CAPTOPRIL

Grupo funcional: Inhibidor de la Enzima Convertidora de Angiotensina o ECA. Grupo qumico:

Antihipertensivo. Dosis: Se administra a dosis de 50 mg cada 24 horas, pudiendo dividirse en dos
tomas iguales. En casos de hipertensin severa, la dosis de Captopril puede aumentarse
progresivamente, y administrarse cada 8 horas. En general, la dosis de para el tratamiento de los
trastornos hipertensivos no excede de 150 mg/da.. Va de administracin: Oral. Vida media: La vida
media de eliminacin es probablemente menor a tres horas. La vida media del captopril es de 2 horas
aproximadamente, debiendo tomar en cuenta que en pacientes con insuficiencia renal puede haber
retencin del frmaco. Mecanismo de accin: Aun cuando el mecanismo de accin del captopril no ha
sido completamente dilucidado, los efectos de este producto en la hipertensin y en la insuficiencia
cardiaca parecen ser resultado de la inhibicin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La renina,
enzima sintetizada en rin, se libera a la circulacin, en donde acta sobre un sustrato de la globulina
plasmtica y produce angiotensina I, el cual es un decapptido relativamente inactivo. La angiotensina I
es convertida por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) en angiotensina II, la cual es una
potente sustancia vasoconstrictora endgena. La angiotensina II es asimismo una sustancia que
estimula la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal, con lo cual se retiene sodio y lquidos.
Captopril, evita la conversin de angiotensina I en angiotensina II por la inhibicin de la ECA, la cual
es una peptidildipptido carboxihidrolasa. Esta inhibicin ha sido demostrada tanto en personas sanas
como en animales, demostrando que la elevacin de la presin arterial causada por la administracin
exgena de la angiotensina I fue disminuida o detenida por el captopril. La enzima convertidora de
angiotensina es semejante a la bradicininasa y el captopril tambin puede interferir con la degradacin
del pptido vasopresor llamado bradicinina. Las hemoconcentraciones aumentadas de bradicinina o
prostaglandina E
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podran desempear una funcin en el efecto teraputico del captopril. La inhibicin
de la ECA origina menor concentracin plasmtica de angiotensina II y mayor actividad de renina
plasmtica, esto ltimo es resultado de la prdida de retroalimentacin negativa sobre la liberacin de
renina causada por la disminucin de la angiotensina II. La disminucin de la angiotensina II provoca
menor secrecin de aldosterona y como resultado de ello pueden presentarse aumentos ligeros del
potasio srico junto con la prdida de sodio y lquidos. La actividad antihipertensiva se mantiene
durante un mayor periodo que la inhibicin demostrable de la ECA circulante. Se desconoce si la
enzima convertidora de angiotensina presente en el endotelio vascular es inhibida durante mayor
tiempo que la ECA hemocirculante. Cuando se administra captopril se produce disminucin de la
resistencia arterial perifrica, en pacientes hipertensos, sin cambios en el gasto cardiaco o con aumento
del mismo. Existe un incremento en el flujo sanguneo renal posterior de la administracin de captopril,
permaneciendo la tasa de filtracin glomerular sin cambio. La disminucin de la presin sangunea
logra su nivel mximo en 60-90 minutos posterior a la administracin oral de una dosis individual de
captopril. La baja de la presin arterial puede ser progresiva, de tal forma que para lograr efectos
teraputicos mximos se pueden requerir varias semanas de tratamiento. Los efectos de la disminucin
de la presin sangunea del captopril y de los diurticos tiazdicos son aditivos. La presin sangunea
disminuye tanto de pie como en posicin supina. El efecto ortosttico y la taquicardia son poco
frecuentes, pero pueden ocurrir en pacientes con volumen sanguneo bajo. En pacientes con
insuficiencia cardiaca se ha demostrado reduccin significativa de las resistencias perifricas (vascular
sistmica) y de la presin arterial (poscarga), disminucin de la presin capilar pulmonar en cua
(precarga) y de las resistencias vasculares pulmonares, elevacin del gasto cardiaco y aumento en el
tiempo de tolerancia al ejercicio. Estos efectos hemodinmicos y clnicos se presentan desde la dosis
inicial y en apariencia persisten en tanto dure el tratamiento. Metabolismo: La absorcin mnima del
captopril es de 75%. En 24 horas, aproximadamente 95% de la dosis absorbida es eliminada en orina,
40 o 50% se elimina sin cambio. Los metabolitos son el disulfito de captopril y el disulfito cistena de
captopril. Veinticinco por ciento del frmaco circulante se liga a protenas plasmticas. Relacin con
otros frmacos: La administracin de diurticos en combinacin con captopril puede provocar una
cada brusca de la tensin arterial, ello ocurre, por lo general, dentro de la primera hora despus de
recibir la dosis inicial de captopril. Esta situacin puede ser manejada suspendiendo el diurtico o
aumentando la ingesta de sal una semana antes del comienzo del tratamiento con dosis mnimas. Otra
forma de control, consiste en mantener al paciente en observacin cuando menos una hora despus de
la toma inicial. En caso de hipotensin deber colocarse al paciente en posicin supina e instalar
infusin intravenosa de solucin salina isotnica. Los medicamentos que tienen actividad sobre el
sistema simptico, por ejemplo, agentes bloqueadores ganglionares o agentes bloqueadores neuronales
adrenrgicos, debern ser utilizados con precaucin. Los bloqueadores -adrenrgicos dan un mayor
efecto antihipertensivo al captopril, pero la respuesta no se considera aditiva. Los frmacos
antihipertensivos liberadores de renina pueden aumentar el efecto de captopril. Por ejemplo, los
diurticos activan al sistema renina-angiotensina-aldosterona.La nitroglicerina y otros frmacos
vasodilatadores se suspendern antes del tratamiento con captopril debido a que se desconoce si existen
efectos secundarios importantes con esta combinacin. Los inhibidores de la sntesis de prostaglandinas
endgenas, como la indometacina, pueden disminuir el efecto antihipertensivo del captopril. Se ha
observado que otros antiinflamatorios no esteroides, por ejemplo, cido acetilsaliclico, pueden tener
este efecto. Reacciones secundarias y adversas: Las reacciones adversas que se han observado con el
uso del captopril han sido raras, sin embargo, el mdico deber estar atento para el manejo de dichos
efectos. Angioedema: Esta reaccin ha sido reportada en extremidades, cara, labios, mucosas, lengua,
glotis, laringe. Debe recordarse que si el angioedema abarca lengua, glotis o laringe puede
desencadenarse obstruccin de vas areas. Tos: Los inhibidores de la ECA pueden causar tos no
productiva y persistente que desaparece en cuanto se suspende el tratamiento. Renales: Se ha observado
que 1 de cada 100 pacientes desarrollan proteinuria. Hematolgicos: Se han visto casos de anemia,
trombocitopenia y pancitopenia, adems de la neutropenia y agranulocitosis descritas anteriormente.
Dermatolgicas: Se ha presentado rash acompaado de prurito y fiebre, artralgias y eosinofilia en 4 a 7
de cada 100 pacientes (dependiendo del estado renal y de la dosis), este cuadro se presenta, en general,
en el primer mes de tratamiento, puede ser maculopapular y en raras ocasiones puede ser en forma de
urticaria. Un bajo porcentaje de pacientes con rash cutneo ha presentado eosinofilia y ttulos positivos
de anticuerpos antinucleares. En muy raras ocasiones se han reportado lesiones penfigoides y
fotosensibilidad. Cardiovasculares: Se ha reportado hipotensin, taquicardia, dolor torcico y
palpitaciones en 1 de 1,000 pacientes; angina de pecho, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca y
sndrome de Raynaud en 0.2% de los pacientes. Disgeusia: Un pequeo porcentaje de pacientes, 2 a
4%, puede desarrollar disminucin en la percepcin del gusto, la cual es reversible y autolimitada.

Carrasco, A. Diccionario de especialidades farmacuticas. Mxico: PLM Editorial., 2013.