Instituto de Estudios Superiores de Chiapas

Universidad Salazar
Campus Tuxtla
Medicina Humana
Caso Clnico 1
SEMI!"I# $E ITE%"!CI&
Dr. Diego Guzman Zarate
Bravo Maldonado Gilberto
Bravo Maldonado Javier E.
Castellanos Lpez Blanca Ivonn
Constantino de ngoitia Cristobal
Cruz !idalgo Enri"ue Josue
Cruz #ico $redd% Enri"ue
Lpez Guillen le&is
'(C
)u&tla Guti*rrez+ C,iapas- gosto de ./01
Paciente masculino de 45. de edad que acude al servicio de Urgencias por
presentar tinte ictrico y edema de extremidades.
APP. Consumo de aguardiente por mas de 10 aos con periodicidad de
cada ! dias "asta la em#riague$% antecedente de "&gado graso desde "ace
5 aos sin tratamiento especi'ico% alrgico a las sul'as.
PA. Acude a Urgencias por presentar desde "ace mas de 1 semana
insomnio% y episodios de irrita#ilidad% adem(s de perci#ir un tinte ictrico
en escleroticas y discreto aumento del per&metro a#dominal.
)*+ se encuentra conciente% 'unciones mentales superiores integras%
'laping ,% araas vasculares en torax anterior% "ipertro'ia parotidea% eritema
palmar% con-untivas y escler.ticas ictricas% el a#domen protu#erante con
presencia de ascitis% extremidades con presencia de edema ,,. /0 *c 100x
1*r 15x12+ !3.54C 2A 50630 mm7g.
1' ()u* es la cirrosis+
La cirrosis es el estadio 2inal de todas las en2ermedades ,epaticas
crnicas progresivas. Es un proceso di2uso caracterizado por la perdida
del paren"uimica ,epatico+ 2ormacin de septos 2ibrosos % nodulos de
regeneracin "ue causa la distorcin de la ar"uitectura % anatomia
vascular normal.
La 3M4 la de2ine como un proceso di2uso+ caracterizado por 2ibrosis % la
conversin del estructura normal en una disposicin nodular anormal "ue
se presenta como la etapa 2inal de diversas en2ermedades ,ep5ticas de
distinto origen. 4e caracteriza ,istologicamente por la perdida de la
estructura normal del ,6gado+ presencia de necrosis+ as6 como la
2ormacin de nodulos de regeneracin "ue llevan a la liberacin de
citocinas+ proteasas+ % proo&idantes+ estos productos desencadenan la
activacin de lin2ocitos tambien conocidos como c*lulas de ito+ c*lulas
estelares+ almacenadoras de lipidos+ o c*lulas presinusoidales. Estos
poseen la capacidad de sintetizar % depositar colag*no principalmente del
tipo 0. Los lipocitos activados tienen la capacidad de ser contractiles lo
"ue establece una redistribucin del 2lu7o sanguineo intra,epatico %
dis2ucin ,ep5tica.
,' (Cu-les son los cam.ios mor/ol01icos 2 el mecanismo
/isiopatolo1ico por el 3ue ori1ina la Cirrosis+
La cirrosis ,ep5tica es el estadio 2inal de todas las en2ermedades
,ep5ticas crnicas progresivas. Es una alteracin ,istopatolgica di2usa
del ,6gado caracterizada por p*rdida del par*n"uima ,ep5tico+ 2ormacin
de septos 2ibrosos % ndulos de regeneracin estructuralmente
anormales+ dando lugar a una distorsin de la ar"uitectura ,ep5tica
normal % a una alteracin de la anatom6a de la vascularizacin ,ep5tica %
de la microcirculacin.
El ,6gado normal tiene un componente epitelial "ue corresponde a la
porcin m5s abundante+ los ,epatocitos+ una capa de c*lulas endoteliales
"ue revisten a los sinusoides+ macr2agos tisulares "ue se conocen como
c*lulas de 8up22er % c*lulas perisinusoidales del ,6gado. Estas 9ltimas+ a
trav*s del tiempo+ ,an recibidos di2erentes denominaciones+ como
lopocitos+ c*lulas estrelladas+ c*lulas de Ito+ c*lulas almacenadoras de
l6pidos o c*lulas almacenadoras de vitamina . Los lipocitos representan
del : al ;< de todas las c*lulas del ,6gado. Los lipocitos almacenan
vitamina en condiciones normales+ % durante el desarrollo de la 2ibrosis
,ep5tica son un elemento clave. l ser activados+ los lipocitos su2ren un
proceso de metaplasia+ lo "ue los convierte en c*lulas seme7antes a
mio2ibroblastos.
En condiciones normales+ la matriz e&tracelular da soporte % permite el
transporte de sustancias. Durante el da=o ,ep5tico se altera la
composicin de la matriz e&tracelular. Cl6nicamente+ disminu%e la
alb9mina+ la desinto&icacin de 25rmacos % los 2actores de coagulacin.
4e ,an identi2icado 2ases en la activacin de los lipocitos o c*lulas
estrellas.
Etapa prein2lamatoria o en reposo. Consiste en cambios en la
e&presin gen*tica % 2enot6pica "ue ,acen a las c*lulas sensibles a
citocinas % otros est6mulos locales.
Etapa de perpetuacin. Es la estimulacin autocrina % paracrina
"ue consumen las c*lulas del endotelio sinusoidal+ c*lulas de
8up22er+ ,epatocitos+ pla"uetas % leucocitos. #emodelacin r5pida
de la matriz e&tracelular+ ampli2icacin del 2enotipo actviado
mediante la e&presin de 2actor de crecimiento.
#esolucin de la activacin de las c*lulas estrelladas.
Los lipocitos sintetizan % depositan col5gena- di2erentes c*lulas o
2actores "ue libera *sta los sensibilizan % los activan. Dentro de las
c*lulas "ue causan el desarrollo de la 2ibrosis % cirrosis ,ep5tica se
encuentran>
Las c*lulas endoteliales+ "ue intervienen mediante la
produccin de 2ibronectina % conversin del 2actor de
crecimiento trans2ormador beta ?)G$@betaA en su 2orma activa.
Las c*lulas de 8up22er+ "ue estimulan la s6ntesis de la matriz
e&tracelular+ la proli2eracin celular % liberacin de retinoides de
las c*lulas estrelladas+ secretan metaloproteinasa B+ la cual
activa el )G$@beta al aumentar la s6ntesis de col5gena+ generan
radicales libres de o&6geno "ue aumentan la activacin de las
c*lulas estrelladas % producen &ido n6trico con el "ue se
balancea la produccin de los radicales libre de o&6geno.
Los neutr2ilos son una 2uente importante de radicales libres de
o&6geno+ % *stos tienen un e2ecto directo estimulador en la
s6ntesis de col5gena.
Los lin2ocitos ) CD1 ? colaboradoresA producen IL@1+ IL@:+ IL@C e
IL@0D+ los cuales 2avorecen la 2ibrog*nesis.
El estr*s o&idativo es un est6mulo para la 2ibrosis. En pacientes con
da=o ,ep5tico por alco,ol+ la saturacin de la v6a de la enzima
des,idrogenasa de alco,ol provoca induccin de enzimas del
citocromo E@1:/+ lo cual produce radicales libres o&6geno.
La in2iltracin de leucocitos es un punto clave de la 2ibrosis
,ep5tica. El riesgo de 2ibrosis se relaciona directamente con la
e&ternsin de la in2lamacin % con la elevacin de transaminasas.
Eor otro lado+ el 2actor de necrosis tumoral al2a contribu%e a la
2ibrosis mediante la estimulacin paracrina de las c*lulas
estrelladas.
El receptor activado de proli2eracin de pero&isomas?EE#@al2aA
induce C%p1+ lo cual 2acorece el estr*s o&idativo. 4i ,a% p*rdida
de EE#@al2a+ se impulsa la o&idacin anormal de 5cidos grasos %
esteato,epatitis+ seg9n la observado en modelos e&perimentales.
La activacin de las c*lulas estrellas se relaciona con regulacin a
la ba7a de EE#@gama ?tiazolidinedionas como rosiglitazona o
tioglitazonaA podr6an tener un e2ecto ben*2ico al evitar la activacin
de las c*lulas estrelladas.
La leptina induce 2ibrosis ,ep5tica en pacientes con esteatosis+ % la
concentacin de esta sustancia es directamente proporcional a la
masa adiposa. !a% "ue tener presente "ue las c*lulas estrelladas
producen leptina.
El 2actor de crecimiento derivado de las pla"uetas ?EDG$A es el
est6mulo m5s potente para la proli2eracin de las c*lulas
estrelladas. )anto el EDG$ como su receptor regulan a la alza
despu*s de un da=o ,ep5tico. La metaloproteinasa 0 de la matriz
es una proteasa "ue degrada la col5gena tipo 0+ la principal
col5gena en el ,6gado con 2ibrosis. Las c*lulas estrelladas
producen in,ibidores de las metaloproteinasas %+ por consiguiente+
aumentan en la 2ibrosis % cirrosis. La 2alta de degradacin de la
matriz cicatrizal contribu%en a la progresin de la cirrosis.
Fale la pena ,acer notar "ue durante la recuperacin del da=o
,ep5tico agudo+ el n9mero de c*lulas estrelladas disminu%e por"ue
se interrumpe su activacin o por apoptosis de las c*lulas
activadas.
Eor lo tanto+ el desarrollo de cirrosis no tienen "ue estar
relacionado con la necrosis de los ,epatocitos o presencia de cirus
,epatotropos.
4' (Cu-l es el mecanismo 2 las Teoras de la producci0n de !scitis+
4e denomina ascitis a la acumulacin de l6"uido en la cavidad peritoneal+ %
puede deberse a muc,as causas. En alrededor del ;/< de los casos se produce
por ,ipertensin portal ?presin ma%or de 0. mm !g en el sistema venoso
portalA. La etiolog6a m5s 2recuente del aumento de presin venosa portal es la
cirrosis ,ep5tica. El resto de los casos se debe a en2ermedades del peritoneo.
Cuando los pacientes %a tienen ascitis importante+ e&iste siempre un aumento
del volumen intravascular % la controversia dice relacin con el est6mulo "ue
inica la retencin de sodio % agua. !a% tres teorias>
0. Folumen circulante ba7o> la ,ipertensin portal provoca una contraccin del
volumen circulante e2ectivo ?a"uella parte del volumen circulante "ue es e2ectiva
en estimular los receptores de volumenA. 4e combinan para esto>
aA La ,ipertensin portal
bA La dilatacin del lec,o vascular espl5nico
cA !ipoalbuminemia
dA La vasodilatacin peri2*rica asociada a los s,unts
El ri=n se comporta como si al individuo le 2altara volumen+ necesitando sodio %
agua % por lo tanto+ lo retiene. La reduccin de volumen circulante e2ectivo
promueve el aumento de la renina+ angiotensina % aldosterona+ los
baroreceptores estimulados provocan aumento de noraadrenalina
probablemente responsable de vasocontriccin renal % la vasopresina se eleva
?baroreceptores de volumenA.
.. Folumen circulante elevado> El primer elemento ser6a la retencin de sodio
con e&pansin del volumen plasm5tico. En realidad de la retencin de sodio
procede a la 2ormacin de ascitis. El aumento de la presin. La e&pansin del
volumen plsm5tico ser6a responsable del desarrollo de ascitis.
D. !iptesis de la vasodilatacin arterial peri2*rica> En realidad combina las
previas. Gi la 2ormacin de ascitis % la retencin de sodio % agua inducida por la
,ipovolemia+ ni una primaria retencin de sodio por el ri=n con e&pansin de
volumen posterior son el mecanismo primario. El cirrtico est5 en un estado de
vasodilatacin arterial con 2recuente presencia de 2istulas a@v. Esto lleva a menor
llenamiento del 5rbol vascular % aumento de la 2recuencia cardiaca+ con
estimulacin ,ormonal de renina+ angiotensina aldosterona+ noraadrenalina %
vasopresina. Esto conduce a vasoconstriccin renal % retencin de sodio % agua.
El 2actor natriur*tico atrial es un poderoso diur*tico natural "ue proviene de las
c*lulas ubicadas pre2erentemente en la ore7uela de la aur6cula iz"uierda. El
2actor netrur*tico est5 aumentando en cirrticos con ascitis+ como e&presin de
un intento compensador "ue no logra su ob7etivo. La caracter6stica disminucin
del clearence de agua libre del cirrtico+ es secundaria al aumento de la
,ormona antidiur*tica.
Es necesario se=alar "ue los cirrticos son ,ipotensos+ pese a un alto
6ndice card6aco+ con renina+ noraadrenalina % ,ormona antidiur*tica
elevadas al punto "ue esos niveles+ en un individuo normal deberia
provocar una ,ipertensin arterial maligna. En el cirrtico eso no sucede
por"ue est5n vasodilatados % esta vasodilatacin es espl5nica.
La vasodilatacin espl5nica est5 mediada por el &ido n6trico+ "ue es un
poderoso vasodilatador presente en las c*lulas endoteliales % "ue act9an
en 2orma paracrina. medidia "ue esto va en aumento+ se llega al
sindrome ,epatorenal.
dem5s+ el aumento de la presin sinusoidal+ conduce a una ma%or
produccin de lin2a> los sinusoides no poseen membrana basal lo "ue los
,ace mu% permeables. El 2lu7o lin25tico aumenta lineamente con el
aumento de la presin % la presin ,idrost5tica elevada en el sinusoide
,ace "ue el 2lu7o atraviese el espacio de Disse % se produzca una
e&travasacin de lin2a al perotone a trav*s de la c5psula ,ep5tica+ lo "ue
a%uda a la 2ocalizacin de la ascitis.
El 2lu7o lin25tico en el conducto tor5cico+ aumenta ,asta ./ lHd6a en el
cirrtico.
dem5s debe tenerse presente "ue>
aA #aramente se observa ascitis en pacientes con !E pre,ep5tica> slo
se desarrolla en presencia de una presin sinusoidal elevada
bA La descompresin "uirurgica de la !E en el ,ombre+ impide desarrollo
de ascitis.
cA la presin ,idrost5tica "ue tiende a e&travasar el l6"uido+ se opone la
presin onctica de la alb9mina. En la cirrosis+ la ,ipoalbuminemia
2avorece la 2ocalizacin % mantencin del ascitis.
5' ($e acuerdo al caso anterior como se clasi/ica la cirrosis de este
paciente+
C6!SI7IC!CI& $E 6! CI""#SIS
La cirrosis se clasi2ica de acuerdo a su etiologia ?tabla. 0A+ al estadio clinico en
compensada o descompensada % de acuerdo al indice pronostico de mortalidad
asociada.
Ta.la 1' Etiolo1ia de la cirrosis hepatica
Meta.0lica8t0xica
lco,ol
En2ermedad ,igado graso no alco,olica
Cirrosis in2antil de la india
In/ecciosa
Firus de la ,epatitis F!B+ F!C % F!D
Esc,istosomiasis
!utoimune
!epatitis autoimune
Cirrosis biliar primaria
Colangitis autoinmune
4indrome de solapamiento o superposicin.
Inducido por /-rmacos
rsenico+ metrote&ato+ isoniazida+ amiodarona+ I-metildopa+ etc.
%en*tico8hereditaria
!emocromatosis ,ereditaria
En2ermedad de Jilson
D*2icit de I0@antitripsina
Eor2iria cut5nea tarda
En2ermedades por depsito de glucgeno
Galactosemia
)irosinemia
betalipoproteinemia
$ibrosis "u6stica
En/ermedades .iliares
Cirrosis biliar secundaria ?obstruccin biliar por estenosis+ litiasis de larga evolucin...A
Colangitis esclerosante primaria
Colangitis asociada IgG1
Colangiopat6a is"u*mica
Ductopenia
tresia de v6as biliares
46ndrome de lagille
9ascular
Insu2iciencia card6aca crnica derec,a ?Kcirrosis cardiacaLA
Eericarditis constrictiva crnica
46ndrome de Budd@C,iari
46ndrome de obstruccin sinusoidal ?en2ermedad venooclusivaA
)elangiectasia
,emorr5gica ,ereditaria ?en2ermedad #endu@3sler@JeberA
Cirrosis compensada
El curso cl6nico de la cirrosis compensada no se conoce con e&actitud debido al
car5cter asintom5tico. Los factores pronsticos de mortalidad "ue se identi2ican
con una ma%or 2recuencia en esta 2ase compensada est5n relacionados con la
presencia de hipertensin portal ?recuento de pla"uetas+ tama=o del bazo o
presencia de varicesA.
Cirrosis descompensada
La cirrosis descompensada se de2ine por la presencia de ascitis+ ,emorragia por
varices+ ence2alopat6a ,ep5tica %Ho la aparicin de ictericia.
4e pueden identi2icar 1 estadios cl6nicos o KestatusL de cirrosis con di2erente
pronstico ?tabla .A.
Los estadios 0 % . corresponden a pacientes con 2ase de cirrosis ,ep5tica
compensada mientras "ue los estadios D % 1 corresponden con la 2ase de
cirrosis ,ep5tica descompensada.
)abla . Estadios clinicos de cirrosis ,epatica
Estadio 0 usencia de varices eso25gicas % de ascitis> 0< de mortalidad
al a=o.
Estadio . Farices eso25gicas sin antedecedentes de ,emorragia % sin
ascitis> D.1< de mortalidad al a=o.
Estadio D Eresencia de ascitis con o sin varices eso25gicas> ./< de
mortalidad al a=o.
Estadio 1 !emorragia gastrointestinal por ,ipertension portal+ con o sin
ascitis> :'< de mortalidad al a=o.
:ndices ;ron0sticos
)abla D Euntuacin de C,ild@Eug, % mortalidad asociada
0 punto . puntos D puntos
<ilirru.ina m1=dl' M. .@D ND
!l.umina 1=dl' ND+: .+;@D+: M.+;
Tiempo de protrom.ina M0+' 0+'@.+D N.+D
!scitis ausente #esponde a diur*ticos scitis re2ractaria
Ence/alopata ausente Grado I@III Grado III@IF
En los 9ltimos cincuenta a=os se ,an desarrollado diversas ,erramientas
cl6nicas con este propsito. Ona de las m5s conocidas % utilizadas es la escala
de C,ild@Eug, ?tabla DA. Esta escala 2ue dise=ada para evaluar la mortalidad
asociada a la cirug6a de transeccin de varices eso25gicas+ pero con el tiempo se
e&tendi a la evaluacin de mortalidad de pacientes cirrticos a 0@. a=os de
plazo+ sin mediar cirug6a.
La puntuacin de C,ild@Eug, ?:@0: puntosA es el resultado de la suma de la
puntuacin de cada una de las : variables. De esa 2orma se determina>
C,ild > :@C puntos- mortalidad /< a 0 a=o % 0:< a los . a=os.
C,ild B>'@ B puntos- mortalidad ./< a 0 a=o % 1/< a los . a=os.
C,ild C> 0/@0: puntos- mortalidad ::< a 0 a=o % C:< a los . a=os.
De acuerdo al caso el paciente presenta una cirrosis de etiologia alco,olica
descompensada de estadio D por"ue presenta ascitis sin varices eso25gicas % no
se puede establecer la puntuacion de c,ild@ pug, por"ue no se cuenta con los
e&amenes de laboratorio.
>' (Cu-les son los cam.ios hemodinamicos en el paciente con
cirrosis+
?' (Cu-les son los mecanismos /isipatol01icos implicados en cada
uno de los sntomas 2 si1nos de este paciente+
aA 4ignos cut5neos
- Araas vasculares: 4on los m5s caracter6sticos- consisten en una dilatacin
arteriolar central de la "ue parten pe"ue=os capilares+ en 2orma radiada+ a modo
de patas de ara=a- el centro es puls5til % su presin provoca un
empalidecimiento del resto de la lesin. La distribucin se ,alla e&clusivamente
en el territorio de la vena cava superior. La causa mas frecuente de este
fenmeno es el desarrollo de la circulacin venosa colateral, indicativo de
hipertension portal (en direccin a los sistemas de la VCI y la VCS!
- "ritema palmar: "s el enro#ecimiento de las eminencias tenar e hipotenar, con
aspecto moteado y en ocasiones e$tendido a las yemas de los dedos, este
si%no se atri&uye a un e$ceso de estr%enos circulantes no inactivados por el
h'%ado!
- Ictericia: La ictericia es un si%no (ue acompaa a menudo a las cirrosis
descompensadas! "n su pato%enia es pro&a&le (ue interven%an varios
mecanismos! La hemlisis e$cesiva, sea por to$icidad de alcohol, por
mecanismos inmunitarios o por aumento de la destruccin espl)nica de los
hemat'es, puede contri&uir con un aporte e$a%erado de &ilirru&ina!
& Si%nos *eurol%icos
- Asteri$is: "s un si%no caracter'stico (ue aparece en relacin con una supresin
del sistema reticular descendente! Su inhi&icin conduce a estados de ri%ide+,
anormalidades en los refle#os piramidales!
c ,tros Si%nos
- -ipertrofia parotidea: El principal responsable del aumento de tama=o
glandular ser6a la notable dilatacin del l9men del sistema ductal % no el leve
edema intersticial ni la m6nima ,ipertro2ia acinar encontrada. )ampoco se
encontraron evidencias de procesos in2lamatorios "ue pudieran 7usti2icar la
,ipertro2ia parotidea. E&iste una acumulacin de gr5nulos intracitoplasm5ticos
de 2orma % tama=o diverso+ de distinta electrodensidad % ocupando en general la
totalidad del citoplasma.
4e sugiere "ue el ac9mulo de gr5nulos intracitoplasm5ticos tendr6a lugar por una
de2iciencia 2uncional de la inervacin autnoma de la gl5ndula. El alco,ol o sus
metabolitos pueden provocar la 2ormacin de inclusiones lip6dicas en las c*lulas
acinares % ductales.
o ;ro.lemas
PComo se ,ace la e&ploracin del ,6gado % ascitisQ
1' ()u* es la ence/alopata hep-tica+
Es una alteracin en la 2uncin del sistema nervioso central debido a una
insu2iciencia ,ep5tica+ re2le7ando una serie de mani2estaciones
neuropsi"ui5tricas+ neuromusculares % de conducta "ue obedecen a m9ltiples
causas % "ue est5n relacionadas con di2erentes mecanismos 2isipatolgicos.
,' (;or 3u* se produce insomnio+
4e acepta "ue las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino a2ectan a la
2uncin cerebral. Desde el punto de vista 2isiopatolgico+ se produce un edema
de los astrocitos "ue su2ren la llamada astrocitosis de lz,eimer tipo II+ "ue
provoca un aumento de la presin intracraneal.
un"ue la patogenia de la ence2alopat6a ,ep5tica sigue estando controvertida+
probablemente se deba a la incapacidad del ,6gado en2ermo para la
metabolizacin de las neuroto&inas "ue se acumulan en el cerebro % "ue a2ectan
a los neurotransmisores. Estos cambios se atribu%en al e2ecto t&ico del
amoniaco sobre el te7ido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el
,6gado en urea a trav*s del ciclo ornitina@citrulina@arginina+ se e&creta por la
orina % en condiciones normales sus niveles plasm5ticos son reducidos. En la
cirrosis+ sin embargo+ dic,os niveles est5n elevados %a "ue accede a la sangre
como resultado de la alteracin de la 2uncin ,ep5tica %Ho del s,unt porto@
sist*mico % de la in,ibicin del ciclo de la urea en el ,6gado. Ona vez en el te7ido
cerebral+ la metabolizacin del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de
la neurotransmisin "ue secundariamente a2ectan a la conciencia. lgunos
autores encuentran "ue la induccin de ,iperamoniemia produce modi2icaciones
en el electroence2alograma+ retraso en la resolucin de pruebas psicom*tricas %
modi2icacin del ritmo del sue=o+ uno de los primeros signos de E!.
4' (C0mo se clasi/ica la ence/alopata hep-tica+
4e utilizan ma%oritariamente dos clasi2icaciones para los pacientes con E!>
aA Criterios de Jest !aven>
Estadio /> usencia de cambios detectables en la personalidad o
en la conducta. steri&is ausente.
Estadio 0> Discretas ausencias. Disminucin de la atencin.
!ipersomnia+ insomnio o inversin del ritmo vigilia@sue=o. Eu2oria o
depresin. Euede ,aber asteri&is.
Estadio .> Letargia o apat6a. Desorientacin. Conducta inapropiada.
Lengua7e inco,erente. Clara asteri&is.
Estadio D> Gran desorientacin. Comportamiento e&tra=o. Estupor.
steri&is generalmente ausente.
Estadio 1> Coma.
bA Evaluacin con la Escala de GlasgoR> aun"ue dic,a escala no se ,a
evaluado de 2orma rigurosa para pacientes con E!+ su utilizacin
generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino tambi*n
en alteraciones metablicas+ 7usti2ica su utilizacin en E! aguda % crnica.
5' (Cu-l es el tratamiento de la Cirrosis Hep-tica+
Tratamiento de la cirrosis alcoh0lica
La abstinencia es parte 2undamental del tratamiento de pacientes con
,epatopat6a alco,lica. dem5s+ los en2ermos necesitan un buen estado de
nutricin % supervisin m*dica a largo plazo a 2in de tratar las complicaciones
sub%acentes "ue puedan presentarse. Complicaciones como la ascitis % el
edema+ la ,emorragia por varices o la ence2alopat6a portosist*mica necesitan
atencin % tratamiento espec62icos. En ocasiones+ cuando no ,a% in2eccin+ se
administra glucocorticoides en pacientes con ,epatitis alco,lica grave. 4e ,a
demostrado me7or6a de la supervivencia en algunos estudios. El tratamiento se
restringe a los individuos con un valor de 2uncin discriminante ?D$A N D.. La D$
se calcula como la bilirrubina total s*rica m5s la di2erencia en el tiempo de
protombina del paciente en comparacin con el testigo ?segundosA multiplicado
por 1.C. En los en2ermos en "uienes este valor es ND. ,a% una me7or
supervivencia a los .; d6as con el empleo de glucocorticoides.
3tros tratamientos "ue se ,an utilizado son la pento&i2ilina oral+ "ue disminu%e la
produccin del 2actor de necrosis tumoral al2a ?)G$@al2aA % otras citosinas
proin2lamatorias. di2erencia de los glucocorticoides+ "ue se acompa=an de
complicaciones+ la pento&i2ilina es relativamente 25cil de administrar % tiene
escasos e2ectos secundarios. 4e ,an intentado diversos tratamientos
nutricionales con alimentacin parenteral o enteral- sin embargo+ no est5 claro si
alguna de estas modalidades ,a me7orado en grado importante la supervivencia.
En estudios recientes se ,an utilizado in,ibidores del )G$@al2a administrados por
v6a parenteral+ como in2li&imab o etanercept. Los primeros resultados no ,an
demostrado e2ectos secundarios- no obstante+ no se observ una me7or6a en la
supervivencia. 4e ,an utilizado esteroides anablicos+ propiltiouracilo+
antio&idantes+ colc,icina % penicilamina pero no muestran alguna venta7a clara %
no se recomiendan.
Como se mencion con anterioridad+ la parte 2undamental del tratamiento es
suspender el consumo de alco,ol. E&periencias recientes con 25rmacos "ue
disminu%en la avidez por el alco,ol+ como el acamprosato c5lcico+ ,an sido
2avorables. Muc,os pacientes pueden tomar otros medicamentos necesarios
aun cuando tengan cirrosis. El empleo de paracetamol no suele ser
recomendable en pacientes con ,epatopat6a. 4in embargo+ si se consumen no
m5s de . g de este 25rmaco al d6a+ en general no ,a% problemas.
Tratamiento de la Cirrosis por hepatitis viral cr0nica < o C
El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis gira en torno al tratamiento
espec62ico de la "ue se presente+ se trate de ,emorragia por varices eso25gicas+
ascitis % edema o ence2alopat6a. En individuos con ,epatitis B crnica+ m9ltiples
estudios ,an demostrado e2ectos bene2iciosos del tratamiento antiviral+ el cual es
e2icaz para la supresin viral+ seg9n se mani2iesta por una disminucin en las
concentraciones de DG del !BF % una me7ora en las caracter6sticas
,istolgicas al disminuir la in2lamacin % la 2ibrosis. Diversos estudios cl6nicos %
series de casos ,an demostrado "ue los pacientes con ,epatopat6a
descompensada pueden compensarse con el tratamiento antiviral orientado
contra la ,epatitis B. Los 25rmacos disponibles en la actualidad son lamivudina+
ade2ovir+ telbivudina+ entecavir % teno2ovir. )ambi*n se puede utilizar inter2ern
al2a para tratar la ,epatitis B+ pero no debe administrarse en cirrticos.
El tratamiento de individuos con cirrosis causada por ,epatitis C es un poco m5s
di26cil+ por"ue no suele ser 25cil tratar los e2ectos secundarios del inter2ern
pegilado % la ribavirina. Las citopenias "ue limitan las dosis ?de pla"uetas+
leucocitos % eritrocitosA o los e2ectos secundarios graves pueden obligar a
suspender el tratamiento. Go obstante+ si los pacientes pueden tolerar el
tratamiento % *ste tiene *&ito+ el bene2icio es ma%or % se reduce la evolucin de
la en2ermedad.
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