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Gastritis
1. Introduccin
2. Justificacin
3. Desarrollo del tema
4. Conclusiones
5. Bibliografa
Introduccin
Con el trmino de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo inflamatorio-digestivo, de la
mucosa del estmago. Otros autores utilizan el nombre para designar algunas enfermedades vagas que
curan espontneamente ! que se caracterizan por nuseas, anore"ia, molestias epigstricas con o sin
vmito ! algunos s#ntomas sistmicos. $a gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en
un solo paciente pueden intervenir m%ltiples factores tanto e"genos como endgenos, &e 'an 'ec'o
numerosas clasificaciones de las gastritis. $a ms prctica las clasifica en dos grandes tipos( gastritis
agudas ! gastritis crnicas. Gastritis agudas( )ueden ser e"genas o endgenas. $as gastritis agudas
e"genas o gastritis irritativas son producidas por cualquier clase de irritante qu#mico, trmico, mecnico o
bacteriano que pueda ser ingerido por la boca. $as ms frecuentes son los alimentos ! bebidas
e"tremadamente calientes o fr#os, los picantes, las salsas, las especias tipo mostaza, as# como los
medicamentos a base de salicilatos, cloruros, !oduros ! bromuros. Como casos especiales, debemos
recordar la gastritis corrosiva, por ingestin de sustancias custicas, as# como las gastritis alrgicas, de
origen alimentario, bacteriano o qu#mico, provocadas por 'ipersensibilidad de la mucosa a estas sustancias.
Gastritis crnicas( *ntes se cre#a que cuando las causas irritativas persist#an durante largo tiempo, la
gastritis aguda se transformaba en gastritis crnica. +sto est en desacuerdo con la observacin cl#nica que
demuestra que muc'os casos de gastritis crnicas no presentaron antecedentes irritativos que la e"pliquen.
*ctualmente est gozando de gran aceptacin la 'iptesis de un mecanismo inmunolgico. +n la prctica
cl#nica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis propiamente dic'as como para las
gastropat#as, por tener manifestaciones cl#nicas ! 'allazgos endoscpicos mu! parecidos.
Justifcacin
$a gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en las diferentes
regiones ! pa#ses. ,uc'as de estas anomal#as se 'an incrementado en los %ltimos a-os, en gran parte por
la vida cotidiana, que encierra malos 'bitos alimenticios, estrs, ! el consumo de medicamentos crnicos
en determinados grupos de edad. .eniendo as# que * la presencia de da-o epitelial ! cambios regenerativos
se le denomina gastropat#a. $a gastropat#a es con frecuencia el resultado de la e"posicin a agentes
irritantes infecciosos, as# como reacciones de 'ipersensibilidad ! autoinmunidad. /entro de las gastropat#as
se puede observar una evolucin a la metaplasia intestinal en la que se reemplaza la mucosa gstrica por
epitelio que seme0a la mucosa intestinal, lo cual se considera una regeneracin defectuosa. +n la actualidad
se cree que e"iste una evolucin de una gastritis crnica superficial a una difusa ! luego a una crnica
atrfica multifocal, con cambios de metaplasia intestinal inicial de tipo completo ! despus incompleto, con
cambios displsicos de gravedad creciente ! por %ltimo desarrollo de un cncer gstrico. la secuencia en el
desarrollo de la neoplasia es la siguiente( gastritis crnica no atrfica 1gastritis crnica atrfica1 metaplasia
intestinal 1displasia1 carcinoma. $a biopsia gstrica es el %nico mtodo diagnstico que permite conocer el
tipo, la intensidad ! la e"tensin de estas alteraciones. +n la prctica com%n del &ervicio de )atolog#a del
2ospital de +specialidades, Centro ,dico 3acional $a 4aza, /istrito 5ederal, ,"ico, los patlogos
quir%rgicos emplean el sistema &#dne!. para 'acer el diagnstico 'istopatolgico, inclu!endo la evaluacin
de atrofia gstrica. +n el sistema &idne!, 67 la atrofia se define como la prdida del te0ido glandular. $a
atrofia lleva a adelgazamiento de la mucosa ! es com%n denominador a todos los procesos patolgicos que
causan da-o mucoso intenso. 8 los criterios del Operative Link on Gastritis Assessment 9O$G*: la atrofia
asociada a metaplasia est representada por el cambio metaplsico que afecta diversas porciones de la
unidad glandular original, con e"cepcin de los cambios metaplsicos restringidos al segmento foveolar de
la mucosa, ! por lo tanto no reemplaza el espesor completo de la mucosa gstrica nativa. &iendo estos dos
sistemas los que se realizan para poder dar el diagnostico 'istopatolgicos ! conclu!ente de Carcinoma
gstrico. /eterminando as# que la evolucin de la gastritis con agregados de procesos infecciones ! sin
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proporcionar diagnsticos ! tratamientos adecuados evolucionan a tal grado a la atrofia gstrica, que en un
momento dado ser un factor de alto riesgo para el desarrollo de carcinoma gstrico.
Desarrollo del tema
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crnica de la mucosa gstrica producida por factores
e"genos ! endgenos que produce s#ntomas disppticos atribuibles a la enfermedad ! cu!a e"istencia se
sospec'a cl#nicamente, se observa endoscpicamente ! que requiere confirmacin 'istolgica. +"isten
entidades cu!as caracter#sticas endoscpicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o
edema de la mucosa, en las que 'istolgicamente 'a! ausencia del componente inflamatorio pero si
cuentan con da-o epitelial o endotelial, acu-ndose para estas la denominacin de gastropat#as 96:.
+n la prctica cl#nica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis propiamente dic'as como para
las gastropat#as, por tener manifestaciones cl#nicas ! 'allazgos endoscpicos mu! parecidos. $a gastritis es
etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente pueden intervenir m%ltiples factores
tanto e"genos como endgenos, de los que el ms com%n es la infeccin por 2elicobacter p!lori
.
97-;:
!C"#$%& D% $I%&G#
5actores e"genos(
2elicobacter p!lori ! otras infecciones, *<3+&, <rritantes gstricos, /rogas, alco'ol, tabaco, ca%sticos,
4adiacin.
5actores endgenos(
*cido gstrico ! dispepsia, =ilis, >ugo pancretico, ?rea ! inmunes.
'!"#G%(I!
+l da-o de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores in0uriantes, 0ugando
un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gstrica a travs de la denominada barrera gstrica para
resistir a estos factores o a los efectos deletreos de sus propias secreciones.
$a barrera gstrica est constituida por componentes pre epitelial, epitelial ! sub epiteliales
.
9@:.
+n los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato ! los fosfol#pidos,
estos %ltimos aumentan la 'idrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del
moco. +n los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitucin del epitelio por las clulas
e"istentes a nivel de la regin lesionada, la resistencia celular con una gradiente elctrica que previene la
acidificacin celular, los transportadores acidobsicos que transportan el bicarbonato 'acia el moco ! a los
te0idos subepiteliales ! e"traen el cido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
prostaglandinas ! el "ido n#trico. +n los componentes subepiteliales se encuentran, el flu0o sangu#neo que
descarga nutrientes ! bicarbonato en el epitelio, ! la ad'erencia ! e"travasacin de los leucocitos, que
inducen lesin '#stica ! quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas.
+l trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores etiolgicos de la gastritis originan
la lesin de la mucosa permitiendo la accin del cido, proteasas ! cidos biliares en ma!or o menor grado
! que pueden llegar 'asta la lmina propia, sitio en el que producen lesin vascular, estimulan las
terminaciones nerviosas ! activan la descarga de 'istamina ! de otros mediadores.
C)!&IIC!CI*(
+"isten diversas clasificaciones de las gastritis ! gastropat#as, basadas en criterios cl#nicos, factores
etiolgicos, endoscpicos o patolgicos, no e"istiendo una clasificacin totalmente aceptada. +ntre las
clasificaciones actuales de ma!or uso estn( 6. Clasificacin *natomopatolgica basada en su presentacin,
prevalencia ! etiolog#a
. 9
A:.
+sta clasificacin de las gastritis, se basa en funcin de la presentacin aguda o crnica, prevalencia de los
distintos tipos de gastritis ! de su etiolog#a. +l uso universal de la endoscop#a ! biopsias 'a incrementado la
prevalencia de las gastritis, reconocindose que las causas ms comunes de gastritis ! gastropat#as agudas
son el 2elicobacter p!lori, las lesiones mucosas por estrs ! los *<3+& 9antiinflamatorios no esteroideos:.
$as Gastritis *gudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutrof#lico ! es
usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompa-arse de 'emorragia de la mucosa, erosiones ! si
las lesiones son mu! severas asociarse a sangrado. $a infeccin o infestacin aguda por virus, bacterias o
parsitos, sin considerar al 2elicobacter p!lori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a
cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del &</*. /entro de las causas de gastropat#as e"isten
m%ltiples frmacos, agentes qu#micos, f#sicos, la isquemia, presencia de un bezoar, congestin vascular
9gastropat#a de la 'ipertensin portal, insuficiencia cardiaca, etc.:, traumas locales como por sondas
nasogstricas ! las %lceras de Cameron relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso
de los pliegues gstricos localizados dentro de una 'ernia diafragmtica, como consecuencia del trauma de
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los pliegues al deslizarse a travs del 'iato diafragmtico. /urante las respiraciones, deglucin o maniobras
de Blsala. $as Gastritis Crnicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, clulas plasmticas o
ambas, s# adems presentan polimorfonucleares toma la denominacin de gastritis crnica activa. +n las
gastritis crnicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lmina propia entre las criptas de
las fovolas 'asta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glndulas gstricas, se denomina como
gastritis crnica superficial ! s# el infiltrado compromete la lmina propia en toda su e"tensin se les
denomina como gastritis crnica conocida tambin por autores peruanos como gastritis crnica profunda
.
9C:.
+stas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan alteraciones degenerativas de las clulas
epiteliales con reduccin de la cantidad de glndulas acompa-ada de reas variables de atrofia glandular
tomando el nombre de gastritis crnica atrfica, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal
localizadas en la mucosa f%ndica como en la pilrica. *simismo, en la mucosa f%ndica puede producirse un
reemplazo de las glndulas de dic'a zona por glndulas de tipo pilrico denominada metaplasia pilrica o
seudopilrica. +n la metaplasia intestinal el epitelio de las glndulas gstricas atrficas es reemplazado por
clulas columnares absortivas ! clulas caliciformes seme0antes al del intestino, que si recuerdan el patrn
de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de patrn colnico se les
denomina metaplasia incompleta, siendo esta %ltima considerada lesin premaligna. $a metaplasia
intestinal, del epitelio gstrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque se presuma que esta respuesta
es adaptativa a la persistencia de la no"a, en este epitelio metaplsico puede ocurrir una transformacin
neoplsica. +s improbable que el epitelio metaplsico mismo sea responsable de la cancerizacinD en
cambio, es ms probable que los est#mulos nocivos que originan la metaplasia tambin sean cancer#genos
para las clulas metaplsicas. $a metaplasia es reversible por completo si cesa el est#mulo

9E:.
+ntre las gastritis crnicas se describen otras infrecuentes ! gastritis 'ipertrficas que se describen
posteriormente.
7. Clasificacin actualizada de &!dne! basada en 'allazgos endoscpicos, 'istolgicos, etiolgicos,
topogrficos ! grado de da-o
9;:
.
$a clasificacin de &!dne!, correlaciona el aspecto endoscpico topogrfico del estomago, catalogado en
gastritis del antro, pangastritis ! gastritis del cuerpo, con una divisin 'istolgica de tipo topolgico que
cataloga la gastritis en aguda, crnica ! formas especiales, aunando a esta la etiolog#a ! el grado de da-o
morfolgico basado en la presencia o ausencia de variables 'istolgicas graduables en una escala de F a
@G. +ste sistema requiere, para su correlacin, tomar por lo menos A biopsias del estmago( de la curvatura
ma!or ! menor del antro, de la curvatura ma!or ! menor del cuerpo ! de la incisura. *unque el sistema
&!dne! es %til para propsitos de investigacin, su aplicabilidad en la prctica cl#nica es limitada por la
cantidad de biopsias requeridas de varias regiones del estmago ! por la comple0idad de su escala de
graduacin del da-o 'istolgico. +n la clasificacin de las gastritis crnicas, en este sistema, se reconocen(
Gastritis antral no atrfica, que es asociada con 2. p!lori, suele ser una gastritis superficial, sin
atrofia, conocida tambin como gastritis tipo =.
Gastritis atrfica multifocal antral ! corporal, asociada principalmente a factores e"ternos dentro de
los que el ms importante en su iniciacin es el 2. p!lori, postulndose que las clulas foveolares
tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que destru!e las
glicoprote#nas del moco, e"poniendo de esta manera a las clulas a la accin destructiva del 0ugo
gstrico.
Gastritis atrfica corporal difusa, denominada tambin como gastritis autoinmune o gastritis tipo *D
se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticlulas parietales u o"#nticas, factor
intr#nseco ! la bomba productora de protones con aclor'idria o 'ipoclor'idria de acuerdo al grado de
atrofia, deficiencia de vitamina =67, ! en casos avanzados aparicin de anemia perniciosa,
incrementndose el riesgo de cncer gstrico ! de tumores carcinoides. 9H:
;. Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos ! patolgicos. /e acuerdo a evaluaciones
etiolgicas, endoscpicas ! patolgicas referidas se est progresivamente llegando a estudiar, definir !
evaluar cada vez me0or el espectro de los cuadros de gastritis, clasificndose, de acuerdo a estos factores,
en tres categor#as(
a. Gastropat#as, en las que no e"iste componente inflamatorio pero si da-o epitelial o endotelial
denominndolas endoscpicamente como "gastritis" erosivas o 'emorrgicas,
b. Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son endoscpicamente
normales pero 'istolgicamente se demuestra componente inflamatorio,
c. Gastritis de tipo espec#fico, en las que e"iste 'allazgos 'istolgicos espec#ficos.
$as lesiones erosivas son reas de prdida parcial o total de la capa mucosa sin incluir la muscularas
mucosa, lo que implica la curacin sin cicatriz, a diferencia de las %lceras que de0an cicatriz. +n las gastritis
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no erosivas o no especificas, la causa ms prevalente es por infecciones relacionadas al 2elicobacter p!lori,
! en muc'o menor prevalencia estn la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfoc#tica ! las no especificas. $a
infeccin por 2elicobacter p!lori se calcula que afecta la mitad de la poblacin mundial, con ma!or
prevalencia en pa#ses en desarrollo, llegando a cifras 'asta del IFJ, asociada a niveles socio econmicos
ba0os, adquirindose a edades ms tempranas en comparacin con los pa#ses desarrollados.
.odos los su0etos que presentan 2elicobacter )!lori desarrollan gastritis, un 6A a 7FJ presentan ulcera 1
pptica ! menos del 6J adenocarcinoma gstrico e"istiendo variaciones regionales. 9I:
&u forma espiral, flagelos ! la produccin de ureasa por esta bacteria gram negativa, facilitan su motilidad a
travs del moco gstrico ! su ad'esin selectiva a la mucosa gstrica donde se liga a diferentes fosfol#pidos
liberando proteasas solubles ! fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las clulas,
permitiendo una ma!or difusin de iones 'idrgeno en direccin a la superficie mucosa produciendo da-os
severos cuando estn presentes cepas de 2elicobacter p!lori que poseen citoto"inas vacuolizantes vac * !
cag *. +l ser 'umano es el principal reservorio de la infeccin, siendo la v#a de trasmisin ms frecuente la
fecal 1 oral a travs de la ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas que act%an como ve'#culo
principal de transmisin. &e describe tambin la trasmisin oral-oral por aislamiento del 2elicobacter p!lori
de las placas o caries dentarias. $a infeccin por estas bacterias se inicia en el antro gstrico, ubicndose a
lo largo de la superficie epitelial, se e"tiende 'acia el cuerpo llevando en los casos crnicos de larga
evolucin a atrofia, metaplasia intestinal que pueden terminar en displasia ! finalmente adenocarcinoma.
)ara el diagnstico de gastritis no e"iste una buena correlacin de las manifestaciones cl#nicas, los
'allazgos endoscpicos e 'istolgicos, !a que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en
individuos asintomticos o mucosas gstricas normales en pacientes con s#ntomas acentuados atribuibles a
gastritis.
,anifestaciones cl#nicas( $as gastritis pueden ser totalmente asintomticas ! en caso de e"istir
s#ntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, o molestias
postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensin abdominal, s#ntomas
que tambin pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, %lceras o neoplasias gstricas o
duodenales ! a%n en el colon irritable. *dems pueden manifestarse con 'emorragias crnicas o
agudas que podr#an llegar a ser masivas con 'ematemesis ! melena.
2allazgos endoscpicos( $os signos endoscpicos asociados a esta entidad inclu!en edema,
eritema, mucosa 'emorrgica, punteados 'emorrgicos, friabilidad, e"udados, erosiones,
nodularidad, pliegues 'iperplsicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por
visualizacin de vasos submucosos con aplanamiento o prdida de los pliegues acompa-ados o no
de placas blanquecinas que corresponden a reas de metaplasma intestinal.
+stos signos endoscpicos pueden localizarse topogrficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo
el estmago, denominndose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente.
2allazgos 'istolgicos( 3o se debe abusar del diagnstico de gastritis, por lo que se requiere
realizar la biopsia para confirmacin 'istolgica, establecer la presencia o ausencia de 2elicobacter
p!lori o de otras formas de gastritis especificas. 96F-66:
+"menes de laboratorio( $as pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas
causas de gastritis, como en el caso del 2elicobacter p!lori a travs de mtodos invasivos como la
endoscop#a ! biopsias para el estudio 'istolgico, realizar la tcnica de la ureasa rpida, el cultivo !
o el empleo de mtodos no invasivos como la serolgica para <g G, la deteccin de ant#geno en las
deposicin, ! la prueba del aliento del C6; o C6@ espirado con sensibilidades K especificidades de o
ms de IFKIF J a e"cepcin de la serolgica HFKIFJ ! el cultivo AFK6F:.
.ambin se inclu!en pruebas serolgicas para anticuerpos contra Citomegalovirus, 2erpes, &#filis,
anticuerpos contra clulas parietales gstricas, factor intr#nseco ! de la bomba de protones
productora de cido.
&e pueden 'acer, en casos especiales, estudios microbiolgicos de las biopsias en busca de
agentes etiolgicos infecciosos. +n algunos casos el e"amen de 'eces puede aclarar la etiolog#a
como en el caso de strong!loidiasis. *nte la sospec'a de &#ndrome de Lollinger +llison, la cantidad
gastrina puede definir el diagnstico.
/iagnostico diferencial( <nclu!e principalmente %lcera gstrica, cncer gstrico, parasitosis, litiasis
vesicular, pancreatitis.
Medidas teraputicas generales
*nte la presuncin cl#nica de gastritis ! mientras se lleve a cabo la endoscopia ! confirmacin 'istolgica se
indican medidas teraputicas que alivien los s#ntomas del paciente, prescribindose una dieta sin sustancias
irritantes 9caf, tabaco, alco'ol, a0# : as# como tambin drogas que contrarresten la agresin de la barrera
gstrica indicando !a sea anticidos orales, citoprotectores de la mucosa gstrica 9sucralfato, bismuto,
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misoprostol:, antagonistas de receptores 27, <n'ibidores de la bomba de protones, a los que se puede
a-adir gastrocinticos 9metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida: si e"iste evidencias
de trastornos de motilidad gastroesofgica o gastroduodenal.
Medidas de tratamiento especfico
Gastritis por *<3+&( $os s#ntomas pueden me0orar con el retiro, reduccin o la administracin de la
medicacin con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los s#ntomas se les debe someter a
endoscop#a diagnostica ! estudio 'istolgico para confirmar la etiolog#a por *<3+& ! en base a ello ser
tratados sintomticamente con el uso de sucralfato 6 gr. @ veces por d#a, antes de los alimentos ! al
acostarse, misoprostol un anlogo de prostaglandina 7FF mg @ veces por d#a !Ko antagonistas de receptores
27 9ranitidina 6AF mg 7 veces por d#a: o in'ibidores de la bomba de protones en una dosis diaria
9omeprazol 7F mg, rabeprazol 7F mg, pantoprazol @F mg o lansoprazol ;F mg, esomeprazol @F mg:.
Gastritis alco'lica( &e prescriben antagonistas de receptores 27 o sucralfato por 7 a @ semanas. Gastritis
por +strs( +"iste la profila"is farmacolgica para su prevencin, con el uso endovenoso de antagonistas de
receptores 27 o in'ibidores de la bomba de protones o sucralfato por v#a oral, evidencindose una franca
reduccin de la incidencia de sangrado digestivo 'asta de un AFJ.
+n la gastritis asociada a 2elicobacter p!lori( +l tratamiento est dirigido a su erradicacin, promoviendo la
curacin con disminucin notoria en la recurrencia.
+l tratamiento ms empleado es el esquema triple, observando me0ores resultados con el uso de un
in'ibidor de bomba de protones Gamo"icilina G claritromicina, no e"istiendo a%n una terapia ideal. $a causa
ms frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibiticos ! la no ad'erencia. /ebe confirmarse
la erradicacin luego de @ semanas de completado el tratamiento sin estar recibiendo !a antibiticos ni
bloqueadores de la bomba de protones. +l pronstico es dependiente de la etiolog#a, en los que e"isten
tratamientos espec#ficos de supresin o de cura se conseguir la remisin completa, en caso contrario se
obtendr periodos de me0or#a sintomtica. 96F:
Conclusiones
+n conclusin, a pesar que la dispepsia funcional es un problema cl#nico de considerable magnitud para el
sistema de salud, su etiopatogenia es a%n poco clara ! 'eterognea. +s importante recordar que muc'os
pacientes con dispepsia funcional no precisan tratamiento farmacolgico alguno. $o que necesitan es que
se e"clu!a la e"istencia de enfermedades orgnicas graves ! se los tranquilice. *qu#, el apo!o psicolgico
por parte del mdico es fundamental. /edicar un cierto tiempo a e"plicar el origen de las molestias ! el buen
pronstico de la enfermedad es una inversin para el paciente ! para el mdico que se ver recompensada.
)or este motivo, es improbable que un %nico tratamiento beneficie a todos los pacientes. $a dieta ! las
recomendaciones generales pueden ser, en algunos casos, suficientes para obtener buenos resultados. &i
esto no resulta, desde un punto de vista prctico, puede seguirse la siguiente estrategia( en casos de
dispepsia funcional tipo s#ndrome de dolor epigstrico, o s#ntomas asociados de reflu0o gastroesofgico,
puede iniciarse un tratamiento con in'ibidores de la secrecin cida gstrica.
Bibliografa
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be-nice2@hotmail.com
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/4. +/G*4 =4*BO &O&*
?niversidad *utnoma Beracruzana
4esidencia de ,edicina 5amiliar.
<nstituto ,e"icano del &eguro &ocial.
/elegacin 4egional Beracruz &ur.
&ede( ?nidad de ,edicina 5amiliar 3umero C6 de Crdoba.
5+C2*(
;F /+ ,*4LO 7F67
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