SEMINARIO 1

Pregunta 1:

a) Observamos que en las clulas musculares control (CTR) existe un nivel basal de
transcripcin de mRNA para utrofina A mientras que la traduccin de esta es mnima. Mientras
que en aquellas con CTX(cardiotoxina) se induce regeneracin muscular por lo que vemos
que los niveles de mRNA y protena se ven aumentados ya que la utrofina se asocia a la
regeneracin muscular.

b) Podemos decir que la regulacin gnica de la protena ocurre principalmente a nivel tradicional
ya que observamos un cantidad bsica de mRNA en la clula a diferencia de la protena, la
cual en condiciones normales se encuentra en muy bajas cantidades. Cuando se induce la
regeneracin celular, se transcribe ms mRNA y mucha ms protena.

c) Observamos que en aquellas que poseen la regin 5UTR (regin no codificante) se ven
expresadas menos en ambos casos en comparacin con las que no poseen esta secuencia.
Tambin observamos que en condiciones normales (CTR) la secuencia 5UTR pareciera
inhibir la transcripcin de mRNA.


Pregunta 2:

a) podemos observar que el estradiol luego de 3hrs comienza a ejercer su efecto de inducir la
sntesis de hPRL. Podemos concluir que E2 es un regulador de la expresin de hPRL y
favorece su expresin. En B observamos la accin de ACT ,el cual es un inhibido de
transcripcin , en comparacin con los de E2. podemos concluir que ACT ejerce un efecto
mayor sobre la inhibicin de la sntesis de hPRL.

b) Se utiliza Act para comprobar el funcionamiento de E2, ya que este se une a receptores de
estrgeno en la membrana plasmtica par ingresar a la clula y posteriormente unirse al DNA
y promover la transcripcin de ciertas protenas. Como se sabe que la Act inhibe transcripcin,
se confirma el efecto de E2.

c) Podemos concluir que E2 ejerce una regulacin de la expresin gnica a nivel transcripciones
sobre el gen de PRL.

Figura 5:

a) Con 10 nm de E2 es donde se alcanzan las mayores cantidades de PRL8700 y PRL3000,
tambin vemos que PRL8700 presenta una mayor respuesta a E2. Adems vemos que los
niveles de PRL3000 aumentan gradualmente a medida que pasa el tiempo.

b) Al parecer E2 actua sobre el promotor distal, es decir, PRL3000, lo que explica porque
PRL3000 y PRL8700 se ven afectados ya que comparten el mismo promotor.

c) Al parecer el promotor proximal estara influenciado por factores dependientes de seales
hipofisiarias para la produccin de PRL, una de las vas para la sntesis de PRL. Afecta la
glndula mamaria ya que la induccin a sntesis de prolactina puede ser a nivel hipofisiario o a
nivel placentario.

d) Experimentalmente podramos realizar una electroforesis de muestras tomadas de tejido
mamario con estimulacin por E2 y sin estimulacin y comparar las cantidades de protena y


mRNA. Tambin se podra amplificar una regin de DNA que codifique para PRL con un PCR
para estudiar con ms detalle esta regin y los efectos de E2 sobre ella. Tambin podramos
cultivar nucletidos con algn marcador para identificar la sntesis de PRL dependiendo si esta
con o sin estimulo de E2.

Pregunta 3:

a) aquellas sometidas a stress presentan un aumento de produccin de acetilcolina y un retraso
de la degradacin de esta.

b) no se me ocurre

c) S: en membrana sinptica R: monmero soluble.
Se observa una distribucin diferente en los trnsitos de AChE-R y S dependiendo de la zaina y
de si estuvo sometida a stress. En la neuronas normales, los niveles de AChE-R se encuentra en
menor cantidades que en aquellas con e stress, mientras que la S se mantiene mas o menos
contante. Destacar que en la zona dendrtica es donde se encuentran ambas en mayor cantidad.
Se debe prestar atencin a las barras con * ya que indican los cambios significativos. si
observamos en B, la las barras que tienen * son las de AChE-R que aumenta en cantidades.

d) Debido a la respuesta al stress de aumentar la secrecin de acetilcolina con el propsito de
aumentar la excitacin cerebral, los neurotransmisores luego del stress deben ser degradados.
Para esto, los niveles plasmticos de AChE-R que es un monmero soluble aumentan para
luego ser secretados al espacio sinptico y degradar el exceso de acetilcolina.

e) R: seria liberada al espacio sinptico para degradar la acetilcolina y liberar los receptores de la
neurona postsinaptica. De no ocurrir, el exceso de acetilcolina provocara una saturacin de
receptores y una hiperexcitabilidad muy prolongada lo que traera consecuencias negativas
para el organismo. El aumento de este monmero seria un mecanismo celular para mediar
con el stress y los aumentados niveles de acetilcolina.
******hipotesis muy poco probable S: tiene una funcin en clulas no estresadas, se me ocurre
que podra tener que ver con la regulacin de acetilcolina intracelular ya que se adhiere a
membranas por lo que podra degradar la acetilcolina dentro de vesculas. *******



Pregunta 4:

a) Se observa la presencia de IRF3 en distintas zonas de la clula, incluido el ncleo por lo que
deducimos que en clulas infectadas y no infectadas existe translocacin a ncleo.

b) La infeccin del virus debe inducir la dimerizacin de IRF3 para activarlo, inducir su
translocacin al ncleo donde acta promoviendo la transcripcin del interfern antiviral. Es
decir, la activacin de IRF3 se produce frente a la infeccin de un virus.

c) la infeccin viral produce una respuesta celular que induce la activacin de IRF3.

d) Efecta una regulacin post traduccional donde necesita de una activacin mediada por una
dimerizacin y una deglutaminacion para cumplir su funcin. por otro lado, la regulacin sobre
el interfern es de carcter tradicional ya que promueve su transcripcin.



e) IRF3 necesita de modificaciones para ser activada, si un virus fuese a interferir en estas vas,
inhibira la respuesta anti viral del interfern. Por ejemplo, podra adherirse a la secuencia de
DNA que codifica o al promotor para el interfern impidiendo que IRF3 acte. Tambin podra
anular la funcin de GRX-1 que cumple con la deglutaminacin de IRF3.