1.

Introduccion
2. Fisiologa del peristaltismo digestivo
3. Fisiopatologa de la produccin del vmito
4. Antiulcerosos
5. Procineticos
6. Antiemticos
7. Metoclopramida
8. Clorpromazina
9. Ondansetrn
10. Emetizantes
11. Laxantes
12. Antidiarreicos
13. Bibliografa
Introduccin
Se usan en el tratamiento de enfermedad ulcerosa. En el estmago existen clulas secretoras de
moco que protege las paredes gstricas del cido tambin secretado en l. En la lcera antes de
usar frmacos se recomienda un tratamiento diettico: eliminar alimentos picantes, comidas
pesadas,... que favorecen secrecin de HCl.
Los trastornos relacionados con las alteraciones en la motilidad intestinal representados por
diversos sntomas como ser distensin postprandial o saciedad temprana, constipacin, nuseas,
vmitos y dolor representan una de los motivos de consulta ms frecuentes en la prctica diaria.
El conocimiento de los mecanismos fisiolgicos involucrados en la produccin de los movimientos
peristlticos del tubo digestivo, asimismo como de la fisiopatologa de la aparicin del vmito,
permitieron el desarrollo de drogas tiles en el tratamiento de los mismos.
Fisiologa del peristaltismo digestivo
Cuando se habla de peristalsis, se hace referencia a una serie de reflejos que se producen frente a
la presencia de contenido en la luz intestinal (bolo) que conllevan a la progresin del mismo. El
mecanismo de produccin del movimiento peristltico se inicia mediante el estmulo que produce
el bolo sobre receptores en la mucosa digestiva representados por clulas enterocromafines que
liberan serotonina. La serotonina liberada excita la neurona aferente primaria que se encuentra en
los plexos mientricos, que luego se comunica con interneuronas ascendentes y descendentes
motoras que regulan la va refleja responsable del movimiento peristltico, mediante la
produccin de un estmulo contrctil del msculo liso circular del intestino en el extremo proximal
al bolo (por liberacin de acetilcolina) y de un estmulo de relajacin del extremo distal al mismo.
El principal neurotransmisor excitatorio de la neurona motora del plexo mientrico es la
acetilcolina, mientras que el principal neurotransmisor inhibitorio sera el xido ntrico. A su vez,
existen diversas interneuronas que producen reflejos inhibitorios o excitatorios sobre la neurona
motora mediante la accin de mltiples neurotransmisores, de los cules mencionaremos
fundamentalmente la dopamina y la serotonina por ser los dos neurotransmisores con mayor
estudio en el desarrollo de drogas proquinticas y antiemticas.
La inyeccin de dopamina a nivel del plexo mientrico produce una supresin en la liberacin de
acetilcolina por las neuronas motoras actuando a travs del receptor D2.
Asimismo, la serotonina tiene un efecto dual sobre la neurona motora en relacin al receptor
sobre el que acte. Su accin sobre receptores de tipo 5-HT3 produce un efecto similar a la
dopamina con inhibicin de la liberacin de acetilcolina, mientras que el estmulo de receptores
de tipo 5-HT4 favorece la liberacin de la misma con la produccin de un importante efecto
proquintico.
Fisiopatologa de la produccin del vmito
El vmito es producido por una serie de cambios coordinados de la actividad gastrointestinal y de
los movimientos respiratorios:
Un aumento de la salivacin precede al vmito.
Una inspiracin fuerte y brusca aumenta la presin intraabdominal, que se incrementa an ms
por la contraccin de los msculos de la prensa abdominal.
Se cierra la epiglotis y se levanta el velo del paladar, con lo que se impide la aspiracin del vmito
hacia el aparato respiratorio.
El ploro se contrae con fuerza y se relajan el fundus gstrico, el cardias y el esfago.
Todo este conjunto de eventos determina que el contenido gstrico se vuelque a la boca y sea
expelido.
Todos estos procesos sincronizados se postula que se encuentran coordinados por un "centro del
vmito", considerado actualmente como una entidad farmacolgica ms que como una entidad
anatmica ya que no se ha podido determinar una ubicacin anatmica precisa aunque se sabe se
encuentra a nivel del bulbo y tronco enceflico. Este centro coordinador recibe estmulos emticos
directos por aferencias nerviosas transmitidas a travs del vago y el simptico. Dichos estmulos
pueden originarse en el tracto gastrointestinal, la faringe, el sistema vestibular, el tracto
urogenital, el corazn, el peritoneo, el tlamo, el hipotlamo y la corteza cerebral.
Adems de los estmulos directos, existe otro mecanismo por el cul diversos mediadores pueden
activar en forma indirecta el centro del vmito a travs de la estimulacin de la Zona
Quimiorreceptora Gatillo (ZQG), ubicada en el rea postrema del bulbo raqudeo en el piso de
cuarto ventrculo. Una caracterstica relevante de la ZQG radica en que a pesar de estar a nivel del
sistema nervioso central carece de barrera hematoenceflica; este hecho sumado a que responde
a estmulos principalmente qumicos presentes en la circulacin hace que sea considerada como el
quimiorreceptor emtico del centro coordinador del vmito.
Diversas sustancias pueden generar emesis a partir del contacto con la ZQG, como frmacos
(opiceos, digital, derivados del cornezuelo de centeno, agentes quimioterpicos, nicotina,
salicilato, jarabe de ipecacuana, agonistas dopaminrgicos), la uremia, la hipoxia, la cetoacidosis
diabtica, enterotoxinas, etc.
Los estmulos generados por estas sustancias en la ZQG liberan mltiples neurotransmisores de los
cuales, al igual que en el apartado anterior, mencionaremos slo dos que adquieren relevancia en
el desarrollo de frmacos antiemticos. Dichos neurotransmisores presentan un efecto activador y
son la dopamina, que actuara por medio del estmulo de receptores D2, y la serotonina actuando
a travs de receptores 5-HT3.

Antiulcerosos
Los frmacos antiulcerosos persiguen conseguir el alivio de los sntomas, la cicatrizacin de la
lcera y prevenir las recidivas y las complicaciones.
Clasificacin de los antiulcerosos:
1. Inhib. De la secrecin gastrica
Accin y mecanismo: Los frmacos incluidos en este grupo son los llamados anticidos. stos
tienen un accin neutralizante del cido clorhdrico por reaccin qumica en el estmago, con lo
que reducen la cidez gstrica (pH por encima de 5) y pueden absorber pepsina y otros enzimas
pancreticos, disminuyendo la agresividad qumica enzimtica sobre la mucosa digestiva,
especialmenteen las zonas en las que sta se encuentra deteriorada.
ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA (ANTI H2)
ANTAGONISTAS MUSCARNICOS (M1)
INHIB. DE LA H+/K+ ATPasa
2. Anticidos: Son sustancias que inhiben el cido producido pero no impiden que se siga
produciendo. Reducen inmediatamente la hiperacidz y evitan la irritacin de la mucosa gstrica y
con ello favorecen la cicatrizacin de las lceras y evitan el dolor. Quimicamente son hidrxidos o
sales.
ANTICIDOS NO SISTMICOS: Son los mas recomendados ya que no se absorben y no alteran el eq
cido-base.
SALES DE Mg: Mg(OH)2,MgO.
El Mg(OH)2 es un anticido potente, capz de elevar el pH a 9.
El in Mg+2 aca osmticamente reteniendo agua (diarrea)
SALES DE Al: Al(OH)3
Es poco potente, forma fosfato de Al en el intestino provocando hipofosfatemia.
El Al+3 es constipante.
SALES MIXTAS DE Al y Mg: ALMAGATO
Menos potente que las sales de Mg pero mas que las de Al. Se evita la diarrea y la constipacin.
ANTICIDOS SITMICOS
NaHCO3, CaCO3 (ms potente)
Tanto el Na como el HCO3- son absorbibles:
El Na+ produce hipernatriemia.
El HCO3- produce alcalosis.
Efectos adversos:
Bicarbonato:
alcaliniza la orina y provoca litiasis renal
Desequilibrio de los sistemas amortiguadores de pH.
CaCO3:
Acidz rebote: el Ca+2 libera gastrina
Hipercalcemia (litiasis renal)
Actualmente en desuso.
3. Protectores de la mucosa: Son frmacos que protegen la mucosa o aumentan sus defenzas. En
general se utilizan para prevenir el dao de la mucosa por agentes lesivos como los aines o como
adyuvantes en tratamientos de la lcera.
SALES DE BISMUTO
SUBSALICILATO DE BI, SUBCARBONATO, SUBNITRATO. Escaso poder anticido.
Mecanismo de accin:
Forma quelatos con aa y glucoprot del nicho ulceroso. Forma una costra blanquesina en la
superficie ulcerada a pH=5-3 (se redisuelve a pH<1)
Efecto dbil como bactericida (H. pylori)
Aumenta la sntesis de PGs y bicarbonato.
Reacciones Adversas: Cambio de coloracin de heces y oscurecimiento de lengua.
Dosis: 0,3-3 g/4 horas oral (CANINOS Y FELINOS)
SUCRALFATO: Sal de sacarosa, sulfato e Al(OH)3
Mecanismo de accin: A pH cido (3,5-4) forma una costra pegajosa de carga que se adhiere a
los restos + de las prot de la lcera formando una barrera protectora.
Reacciones Adversas: Estreimiento.
Interacciones Medicamentosas: Se deben reajustar la dosis de Frmacos ya que interfiere en su
absorcin: ciprofloxacino, norfloxacino, fenitona, propranolol, digoxina, teofilina, aminofilina,
vitaminas liposolubles, tetraciclinas o warfarina. Es necesario que exista por lo menos un perodo
de 2 horas entre las tomas de cada uno de ellos.
PROSTAGLANDINAS:
MISOPROSTOL (PGE1)
Mecanismo de Accin: Estimulan la produccin de moco y bicarbonato en las cl epiteliales.
Inhiben la secrecin de HCl en las cl parietales va el AMPc. Estimulan los procesos de
diferenciacin y proliferacin celular tras una agresin.
Usos: Son los inhibidores de la secrecin cida mas potentes. Profilaxis de la lcera gastro-
duodenal provocada por AINEs
Efectos Adversos: Dolor abdominal, amenaza de abortos.



Procineticos
Son frmacos capaces de mejorar el trnsito del bolo alimenticio a travs del tubo digestivo,
aumentando la motilidad o mejorando la coordinacin motora.
Objetivo Fundamental: Aliviar los sntomas digestivos supuestamente debidos a alteraciones de la
actividad motora.
CLASIFICACIN:
1. BENZAMIDAS:
METOCLOPRAMIDA, CISAPRIDE, CINITAPRIDE.
Mecanismo de Accin: Metoclopramida
Agonista 5-HT4 (presinptico): Favorece la liberacin de ACh en el plexo mioentrico.
Antagonista D2: efectos sobre el SNC, poco relacionado con la actividad procintica.
Antagonista 5-HT3: relacionada con sensaciones dolorosas, reflejos motores y vmito.
CISAPRIDE:
Mas potente que metoclopramida, no posee accin anti D2
Dosis: 0.2 - 0.4 mg. / Kg. / 8 - 12 hrs.
Presentaciones:
Comprimido 10 mg.
Suspensin (jbe.) 5 mg en 5 ml.
Gotas 10mg. en 1 ml. (20 gotas = 1 ml)
CINITAPRIDE:
Idem a cisapride, sin efecto 5-HT3 (carece de accin antihemtica)
2. DOMPERIDONA
Mecanismo de accin:
Antagonista D2: efecto procintico moderado e inconstante pero demostrable. Carece de accin
5-HT4 .
No administrar por va IV porque ocasiona graves disritmias y convulsiones
Reacciones Adversas:
Escasas: mareos, sequedad de boca, diarreas.
Dosis: 0.2 - 0.4 mg. / Kg. / 12 hrs.
Contraindicaciones: no usar en hembras preadas, no usar en rupturas gastrointestinales, no usar
en casos de obstruccin mecnica.
Presentaciones:
Ampollas 2 mg. en 2 ml.
Comprimidos 10 mg.
Frasco gotero 1% (10 mg. / 1 ml)
Suspensin (jbe.) 5 mg en 5 ml.
Antiemticos
RECEPTORES IMPLICADOS EN EL VMITO
D2: los agonistas producen vmitos y los antagonistas son antihemticos.
5-HT3: producen vmito por estimulacin de R de la mucosa GI y de la ZQG.
Opioides: producen nauseas y vmitos por estimulacin de la ZQG ya que tienen:
Accin proemtica: se crea tolerancia rpidamente.
Accin antihemtica: cuando se suprime la anterior.
CLASIFICACIN:
ANTAGONISTAS D2
BENZAMIDAS:
METOCLOPRAMIDA
BUTIROFENONAS:
DOMPERIDONA
DROPERIDOL, HALOPERIDOL
FENOTIAZINAS:
CLORPROMAZINA
ANTAGONISTAS 5-HT3
ONDANSETRN
OTROS
GLUCOCORTICOIDES
BENZODIAZEPINAS
CANNABINOIDES SINTTICOS

Metoclopramida
Mecanismo de Accin: Accin antagonista D2 y 5-HT3: efecto antiemtico.
Dosis: oral: 0.2-0.4 mg/kg 6-12 hs. SC: 1-2 mg/kg/dia
Presentaciones:
Frasco ampolla 2 mg. en 2 ml.
Gotas 2 mg. en 2 ml (20 gotas = 1 ml)
Comprimidos 10 mg.
Clorpromazina
Mecanismo de Accin: ANTAGONISTA D2
Dosis (caninos y felinos)
3,3 mg/kg oral 1-4 veces al da 1,1-6,6 mg/kg IM 1-4 veces al da 0,55-4,4 mg EV 1-4 veces al da
Ondansetrn
Mecanismo de Accin: ANTAGONISTA 5-HT3
Dosis: 0.1-0.2 mg/kg. Solo til cuando no hay respuesta a metoclopramida (menor precio)

Emetizantes
Son frmacos cuya accin fundamental es provocar el vmito y cuya utilizacin principal es la
expulsin de sustancias txicas ingeridas de manera casual o voluntaria.
CLASIFICACIN:
EMETIZANTES DE ACCIN CENTRAL
APOMORFINA
JARABE DE IPECACUANA
EMETIZANTES DE ACCIN PERIFRICA
SOLUCIONES SALINAS, AGUA TIBIA, AGUA OXIGENADA
JARABE DE IPECACUANA

EMETIZANTES DE ACCIN PERIFRICA:
Agua caliente mediante tubo estomacal: induce vmito y diluye toxinas.
NaCl s.s. colocacin de cristales en faringe: provoca emesis en perros.
H2O2 (3%): emesis en gatos y perros.
Jarabe de Ipecacuana: accin irritante local en la mucosa GI y estimulante en la ZQG
EMETIZANTES DE ACCIN CENTRAL:
APOMORFINA:
Estimula los R D2 de la ZQG
Rapidamente se produce tolerancia. Dosis sucesivas no responden y pueden provocar depresin
del SNC (centro respiratorio), antagonizables por NALOXONA.
Dosis: 0,08 mg/kg Una vez EV,IM
JARABE DE IPECACUANA:
Contiene los alcaloides EMETINA y CEFAELINA que actan en la ZQG.
Cardiotxico a dosis elevadas.
Laxantes
Son frmacos usados en el estreimiento o constipacin intestinal (perturbacin en la motilidad y
equilibrio electroltico, con retardo de la progresin y evacuacin de las heces)
CLASIFICACIN DE LOS LAXANTES:
FORMADORES DE MASA
CELULOSA, METILCELULOSA
PSYLLIUM
LUBRICANTES O SUAVIZANTES
DOCUSATO SDICO
GLICERINA
OSMTICOS
SALES DE Mg y Na
DERIVADOS DE AZCARES
ESTIMULANTES POR CONTACTO
ANTRAQUINONAS
DERIV. DE DIFENILMETANO
ACEITE DE RICINO
FORMADORES DE MASA
CELULOSA, PSYLLIUM
Mecanismo de accin: Son sust hidrfilas que absorben agua y aumentan de volumen,
estimulando el peristaltismo
Administracin: Por va oral, actan a las 12-24 hs.
Contraindicaciones: Obstruccin intestinal
SUAVIZANTES Y LUBRICANTES
DOCUSATO DE Na
Mecanismo de accin: Tensioactivo aninico que humedece y emulsiona las heces.
GLICERINA
Mecanismo de accin: Lubrica y ablanda la masa fecal.
LAXANTES OSMTICOS:
Mecanismo de accin: No se absorben y atraen y retienen grandes cantidades de agua en el
intestino, estimulando la peristalsis.
Sales de Mg Y Na: FOSFATO, CARBONATO, CITRATO, SULFATO
Derivados de azcares: LACTULOSA, SORBITOL, LACTITIOL. No se absorben y son metabolizados
por las bacterias, originando ac grasos de cadena corta que actan como agentes osmticos.

ESTIMULANTES POR CONTACTO:
Antraquinonas: RUIBARBO, SEN, CSCARA SAGRADA.
Deriv. de Difenilmetano: BISACODILO, PICOSULFATO, FENOLFTALENA
Aceite de ricino:
Mecanismo de accin: Irritacin de la mucosa: altera la motilidad intestinal. Inhiben la absorcin
de agua y electrolitos en la luz intestinal, favoreciendo la peristalsis.
Usos: Son los mas activos, suelen producir clicos fuertes. Se usan cuando se necesita una
evacuacin intestinal rpida.
Antidiarreicos
Son frmacos utilizados con el fin de reducir el nmero de deposiciones en casos de diarrea.
CLASIFICACIN:
MODIFICADORES DEL TRANSPORTE DE ELECTROLITOS
OPIODES
SUBSALICILATO DE Bi
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
ANTICOLINRGICOS: BUTIL Br- DE ESCOPOLAMINA
OPIOIDES: LOPERAMIDA, DIFENOXILATO
AGENTES ADSORBENTES
CARBN ACTIVADO
YESO
PECTINA
CAOLN
RESINAS DE INTERCAMBIO INICO
ANTIINFECCIOSOS

Modificadores del transporte de electrolitos
Mecanismo de accin:
Opioides: aumentan la absorcin e inhiben la secrecin de agua al intestino, adems enlentecen la
propulsin (aumenta el tpo de contacto en el intestino y hay mas absorcin)
Subsalicilato de Bi: leve accin bactericida del Bi y accin antiinflamatoria del subsalicilato
Inhibidores de la motilidad
Opioides: De las terminaciones nerviosas de los plexos mientricos: enlentecimiento de la
motilidad intestinal por inhibicin de las fibras musculares longitudinales.
Loperamida no atraviesa prcticamente la BHE por lo que carece de los efectos centrales de los
opiceos.
Difenoxilato en altas dosis atraviesa a la BHE y ocasiona efectos centrales (euforia, dependencia
fsica)
Agentes adsorbentes
Tienen capacidad de absorber sustancias txicas e impedir que acten en la mucosa intestinal