL se rompe muy rpido.
B. SUPRABASAL o PROFUNDA persiste ms.
C. SUBEPIDRMICA se desprende la epidermis pero lo ampolla se mantiene.

PNFIGO o PENGIFOIDE VULGAR y FOLICEO
La epidermis se desprende fcilmente, por lo que las ampollas no se suelen mantener
mucho tiempo (se rompen).
- Patogenia: reaccin de hipersensibilidad de tipo II mediada por autoanticuerpos
IgG que atacan a las protenas de unin entre los queratinocitos, separndolos
ampolla ACANTOLTICA.
Tincin simple de H-E.
InmunoFluorescencia Directa (IFD) permite distinguir el TIPO
de pnfigo: patrn EN MALLA de IgG intercelular.
o La tcnica de IFD permite ver donde se unen los depsitos de
IgG (entre los queratinocitos), al administrar IgG marcados.
- Morfologa: AMPOLLA ACANTOLTICA.
Pnfigo VULGAR = SUPRABASAL (los IgG se depositan en forma de
MALLA en la capa basal) ampolla persistente.
Pnfigo FOLICEO = SUBCORNEAL (los IgG se depositan formando una
MALLA en la capa superficial) ampolla muy friable.
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PENGIFOIDE AMPOLLOSO
- Patogenia: depsito LINEAL de anticuerpos IgG y de complemento en la
MEMBRANA BASAL.
- Morfologa: ampolla NO acantoltica SUBEPIDRMICA ampolla mantenida
y persistente porque es ms profunda; se separa toda la epidermis (pero no se
separan los queratinocitos).

DERMATITIS HERPETIFORME
- Patogenia (IFD): depsitos GRANULARES de IgA.
Se asocia con la ENFERMEDAD CELACA.
- Morfologa: ampolla SUBEPIDRMICA = persistente y desprendimiento de la
epidermis.

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TUMORES DE LA PIEL
Ms fciles de diagnosticar.
Suelen ser localizados y confinados a un rea concreta.
Salvo el MELANOMA, no suelen ser malignos.

1. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS y PREMALIGNAS
I. QUERATOSIS SEBORREICA
- Tumores epidrmicos FRECUENTES.
- Asociada frecuentemente a personas mayores (mediana edad o edad avanzada).
- Localizaciones frecuentes: *TRONCO*, extremidades, cabeza y cuello.
- Patogenia: puede estar asociada a mutaciones activadoras en receptor 3 del
factor de crecimiento fibroblstico (FGF).
Puede estar asociada a neoplasias ocultas que la inducen.
Signo de LESSER-TRELAT indica el inicio de neoplasias ocultas:
aparicin sbita y mltiple en sndrome paraneoplsico.
- Clnica: placas PLANAS o ligeramente sobreelevadas, redondeadas (como
monedas), rugosas (aterciopeladas o granulares) y pigmentadas (de color
marrn).
- Morfologa:
EXOFTICAS: protruyen hacia fuera.
Lminas de clulas pequeas basaloides y uniformes (como las clulas
basales de la epidermis).
Se forman microquistes de queratina (quistes crneos).
HIPERQUERATOSIS: hiperplasia del estrato crneo.

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II. ADENOMA SEBCEO
- Tumor muy poco frecuente y benigno (sin atipia), que se produce por la
proliferacin de las glndulas sebceas/lobular de sebocitos (se ven
vacuolas tpicas de las glndulas sebceas normales).
- Edad avanzada.
- Cabeza (cara) y cuello.
- Patogenia se asocia al sndrome de Muir-Torre: subgrupo de sndromes
de carcinoma colorrectal congnito no polipsico.
Adenomas sebceos MLTIPLES y en OTRAS LOCALIZACIONES no
frecuentes.
INDICATIVOS de neoplasias internas graves (subyacentes)
carcinomas colorrectales.
Inestabilidad de microsatlites secundaria a la prdida de la protena
reparadora del DNA, MLH1 o MSH2.
- Morfologa:
Clulas basaloides perifricas y sebocitos ms maduros centrales.
Ausencia de atipia citolgica y clulas con citoplasma claro vacuolado
(vesculas llenas de sebo) = signo de normalidad/benignidad.
Bordes expansivos.

III. QUERATOSIS ACTNICA = premaligna Ca. Epidermoide
- Cambio DISPLSICO progresivo que puede llegar a MALIGNIZARSE.
- Suele estar asociada a la EXPOSICIN PROLONGADA A LA LUZ SOLAR.
Queratosis HIPERQUERATOSIS.
Actnica elastosis por exposicin SOLAR.
- Personas mayores.
- Localizaciones (zonas ms expuestas): cara, brazos, dorso de la mano.
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- Patogenia:
A. Regresin
B. Estabilizacin
C. MALIGNIZACIN mutaciones de P53 Carcinoma
epidermoide In Situ (localizado en la piel)
- Clnica: color rojizo, marrn claro u oscuro, de consistencia spera (como una lija)
y < 1cm.
- Morfologa:
EPIDERMIS:
ATIPIA citolgica de los queratinocitos localizada en capas
basales (no infiltra).
ATROFIA precoz con adelgazamiento difuso epidrmico.
HIPERQUERATOSIS PARAQUERATSICA (ncleos retenidos).
DERMIS:
S: elastosis SOLAR
P: Paraqueratosis
A: Atipia queratinoctica
I: Inflamacin de la dermis
N: No ocupa todo el espesor queratinocitos atpicos sueltos
(queratosis actnica).

EN RESUMEN: ALTERACIONES EPITELIALES BENIGNAS y PREMALIGNAS
QUERATOSIS SEBORREICA proliferacin de clulas basales monomorfas de la
epidermis (con melanina): placas PLANAS redondeadas. Hiperqueratosis con
quistes rellenos de queratina.
ADENOMA SEBCEO proliferacin de glndulas sebceas = posible marcador
de neoplasias malignas subyacentes/carcinoma colorrectal congnito no
polipsico: mltiples ndulos de color carne en la CABEZA y en el CUELLO.
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QUERATOSIS ACTNICA puede progresar a CARCINOMA IN SITU (poco
frecuente): presente en la piel expuesta al SOL, muestra ATIPIA citolgica
localizada en las porciones inferiores/basales de la EPIDERMIS.


2. TUMORES EPIDRMICOS MALIGNOS
I. CARCINOMA EPIDERMOIDE
- Tumores FRECUENTES pero que NO SUELEN METASTATIZAR, porque SE
CONFINAN A LA PIEL.
- Por EXPOSICIN A LA LUZ SOLAR aparece en las zonas ms expuestas al sol.
- Mayor incidencia en HOMBRES que en mujeres, de edad avanzada.
- Etiologa-patogenia:
La exposicin a la luz UV del sol se asocia a ALTERACIONES
MOLECULARES mutaciones de P53, RAS,.
Otros:
Carcingenos industriales
(alquitranes y aceites).
lceras crnicas.
Cicatrices de quemaduras
antiguas.
Radiacin ionizante.
- Clnica:
CE IN SITU (confinado a la epidermis) placas escamosas rojizas
bien definidas.
CE ndulos descamativos, ulcerados.
METSTASIS en ganglios linfticos regionales POCO FRECUENTE (< 5%)
y r/c el grosor de la lesin y el grado de invasin hacia la hipodermis.
CE r/c QUERATOSIS ACTNICA MENOS agresivos.
CE r/c CICATRICES DE QUEMADURAS, LCERAS y PIEL NO EXPUESTA
MS agresivos.

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- Morfologa:
CE IN SITU (ms frecuente): ATIPIA citolgica en todo el espesor
epidrmico.
CE INFILTRANTE: rotura de la membrana basal.
o Grados de diferenciacin/queratinizacin: bien-
moderadamente-pobremente diferenciados.
Suelen cogerse pronto (en fase de In Situ) porque se dan frecuentemente en
zonas expuestas de fcil acceso.

II. *EPITELIOMA BASOCELULAR* = tumor maligno MS FRECUENTE
- Es el CNCER DE PIEL MS FRECUENTE.
- Es un tumor MALIGNO de CRECIMIENTO LENTO que RARA VEZ METASTATIZA.
- Aparece tambin en ZONAS EXPUESTAS de forma prolongada AL SOL.
- Patogenia (IMPORTANTE!):
Se asocia a trastornos de regulacin/MUTACIONES en la va de la
protena SONIC de la va Hedgehog (PTCH).
o Sndrome de Gorlin o sndrome de epitelioma basocelular
familiar: defecto congnito en el gen PTCH.
- Clnica: ppulas anacaradas con telangiectasias.
- Morfologa:
Ndulos INFILTRANTES de clulas basaloides (clulas pequeas que
recuerdan a las clulas basales epidrmicas normales).
Hendidura o artefacto de separacin con el estroma (espacio de
separacin entre el nido neoplsico de clulas basaloides y la dermis,
una vez que infiltran).
Ncleos EN EMPALIZADA.
Patrones de crecimiento:
o MULTIFOCAL de tipo SUPERFICIAL.
o NODULAR crecimiento EN PROFUNDIDAD.
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EN RESUMEN: ALTERACIONES EPIDRMICAS MALIGNAS
La incidencia del EPITELIOMA BASOCELULAR y del CARCINOMA EPIDERMOIDE
guarda relacin estrecha con el TIEMPO DE EXPOSICIN A LA LUZ SOLAR.

El EPITELIOMA BASOCELULAR, el TUMOR MALIGNO MS FRECUENTE en todo el
mundo, es un tumor localmente AGRESIVO asociado a MUTACIONES EN LA VA
DEL GEN PTCH. Las metstasis son rarsimas.

El CARCINOMA EPIDERMOIDE CUTNEO puede progresar a partir de
QUERATOSIS ACTNICA. Puede metastatizar, pero es mucho MENOS AGRESIVO
que el carcinoma epidermoide de mucosas.



3. TUMORES y LESIONES SEUDOTUMORALES DE LOS
MELANOCITOS LESIONES NVICAS

NEVUS MELANOCTICOS = BENIGNOS: neoplasias BENIGNAS
congnitas o adquiridas de los melanocitos.
I. NEVUS COMN
- Clnica: lesiones slidas, sobreelevadas, BIEN DELIMITADAS e hiperpigmentadas
de forma UNIFORME y HOMOGNEA (color marrn oscuro-claro).
Tamao pequeo (< 5 cm ppulas).
Bordes BIEN DEFINIDOS.
*La pigmentacin HETEROGNEA es un signo de malignidad.
- Patogenia: mutaciones activadoras de BRAF o RAS.
- Morfologa: MADURACIN de los melanocitos pequeos, redondos u ovales,
SIN MITOSIS y crecen formando NIDOS.
o Nevus DE LA UNIN (nevus juntural)
o Nevus COMPUESTO
o Nevus INTRADRMICO (cuando estn todos los melanocitos en la
dermis)
II. NEVUS DISPLSICO
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- ESPORDICO o FAMILIAR (HAD MELANOMA).
- Aparece tanto en ZONAS EXPUESTAS al sol como en NO EXPUESTAS (espalda).
- Clnica: mculas PLANAS o placas ligeramente elevadas con una superficie
IRREGULAR (a modo de cantos rodados).
Pigmentacin HETEROGNEA.
Bordes IRREGULARES.
Tamao > 5 cm.
- Patogenia se r/c mutaciones activadoras de BRAF y RAS.
MARCADOR DE RIESGO DE MELANOMA (sobre todo las formas
FAMILIARES), por lo que hay que extraerlo.
o En individuos con antecedentes familiares de MELANOMA
aumenta el riesgo de que un nevus displsico previo se
malignice y evolucione a MELANOMA.
El N de nevus displsicos est r/c el riesgo de desarrollar MELANOMA.
- Morfologa nevus compuestos con datos citolgicos y arquitecturales de
crecimiento ANORMAL:
Nidos intraepidrmicos de gran tamao, con fusin o coalescencia
anormal con nidos adyacentes.
Hiperplasia lentiginosa: las clulas tumorales sustituyen a las clulas
epidrmicas basales a lo largo de la unin dermoepidrmica.
ATIPIA CITOLGICA de los melanocitos: ncleos IRREGULARES e
HIPERCROMTICOS.
o Presencia de melanocitos aislados en el ESTRATO CRNEO (se
suelen disponer en la capa basal) = indicativo de MALIGNIDAD.
ASIMETRA de la lesin.
Alteraciones de la dermis superficial asociadas:
o Infiltrados linfocitarios.
o Incontinencia de melanina (melanfagos).
o Fibrosis lineal rodeando los nidos epidrmicos de melanocitos.
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MELANOMA = MALIGNO: neoplasia MALIGNA de los
melanocitos.
- Tumor maligno cutneo MENOS FRECUENTE pero MS LETAL.
- Patogenia:
LUZ SOLAR
Incidencia aumentada en AUSTRALIA y NUEVA ZELANDA (por la
mayor incidencia de los rayos solares).
Exposicin abundante durante la INFANCIA.
Crecimiento RADIAL y en VERTICAL = EN PROFUNDIDAD
(GROSOR de Breslow = nivel de INFILTRACIN) aumenta el
RIESGO DE METSTASIS (incluso AOS DESPUS): los melanocitos
tumorales suben hacia arriba (estrato crneo) pero tambin se disponen
hacia abajo.
Metstasis HEMATGENAS ganglios (centinela para
evaluar la diseminacin; si est afectado probablemente est
afectada toda la zona de drenaje de ese ganglio), hgado,
pulmn, hueso, SNC, etc.
Crecimiento HORIZONTAL menos riesgo de metstasis.
OJO! Los melanocitos migran desde la cresta neural durante la embriognesis,
por lo que no solo se encuentran en la piel, tambin hay melanocitos en OJO,
ANO, MUCOSAS, MENINGES y ESFAGO.
- Patogenia mayora ESPORDICOS POR EXPOSICIN SOLAR (minora
familiares = 5-10%).
Alteraciones moleculares:
o Mutaciones en gen CDKN2A.
o Mutaciones en NRAS y BRAF (actualmente hay un frmaco
especfico que bloquea las mutaciones de BRAF).
- Morfologa: lo ms importante es el NIVEL DE INFILTRACIN =
GROSOR/ESPESOR DE BRESLOW (crecimiento en profundidad).
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- Clnica pigmento marrn caracterstico.
CAMBIO DE COLOR y TAMAO ABCDE
Asimetra
Borde irregular
Color heterogneo
Dimetro > 6mm
Evolving = CAMBIANTE en tamao, forma, color, elevacin
Hay que ayudarse de la IHQ para ver la protena especfica.
OJO! NO SOLO EN PIEL y NO TODOS PRESENTAN PIGMENTACIN
(hay melanomas APIGMENTADOS).

TIPOS DE CRECIMIENTO seudotumoral/tumoral que se dan en las
LESIONES NVICAS benignas y malignas
MELANOMA los melanocitos empiezan a proliferar hacia arriba (estrato
crneo) y hacia abajo (CRECIMIENTO RADIAL Y EN VERTICAL) = signo indicativo
de MALIGNIDAD pues AUMENTA LA POSIBILIDAD DE METSTASIS.