ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento.

Accidente cerebrovascular, un evento neurolgico que se debe a la alteracin de la
circulacin cerebral, es la tercera causa de muerte en los Estados Unidos. Los factores de
riesgo para el accidente cerebrovascular son la hipertensin, la historia familiar y la diabetes
mellitus. Los subtipos de accidente (ictus) son la isquemia, el infarto y la hemorragia. La
isquemia y el infarto son el resultado del desarrollo aterosclerotico de trombos y mbolos. La
disminucin y/o la ausencia de circulacin cerebral causa dao y muerte en la clula
neuronal. La hemorragia intracerebral se produce por la ruptura de los vasos cerebrales a
menudo como el resultado de la hipertensin. La evaluacin y el diagnstico del paciente
incluye: uso de tomografa computarizada, imgenes por resonancia magntica, y la Escala
de Stroke del Instituto Nacional de Salud, y el tratamiento depende de la etiologa del
accidente. La terapia tromboltica es el pilar del tratamiento para la trombosis y eventos
emblicos. Las recomendaciones actuales para la atencin futura del stroke incluye el
desarrollo de centros designados de stroke. La direccin para la investigacin en el
tratamiento del accidente cerebrovascular consiste en el examen de terapias
neuroprotectoras. (PALABRAS CLAVE: hemorragia cerebral, infarto cerebral, isquemia
cerebral, diagnstico de accidente cerebrovascular, fisiopatologa accidente cerebrovascular,
tratamiento de accidentes cerebrovasculares)

El accidente cerebrovascular es un trastorno brusco de la circulacin cerebral que causa
dficit neurolgico. Es ms a menudo causado por isquemia/infarto o hemorragia
intracraneal. Como se produce en adultos en edad media y avanzada, es responsable de
considerable morbilidad y mortalidad en las personas mayores. Los factores de riesgo para
la ocurrencia de un accidente cerebral son: la hipertensin, las arritmias cardiacas, el abuso
del alcohol y el abuso de cocana. Aunque los ataques cerebrales pueden ocurrir y ocurren
en los lactantes y nios, el enfoque de este artculo es la poblacin adulta.
La isquemia cerebral es la reduccin en el flujo de sangre que puede durar desde unos
segundos hasta minutos. Los sntomas ocurren en unos 10 segundos debido a la hipoxia y
disminucin de energa. El retorno de la funcin puede ocurrir si el flujo sanguneo se
restablece en pocos minutos. Cuando el los sntomas son slo transitorios (es decir, menos
de 24 horas), se considerara como un ataque isqumico transitorio (TIA). Infarto o muerte del
tejido cerebral se produce si la falta de flujo sanguneo dura ms de unos minutos. En el
infarto cerebral, la duracin de los sntomas persisten como resultado de la muerte celular y,
a menudo resultan en discapacidad permanente. Los sntomas de la hemorragia cerebral se
deben a una presin sobre los tejidos de los alrededores o a los efectos txicos de la sangre
en el tejido. La extensin del dao celular y del dficit neurolgico se determina por la
destruccin real del tejido neuronal.

Epidemiologa

Los accidentes cerebrovasculares son la tercera causa de muerte en los Estados Unidos,
representa una de cada 15 muertes. Los costos directos e indirectos asociados con un
accidente cerebrovascular son sobre $56.8 billones. Aproximadamente 700.000 personas
son diagnosticadas con un accidente cerebrovascular cada ao, y aproximadamente 200.000
de ellos estn experimentando su segundo accidente cerebrovascular. Los hombres tienen
accidentes cerebrovasculares a edades mas jvenes que las mujeres, por lo tanto al ajustar
la incidencia a la edad de accidente cerebrovascular, es de 1,25 veces mayor para hombres
que para las mujeres. El riesgo de accidente cerebrovascular para los negros es casi el
doble que para los blancos, y los hispanos tienen una mayor incidencia de accidentes
hemorrgicos a una edad ms joven. La mayora de los accidentes (88%) son eventos
isqumicos, mientras que otras etiologas incluyen hemorragia intracerebral (9%) y
hemorragia subaracnoidea (3%).


Factores de Riesgo

El mayor o ms comn factor de riesgo para la isquemia y el infarto cerebral son los
antecedentes familiares, hipertensin, fumar tabaco, diabetes mellitus, el ndice de masa
corporal aumentado, y otros factores de riesgo para el desarrollo de la aterosclerosis como la
hipercolesterolemia. El fumar aumenta el riesgo de un accidente cerebrovascular debido a
daos en la pared arterial y aterosclerosis o la formacin y ruptura de aneurismas. Factores
de riesgo cardaco de accidente cerebrovascular incluyen fibrilacin auricular y infarto
reciente al miocardio. La evidencia de un TIA previo tambin aumenta el riesgo de un
accidente cerebral. Adems, el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular aumenta con la
edad. El uso de los anticonceptivos hormonales tambin puede aumentar el riesgo de
isquemia cerebral o infarto. El riesgo de accidente cerebrovascular hemorrgico es mayor en
personas de descendencia asitica o africana. Otros factores de riesgo son la hipertensin,
trauma, la edad avanzada, consumo excesivo de alcohol, y el consumo de cocana y
anfetaminas.


Resumen de Anatoma y Fisiologa del cerebro

EL CEREBRO: El cerebro est dividido en el cerebro, el cerebelo, y el tronco cerebral. En la
base del crneo est el foramen magnum, una apertura a travs de la cual la mdula espinal
forma una conexin continua con el cerebro. El cerebro cuenta con 3 cubiertas. Se trata de la
piamadre (la capa ms interna), la aracnoides (el centro), y la duramadre (la ms externa y
resistente capa). La piamadre est en contacto directo con el cerebro y la mdula espinal. Es
una capa (lecho) vascular a travs de la cual vasos sanguneos pasan al interior del sistema
nervioso central (SNC) para alimentar el tejido neural. El rea entre la piamadre y la
aracnoides avascular es el espacio subaranoideo que contiene las arterias cerebrales. La
duramadre se compone de dos capas, la mas interior es conocida como la meninges. La
cerebro contiene materia gris y materia blanca. La materia gris es externa y la mielinizada
sustancia blanca es interna.

Cerebro: El cerebro es la parte ms grande del cerebro, se divide en dos hemisferios y
consta de cuatro lbulos: frontal, parietal, temporal, y occipital. En su superficie o corteza, se
encuentran los centros desde los cuales los impulsos motores son llevados a los msculos y
hacia donde los impulsos sensoriales llegan desde los distintos nervios sensoriales. Contiene
un rea en su ncleo interno que se denomina el tlamo. El tlamo se compone de 2
estructuras ovoides y es una importante estacin en el cerebro. Todas las principales vas
sensoriales forman sinapsis con el ncleo talmico en su camino a la corteza cerebral. Estas
vas tambin sirven como vehculos para transmitir el dolor, las emociones, etc.
La ubicacin de las funciones especficas dentro de el cerebro se relaciona con el concepto
de especializacin complementaria. El hemisferio cerebral asociado a las habilidades de
comprensin del lenguaje y a los procesos secuenciales analticos se conoce como el
hemisferio categrico. Esto fue mencionado anteriormente como el hemisferio dominante, sin
embargo, el otros hemisferio del cerebro no es considerado como no dominante, slo tiene
un tipo de especializacin diferente. El otro hemisferio se centra principalmente en el
reconocimiento de rostros, la msica y las relaciones espaciales visuales, por lo que se
refiere como el hemisferio representacional,
Para aproximadamente el 96% de las personas diestras, el hemisferio izquierdo es el
hemisferio categrico. As, el hemisferio izquierdo contiene reas para la comprensin del
lenguaje (rea de Wernicke) y del habla y formacin de palabras (rea de Broca). Lesin en
este hemisferio se asocia con desordenes del lenguaje.

Cerebelo y tallo cerebral: El cerebelo regula la coordinacin de actividades tales como
caminar y el rendimiento de las tareas motoras. El tallo cerebral incluye el mesencfalo, la
protuberancia y el bulbo raqudeo. El mesencfalo conecta la protuberancia y el cerebelo con
los hemisferios cerebrales. El cerebelo se encuentra debajo y detrs del cerebro. La
protuberancia esta situada en frente del cerebelo entre el mesencfalo y la medula. Sirve de
puente entre las dos mitades del cerebelo, as como entre la mdula y el cerebro. Contiene
importantes centros para controlar el corazn, la respiracin y la presin sangunea y da
lugar a 4 nervios craneales.

Corteza cerebral: Las clulas parecen ser bastante similares, pero las funciones pueden
variar en funcin de su ubicacin dentro de la corteza. Hay cuatro lbulos: frontal, parietal,
occipital y temporal. Los lbulos frontales se cree que contienen reas asociadas con las
actitudes emocionales y de desarrollo de los procesos de pensamiento. Fibras nerviosas de
todas las partes de la corteza convergen en cada hemisferio y hacen su salida en forma de
paquetes apretados ("cpsula interna"). El paquete correspondiente cruza desde el lado
opuesto, por lo tanto, un derrame cerebral derecho significa debilidad del lado izquierdo.

El lquido cefalorraqudeo Cada hemisferio cerebral tiene una cavidad central, un ventrculo
que se llena de lquido cefalorraqudeo claro. Atraviesa desde el ventrculo a travs de
estrechas aberturas tubulares al espacio subaracnoideo para baar toda la superficie del
cerebro y de la mdula espinal. El promedio de cantidad de lquido cefalorraqudeo (LCR) es
de 150 ml.

TEJIDO NERVIOSO

Neuronas: La neurona es la estructura, gentica, y la unidad funcional del sistema nervioso,
est compuesto por cuerpos celulares, dendritas y axones. Los cuerpos celulares se
encuentran ubicados en capas sobre la superficie del cerebro o de la corteza, y comprenden
lo que se conoce como la materia gris. Las neuronas contienen estructuras intracelulares
que se encuentran en muchas clulas, tales como el nuclolo, microtbulos, aparato de
Golgi, y el retculo endoplasmtico rugoso. Estructuras intracelulares especficas para las
neuronas son los neurofilamentos, las vesculas sinpticas, y la substancia de Nissl. Las
neuronas usan la glucosa como fuente de energa y dependen del metabolismo oxidativo.
Producen y liberan neurotransmisores.
Los neurotransmisores son sustancias qumicas sintetizadas en las neuronas que se
almacenan en las vesculas sinpticas de las terminales del axn. Se liberan desde la
terminal del axn por exocitosis y tambin son reabsorbidas y recicladas. Estos productos
qumicos causan cambios en la permeabilidad celular de la neurona, lo que las hace ms o
menos capaces de conducir un impulso.

Neuroglia: las neuroglas son las clulas de soporte de las neuronas del sistema nervioso
central, mientras que las clulas de Schwann tienen esta funcin en el sistema nervioso
perifrico (SNP). La neuroglia comprende alrededor del 40% del cerebro y la mdula espinal.
Superan en nmero a las neuronas de aproximadamente 4:1. Cuatro tipos distintos de
clulas de neuroglia se han identificados: la microgla, epndimo, astrogla, y
oligodendrogla. Microgla tiene la propiedad fagoctica de ingerir y digerir los restos de tejido,
se encuentran en todo el sistema nervioso central y tambin se cree que tienen un papel en
la lucha contra infeccin. Epndimo lideran la funcin ventricular y estn involucradas en la
produccin de liquido cefalorraqudeo. Oligodendrogla son las clulas gliales responsables
de la produccin de mielina en el SNC. Astrogla (astrositos) se encuentran entre los vasos
sanguneos y las neuronas, posiblemente controlan el movimiento de macromolculas entre
la sangre, el LCR y el cerebro, forman la barrera hematoenceflica. Cuando existe muerte de
las neuronas debido a una lesin, los astrositos proliferan y rellenan el espacio anteriormente
ocupado por el nervios del cuerpo celular y sus procesos. Esta actividad es conocida como
gliosis de reemplazo.

Mielina: La mielina es un complejo lpido-protena blanco que proporciona un aislamiento a lo
largo de un proceso nervioso. Impide el flujo de sodio y iones de potasio a travs de la
membrana neuronal casi por completo cuando est presente. Dentro del sistema nervioso
central, las fibras nerviosas con vainas de mielina se encuentran en la sustancia blanca. Las
fibras que no tienen mielina se encuentran en la materia gris.

CIRCULACIN CEREBRAL

El sistema nervioso central, al igual que todos los tejidos del cuerpo, depende de un
adecuado suministro de sangre, para su nutricin y la eliminacin de productos de desecho
metablico. El suministro de sangre arterial del cerebro es complejo. Sin embargo, una
comprensin del flujo sanguneo permite cierta correlacin del rea de la lesin con los
sntomas.

Flujo de la arteria cartida: A la derecha, el tronco braquioenceflico (innominada) se divide
en la arteria cartida comn derecha y la subclavia derecha. A la izquierda, la arteria cartida
comn izquierda y la subclavia izquierda se derivan directamente del arco artico. Hay
arterias cartidas tanto internas como externas que se ramifican desde la cartida comn, al
nivel de la glndula tiroides (seno carotdeo). Los senos carotdeos responden a los cambios
en la presin arterial para mantener el suministro de sangre al cerebro y al resto del cuerpo.
Las cartidas externos se ramifican en los vasos que irrigan la cara. Las cartidas internas
entran en el crneo y se dividen en la arteria cerebral anterior y cerebral media. Las arterias
cerebral medias se consideran como una continuacin de la arterias cartidas interna (ver
Figura 1).


Figura 1. la circulacin carotdea. Reproducido con permiso del Libro D. Trastornos de la
funcin cerebral. En: CM Porth, ed. Fisiopatologa Conceptos de Estados alterados de la
Salud. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005, 1243.
Flujo de la arteria vertebral-basilar: Las arterias vertebrales derecha e izquierda se originan
de las arterias subclavias de sus respectivos lados. La vertebrales entran en el crneo a
travs del agujero magno. A nivel del tronco cerebral, se fusionan para formar la arteria
basilar. Esta contina al nivel del cerebro medio donde se bifurca para formar las arterias
cerebrales posteriores.

Arterias cerebrales: Las arterias cerebrales se clasifican ya sea penetrantes o de
conduccin. Las arterias conducentes formar una amplia red sobre la superficie del cerebro.
La arterias penetrantes son vasos nutrientes que se derivan de las arterias de conduccin.
Entran en el cerebro en ngulo recto y proporcionan el suministro de sangre a la estructuras
profundas del cerebro.

Polgono de Willis: Las cartidas internas y las arterias vertebrales-basilar son dos sistemas
separados que llevan sangre al cerebro. Ellas, no obstante, se unen para formar el polgono
de Willis a travs de un sistema especializado de arterias comunicantes. Por lo general, slo
existe un flujo de sangre ligero a travs de estas arterias; sin embargo, sirven como un
mecanismo a prueba de fallos en caso de cambios dramticos en la presin de sangre
arterial. La circulacin colateral puede gradualmente desarrollarse cuando existe una
alteracin en el flujo normal de la sangre. La mayora de la circulacin colateral cerebral est
entre las principales arterias a travs del polgono de Willis (ver Figura 2).



Figura 2: Polgono de Willis
EL METABOLISMO DEL CEREBRO

El metabolismo cerebral es constante y continuo, sin perodos de descanso, requiriendo un
continuo suministro de glucosa y oxgeno. Es altamente dependiente de oxgeno y da cuenta
del 20% del oxgeno del cuerpo. La conciencia se puede perder en tan slo 10 segundos una
vez que el flujo de sangre ha cesado. Dependiente de oxgeno, el cerebro no cambia a
metabolismo anaerbico, y un lapso de hasta unos pocos minutos puede causar daos
irreversibles. La hipoglicemia sostenida tambin puede daar el tejido cerebral, ya que la
glucosa es la principal fuente de energa. Las neuronas no almacenan glucgeno, por lo que
el agotamiento de energa es rpido.
Aunque el glutamato es un neurotransmisor excitatorio dentro del cerebro, metablicamente,
tiene una accin neuroprotectora. Ayuda a la eliminacin del ion amonio a travs de la
conversin a glutamina. Dado que el amoniaco es muy txico para las clulas del cerebro,
esta conversin glutamato-glutamina sirve como mecanismo desintoxicante.

AUTORREGULACIN DEL FLUJO SANGUNEO

El cerebro normal tiene la capacidad de regular su propio suministro de sangre para
mantener la presin arterial entre 65 y 140 mm Hg. Los factores que afectan a este se puede
ver como extrnsecos (fuera del cerebro) e intrnsecos (dentro de la cerebro). Los factores
extrnsecos que afectan el flujo de sangre cerebral (FSC) estn relacionados principalmente
al sistema cardiovascular e incluyen a la presin arterial (PA), la funcin cardiovascular, y
viscosidad de la sangre. Si la presin sistmica media baja por debajo de 60 mmHg, el
mecanismo de autorregulacin cerebral se vuelve menos eficaz. El cerebro inicialmente
intenta compensar mediante la extraccin de ms oxgeno del suministro disponible de
sangre. Si la presin arterial contina bajando, los signos de isquemia cerebral ocurrirn.
Alteraciones en la funcin cardiovascular que afectan el gasto cardaco tambin pueden
reducir el FSC. Si el gasto cardiaco se reduce en ms de un tercio, a menudo hay una
disminucin del FSC. El flujo sanguneo cerebral aumenta con la anemia, pero el aumento
de la viscosidad por policitemia puede reducirla a un 50%.
Los factores intrnsecos estn influenciados por la presin de perfusin cerebral. Esta es la
diferencia de presin entre las arterias cerebrales y las venas. El objetivo es que la presin
de perfusin cerebral se mantenga constante a pesar de los cambios en la presin arterial
sistmica. La resistencia vascular cerebral aumenta o disminuye en respuesta la presin
arterial sistmica para mantener un flujo constante de de sangre al cerebro. Los vasos
sanguneos cerebrales son importantes porque de su respuesta depende el mantenimiento
de la constancia del flujo. Los vasos sanguneos cerebrales estn bajo el control del sistema
nervioso simptico o respuesta simptico-adrenal. Se cree que los reflejos simpticos
pueden causar vasoespasmos en algunos tipos de dao cerebral.
La presin intracraneal (PIC) es tambin un importante mecanismo de regulacin. Un
aumento de la PIC aumenta la resistencia vascular cerebral, reduciendo el flujo sanguneo
cerebral. El flujo cerebral de sangre no disminuir hasta que haya un aumento considerable
de la PIC. La PIC se ve afectada por estos tres factores metablicos: la concentracin de
CO2, la concentracin de H+, y la concentracin de O2. Altos niveles de CO2 es un
vasodilatador fuerte y puede producir un marcado incremento en el flujo de sangre cerebral.
Una disminucin del pH sanguneo (aumento de H + niveles) aumentar el flujo de sangre.
Baja de O2 es un vasodilatador potente, y niveles altos de O2 es un moderado
vasoconstrictor.

La presin de perfusin cerebral

La presin de perfusin cerebral (PPC) es la diferencia entre la presin arterial media (MAP)
y la PIC. El rango normal es de 60 a 80 mm Hg.

PAM - PIC = PPC

La cavidad craneal contiene el cerebro, sangre y lquido cefalorraqudeo. De esta cantidad, el
cerebro toma 80% con el volumen de sangre y LCR que representa el 10%. Juntos,
mantienen niveles normales PIC de 50 a 200 mmH2O (de 4 a 15 mmHg). Los cambios en
una causa un cambio de compensacin en el otro para mantener niveles normales de PIC.
Esto se conoce como la hiptesis de Monro-Kellie. La PIC se mantendr dentro de lo normal,
siempre que cualquier aumento que se produce no exceda el desplazamiento de
compensacin de sangre o lquido cefalorraqudeo. Si un desplazamiento sobre la
compensacin ocurre, la PIC se elevar, lo que resulta en hipoxia cerebral, o herniacin
cerebral, o el movimiento hacia los lados o hacia abajo del cerebro. Si la PPC es inferior a 50
mm Hg, ocurrir muerte celular.
Cuando la PIC excede PAM, la perfusin tisular cae y la demanda excede el suministro, la
hipoxia celular se produce. Las neuronas de la corteza son las ms sensibles a los cambios
en la oxigenacin. Es por eso que uno de los signos ms tempranos y ms fiable es el
"cambio en el nivel de conciencia.
El aumento de la PIC causa la respuesta isqumica del SNC. Esto se evidencia por un
marcado aumento de la PAM, la desaceleracin reflexiva de la frecuencia cardaca, y la
dilatacin de la presin de pulso. Esta trada de signos, reflejo de Cushing, es un importante,
pero indicador de aumento de la PIC.

SUBTIPOS DE STROKE

Isquemia e infarto

La isquemia y el infarto cerebral se producen a partir de disminucin o interrupcin del flujo
sanguneo. Isquemia se produce cuando hay una disminucin en el flujo sanguneo a menos
de 20 ml/100 g de tejido cerebral por minuto. La reduccin del flujo de sangre a menos de 16
ml/100 g de tejido cerebral por minuto conduce a la muerte del tejido en una hora. En
ausencia del flujo de la sangre, la muerte del tejido cerebral ocurre dentro de 4-10 minutos.
La etiologa ms frecuente que resulta en la isquemia cerebral o infarto es el dao local a
una pared del vaso producido por aterosclerosis. Esto puede ocurrir en el arco artico, en las
arterias cartidas o en los vasos cerebrales. El desarrollo de la aterosclerosis comienza con
la lesin y la inflamacin endotelial, lo que lleva a la formacin de la placa. La placa se
convierte en gruesa y fibrosa con la prdida de las clulas musculares. El material de la
placa esclertica parcialmente llena y / o ocluye la luz del vaso. Las plaquetas se adhieren a
esta, liberando los factores que inician la cascada de coagulacin, formando un cogulo o
trombo. El cogulo puede desprenderse como un mbolo que viaja a un vaso distal o
permanecer en su lugar, ocluyendo el lumen del vaso. Los infartos lacunares se producen
con oclusin completa de las arterias finales que suministran una pequea rea de tejido
cerebral. Los sntomas de eventos isqumicos se producen con bastante rapidez ya que el
cerebro es muy dependiente del oxgeno adecuado y la circulacin. La falta de oxigenacin
adecuada a la corteza cerebral puede producir prdida del conocimiento en tan poco como
10 segundos.
Los episodios trombticos ms a menudo afectan a las arterias cartida interna, cerebral
media, o basilar. Stroke que son el resultado de los mbolos que con frecuencia se
consideran de origen cardiacos. En lo que se refiere a un accidente cerebrovascular como
cardioemblico, estas representan aproximadamente el 20% de todos los strokes. Aunque el
mbolo es de un trombo en cualquiera de las aurculas o el ventrculo, el trombo real a
menudo no es observado. El diagnstico de un origen cardaco se basa en etiologa cardiaca
conocida de mbolos, tales como fibrilacin auricular o infarto de miocardio reciente. Los
accidentes cerebrovasculares cardioemblico ms a menudo ocluyen la arteria cerebral
media o la arteria cerebral posterior. Sin embargo, la embolia puede tambin desarrollarse a
partir del arco artico o de las arterias cartidas.
A diferencia de un evento aterosclertico, los sntomas debidos a una embolia son a menudo
repentinos con inmediata, mxima y notable dficits neurolgico. En los eventos emblicos,
el tejido afectado suele contener hemorragias petequiales, o infarto rojo (ver Figura 3). La
apariencia del tejido cerebral en eventos trombticos es diferente. Con la isquemia
trombtica, el tejido es a menudo ms plido, o no hemorrgico.


Figura 3. Anatoma macroscpica de un infarto hemorrgico. A las secciones del cerebro que
muestra un gran descolorida, focalmente hemorrgico en la regin cerebral media izquierda
distribucin de la arteria (hemorragia, o rojo, infarto). B, un infarto hemorrgico est presente
en la inferior lbulo temporal del lado izquierdo de este cerebro. C, Un infarto suave con
hemorragias puntiformes, de conformidad con el dao por isquemia-reperfusin, est
presente en lo temporal lbulo.
Como la oclusin aterosclertica del vaso puede ocurrir gradualmente, los sntomas son
progresivos. Los sntomas o dficits aumentan durante varias horas a varios das. Una gran
rea de isquemia tisular puede aumentar con el tiempo. La supervivencia de este tejido
isqumico depende de dos factores principales: (1) la disponibilidad de circulacin colateral y
(2) la duracin de la isquemia. Si el flujo sanguneo no se restaura, el tejido isqumico se
necrosa y se produce la muerte celular. Si el flujo sanguneo cerebral cae a cero, la muerte
del tejido cerebral puede ocurrir dentro de 4 a 10 minutos. La encefalopata anxica puede
ocurrir con la trombosis cerebral. El cerebro distal al cogulo se hincha. Puede haber
decoloracin, con la apariencia de ser "nuboso de ver" debido a cambios en la lnea entre
materia gris y blanca. A medida que las clulas nerviosas se desintegran, sern sustituidas
por la neuroglia (Gliosis).
En el caso de inicio de isquemia cerebral, hay una gradacin en la perfusin cerebral.
Considerando que la zona central puede ser un infarto, el tejido de alrededor presenta zonas
de isquemia y de lesin: rea de penumbra isqumica. El rea de isquemia y lesin es
considerada tejido "En Peligro". La autorregulacin cerebral normal de la circulacin no
funciona y no puede restablecer el flujo sanguneo a la zona. A menos que el tratamiento se
inicie de inmediato, este tejido se convertir en necrticas tambin.
La isquemia afecta tanto a la materia gris y blanca por igual, por lo tanto el tamao del rea
isqumica se distribuye por igual. Sin embargo, el volumen de tejido en riesgo es mayor en
la materia gris que en la sustancia blanca. A pesar de ello, parece que ms materia blanca
es potencialmente viable y respondedora a la terapia que la materia gris.
El infarto cerebral se asocia tambin con edema cerebral. De 5 de cada 10 pacientes con
accidente cerebrovascular desarrollan edema cerebral grave, aumentando el riesgo de
herniacin del cerebro.

Cambios celulares: La lesin neuronal aguda es el resultado de la hipoxia y la isquemia del
SNC. Las clulas heridas responden con una serie de cambios reversibles e irreversibles.
Estas respuestas incluyen reclutamiento de glbulos blancos liberados, mediadores de la
inflamacin, y elevacin de niveles de protena C reactiva.
Durante la lesin isqumica, existe fracaso de las bombas inicas. El potasio fluye hacia
fuera de la clula hacia el espacio extracelular. La alteracin de la gradiente de potasio
provoca la despolarizacin de las membranas neuronales y aumenta de calcio intracelular.
Con la despolarizacin, existe liberacin de neurotransmisores en el espacio sinptico. El
glutamato, un neurotransmisor excitatorio, se acumula en las sinapsis excitadoras y en el
espacio extracelular. El glutamato causa ms dao a las neuronas a travs de la
estimulacin y la apertura de los canales de la membrana. La afluencia cada vez mayor de
iones de calcio y en ltima instancia, la sobreestimulacin dar lugar a la muerte celular.
La muerte celular se produce a travs del dao neuronal irreversible, a travs de la va
apopttica o la muerte celular programada. La alteracin de la funcin mitocondrial, con
aumento de la liberacin de los radicales libres daa las membranas de las clulas y altera
las funciones celulares. Una vez que los cambios necrticos comienzan, no existe
actualmente ningn tratamiento para detener la proceso.
Los cambios irreversibles que acompaan la muerte celular incluyen la contraccin del
cuerpo celular, la desaparicin del nuclolo, y la prdida de sustancia de Nissl. Puesto que el
citoplasma se mantiene rojo con la tincin de preparados hematoxilina y eosina (H & E), se
les conoce como rojo neuronas (vase Figura 4).

Figura 4. Cambios celulares con infarto cerebral. A, A bajo aumento, es posible ver las zonas
delimitadas reas de un infarto agudo. En la sustancia blanca subyacente, las reas de
infarto son bien demostrado por la mielina mancha. B, la lesin isqumica aguda causa
eosinofilia difusa de las neuronas, que estn comenzando a disminuir. C, la infiltracin de un
infarto cerebral por los neutrfilos comienza en los bordes de la lesin vascular que la oferta
se ha mantenido intacta. D, despus de cerca de 10 das, un rea de infarto se caracteriza
por la presencia de macrfagos y sus alrededores gliosis. E, a distancia intracortical infartos
pequeos se ven como reas de prdida de tejido con una pequea cantidad de gliosis
residual.

Presentacin clnica: Independiente de la etiologa, la presentacin clnica de los sntomas
en un accidente isqumico cerebral o infarto dependern de: (1) la ubicacin de los vasos y
(2) la presencia de circulacin colateral (Ver Tabla 1). Sin embargo, los accidentes
cerebrovasculares emblicos tienen un mayor riesgo de sangrado posterior en el rea
infartada que los accidentes trombticos.






Infartos lacunares: Estos son pequeos infartos (Generalmente <15 mm de ancho) son por
lo general asociados con hipertensin. Pueden ser silenciosos, sin sntomas clnicos
asociados o se pueden presentan con sntomas muy obvios. Los sntomas ms comunes
vistos con infartos lacunares son ya sea de puro dficits motor o puro dficits sensorial.

La arteria cerebral media: La obstruccin completa de la arteria cerebral media da como
resultado la prdida de movimiento y sensacin en la contralateral o en el lado opuesto del
infarto. Sin embargo, puede haber una mirada de preferencia al lado ipsilateral o igual a la
lesin. Si este es el hemisferio categrico, tambin hay una afasia global. Si se trata del
hemisferio representacional, hay un sndrome de negligencia o olvidando que hay dos lados
del cuerpo. La oclusin parcial de la arteria cerebral media podra incluir la debilidad de una
mano o el brazo, debilidad de la cara, y afasia parcial.

La arteria cerebral posterior: Hay dos sndromes observados con la oclusin de la arteria
cerebral posterior: P1 y P2. El sndrome P1 incluye regiones del cerebro medio, subtalmico,
y del tlamo. Los sntomas incluyen una parlisis del tercer nervio con debilidad y ataxia. Un
amplio infarto en este mbito puede resultar en coma, pupilas no reactivas, y descerebracin
rgida. El sndrome de P2 resulta del dao a los lbulos temporales, mediales y occipitales.
Esto se traduce en prdida memoria, alteraciones o prdida de la visin en el lado opuesto o
contrario del infarto. En algunas personas, alteraciones visuales pueden producir
alucinaciones.

La arteria basilar: La presentacin clnica vista con la oclusin de la arteria basilar incluye el
estado de conciencia "locked-in" conservado con tetrapleja total. Un accidente isqumico
transitorio en sta rea puede producir mareos o sensacin de un ligero aturdimiento.

La arteria cerebelosa superior: La oclusin del presente vaso causa ataxia cerebelosa,
sordera parcial, nuseas, vmitos y la prdida de la sensacin de dolor y de temperatura en
las extremidades del lado opuesto.

La arteria anterior cerebelosa inferior: Los sntomas visto con la oclusin de este vaso son
sordera ipsilateral, debilidad facial, y vertigo.
Hemorragia cerebral

La hemorragia cerebral es la tercera ms comn causa de accidente cerebrovascular y se
asocia con una tasa de mortalidad sobre el 50%. Adems de hemorragia
intraparenquimatosa, los sntomas pueden ocurrir de hematomas subdurales o epidurales.
Estos son generalmente el resultado de algn tipo de trauma y pueden ocurrir varias horas
despus de la lesin inicial. La hemorragia subaracnoidea puede ocurrir como resultado de
un trauma o de la ruptura de un aneurisma. Las hemorragias intraparenquimatosa suelen
ocurrir a partir de la ruptura de pequeas arterias penetrantes. Son ms a menudo el
resultado de la hipertensin. Por lo general, se producen en los ganglios basales, el tlamo,
la protuberancia, y el cerebelo. Sin embargo, tambin pueden ocurrir por malformaciones
vasculares. El abuso de sustancias como la cocana y las anfetaminas dan como resultado
un rpido aumento de la presin arterial, lo que lleva a la ruptura del vaso.
La ruptura de las arterias cerebrales es la fuente ms habitual de sangramiento. Se produce
en el cerebro y/o en el espacio subaracnoideo. El tejido adyacente se puede desplazar o
comprimir. El movimiento de sangre hacia los ventrculos se asocia con una mayor
morbilidad y mortalidad. Exposicin a la sangre causa irritacin y vasoespasmos de los
vasos adyacentes. Un cogulo se formar, finalmente se resolver y disminuir de tamao.
Sin embargo, el tejido cerebral al lado de la cogulo puede hincharse y necrosarse (vase
Figura 5).





Figura 5. Hemorragia hipertensiva intraparenquimatosa. A, la hemorragia masiva hipertensos
ruptura en un ventrculo lateral. B, hemorragia hipertensiva en la protuberancia, con
extensin a llenar el cuarto ventrculo.


Los dficits neurolgicos dependen del sitio y la gravedad de la hemorragia. El inicio suele
ser brusco y rpido con un desarrollo a lo largo 30 a 90 minutos. Esto es a menudo visto en
hemorragia intraparenquimatosa hipertensivas. En contraste a este inicio rpido, el sangrado
asociado al tratamiento anticoagulante se desarrollar poco a poco en ms de 24 a 48 horas.
La presentacin clnica puede incluir las denuncias de: grave dolor de cabeza, vmitos,
rigidez de nuca, estupor, coma y convulsiones. Casi la mitad de los pacientes con
hemorragia hipertensivas cerebrales muere.

Cambios celulares: En una hemorragia aguda, el volumen de la sangre empuja y comprime
el tejido adyacente, conduciendo en ltima instancia a la lesin isqumica de ese tejido. Con
el tiempo, el tejido se hinchar y necrosar. Los macrfagos comienzan a fagocitar el rea
hemorrgica a las 48 horas del inicio. Tanto la sangre y como tejido necrtico es fagocitado
por los macrfagos. Como parte de la respuesta inflamatoria, la zona es licuada y una
cavidad se forma. Los astrocitos comienzan a rellenar la cavidad y nuevos capilares son
formados.

EVALUACIN Y DIAGNSTICO

Cualquier paciente con una alteracin repentina en la funcin neurolgica debe ser evaluado
por un TIA o ictus. Con isquemia o infarto, es imperativo que la terapia tromboltica sea dada
dentro de los 180 minutos de inicio de los sntomas. Por lo tanto, los pacientes deben usar el
911 Servicio Mdico de Emergencia para transporte al hospital ms cercano que pueda
determinar la necesidad de administrar el activador plasmingeno tejido (t-PA).
No hay presentacin clnica confiable para diferenciar entre la isquemia, infarto, y
hemorragia. Sin embargo, un ms deprimido nivel de conciencia con una elevada presin
arterial es ms sugerente de la hemorragia. La mejora de los dficits neurolgicos ms a
menudo indica isquemia.
Los criterios de diagnstico se utilizan para proporcionar ptima atencin al paciente y
tratamiento durante un accidente cerebrovascular. Los pacientes pueden ser clasificados de
acuerdo a los sntomas y a la progresin de la enfermedad as como segn la etiologa del
evento. El examen inicial debe incluir una completa evaluacin neurolgica y cardiovascular.
Esto incluye la auscultacin de las arterias cartidas en busca de soplos, la comparacin de
la presin arterial en ambos brazos, y el examen oftalmolgico de la retina en busca de los
efectos de la hipertensin. Las pruebas de diagnstico incluyen un electrocardiograma
(ECG), radiografa de trax, anlisis de orina, anlisis de sangre y de imgenes cerebrales
incluyendo tomografa computarizada (TAC) o imgenes por resonancia magntica (RM). El
Instituto Nacional de Trastornos Neurolgicos y Accidente cerebrovascular, como parte de
los Institutos Nacionales de Salud, ha elaborado criterios especficos para ayudar en la
categorizacin de los dficits, debidos a un accidente cerebrovascular.
El diagnstico diferencial debe identificar la presencia de un TIA o un derrame cerebral al
tiempo que descarta otros procesos patolgicos con los sntomas que pueden imitar un TIA o
un derrame cerebral. La mayora de los factores comunes se hipoglucemia, hiperglucemia,
vasculitis, migraa, trastornos convulsivos, encefalopata metablica, trauma reciente en la
cabeza, y tumores. Por lo tanto, el anlisis de sangre incluye: conteo completo de sangre,
con recuento de plaquetas, niveles de electrolitos, niveles de glucosa en sangre, nitrgeno
ureico en sangre, creatinina, y estudios de coagulacin.
TAC
Exploraciones de tomografa computarizada pueden identificar o excluir una hemorragia
como causa de la accidente cerebrovascular. Tambin puede identificar tumores, abscesos,
u otras condiciones que pueden producir sntomas similares. Sin embargo, la isquemia y los
infartos pueden no ser evidentes en una tomografa durante las primeras 24 horas del stroke.
Algunos infartos no son evidentes en la TC incluso 48 horas despus del inicio de los
sntomas. El uso de contraste permite la visualizacin de los grandes los vasos cerebrales
(ver Figura 6). El uso de una tomografa computarizada se prefiere a menudo durante la fase
aguda.



Figura 6. Neuroimagen de infarto de la arteria cerebral media. Una tomografa computarizada
(TC) del cerebro de un paciente con una arteria cerebral media (MCA) Carrera de 3 horas de
duracin. Como un indicador ms temprano de infarto, el "signo de la cinta insular" es
causada por el edema (ms oscuro de la seal) en la corteza insular izquierda y los ganglios
basales (flecha). B, la oclusin emblica de la MCA reflejados con angiografa por tomografa
computarizada en el accidente cerebrovascular agudo (flecha). C, la sangre cerebral
medidos con la perfusin CT, el flujo sanguneo se reduce en una regin ms amplia del
cerebro que apareca edematosa en A. D, angio-TAC de una arteria cartida que muestra
estenosis de alto grado (flecha) de ateroma en otro paciente.
Imgenes por Resonancia Magntica
Los nuevos avances en los estudios de imagen han permitido a la resonancia magntica
(RM) convertirse en un mtodo de imgenes ultrarrpido capaz de examinar algunos de los
aspectos fisiolgicos de los trastornos cerebrales. Los mtodos de Difusin-cargada
imgenes (DWI) utilizados como parte del estudio de RM, proporciona informacin adicional
de la extensin de la isquemia y el daos irreversible. Por lo tanto, una resonancia magntica
es capaz de identificar la presencia de un infarto en el cerebro, as como la transformacin
hemorrgica o un infarto isqumico. En el futuro, tambin ser posible utilizar la resonancia
magntica para distinguir entre el tejido con dao reversible o irreversible.
Una resonancia magntica tambin puede utilizarse para determinar la presencia de un
cogulo o la diseccin de la pared del vaso. Esto puede ser particularmente til en el
diagnstico de enfermedad oclusiva carotidea grave. Modificaciones adicionales de la RM
tasas de estimulacin de relajacin puede proporcionar diferentes tipos de informacin sobre
el dao por stroke. Estas modificaciones se refieren como T1W y T2W. T1W imgenes son
ms sensibles para la identificacin de la hemorragia subaguda y estructuras de grasa. T2W
imgenes se utilizan para identificar edema, desmielinizacin, infartos, y hemorragias
crnicas. As, una resonancia magntica es una mejor opcin para el estudio de la isquemia
cerebral e infarto.

Escalas de Salud de Stroke Institutos Nacionales
Institutos Nacionales de Salud Escala Stoke (NIHSS) fue desarrollado como un calificado
examen neurolgico de las tasas de dficit que se producen como consecuencia de un
accidente cerebrovascular (vase el cuadro 2). El examen evala la funcin motora, los
campos visuales, ataxia, habla, lenguaje, cognicin, y dficits motores y sensoriales. Los
puntos se dan para los niveles de funcionamiento en cada una de estas reas. Los puntos se
combinan para un total de puntuacin. Cuanto mayor sea la puntuacin en la escala,
mayores son los dficit neurolgicos presentes siguientes a un accidente cerebrovascular.
Mtodos de entrenamiento han sido desarrollados con el fin de garantizar la validez y la
reproduccin de los resultados, la escala se utiliza para cuantificar los dficits neurolgicos.
La puntuacin es una medida bastante fiable que puede ser utilizada tanto para evaluar el
tratamiento y la investigacin de nuevas modalidades de tratamiento. Es posible
correlacionar los resultados con la presentacin clnica de los pacientes. Puntaje <5 indica
deterioro neurolgico leve, entre 5 y 15 indica leve a moderadamente grave, entre 15 a 25
indica deterioro severo, y los resultados > 25 indican impedimento neurolgico muy severo.
La puntuacin NIHSS en combinacin con el volumen de la isquemia, que se mide con DWI-
RMN, y el tiempo transcurrido desde la aparicin de los sntomas hasta obtener la
resonancia magntica permite la identificacin de los pacientes que tienen el mejor potencial
para una buena recuperacin de un accidente cerebrovascular (Vase el cuadro 3). En
esencia, cuanto menor sea el tamao del infarto, mejor el potencial de recuperacin,
adicionalmente, los pacientes con puntuaciones ms bajas NIHSS mejoran ms. La
combinacin de la informacin de la NIHSS y la RM-DWI da lugar a una puntuacin de 7
puntos. El anlisis de este sistema de puntuacin demostr que: puntuaciones de 5 a 7
tenan el mejor resultado, con un 87% de demostrada recuperacin. Los pacientes cuyas
puntuaciones oscilaron entre 3-4, el 57% se recuper del stroke. Slo el 7% de pacientes
con puntuaciones de 0 a 2 se recuperaron de la stroke.





TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento incluyen la estabilizacin del paciente y la prevencin de la
lesin cerebral mediante la mejora de la perfusin cerebral isqumico tejido. El tratamiento
debe incluir la terapia mdica de apoyo. De suma importancia es mantener una va area
permeable en el caso de que el paciente sufra una prdida de la conciencia. Tanto la presin
arterial como el ritmo cardiaco deben ser estabilizados. El siguiente paso en el protocolo de
tratamiento se basa en la determinacin de si el stroke se debe a una hemorragia o a un
trombo o embolia. Por lo tanto, una tomografa computada debe obtenerse a la brevedad
posible. El tratamiento mdico de apoyo debe incluir 1 adrenrgicos antagonistas para
reducir la carga de trabajo del corazn y mantener la presin de la sangre. Dado que la
fiebre y la hiperglucemia han demostrado ser perjudiciales para la recuperacin, regulacin
del nivel de glucosa y de la temperatura del cuerpo son importantes. Los niveles de glucosa
en la sangre deben estar por debajo de 200 mg/dL.

Isqumica / infarto
Al determinar si el paciente est sufriendo de un evento isqumico, el tratamiento debe
involucrar la utilizacin de terapia tromboltica, anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios,
y neuroproteccin. Es importante mantener una adecuada presin de perfusin cerebral. La
ms mnima disminucin de la presin arterial podra afectar la recuperacin de la zona de
penumbra isqumica. En tanto, se recomienda que la presin arterial del paciente no debe
reducirse a menos que sea superior a 185/110 mm Hg y terapias trombolticas se estn
utilizando. Sin embargo, los pacientes con las siguientes condiciones deben ser manejados
por su presin arterial: infarto agudo de miocardio, crisis hipertensiva o encefalopata,
insuficiencia renal, diseccin artica, o hemorragia retiniana. Cuando la terapia
antihipertensiva se inicia, la reduccin de la presin arterial debe hacerse gradualmente para
evitar ms isquemia.
Mejoramiento del flujo de sangre al rea de isquemia del cerebro implica el uso de
tratamiento tromboltico, que debe iniciarse tan pronto como sea posible. Sin embargo, hay
varias advertencias asociadas con el uso de esta terapia, la ms grave es el riesgo de la
hemorragia. Sin embargo, t-PA recombinante es el tratamiento preferido para stroke
isqumico agudo.
Es muy importante identificar los pacientes que se beneficiarn ms de la administracin de
t-PA. Ciertos tipos de accidente cerebrovascular, tales como infartos lacunares, no han
mostrado ninguna mejora en los resultados con el uso de t-PA. Por lo tanto la proyeccin de
imagen de diagnstico debe ser revisada para identificar la presencia de tejido isqumico
que podra ser reperfundido a travs de trombolisis.
El riesgo de hemorragia tras el uso de agentes trombolticos aumenta con el tamao del
stroke, las dosis altas de medicacin, y con el aumento del intervalo de tiempo desde el inicio
de sntomas. Como el tiempo es una cuestin importante, se recomienda que el agente
tromboltico se administre dentro de los 180 minutos desde la aparicin de los sntomas. La
administracin de los agentes trombolticos reduce el riesgo de la discapacidad despus del
accidente cerebrovascular hasta en un 30%. Los pacientes con la mayor mejora son los ms
jvenes, con reas isqumicas ms pequeas y menor puntuacin NIHSS. En general, el
uso prudente de t-PA demostr una mejora de 4 o ms puntos en el score NIHSS.
Criterios recomendados para el tratamiento con t-PA incluye: (1) un accidente
cerebrovascular isqumico con un tiempo claramente definido de inicio de no ms de 180
minutos, (2) pruebas de enfermedades neurolgicas con dficit mensurable en la NIHSS, y
(3) Tomografa computarizada del cerebro sin evidencia de hemorragia intracraneana.
Adems, no se debe administrar tratamiento tromboltico si los pacientes han tenido: (1) un
derrame cerebral o graves trauma de cabeza en los ltimos 3 meses, (2) han tenido una
ciruga mayor en las ltimas dos semanas, (3) tienen una historia previa de hemorragia
intracraneal o sangrado de cualquier otro organismo centro, tales como hemorragia
gastrointestinal, y (4) tienen una presin arterial sistlica por encima de 185 mm Hg o presin
arterial diastlica por encima de 110 mmHg.
Cuando se siguen las directrices adecuadas para la administracin de t-PA, la tasa de
hemorragia como consecuencia del uso de trombolticos es de aproximadamente 5,2% en un
estudio y 6,5% en otro. Sin embargo, para los pacientes que no recibieron t-PA, el riesgo de
hemorragia despus de un infarto cerebral fue de 0,6%. El Nacional Instituto de Trastornos
Neurolgicos y Accidente cerebrovascular ha identificado estos factores relacionados con un
aumento del riesgo de hemorragia tras la la administracin de t-PA: ms de 70 aos, NIHSS
puntuacin de ms de 20 puntos, niveles de glucosa en sangre superiores a 300 mg/dl, y
evidencia de edema cerebral en la TC. El riesgo de hemorragia es mayor en los pacientes
que tienen ms de un factor de riesgo. Se han realizado estudios que han examinado la
administracin intracraneal de trombolticos. Aunque estos estudios demostraron reversin
de la isquemia con menos sangrado sistmico, este mtodo no ha sido aprobado por la
Administracin de Alimentos y Medicamentos (FDA) para su uso en los Estados Unidos.
Otros frmacos que se utilizan en el tratamiento de accidente cerebrovascular incluyen la
terapia antiplaquetaria y el uso de anticoagulantes. La aspirina utilizadas en 48 horas del
inicio de los sntomas a han demostrado reducir el riesgo y la mortalidad. El uso de la
heparina anticoagulante es tambin beneficioso en la prevencin de la formacin de ms
cogulos. La investigacin actual est enfocada en desarrollar agentes neuroprotectores que
bloqueara aminocido vas y produciran disminucin de la actividad de los
neurotransmisores de los tejidos heridos.

Hemorragia Cerebral
La mayora de las hemorragias cerebrales se desarrollan rpidamente, de 30 a 90 minutos, a
menudo con una rpida prdida de conciencia. Por lo tanto, es imperativo para mantener una
va area permeable. El tratamiento Inicial incluye la intubacin, hiperventilacin, elevacin
de la cabecera de la cama, y la administracin de manitol por va intravenosa para prevenir y
reducir una presin intracraneal elevada.
Aparte de la reversin de la anticoagulacin pre-existentes, nada se puede hacer para
detener la hemorragia, una vez que comienza. Si la PIC est elevada, agentes osmticos y
la hiperventilacin se utilizan para reducirlo. El lquido cefalorraqudeo tambin puede ser
retirado de los ventrculos en un intento de disminuir la PIC.
Los pacientes que sobreviven a una hemorragia cerebral tienen potencial para una buena
recuperacin. Sin embargo, el pronstico depende del tamao de la hemorragia. Una
hemorragia de <30 ml de volumen puede tener un buen pronstico, considerando que un
volumen> 60 ml tiene un mucho ms pobre pronostico.

Fase de Recuperacin
Los niveles de presin arterial suelen estabilizarse en las primeras 2 semanas despus de
un stroke. Para muchos pacientes, su presin arterial es menor y luego aumenta
gradualmente. Cualquier paciente con elevacin persistente de la presin arterial deben ser
evaluados por daos de los rganos diana. Los pacientes cuya presin arterial est
controlada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) lo han hecho
mejor que los tratados con otros medicamentos antihipertensivos

PREVENCIN

La prevencin de un stroke implica cambios en el estilo de vida, as como medicamentos y
ciruga. Es importante revisar los factores de riesgo, que los pacientes sean capaces de
identificar como las reas que necesitan abordarse. Adems, se espera que al discutir estos
temas con los pacientes, sern ms propensos a cumplir con el rgimen teraputico. Tanto
la dieta y el ejercicio pueden ser utilizado para ayudar a controlar la presin arterial y los
niveles de colesterol. Dejar de fumar y la reduccin de la ingesta de alcohol tambin deben
ser parte de las modificaciones del estilo de vida. No es un riesgo mucho mayor de sufrir un
derrame cerebral en los fumadores, el riesgo aumenta con el nmero de cigarrillos fumados
por da. Los pacientes tambin pueden encontrar ms informacin de los sitios de las
siguientes organizaciones 'web: (1) Instituido Nacional de Trastornos Neurolgicos y
Accidente Cerebrovascular en: http://www.ninds.nih. Instituto gov /, (2) Nacionales de la
Salud Escala de ictus en: http://www.ninds.nih.gov/ mdicos / index.htm, (3) American Stroke
Association: Una divisin de la Asociacin Americana del Coraznen:
http://www.strokeassociation.org, y (4) Asociacin Nacional de Apopleja en:
http://www.stroke.org.
Los medicamentos pueden ser necesarios para controlar la presin arterial. El control
adecuado de la presin de la sangre ha demostrado reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular en los adultos mayores. El uso de la ECA inhibidores parece ser til en la
prevencin de derrames cerebrales, posiblemente a travs de la reduccin de los niveles de
protena C reactiva. El objetivo del tratamiento debe incluir el mantenimiento de la presin
arterial <130/80 mm Hg. Investigaciones adicionales tambin examinan el uso de receptores
de agentes de bloqueo de la angiotensina, como losartn, para prevencin del accidente
cerebrovascular.
Los niveles elevados de colesterol son un factor de riesgo para el desarrollo de la
aterosclerosis y puede ser visto como un factor de riesgo de accidente isquemico. Elevar los
niveles de lipoprotenas de alta densidad (HDL) y disminuir el colesterol total (CT), HDL se
han asociado con una disminucin en la incidencia de accidente cerebrovascular. Sin
embargo, para muchas personas, la dieta y el ejercicio no baja suficientemente la proporcin
de TC-HDL. Por lo tanto, el uso de 3-hidroxi-3-methylglutarylcoenzyme A (HMG-C0-2A)
inhibidores de la reductasa, tales como provastatina, se recomiendan para reducir el riesgo
de isquemia stroke.
El tratamiento mdico tambin incluye el uso de agentes antiplaquetarios. Los agentes de
uso ms frecuentes son la aspirina, el clopidogrel, y la combinacin de aspirina ms
dipiridamol. La uso de antiagregantes plaquetarios se prefiere actualmente en lugar de
utilizar anticoagulantes como la warfarina. Para los pacientes con fibrilacin auricular,
warfarina se prefiere. Sin embargo, el Organismo Internacional de Normalized Ratio de
medicin para accin anticoagulante debe mantenerse a 2.0 o superior, para el mejor efecto.
Quirrgica intervencin con endarterectoma puede mejorar la circulacin en los pacientes
con estenosis cartida.

DIRECCIONES FUTURAS PARA EL CUIDADO DEL STROKE Y LA INVESTIGACIN

As como los centros designados de trauma han mejorado el tratamiento y el resultado para
los pacientes involucrados en traumatismos graves, la esperanza para el futuro es el
desarrollo de centros especficos para stroke. Dado que no todos los hospitales estn
equipados con avanzados mtodos de imagen radiolgica como DWI-RM, el transporte de
los pacientes a los hospitales que cuentan con ello puede ayudar en diagnstico rpido y la
intervencin y tratamiento temprano. Por lo tanto, el Instituto Nacional de Trastornos
Neurolgicos y Accidentes Cerebrovasculares est desarrollando directrices para la creacin
de centers designados.
Adems del desarrollo de centros de stroke, el Instituto Nacional de Neurologa Trastornos y
accidente cerebrovascular est identificando nuevas lneas de investigacin para la
prevencin y el tratamiento del accidente cerebrovascular. Las reas especficas de inters
incluyen la definicin biologa del stroke, a travs del examen de los factores genticos, de
los mediadores inflamatorios, y del proceso de recuperacin del accidente cerebrovascular.
La investigacin gentica puede ser una parte valiosa de la investigacin de la biologa del
accidente cerebrovascular. Hay respuestas genticas implicadas en la adaptacin celular a
una lesin en un evento isqumico. Ms la investigacin puede proporcionar ms
informacin sobre los mecanismos neuronales de la supervivencia durante la hipoxia y la
isquemia. Esto se podra utilizar para reducir al mnimo los efectos negativos de isquemia.
Dado que la respuesta inflamatoria juega un papel integral en el dao por stroke,
investigaciones deben examinar la relacin entre niveles de presin arterial, mediadores de
la inflamacin, y los niveles de protena C reactiva. Los estudios iniciales de pacientes que
toman inhibidores de la ECA han demostrado que los niveles de los niveles de protena C
reactiva son reducidos. As, posteriores estudios podran determinar si hay efectos
neuroprotectores de la accin de la ECA inhibitors.
Agentes como abciximab (ReoPro), un agente antiagregante plaquetario que ejerce sus
efectos a travs de la glicoprotena IIb / IIIa, se estn estudiado. Se espera que su
administracin durante las primeras 6 horas siguientes al inicio de los sntomas ser
beneficioso. La investigacin actual est estudiando su funcin ya sea solo o en relacin con
la terapia tromboltica.
El papel de agentes neuroprotectores en el tratamiento del ictus es tambin un rea
importante para la investigacin. Los agentes anti-excitacin pueden ser desarrollados con el
objetivo de bloquear la actividad de glutamato, se ha postulado que la administracin de
magnesio, que normalmente bloquea el receptor de glutamato, proporcionara efectos
neuroprotectores. Sin embarga, estudios tempranos slo han demostrado una reduccin en
la presin sangunea del paciente. Se necesita hacer ms investigacin en agentes
neuroprotectores. La mayora de los estudios que examinan el papel de los agentes
neuroprotectores no los utilizan en combinacin con terapias trombolticas para examinar su
eficacia con reperfusin eficaz.
La investigacin sugiere examinar el papel de otras tcnicas de imagen, tales como
imgenes de resonancia magntica de perfusin (PWI), en proporcionar informacin sobre el
estado de perfusin microvascular que en la prctica clnica es un ndice de flujo sanguneo
cerebral. Este permitira la identificacin de los pacientes que derivan mayores beneficios
con el menor riesgo de t-PA.
Actualmente la investigacin se est haciendo el examen el uso de recanalizacin
endovascular fotoacstica. Esta nueva tecnologa utiliza tecnologa lser para la
fragmentacin mecnica de los coagulos. El objetivo de este tratamiento es abrir
rpidamente los vasos cerebrales y reducir el uso de tromboliticos.
Nuevas opciones de tratamiento tambin deben ser exploradas. Esto incluye inyeccin intra-
arterial directa de agentes trombolticos, el uso de defibrinogenating agentes como ancrod, y
colocacin de stents en la arteria cartida. Adems, se est trabajando en llevar a cabo la
determinacin de la tecnologa de ultrasonido que se puede utilizar para mejorar la lisis de
cogulos en combinacin con agentes trombolticos.

CONCLUSIN

La enfermedad vascular cerebral y sus secuelas son una causa importante de morbilidad y
mortalidad en los adultos mayores. Aunque las modificaciones del estilo de vida pueden
reducir el riesgo de desarrollar un derrame cerebral, para muchas personas, los
medicamentos forman parte de su rgimen de reduccin de riesgos. Una vez que se ha
producido un derrame cerebral, es necesario que consistir en la identificacin rpida del tipo
y el alcance del evento para que inmediata y apropiada el tratamiento puede ser iniciado.
Designacin en el futuro de centros especficos de stroke sera un paso significativo en la
mejora de los resultados del paciente.
Sin embargo, queda mucho investigacin todava por hacer para promover el mejor nivel de
recuperacin neurolgica despus de un accidente cerebrovascular.