ACNE JUVENIL

DEFINICION
Afeccin inflamatoria crnica del folculo pilosebceo, generalmente
autolimitada. En mayor o menor grado afecta al 85% de los
adolescentes, especialmente entre los 12 y 21 aos. Las lesiones se
ubican en las zonas de mayor concentracin de glndulas sebceas
(cara y parte alta del tronco).

ETIOLOGIA
Tiene una etiologa multifactorial, los tres factores estn
interrelacionados:
A) Trastornos en la produccin del sebo (Factor Hormonal)
B) Proliferacin de la flora microbiana comensal
C) Alteracin de la queratinizacin folicular

A) TRASTORNOS EN LA PRODUCCION DEL SEBO (Factor
Hormonal)

En la etapa prepuberal, por accin de la testosterona sobre el
esbozo embrionario de la glndula sebcea, sta se desarrolla, se
hace multilobulada y se inicia la produccin del sebo.
Si se produce un exceso de excrecin de sebo ste clnicamente se
visualiza como brillo de una piel amarillenta lo que se denomina
seborrea.
La testosterona se determina en el suero como testosterona
plasmtica libre. En la piel esta testosterona, por accin enzimtica
se transforma en dihidrotestosterona, metabolito mucho ms
potente, por ello aunque existan niveles sanguneos normales de
testosterona plasmtica libre, puede existir seborrea.

B) PROLIFERACION MICROBIANA COMENSAL:
Los grmenes involucrados en el Acn juvenil son:
1.- Propionibacterium Acnes
2.- Pityrosporum ovale (levadura)
3.- Staphylococcus epidermidis (coagulasa negativa)

Propionibacterium Acnes: Es una bacteria anaerobia estricta, la
que por medio de una accin enzimtica (lipasa) acta sobre los
triglicridos del sebo.
A nivel del folculo pilosebceo, el Propionibacterium Acnes por
accin de la lipasa produce la hidrlisis de los triglicridos del sebo.
La fraccin de cidos grasos libres resultante se considera
responsable de la comedognesis (formacin de comedones) y de
la formacin de lesiones inflamatorias.

LIPASA
S E B O
ACIDOS GRASOS LIBRES
(Triglicridos)

C) TRASTORNOS DE LA QUERATINIZACION
(COMEDOGENESIS)
Se considera que la irritacin de la pared del conducto folicular,
causada por los cidos grasos libres, producira la
hiperqueratinizacin con obstruccin del canal, la retencin del
material sebceo y la formacin del comedn (elemento
patognomnico del Acn Juvenil).


CLINICA DEL ACNE JUVENIL
Las lesiones del acn juvenil se clasifican en:

1.- Lesiones No inflamatorias y lesiones inflamatorias.
Lesiones No Inflamatorias:
o Comedones abiertos (puntos negros)
o Comedones cerrados (puntos blancos)
Lesiones Inflamatorias:
o Ppulas
o Pstulas
o Ndulos
o Quistes

2.- Seborrea:
o Hipersecrecin sebcea.

3.- Cicatrices:
o Atrficas
o Hipertrficas

1.-LESIONES CUTANEAS NO INFLAMATORIAS:

a) Comedn Abierto (Punto Negro): Se produce por la
hiperqueratinizacin del folculo pilosebceo, la que obstruye el
canal folicular a nivel del infundbulo. La queratina junto con el
sebo retenido se dispone en forma laminar.
Se visualiza como una microppula folicular cuyo centro es de color
negro, lo que se debe a la oxidacin de la queratina ms la
presencia de melanina.
b) Comedn Cerrado (Punto Blanco): El orificio folicular es
microscpico y esta lesin se visualiza como una microppula
folicular del color de la piel o blanquecino. Es la lesin precursora
de las lesiones inflamatorias.


2.- LESIONES CUTANEAS INFLAMATORIAS:

El Propionibacterium Acnes es el que produce una enzima llamada
lipasa; este grmen se encuentra en gran cantidad en la superficie
de la piel y en los folculos pilosebceos. Bajo la accin de la lipasa
bacteriana, los triglicridos del sebo experimentan una hidrlisis que
lleva a la formacin de cidos grasos libres, los que adems de
inducir la queratinizacin de la pared folicular producen un estmulo
sobre los polimorfonucleares, los que van a causar la ruptura de la
pared folicular.
La salida al dermis de esta mezcla de clulas, cidos grasos libres y
bacterias hace que se produzca una reaccin que llevar a la
formacin de distintos tipos de lesiones inflamatorias:

Ppulas: Son solevantamientos eritematosos foliculares, que
pueden estar centrados por un comedn. Curan sin dejar cicatriz
(cicatrizan ad integrum).
Pueden disponerse en grupos en zonas afectadas por Acn (frente,
sienes, zona medio facial, mejillas, parte alta del tronco).

Pstulas: Son pequeas lesiones foliculares, a veces centradas por
un comedn. Al comprimirlas dejan salir una gota de pus.
Curacin ad integrum.

Ndulos: Son lesiones eritematosas, duras, de ms de 1 cm. de
dimetro, dolorosas que se producen por un compromiso ms
profundo del folculo pilosebceo al que afectan en su totalidad.

Evolucionan: - hacia la regresin, dejando cicatrices
atrficas
- hacia la formacin de quistes.

Quistes: Son lesiones eritematosas de ms de 1 cm. de dimetro,
fluctuantes, a veces dolorosas a la compresin, que deben ser
incindidas a fin de evitar su ruptura espontnea lo que contribuira a
una cicatrizacin aberrante que favorecera la repeticin de las
lesiones.
A su ruptura dejan salir abundante secrecin hemopurulenta
entremezclada con sebo en forma de grnulos. Curan dejando
cicatrices atrficas o hipertrficas (queloides).

3 SEBORREA

El exceso de produccin de sebo se visualiza como una piel
amarillenta, brillante, untuosa, que le da a la cara de los pacientes
el aspecto de piel de cera.

4 CICATRICES
Estas pueden ser de distintos tipos y coexistir en un mismo
paciente.

a) Atrficas: se presentan como pequeas depresiones,
redondeadas (en sacabocado o varioliformes)

b) Hipertrficas: (queloides): Se ven como tejido firme,
sobremontado en la piel, al comienzo eritematosas, dolorosas y
luego en perodo de estado son blanquecinas y a veces dolorosas.
Pueden ser bastante deformantes desde el punto de vista esttico y
causar serios problemas psicolgicos en el adolescente, como
tambin limitacin en su desempeo diario en actividades en que
tenga que exponer la piel habitualmente cubierta por las
vestimentas.


CLASIFICACION CLINICA DEL ACNE:
Se efecta en el momento del examen fsico, de acuerdo al tipo de
lesiones que predominan y no en relacin a las zonas afectadas.
Debemos recordar que el Acn Juvenil, es un proceso dinmico, por
lo cual un paciente puede evolucionar tanto hacia una mejora como
hacia un agravamiento.
Este hecho debemos tenerlo siempre presente, a fin de no
considerar un Acn No Inflamatorio como algo banal.
Esta clasificacin nos permite adems visualizar la evolucin de
cada paciente a fin de adecuar la terapia en cada control.


1 ACN JUVENIL NO INFLAMATORIO
(Grado I: Acn Comedoniano)
Se caracteriza por la presencia de comedones abiertos y/o cerrados,
en nmero y extensin variable. El predominio de estas lesiones en
las zonas seborreicas (frente, sienes, zona medio facial y parte alta
del tronco).


2 ACN JUVENIL INFLAMATORIO

- Leve (Grado II: Acn Papular)
En esta etapa se aprecia un predominio de lesiones papulares y
pstulas aisladas adems de los comedones.
Las lesiones pueden encontrarse en forma escasa, abundante o muy
profusa, lo que proporciona distintos grados de intensidad a esta
etapa.

- Moderado (Grado III: Acn Ppulopustular)
Existe un predominio de lesiones papulares y pustulares que se
encuentran profusamente distribudas, adems de escasos ndulos
pequeos, aislados.
Pueden an visualizarse algunos comedones

- Severo (Grado IV: Acn Nduloqustico)
Los ndulos y quistes son de distinto tamao y se encuentran
profusamente distribudos. Pueden encontrarse ppulas y pstulas,
adems de escasos comedones.
La piel se aprecia brillante, amarillenta y untuosa.
Adems se visualizan algunos quistes que drenan su contenido
hematoseropurulento en forma espontnea.
Se pueden ver adems cicatrices hipertrficas (queloides).

3 ACN CONGLOBATA
Se presenta fundamentalmente en hombres. Es una forma clnica
del Acn muy severa, en que las lesiones nodulares y qusticas
confluyen formando grandes masas. Deja severas secuelas
cicatriciales. Suele formar parte de la denominada TRIADA de
ACNE: acn, hidrosadenitis supurativa y foliculitis abscedante, o
bien la TETRADA DE ACNE, en que a las anteriores se agrega el
sinus pilonidal. Estas entidades presentan como elemento comn la
oclusin folicular.


DIAGNOSTICO:
1 Clnico:
Edad: Se trata de un adolescente o un adulto joven.
Tipo de lesiones presentes y distribucin: comedones, ppulas,
pstulas, ndulos y quistes en cara (zona medio facial) y parte alta
del tronco.
Otros hallazgos:
Alopeca Masculina
Hirsutismo Femenino
Alteraciones del Ciclo Menstrual.

2 Laboratorio:
Bacteriolgico: a fin de determinar la presencia y sensibilidad
antibitica de:
Bacterias comensales anaerobias (Propionibacterium Acnes)
Bacterias patgenas
Otros: Staphylococcus epidermidis, Pityrosporum ovale
Hormonales: determinar niveles plasmticos de hormonas, los que
permiten apreciar si hay una alteracin a nivel del eje hipotlamo -
hipofisiario, de las suprarrenales y/o de las gnadas. Dependiendo
del perfil del paciente, muchas veces hay que descartar sndrome de
resistencia a la insulina, sndrome de ovario poliqustico.
En el caso de las mujeres esta determinacin debe efectuarse entre
el 7 y 10 da del ciclo menstrual.
Las hormonas que interesa determinar son: Testosterona
plasmtica libre y total, Hormona Luteinizante (HL), Hormona
Folculo Estimulante (FSH), 17 Hidroxiprogesterona (17 OH),
Dihidroepiandrosterona (DHEA-S), Estradiol y Androstenodiona.
c).- Ecotomografa ginecolgica: solicitarla en mujeres que
tengan historia de alteraciones de su ciclo menstrual, para ver si
existe ovario micropoliqustico u otras patologas.

TRATAMIENTO
Depende del estado en que consulte el paciente.
Frente a un Acn comedoniano y seborrea, el aseo de cara y tronco
es fundamental, agregando exfoliantes en muchos casos. Son tiles
los preparados tpicos en base a perxido de benzolo o de
retinoides. La presencia de pstulas aisladas se tratan con
antibiticos locales, preferentemente en locin o gel: eritromicina,
clindamicina.
En el caso de que exista una gran cantidad de pstulas, al
tratamiento anterior debera agregarse antibitico por va general,
siendo los mas usados aquellos en base a tetraciclina o sus
derivados como doxiciclina o minociclina. Cuando las lesiones se
hacen muy recalcitrantes, debe sospecharse sobreinfeccin por
estafilococo dorado, u otro, y sera indicado tomar un examen
bacteriolgico.
Una vez que cedan las pstulas, debe informrsele al paciente que
el tratamiento local y el aseo debe proseguir, con controles
peridicos cada cierto tiempo, ya que seguramente habr que ir
rotando los antibiticos tpicos.
En aquellos casos que se presenten ya con ms de 2 o 3 ndulos,
deben enviarse al
especialista, con la indicacin al paciente de no manipular.







1
DERMATITIS

Inflamacin superficial de la piel acompaada de prurito.
Dermatitis y Eccema son sinnimos en la prctica diaria.
En general, las dermatitis Se clasifican en exgenas como las dermatitis de contacto, o bien endgenas
como las dermatitis seborreica y atpica.

Segn su estado evolutivo, se clasifica en:

AGUDA
Prurito
Eritema
Ppula
Vescula
Costra

SUBAGUDA

CRONICA
Prurito
Liquenificacin
Escamas
Excoriaciones
Hiperpigmentacin
Fisuracin

EXOGENA ENDOGENA OTRAS
D. de contacto D. atpica E. xerodrmico
Fotodermatitis D. seborreica D. perioral
E. numular D. plantar juvenil
E. dishidrtico Neurodermitis
D. de estasis
E. por dficit nutricional
D. por autosensibilizacin



DERMATITIS DE CONTACTO

Reaccin de la piel causada por la exposicin a sustancias presentes en el medio ambiente, las que al
actuar como irritantes o alergenos producen lesiones dermatolgicas de tipo agudo subagudo o crnico.
La eliminacin del agente sospechoso junto al tratamiento apropiado suele ser suficiente. En los casos
en que el agente causal no pueda ser individualizado por los antecedentes anamnsticos o bien sea
necesaria la documentacin correspondiente para trmites laborales, debe efectuarse el test de parche.

CLASIFICACIN:
Dermatitis de Contacto Alrgica
Dermatitis de Contacto Irritativa

2
DERMATITIS DE CONTACTO ALRGICA:
Reaccin de hipersensibilidad retardada que afecta a un nmero limitado de individuos despus de una
o varias exposiciones a una sustancia antignica.
La ocupacin del paciente debe siempre considerarse.
La intensidad de la inflamacin depende del grado de sensibilizacin y concentracin del antgeno.
El patrn de la inflamacin puede corresponder exactamente al modelo de la sustancia implicada, por ej.
una dermatitis de contacto por la correa del reloj se expresa en la mueca siguiendo el contorno y la
forma de la misma.


CLASIFICACION DERMATITIS DE CONTACTO

IRRITATIVA ALERGICA
TIPO DE PACIENTE Cualquiera Genticamente dispuesto
MECANISMO DE RESPUESTA No inmunolgico: alteracin
fsico qumica de epidermis

Inmunolgica: mecanismo
de hipersensibilidad retardada
NDE EXP. REQUERIDAS Variable. Depende de posibilidad de mantener
barrera epidrmica efectiva
Una o varias
TIPO DE SUSTANCIA Solventes orgnicos Haptenos de bajo PM
CONCENTRACION REQUERIDA Usualmente alta Puede ser muy baja
COMIENZO Gradual. Depende de integridad de barrera
epidrmica
Una vez sensibilizado: rpido, 12-48 horas
DISTRIBUCION Lmites no distinguibles Puede corresponder
en forma exacta al
lmite anatmico del
contactante
MANEJO Evitar contactante. Proteccin. Evitar contactante.
Test de Parche.


DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LAS DERMATITIS DE CONTACTO:

Cuero cabelludo y orejas: shampoo, blsamo, medicamentos tpicos, aros metlicos, lentes, tinturas
de cabello.
Cejas: cosmticos, enroscador metlico de pestaas, esmalte de uas
Cara: alergenos ambientales, cosmticos, protectores solares, medicamentos utilizados en tratamientos
de acn, lociones de afeitar
Cuello: collares, alergenos ambientales, lociones, colonias.
Tronco: medicamentos tpicos, protectores solares, reacciones de contacto por plantas, material de
ropa interior, hebilla de cinturn.
Axilas: desodorantes, ropa.
Manos: jabones detergentes, comida, plantas, aceites y solventes industriales, cemento, metales,
medicamentos, guantes de goma.
Genitales: material de preservativos, jabones, soluciones antispticas.
Regin Anal: antihemorroidales, cremas, papel higinico.
Extremidades inferiores: medicamentos tpicos, tintas de calcetn.
Pies: botas o zapatos (goma o cuero), tinta de calcetines.

SENSIBILIZACIN CRUZADA: haptenos de estructura qumica similar al hapteno original producen
reacciones dermatolgicas semejantes. Ej. Blsamo del Per / Benzocana.

3
DERMATITIS DE CONTACTO ALRGICA INDUCIDA TOPICAMENTE: Los pacientes sensibilizados
tpicamente, al administrrseles por va general medicamentos o sustancias qumicas similares, hacen
reacciones cutneas. Ej. etilendiamina con aminofilina, cremas o polvos de penicilina con penicilina
sdica o benzatina.

DERMATITIS DE CONTACTO AMBIENTAL: Sustancias qumicas suspendidas en el aire como
aerosoles, perfumes, plenes, pueden ser causa de dermatitis de contacto. Las lesiones son ms difusas
y los sitios anatmicos ms afectados son las zonas fotoexpuestas como cara, cuello, prpados (estos
ltimos particularmente susceptibles). Las sustancias voltiles pueden tambin depositarse en la ropa y
ser causa mantenida de una dermatitis de contacto.



DERMATITIS ATOPICA

La Dermatitis Atpica es una erupcin genticamente determinada, intensamente pruriginosa, de
evolucin crnica que con frecuencia afecta a individuos con historia personal o familiar de atopa (asma
alrgica, rinitis, conjuntivitis o alergias alimentarias), y que en 80% va asociada a niveles sricos
elevados de Inmunoglobulina E.

Se le conoce tambin con los nombres de:
Eczema Atpico
Prrigo de Besnier
Neurodermatitis Constitucional

La Dermatitis Atpica es una dermatosis relativamente comn en nuestro medio. Los estudios
epidemiolgicos demuestran claramente un incremento significativo de esta afeccin durante las ltimas
dcadas, principalmente por polinosis. Normalmente el inicio de la enfermedad tiene lugar en la infancia
y la niez, pero su curso natural y pronstico a largo plazo sigue siendo motivo de controversia. Tambin
pueden observarse las primeras manifestaciones de D.A. poco despus de la pubertad, entre la edad de
los 20 a 30 aos, como as tambin entre los 50 a 60 aos.
Afecta igualmente a ambos sexos y es influenciada por cambios estacionales ocurriendo las
exacerbaciones preferentemente en primavera y otoo.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
An se desconoce la causa de la dermatitis atpica. Se involucran factores de tipo inmunolgico,
genticos, fisiolgicos y farmacolgicos.
Con frecuencia existen anomalas inmunolgicas: elevacin de la Ig E srica, menor capacidad para
sensibilizarse al DNCB, o a los antgenos bacterianos y micticos, disminucin del nmero y actividad de
las clulas T supresoras, menor actividad de las clulas NK, descenso de la citotoxicidad celular
dependiente de los anticuerpos, disminucin de las clulas T citotxicas, menor grado de quimiotaxis y
de la actividad por parte de los leucocitos polimorfonucleares, y descenso de la citotoxicidad y de la
quimiotaxis monocitarias. Por otra parte parece haber una mayor capacidad para la liberacin de
histamina por parte de los mastocitos en los pacientes atpicos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La Dermatitis Atpica de la niez se manifiesta como una erupcin eritematosa de papulovesculas
pruriginosas agrupadas, que tienden a secarse, descamarse y liquenificarse. Es comn que las lesiones
se unan para formar placas que a menudo presentan hiperpigmentacin residual y, a veces mculas
hipopigmentadas. En las etapas agudas puede presentarse una dermatitis de tipo exudativo rezumante.
Las lesiones pueden generalizarse hacia otras partes del cuerpo, presentndose en ocasiones ndulos,
ppulas, placas descamativas eritematosas y numerosas excoriaciones. El prurito es el sntoma cardinal
de la D.A. Las lesiones pueden sobreinfectarse secundariamente, en especial con Staphylococcus
Aureus.
A medida que el nio se hace mayor, el cuadro clnico normalmente adopta un parecido creciente con el
de los adolescentes y adultos. Las caractersticas fundamentales a esta edad son el prurito y la
liquenificacin. Las lesiones afectan reas anatmicas caractersticas de la piel y pliegues (fosas
antecubitales y poplteas), cara cuello y tronco superior. Las excoriaciones, consecuencias del rascado,
son un signo frecuente.
Otras manifestaciones de la Dermatitis atpica:
4
1. Pliegue infraorbitario de los prpados o pliegue de Denie- Morgan: es considerado como un
indicador de constitucin atpica, es decir tendencia a la dermatitis atpica, asma o fiebre de heno, o
bien portadores de una historia familiarde atopa.
2. Signo de Hertoghe, o adelgazamiento de la parte lateral de las cejas.
3. Palmas hiperlineales: surcos lineales profundos perpendiculares a la eminencia tenar y/o hipotenar
4. Queratosis pilar o lesiones queratsicas foliculares en caras laterales de brazos y piernas
5. Placas no pruriginosas secas e hiperqueratosis recurrentes y fisuracin de los pulpejos de los
dedos de manos y/o pies.
6. Cataratas: pueden ser signo acompaante hasta en un 21% de Dermatitis Atpicas severas.
7. Lengua geogrfica
8. Rasgos de personalidad: son pacientes sensibles, que se deprimen fcilmente, intolerantes, tensos
e hiperactivos, agresivos y a veces hipocondracos. Hay que ensear a estos pacientes a relajarse
mentalmente y a evitar las tensiones emocionales y nerviosas.
9. Estigmas vasculares: tendencia a las manos fras, palidez perinasal y periorbitaria. El dermografismo
blanco, tambin puede estar presente y consiste en el blanqueamiento de la piel al rasparla con un
instrumento romo.

GUIA PARA EL DIAGNOSTICO DE LA DERMATITIS ATOPICA
Signos mayores :
Deben estar presentes todos los datos siguientes
1. Prurito
2. Morfologa tpica y distribucin:
a. liquenificacin flexural
b. afectacin facial y de superficies extensoras en la infancia
3. Tendencia a dermatitis crnica, o recadas crnicas.

Adems de dos o ms de las caractersticas siguientes:
1. Antecedentes personales o familiares de enfermedad atpica (asma, rinitis
2. alrgica, dermatitis atpica)
3. Reactividad inmediata en las pruebas cutneas.
4. Dermografismo blanco o blanqueamiento tardo frente a agentes
5. colinrgicos
6. Catarata subcapsular anterior

o bien: cuatro o ms de las caractersticas siguientes:
1. Xerosis/ ictiosis/ palmas con surcos marcados
2. Pitiriasis alba
3. Queratosis pilar
4. Palidez facial/ oscurecimiento infraorbitario
5. Elevacin de la Ig E srica
6. Queratocono
7. Tendencia a la dermatitis inespecfica de las manos 8. Tendencia a infecciones cutneas repetidas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
La DA debe diferenciarse de ciertas dermatosis que se le asemejan como son: dermatitis seborreica,
dermatitis de contacto, eccema numular, sarna, psoriasis especialmente en su variedad palmoplantar y
dermatitis herpetiforme, entre otras.

TRATAMIENTO:
En el tratamiento de la Dermatitis Atpica es muy importante detectar y reducir aquellos factores que
puedan exacerbar la enfermedad. No existe un tratamiento curativo ni un esquema teraputico que sirva
por igual a todos los pacientes que padezcan esta enfermedad.
Medidas generales: alimentacin adecuada, observando la tolerancia frente a alimentos en especial
aquellos reconocidos como desencadenantes de reacciones dermatolgicas (huevo, leche, chocolate,
alimentos con conservantes o colorantes, pescado, pltano, entre otros), permanencia en un ambiente
de humedad y temperatura constantes en lo posible, uso de emolientes para evitar la resequedad, evitar
contactantes irritantes como jabones, colonias, aceites etc., vestuario holgado. Tambin es importante
mantener una estabilidad emocional. Evitar contacto con portadores de herpes simple labial o de otras
infecciones.
Antiprurticos como la Clorfenamina, Oxatomida, Hidroxicina, Difenhidramina.
5
Antiinflamatorios: compresas hmedas de agua o de suero fisiolgico en caso de rezumacin. Si existe
compromiso exudativo importante, se pueden emplear baos de almidn ya sea de arroz o de afrecho.
Corticoides de baja potencia como la hidrocortisona 1%. No deben usarse corticoides fluorados.
Antibiticos en caso necesario, por va sistmica, no tpicos ya que sensibilizan al paciente y pueden
presentarse ms adelante cuadros adversos a drogas.


DERMATITIS SEBORREICA

Proceso comn, crnico, que cursa en brotes y afecta a lactantes y adultos en los que la piel del cuero
cabelludo, las zonas ricas en glndulas sebceas y las flexuras aparecen con placas eritematosas
cubiertas por escamas blanquecino-amarillentas. Se suele asociar a una hiperproduccin de glndulas
sebceas (seborrea).

Afecta al 1-3% de la poblacin general, ligeramente mas frecuente en varones.
Marcador cutneo de los primeros estados de la infeccin por VIH.
Lo frecuente es que se presente en lactantes en los 3 primeros meses y en adultos tras la pubertad.
Etiopatogenia: desconocida. Hay una serie de factores que influyen en su aparicin.
1. Estado seborreico: no se trata de una enfermedad de las glndulas sebceas. En lactantes hay una
relacin entre la aparicin de DS y la produccin de secrecin sebcea, la que parece ser mayor en los
primeros meses a expensas de los andrgenos maternos. En adultos no ha podido establecerse este
paralelismo, sin embargo las glndulas sebceas estn aumentadas de tamao y la composicin
qumica de su secrecin es algo diferente. En la enfermedad de Parkinson en que existe una secrecin
sebcea aumentada, existe una elevada incidencia de DS.
2. Efectos microbianos: en lactantes se ha encontrado un nmero elevado de Candida albicans y se
cultivan mucho mas colonias de estafilococos aureus que en controles. Por el contrario casi no hay
Corynebacterium acnes.
Trabajos referentes a Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) lo han encontrado en nmero mayor en las
placas de DS, con un valor patognico an discutible demostrado por algunos beneficios obtenidos con
antimicticos imidazlicos. Para otros solo actuaran con efecto antiinflamatorio inespecfico.
3. Otros factores: la DS se asocia a varios trastornos neurolgicos. El estres agrava o desencadena
los brotes. Tambin hay elevada incidencia en alcoholismo y obesidad. La baja humedad y la T
invernal empeoran la enfermedad.

Hallazgos clnicos: la mayora de los pacientes tienen una piel seborreica, algo amarillenta, con
aperturas foliculares ms anchas y tienden a descamar. Se pueden diferenciar varias formas clnicas:

1. DERMATITIS SEBORREICA DEL LACTANTE: Suele aparecer en los primeros 3 meses de vida
aunque puede hacerlo hasta los 18 meses. Las zonas mas afectadas son la parietal, central de la
cara, pliegues del cuello, grandes pliegues del cuerpo y zonas genitocrurales y del paal. Son
lesiones escamosas amarillentas y grasosas ubicadas en los lugares antes descritos. Pliegues
pueden encontrarse exudativos. El prurito es escaso. Son frecuentes las infecciones secundarias
sobre todo en rea del paal por bacterias u hongos. Sigue un curso crnico aunque autorresolutivo
en los primeros meses de vida. Muy ocasionalmente se generaliza originando una eritrodermia.

2. ERITRODERMIA DESCAMATIVA DE LEINER: la confluencia y generalizacin de las lesiones de
DS del lactante puede llevar a una eritrodermia acompaada de una importante descamacin de
tipo furfurceo, ms intensa en cuero cabelludo y zona centrofacia, con fiebre, diarrea, anemia, y
vmitos. No suele producir prurito y no hay adenopatas. Se ha demostrado alteracin de la
funcin quimiotctica de los leucocitos que se debera a un dficit de C5.

3. DERMATITIS SEBORREICA DEL ADULTO:
Se reconoce una hiperproduccin de las glndulas sebceas de las zonas afectadas junto a una
descamacin furfurcea (pitiriasis seca) o mas grasienta y amarillenta (pitiriasis esteatoides) del
cuero cabelludo, la cara (cejas, regin nasolabial y retroauricular, conductos auditivos externos) y
zona esternal.
Se aprecian placas eritematosas de lmites netos e irregulares y una superficie con las tpicas
escamas blanquecinas o amarillentas y grasientas poco adheridas que aparecen en zonas
seborreicas: cuero cabelludo (zona parietal, bordes de implantacin capilar), surcos nasogenianos,
zonas paranasales, conductos auditivos externos y concha, zona retroauricular), zona central del
6
tercio superior de la espalda, zona esternal y pliegues del tronco (axilar, submamario, inguinal).
Otras localizaciones menos frecuentes son: ombligo y zona perianal. Los brotes pueden presentarse
en todas las localizaciones sealadas o bien slo en algunas en cada ocasin.
Produce un prurito escaso e intermitente. Puede diseminarse en forma aguda o crnica y llegar a la
eritrodermia, aunque raramente. En la mayora de los episodios pueden encontrarse factores
irritativos como frmacos, exposicin a RUV, o bien eccemas alrgicos de contacto que determinan
la diseminacin. Los elementos son eritematoescamosos, ms intensos en zonas seborreicas, pero
en los pliegues pueden ser exudativocostrosos. Ocasionalmente puede ser difcil diferenciar de la
psoriasis vulgar.

Para algunos autores la DS y la psoriasis forman parte de un mismo espectro clnico y denominan
Sebosoriasis a los casos intermedios.

Diagnstico diferencial:
En lactantes:
debe realizarse con la dermatitis atpica, la que suele aparecer alrededor
del tercer mes, es ms pruriginosa y exudativa, y las lesiones suelen tener
otras localizaciones (mejillas, tronco, superficie de extensin de los
miembros).
histiocitosis X cuyas lesiones iniciales, en pliegues como los del rea del
paal, pueden confundirse con DS.
escabiosis, sobre todo en lactantes pequeos, sin embargo, la presencia
de surcos, ndulos y el intenso prurito, adems del prurito en otros
familiares, facilitan el diagnstico.
En adultos:
diferenciar de psoriasis la que se manifiesta tanto en reas no seborreicas como seborreicas,
puede afectar tambin las uas y tiene predileccin por el borde frontal de implantacin del pelo.
Adems suele cursar de forma asintomtica.
La DS del adulto que afecta pliegues, debe diferenciarse de psoriasis inversa y de una micosis
(intertrigo mictico)
Si la DS afecta al tronco, debe distinguirse de la pitiriasis rosada de Gibert
(origen viral) y la pitiriasis versicolor (origen mictico).
Si afecta solo a prpados diferenciar de eccema de contacto por
cosmticos o eccema atpico.
Si afecta a conducto auditivo, distinguir de eccema de contacto y tambin
otomicosis.

Tratamiento:
En el nio: A pesar de lo llamativo del aspecto clnico de las lesiones, el primer paso a seguir es
tranquilizar a los padres.
Deben evitarse los tratamientos irritantes e intensificar las medidas higinicas adecuadas.
Aceites de bao y sustancias emolientes son en muchas ocasiones medidas teraputicas suficientes.
Los principios activos que se utilizan estn dirigidos a la eliminacin de los agentes infectantes o
mantenedores de la enfermedad y a combatir la respuesta cutnea que stos provocan.
Los corticoides de accin dbil, por su efecto antiinflamatorio como la hidrocortisona, son los de eleccin
en dermatitis seborreica infantil.
Debe considerarse el uso tpico de antimicticos en crema por su accin sobre Pitirosporun ovale y
Cndida Albicans.
En adulto: Explicar al paciente que brotes cedern con tratamiento, pero la condicin no desaparece.
Cuero cabelludo: eliminar las escamas ms gruesas con aceites y soluciones con cido saliclico.
Champs de piritionato de zinc, sulfuro de selenio, ketoconazol y breas. En casos mas severos ayudan
lociones de corticoides.
Cara y cuerpo: evitar excipientes muy grasos o alcohlicos. Limpiadores no deben ser alcalinos y en
casos graves no usar en la cara. Muchas veces es necesario el uso de corticoides tpicos por tiempo
mnimo, teniendo cuidado que sean de baja potencia para evitar el corticoestropeo. Tambin suelen ser
tiles cremas de ketoconazol.
Zonas flexurales: lociones y pastas astringentes previos al uso de otros tpicos.
En casos mas graves: corticoides orales en curso corto, UVB, antimicticos orales.

DERMATITIS DEL PAAL
7

Es una repuesta inflamatoria ante la exposicin prolongada a lquidos orgnicos que se presenta en la
zona del paal.

ETIOPATOGENIA
Se considera mas bien una Dermatitis Irritativa de Contacto en el que el irritante principal sera el
amonaco liberado a partir de la urea de la orina por las bacterias dotadas de capacidad ureasa.
Se ignora el porqu la existencia de algunos lactantes ms susceptibles que otros. Resulta menos
frecuente en nios criados con leche materna y ms comn en aquellos que han sufrido de diarrea o han
usado antibiticos. Se ocasionara por la inmersin prolongada y constante de la piel en orina y heces
favorecida por la cubierta impermeable de los calzones de plstico o goma o del paal desechable, junto
con la maceracin que resulta de los lquidos orgnicos produciendo abrasiones y rompiendo la barrera
de la piel. Se ha demostrado que la orina mantenida durante varias horas a Tcorporal induce dermatit is
cuando se aplica sobre la piel, mientras que la orina fresca no produce este efecto, de forma que los
perodos prolongados sin cambio de paal constituyen un factor importante. Probablemente las enzimas
fecales hidrolizan la urea de la orina liberando amonaco que a su vez acta como irritante.
Con el uso de paales desechables se han eliminado los detergentes y materiales de lavado de paales
de gnero, con lo cual ha disminuido su incidencia.

CLINICA
La dermatitis del paal se inicia durante los primeros meses de vida. Se aprecia un eritema confluente
con cierta descamacin de las superficies convexas recubiertas por el paal. Afecta la regin inferior del
abdomen, rea pbica, genitales y porcin proximal de los muslos dejando libres los pliegues
genitocrurales. El trastorno desaparece gradualmente a medida que el lactante est mas seco. Es
frecuente la hipopigmentacin post inflamatoria en nios morenos, que demora bastante en recuperarse.
En casos de nios muy descuidados, este cuadro puede llegar a la presencia de ampollas, lo que se
denomina Dermatitis del Paal de Jacquet.
Es posible el aislamiento de Candida Albicans, si bien se considera como un invasor secundario de la
piel macerada.
Afecta no solo a lactantes sino que tambin a adultos incontinentes.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Hay que hacer diagnstico diferencial con otras dermatitis que tambin afectan el rea del paal como la
dermatitis seborreica, siendo tpico en esta ltima el compromiso de fondos de pliegues, lmites netos,
afectacin de otros sitios (cuero cabelludo, otros pliegues).
Otro diagnstico diferencial es la psoriasis con compromiso del rea del paal.
Igualmente diferenciar de intertrigo candidisico.
Dermatitis atpica

TRATAMIENTO:
Cambio frecuente de paales
El uso de algunas sustancias tendientes a reparar y aislar el epitelio afectado de la
orina y heces, son de gran utilidad, como la pasta lassar con o sin nistatina.
En casos severos, es posible alternar pasta lassar con algun corticoide en crema,
no fluorado, por unos pocos das
Estar atento a sobreinfecciones micticas y bacterianas


ECCEMA NUMULAR
Lesiones eccematosas diseminadas en forma de moneda.
Evolucin crnica.
Muy pruriginosas.

ECCEMA DISHIDROTICO
Erupcin sbita de vesculas muy pruriginosas, de contenido claro, no
inflamatorias en manos y/o pies

ECCEMA HIPOSTATICO
Es una de las causas ms frecuentes de eccema diseminado.
Suele acompaarse de otros signos de hipertensin venosa: varicosidades,
8
edema crnico, ulceras venosas, depsito de hemosiderina y
lipodermatoesclerosis.
Puede complicarse con dermatitis alrgica de contacto

DERMATITIS POR AUTOSENSIBILIZACION
Lesiones secundarias de eccema distantes de la localizacin principal.
Patrn de distribucin simtrico.
Asociado especialmente a dermatitis por estasis y dermatitis de contacto.

DERMATITIS XERODERMICA
Se asocia con edad, xerosis, humedad relativa baja, baos jabonosos
frecuentes y prolongados.
Piel seca, spera, con descamacin e inflamacin, con grietas superficiales.
Sitios de predileccin: cara anterior de piernas y costados.

DERMATITIS PLANTAR JUVENIL
Asociada a atopia y factores exgenos.
Afecta a nios en edad prepuberal.
Superficie plantar anterior seca, con descamacin, brillante y fisuracin.





ENVEJECIMIENTO CUTANEO

El envejecimiento es un proceso fisiolgico con manifestaciones sistmicas y cutneas. Al
ser la piel un rgano expuesto al medio, es la que demuestra con mayor facilidad las
consecuencias del paso del tiempo.
El envejecimiento es tambin un proceso universal ya que afecta a todas las especies; ello
implicara entonces que su causa sera bsicamente la misma en todas ellas aunque los
cambios son cuantitativamente distintos y la intensidad del proceso ms o menos elevada
dependiendo del rgano afectado en un mismo individuo.
Como an no hay ninguna accin que pueda detener su avance se dice que tambin es un
proceso continuo.
A pesar del enorme esfuerzo investigador de los gerontlogos experimentales y clnicos an
no se ha ofrecido ninguna explicacin a nivel molecular que aclare satisfactoriamente todas
las facetas de este proceso y que sea universalmente aceptada.
Sin embargo se han observado una serie de alteraciones a las que se puede atribuir un
''denominador comn'' del envejecimiento bioqumico, puesto que se encuentran tanto en
los mamferos como en otros vertebrados, como tambin en invertebrados (insectos,
nemtodos etc.).
Es as como se han elaborado varias teoras que han intentado explicar la existencia del
envejecimiento.

FACTORES ETIOLOGICOS Y TIPOS DE ENVEJECIMIENTO CUTANEO

A. Envejecimiento Intrnseco, Real o Fisiolgico: se debe al paso natural del tiempo.
B. Fotoenvejecimiento o Envejecimiento Precoz o Extrnseco: debido a factores
externos y caracterizado por ser previsible mediante un cambio en los hbitos de vida,
como puede ser en la dieta aumentando la ingestin de pescado, de cidos grasos
poliinsaturados, disminuyendo la ingestin de grasas, procurando el consumo de
betacarotenos y oligoelementos, etc. as como evitando el consumo de tabaco y el alcohol y,
por sobre todo la fotoexposicin. Debe considerarse que el 90% de los daos cutneos en
el envejecimiento tienen como causa la exposicin al sol.

A pesar de que el Envejecimiento Cutneo constituye un proceso global, existen ciertas
caractersticas clnicas e histolgicas diferenciales entre el envejecimiento real y el
fotoenvejecimiento.

A ENVEJECIMIENTO REAL O VERDADERO
Cambios Estructurales:
- A nivel epidrmico
- A nivel drmico
- A nivel de apndices cutneos.

CAMBIOS EPIDERMICOS EN ENVEJECIMIENTO CUTANEO REAL
Aplanamiento de la unin dermoepidrmica: es el cambio histolgico ms
importante, originado por la retracccin de procesos interpapilares de la epidermis, as
como de las microproyecciones de las clulas de la membrana basal en la dermis. El nmero
de interdigitaciones por unidad de superficie cutnea se reduce en 50% entre la 3 y 9
dcadas de vida, disminuyendo la superficie de contacto dermoepidrmica. Este hecho
explica la mayor prevalencia de ciertas enfermedades ampollares en ancianos.
Adelgazamiento de la epidermis y reas focales de atipa: es por esto que el
estrato crneo del anciano es incapaz de actuar correctamente como barrera. Cuando
una sustancia nociva penetra en la piel es detectada y eliminada deficientemente pudiendo
acumularse tras repetidas exposiciones. Esto se traduce en la clnica por la presencia de
dermatitis crnicas irritativas de contacto, comunes entre los ancianos.
Disminucin del recambio epidrmico en 30-50%. entre 3 y 8 dcadas
Esto implica que mecanismos de reparacin celular son ms lentos en la vejez. Es as como
la capacidad de recuperacin frente a la agresin por RUV, est deteriorada, no siendo
suficiente el nmero de melanocitos enzimticamente activos por unidad de superficie
cutnea a partir de 4 -5 dcada.
Otro autor (Fitzpatrick) demostr que esta disminucin sera entre 10 a 20% cada
dcada. Se desconoce si las clulas desaparecen realmente o se hacen indetectables tras el
cese de la produccin de pigmento. Como probablemente una de las funciones del
melanocito sea la de erradicar los radicales libres provenientes de la RUV, la prdida de
clulas pigmentarias acelera los procesos del envejecimiento permitiendo el
desarrollo de neoplasias malignas. El nmero de nevus melanocticos tambin
disminuye con la edad.
Los cambios epidrmicos relacionados con la edad incluyen modificaciones
morfolgicas y funcionales de clulas de Langerhans. Estos cambios favorecen
infecciones cutneas y neoplasias.
Disminucin lineal del nivel de 7-dehidrocolesterol por unidad de superficie
cutnea lo que unido a la falta de exposicin al sol del anciano limita la produccin de
Vitamina D cutnea.
Autores estudiaron los lpidos del estrato crneo relacionado con la sequedad cutnea en
distintas edades tomando muestras epidrmicas de ambas piernas. No se evidenciaron
cambios en la composicin de los lpidos en relacin con los distintos grados de xerosis,
mostrndose un perfil constante hasta los 50 aos aproximadamente. Sin embargo el
envejecimiento se asocia mayoritariamente a una disminucin de los esteroles y
triglicridos.

MODIFICACIONES DERMICAS EN ENVEJECIMIENTO CUTANEO REAL

La dermis del anciano se caracteriza por ser practicamente acelular y avascular
observndose marcada alteracin en fibras elsticas y colgenas. Su espesor se reduce
hasta en 20%.
Disminucin del 50% de mastocitos y de 30% de vnulas en cortes histolgicos
procedentes de dermis papilar de piel de nalga en el anciano. Estos cambios son los
responsables de la alteracin de los siguientes test:
a Respuesta inflamatoria anormal a luz ultravioleta en el anciano.
b Prick-test a histamina : a partir de los 60 aos el tamao del habn disminuye
notablemente.
c Inoculacin intradrmica con suero fisiolgico: la resolucin del habn producido en una
persona anciana es mucho mas lenta que en una joven (110 min versus 65 min).
Se sugiere que la alteracin del lecho vascular y la matriz extracelular dificulta la
movilizacin de sustancias absorbidas a travs de la piel. La respuesta vascular
disminuda del anciano tambin se pone de manifiesto tras la aplicacin de irritantes
estandarizados.
La disminucin de la vasoactividad de arteriolas drmicas y prdida del tejido celular
subcutneo son responsables de la tendencia a la hipotermia y mala tolerancia al calor de la
persona aosa.
La disminucin del N total del Linfocitos T circulantes unida a los cambios
locales existentes ocasionan una inmunidad celular deficiente (respuesta a DNCB y
mitgenos).
La microscopa electrnica pone en evidencia la existencia en el anciano de fibras
elsticas desintegradas y porosas debido probablemente a la presencia de una proteasa
de origen fibroblstico. La alteracin de la organizacin supramolecular de las fibras
elsticas da lugar a una disminucin de la resistencia y elasticidad cutneas.
La atrofia drmica observada durante la vejez puede deberse a la menor capacidad
proliferativa de los fibroblastos alterndose la biosntesis de colgeno. Complicados
estudios con microscopa electrnica objetivan una sntesis defectuosa de colgeno tipo
I aumentando proporcionalmente el colgeno tipo III. Los enlaces de colgeno
habituales en la piel disminuyen o desaparecen virtualmente con la edad. Se ha sugerido
que estos enlaces se reducen u oxidan progresivamente al envejecer.
En la vejez disminuye el contenido drmico de mucopolisacridos especialmente cido
hialurnico disminuyendo as la turgencia e hidratacin.
La reduccin de la pared vascular a la mitad respecto al joven y la ausencia de clulas
perivasculares contribuyen al desarrollo de la llamada Prpura Senil de Bateman.
Por lo tanto la dermis se vuelve rgida y poco elstica. Su capacidad de reaccin frente a
la agresin est disminuda.

MODIFICACIONES EN APENDICES CUTANEO EN ENVEJECIMIENTO CUTANEO REAL

Al final de 5a. dcada en la mitad de la poblacin, el 50% del cabello ha
encanecido y hay disminucin de folculos pilosos especialmente en zonas bitemporal
y occipital.
Disminucin de glndulas sudorparas ecrinas en alrededor de un 15%.
El nmero de las glndulas sebceas permanece igual pero la produccin de sebo
disminuye hasta en 60%.
Los corpsculos de Meissner y Pacini disminuyen hasta en un tercio.
No hay cambios en las terminaciones nerviosas ni en corpsculos de Merkel.
La percepcin sensorial en el anciano est disminuda.

Histolgicamente los cambios epidrmicos y drmicos del Envejecimiento Fisiolgico y del
Fotoenvejecimiento, son bastante similares siendo en este ltimo slo ms intensos y
precoces que los producidos por el Envejecimiento Fisiolgico. Su severidad depende de la
vulnerabilidad y la capacidad de reparacin frente a la agresin solar de cada individuo.

FOTOENVEJECIMIENTO
Se refiere a s cambios en apariencia y funcin de la piel como respuesta a exposicin
repetida a la radiacin solar. Est ntimamente relacionada con la percepcin de la edad del
individuo (al afectar las reas visibles).
La severidad del fotoenvejecimiento depende de la vulnerabilidad del individuo (tipos de piel
I y II ms susceptibles) y de su capacidad de reparacin frente a la agresin de la RUV.
Teniendo en cuenta que cada da es mayor el nmero de personas que se exponen al sol
con el propsito de broncearse, que el tiempo de exposicin ya no se reduce slo al perodo
de vacaciones y que la esperanza de vida va en aumento, en los prximos aos sern
muchas las personas que acudirn por un tratamiento a un problema que es un verdadero
envejecimiento prematuro.
Aunque es la radiacin UVB la ms directamente implicada en la produccin del
fotoenvejecimiento, la UVA tambin desempea un papel importante ya que se encuentra
presente mayor cantidad de horas en el da, en todas las latitudes y estaciones.
La Radiacin Ultravioleta (RUV) es el factor ambiental que ms afecta la estructura y la
funcionalidad de la piel provocando su envejecimiento prematuro as como la promocin y
desarrollo de cncer de piel, cuya incidencia ha aumentado en todas sus formas de manera
alarmante en el mundo existiendo criterio casi unnime de que la causa fundamental es la
excesiva exposicin a la RUV.
(Ver Fisiopatologa Accin RUV sobre la piel, en captulo RUV y Piel)


CLINICA DEL ENVEJECIMIENTO CUTANEO

Envejecimiento Real
Arrugas finas
Laxitud
Atrofia

Fotoenvejecimiento
Arrugas ms profundas (surcos)
Superficie spera, nodular
Color amarillento
Mayor laxitud
Telangiectasias
Prpura
Lesiones pre-malignas
Sequedad cutnea
Elastosis
Eflides, hipomelanosis,lntigos seniles
Hiperplasia sebcea

FUNCIONES CUTANEAS COMPROMETIDAS EN EL ENVEJECIMIENTO CUTANEO

Reemplazo celular
Respuesta a la agresin
Funcin barrera
Proteccin mecnica
Respuesta inmune
Respuesta vascular
Termorregulacin
Produccin de sudor
Produccin de vitamina D
Produccin de sebo
Percepcin sensorial.



DERMATOSIS GERIATRICAS

INTRODUCCION
Es aconsejable que los integrantes del Equipo de Salud se informen sobre las Patologas
Dermatolgicas ms frecuentes en edad geritrica, considerando:
El aumento de nuestra poblacin mayor de 65 aos, la cual en el Censo de 1992 era el
9,8% de la poblacin (1.400.000 personas) y que de acuerdo a la tasa de crecimiento y
aumento de la expectativa de vida se espera aumente a alrededor de un 16 % (3 millones)
para el ao 2.025.
Como dato en USA en el ao 2000 se espera una poblacin de 35 millones mayores de 65
aos.

El hecho que alrededor de un 18% de la Consulta General corresponde a Dermatosis en
mayores de 64 aos.

En nuestro Servicio de Dermatologa el 8% de la Consulta dermatolgica es de pacientes
de 65 aos o ms.

A continuacin se presentan algunas tablas de Patologa Geritrica que nos permitirn tener
una visin de los cuadros dermatolgicos que se ven con mayor frecuencia y apreciar las
diferencias que existen segn procedencia del grupo de pacientes que estemos
considerando.
En una publicacin de Fleischer en el Journal Geriatrics Dermatology se consigna la
siguiente informacin:

Patologas mas frecuentes en 204 pacientes (USA)

Porcentajes

Hombres Mujeres

Lentigo 90 84
Puntos Rub 86 85
Queratosis Seborreicas 82 88
Xerosis 65 57
Acrochordons 48 58
Onicogrifosis/Micosis 60 45
Nevis 40 50
Queratosis Actnica 48 20
Dermatitis Seborreica 41 21
Uas Quebradizas 7 22


Queratosis Actnica Piel Tipo I 50% Piel Tipo II 40%

En el 70% de los pacientes con prurito la semana previa a consultar, el 34% de ellos no
poda dormir.
Este sntoma era ms frecuente en invierno y su relacin con Xerosis no era clara.

En estudio realizado en 50 consultas sucesivas de pacientes mayores de 65 aos en el
Policlnico de Dermatologa del Hospital Jos Joaqun Aguirre se detectaron las siguientes
dermatosis.




Hombres Mujeres


Onicomicosis 12,2 13,0
Ca Basocelular 12,2 4,3
Tinea Cruris/Pedis 12.2 -
Dermitis(Xerosis) 8,2 8,7
Dermatitis Hiposttitca 8,2 -
Chequeo 8,2 -
Infeccin Viral 8.0 7,2
Queratosis Seborreica 8,0 8,7
Ca Espinocelular 2,0 -
Queratosis Actnica - 5,8
Roscea - 5,8
Carcinoma Basocelular - 4,3
Psoriasis - 4,3
Queratomas - 4,3
Enfermedad Ampollar - 2,9


XEROSIS SENIL
Es la denominacin de sequedad a nivel de la piel en los ancianos, acompaado de prurito
persistente sin causa aparente. Generalmente se presenta en los mayores de 70 aos.
Al exmen se aprecia piel opaca con descamacin fina y ausencia de signos fsicos (seales
de grataje: excoriaciones) a pesar de la gran intensidad del prurito, el cual es ms intenso
en la noche y en el invierno; se agrava con baos calientes, con jabonamiento, con el uso
de talcos y colonias.
Recordar que la piel en el anciano es ms delgada, ms seca (con menor contenido de agua
y de sebo).
Diagnstico Diferencial:
Escabiosis: buscar surcos especialmente en pliegues de muecas, ndulos en los arcos
axilares y en genitales, como erupcin de lesiones micropapulares foliculares a nivel del
abdomen en zona periumbilical. Adems que encontramos excoriaciones por grataje, prurito
sumamente intenso que puede llegar a producir insomnio.
Otras causas de prurito generalizado que deben excluirse son: Hipertiroidismo, Policitemia
Rubra Vera, Reticulosis, Insuficiencia Renal, Ictericia Obstructiva.
Tratamiento:
Debe incluir una explicacin de los factores agravantes a fin de eliminarlos: jabn, uso de
talcos, colonias, productos cosmticos u otros como los que contienen mentol.
Baos tibios, breves y sin jabn.
Usar para cuello, axilas, genitales y pies un jabn suave o un sustituto.
Usar emolientes despus del bao
Slo si es necesario usar antihistamnicos.

HERPES ZOSTER
Es la infeccin viral ms frecuente en los ancianos. Se relaciona con inmunodepresin.
Este tema se trata en Infecciones Virales

ECZEMA HIPOSTATICO O GRAVITACIONAL
El eczema hiposttico se presenta en la parte inferior de la pierna en individuos con
insuficiencia venosa, como parte del sndrome gravitacional (persistencia de hipertensin
venosa).
Se desconoce su prevalencia exacta. Comienza con la aparicin de un eritema venoso y
edema ortosttico ligero y transitorio alrededor de los tobillos con pigmentacin cafesosa,
en personas mayores de 50 aos.
Se presenta ms en aquellos individuos que han tenido anteriormente algn compromiso de
su drenaje venoso a nivel de las piernas, es por ello ms frecuente en mujeres que han
tenido mltiples embarazos o trombosis venosa durante ellos, en obesos y en los que
tuvieron injurias en sus piernas.
Los primeros cambios incluyen: pequeos vasos azulados y eritema violceo, que se ven
alrededor de parte media de tobillo y dorso pie. Sobre el maleolo se produce pigmentacin
cafesosa por depsito de hemosiderina. Luego puede producirse engrosamiento y
empastamiento de tobillo.
El rea comprometida se aprecia eritematoedematosa, con ligera rezumacin y presencia de
pequeas venas. Tiende a ser persistente y a recidivar despus de una terapia exitosa, por
la persistencia de la insuficiencia venosa subyacente.
Posteriormente se producen zonas deprimidas atrficas blanquecinas atrofia blanca. Puede
aparecer hiperpigmentacin.
La persistencia de insuficiencia venosa con inadecuada irrigacin favorece la aparicin de
lceras, a veces ante traumas mnimos, que alcanzan grandes dimensiones si no se tratan
adecuadamente.
Las lceras gravitacionales preferentemente se presentan sobre el malolo interno,
extendindose luego alrededor de la pierna involucrando la cara externa.
Caractersticamente las lesiones aumentan lentamente de tamao y profundidad,
presentando un borde ligeramente engrosado e irregular; a veces coalescen dos o ms
lceras dando aspecto festoneado.
Tratamiento en zona eczema:
Limpiar empapando con Suero fisiolgico.
Utilizar terapia antibitica oral de amplio espectro, mientras se obtiene resultado del
antibiograma.
Emoliente como vaselina slida.
Corticoides tpicos de baja potencia.
Antihistamnico si es necesario
Tratamiento en zona ulcerada:
Curacin con Suero Fisiolgico.
NO aplicar povidona yodada sobre la zona ulcerada, pues sta disminuye la migracin
de fibroblastos retardando la cicatrizacin.
Jelonet o Tulgras, de lo contrario la gasa se adhiere y debe remojarse bien para sacar
sin provocar sangramiento.
Parches hidrocoloides con cambio ms o menos cada 5 das. No usar si hay infeccin.
Correccin de la Insuficiencia Venosa
Antihistamnicos no sedantes, si hay prurito.
Antibiticos de acuerdo al antibiograma
Emoliente tpico en zona eczema alrededor de la lcera, en etapa de descamacin.
Importante el reposo, en lo posible con la extremidad en alto.

3 DERMATITIS SEBORREICA
Empeora por disminucin del aseo, en enfermedad de Parkinson y en enfermedades
cardiovasculares.
Este tema se trata en el captulos Dermatitis Seborreica

4 UAS EN PACIENTES GERIATRICOS
En las placas ungueales de los ancianos:
La velocidad de crecimiento es menor, disminuye en 38% entre 3 y 8 dcada
Ms delgadas y frgiles, menos flexibles. Mujeres 22% Uas quebradizas.
Se producen pequeos ndulos en la placa ungueal por distinta velocidad crecimiento
entre la parte superior e inferior.
Se produce una elastosis solar de la matriz ungueal.
Onicorrexis: estras longitudinales de la placa de la ua, stas son equivalentes a las
arrugas de la piel.
Las uas de los pies en los ancianos se ven distrficas (gruesas e irregulares), de color
amarillento sin causa aparente, debe diferencirselas del compromiso por micosis.
En ocasiones alcanzan grosores que impiden poderlas cortar y se incurvan dando un
aspecto en garra denominado onicogrifosis.
Tratamiento:
Evitar contacto con tierra y sustancias irritantes como esmaltes, limpiadores,
artculos de limpieza domsticos.
Humectacin bajo oclusin en la noche.
Biotina oral

ONICOMICOSIS
Es frecuente el compromiso de uas de los pies en los ancianos, especialmente en los
varones, anque no siempre consultan.
Se trata en captulo Infecciones Micticas.

5 EL CABELLO EN PACIENTES GERIATRICOS
Los cambios en el cabello son muy obvios en los ancianos:
El encanecimiento del pelo (la canicie) es el signo ms popularmente reconocido como
cambio del envejecimiento. El inicio es variable, el encanecimiento prematuro no es
infrecuente. La senectud produce ms canas. Esto se debe a la disminucin de la actividad
de sntesis de melanina de los melanocitos ubicados en el bulbo piloso.
La alopeca en el anciano es difusa. En Recin Nacido se encuentran 1.135 folculos/cm2
en cambio en la quinta dcada slo existen 485 folculos/cm2.
Se produce un efluvio telgeno. Caen 800-100 pelos/da
Deben solicitarse para estudio:
Exmenes de tiroides, pues con la edad existe una disminucin de hormona tirodea y si
estn con alguna terapia debe ajustarse la dosis
Ferritina srica.
Ver cuanta de la ingesta proteica ya que es frecuente que por problemas dentales, bajos
ingresos u otras causas est haya disminudo o sea nula,
Medicamentos: si el paciente usa betabloqueadores, drogas antiepilpticas,
anticoagulantes, AINES, andidepresivos tricclicos, antagonistas H2.
La alopeca androgentica: La acentuacin de la alopeca a nivel del vrtex se debe a
los andrgenos. La Alopeca Androgentica se relaciona no slo con la edad, sino tambin
depende de factor hereditario dominante de la tendencia a desarrollarla y a la influencia que
ejercen los andrgenos.
En los varones: Se inicia en zona temporal como retroceso de la lnea de insercin
(recesin bitemporal). Posteriormente se produce en vrtex un raleo. Luego proceso se
extiende. En casos ms severos abarca todo el crneo dando la imagen de bola de billar.
En las mujeres: el aspecto es diferente. Es frecuente ver raleo cabello en el vrtex y
prdida bitemporal, anque un importante porcentaje presentan prdida difusa del cabello.
Al examinar con detalle podemos ver el cabello es tipo vello, despus se pierde y piel se ve
suave y atrfica.

6 QUERATOSIS SEBORREICA
Ver en captulo de tumores


7 QUERATOSIS ACTINICA O SENIL
Ver en captulo de tumores



ERITRODERMIA

Es un cuadro clnico inflamatorio caracterizado por eritema y descamacin generalizada en toda la
superficie cutnea. En 15-30% de los casos es idioptico, pero puede ser secundario a otro
proceso cutneo o a la administracin de medicamentos. Tiene especial importancia la
eritrodermia asociada a LCCT.

ENFERMEDADES QUE PUEDEN CAUSAR ERITRODERMIA
1. IDIOPATICA
2. ENFERMEDADES CUTANEAS
psoriasis, pitiriasis rubra pilar, dermatitis seborreica, dermatitis atpica, dermatitis de contacto,
dermatitis de estasis, eritrodermia ictiosiforme, liquen plano, pnfigo foliceo, pnfigo benigno
gamiliar, escabiosis costrosa, dermatomiositis
3. ENFERMEDADES NEOPLASICAS
linfoma cutneo de clulas T (LCCT), linfoma Hdgkin y no Hodgkin, leucemia linfoide, sarcoma,
mieloma, carcinoma.
4. FARMACOS
arsnico, sales de oro, mercuriales, barbitricos, sulfamidas, antipaldicos, antibiticos,
fenitona, carbamacepina, AAS, codena, yoduros, HIN, quinidina y captopril.

PATOGENIA
La piel es un rgano en recambio permanente. Aunque los mecanismos etiolgicos de la
eritrodermia son muy variados, todos confluyen finalmente en la proliferacin epidrmica con
acortamiento del ciclo celular de los queratinocitos.
En la piel sana estas se forman por mitosis en la capa basal y sufren un proceso madurativo,
mientras migran hasta las capas superiores de la epidermis durante 15-45 das, luego permanecen
en el estrato crneo otros 10 a 14 das hasta su eliminacin.
En la eritrodermia el nmero de clulas en mitosis est aumentado y el perodo de trnsito
celular hasta su eliminacin se encuentra disminuido, con mayor prdida celular. Las clulas
descamadas se componen fundamentalmente de protenas y se produce una prdida intensa de
stas (20-30 gr/d versus 0.5-1 gr/d).
Otro hecho fundamental en la patogenia es la alteracin vascular producida por el infiltrado
inflamatorio. La dilatacin y la alteracin de la permeabilidad capilar causan la salida de lquidos y
electrolitos al medio intersticial y por exudacin al exterior, y el consiguiente desequilibrio
hidroelectroltico. El aumento del flujo sanguneo cutneo es responsable del incremento del
gasto cardaco y de las prdidas calricas a travs del tegumento.

CLINICA
La variabilidad de cada caso puede ser muy importante dependiendo de la enfermedad de base.
El cuadro se presenta habitualmente en varones (75%) con un promedio de edad de unos 50 aos.
La forma idioptica suele comenzar con un eritema que se extiende de forma mas o menos aguda
al resto de la superficie corporal con descamacin posterior de grado variable ms fina en las
formas crnicas y en lminas mayores en las agudas. El color de las escamas va del blanco al
amarillo.
El cuero cabelludo y las uas suelen afectarse. El 25% de los pacientes suele tener alopecia y las
uas suelen tornarse distrficas y eliminarse; la afectacin del matriz da lugar a las lneas
transversales de Beau.
En las formas idiopticas se suelen respetar palmas y plantas. Puede haber zonas de hiper e
hipopigmentacin.
La epidermis es fina pero puede estar engrosada. Normalmente hay un grado de xerosis intensa
pero se dan procesos que presentan intensa exudacin con mayor riesgo de prdida proteica e
infeccin.
La presencia de pstulas indica una posible etiologa psoritica o toxicodermia.
Las lesiones erosivas y la presencia de un collarete descamativo deben sugerir un pnfigo
foliceo.
Las depresiones puntiformes de las uas de la psoriasis o las lesiones mucosas del liquen plano
tambin pueden constituir una ayuda importante.
Una queratodermia palmo plantar de tono anaranjado deben hacer pensar en una pitiriasis rubra
pilar, la presencia de intenso prurito puede ser indicativo de eccema, y las reas de piel respetada
de borde neto sugieren una pitiriasis rubra pilar o un LCCT.
Manifestaciones generales
Con independencia de su etiologia, en el 60% de los casos puede haber adenopatas y en el 20-
25% hepatomegalia. La presencia de esplenomegalia es rara y si existe debe hacer sospechar
linfoma.
Se producen graves alteraciones de la Tcorporal, aumento del flujo sanguneo cutneo y prdida
calrica con fiebre y escalofros. La hipotermia es un signo de muy mal pronstico.
Existe un aumento del gasto cardaco con taquicardia y edema secundario a la afectacin vascular
y a la prdida proteica.
Especialmente en ancianos el aumento del gasto puede ocasionar insuficiencia cardaca.
Frecuentemente hay eosinofilia, anemia, linfocitopenia, hiponatremia e hiperpotasemia.

TRATAMIENTO
Es un proceso grave que requiere tratamiento hospitalario.
El tratamiento bsico es el de la patologa de base.
El tratamiento de sostn tiene por objeto el trastorno de la T, hidroelectroltico y metablico
evitando la insuficiencia cardaca.
El tratamiento con emolientes mejora la descamacin y los antihistamnicos el prurito.
Los corticoides tpicos mejoran la inflamacin pero se debe considerar que su absorcin est
aumentada.
Los esteroides sistmicos estn indicados en las formas idiopticas y en el resto de los casos
hasta que el tratamiento especfico haga efecto.
En las eritrodermias congnitas pueden ser necesarios los suplementos vitamnicos y dietas
hiperproteicas.
FOTODERMATOSIS

Aproximadamente un 5% de la UV y la luz visible que incide sobre la piel es reflejada, el
resto es transmitido, absorbido o dispersado.
La radiacin de longitud de onda inferior a 300 nm es absorbida mayoritariamente en la
epidermis por el cido urocnico, el ADN, el ARN, el triptfano, la tirosina y la melanina.
La radiacin de longitud de onda >300nm es transmitida a la dermis tras una absorcin
variable en la melanina epidrmica y es dispersada por los haces de colgeno en parte y
absorbida por la hemoglobina sangunea, la bilirrubina tisular y el beta caroteno de la grasa.
Un pequeo % es absorbido por el ADN y ARN celulares y los aminocidos de la elastina y el
colgeno.
El ADN es probablemente el cromforo ms importante de la piel ya que la lesin inducida
en l por la UV es lo que inhibe el metabolismo celular. Los mecanismos ms frecuentes de
dao en el ADN son la formacin de dmeros de pirimidina, de productos de hidratacin del
ADN, el entrecruzamiento entre protenas y molculas de ADN, de glicoles de timina y de
fotoproductos de pirimidina y pirimidonas. Todos ellos son reparados por enzimas
especficas, aunque son procesos que no siempre son completos y dejan dao residual.


EFECTOS ANORMALES DE LA LUZ SOBRE LA PIEL
FOTODERMATOSIS

ERUPCION POLIMORFA SOLAR
Es una respuesta retardada a la luz UV, de frecuente presentacin, compuesta de lesiones
eritematosas, papulosas y pruriginosas o vesculas que a veces forman placas sobre zonas
fotoexpuestas.
Aparece al final de la primavera o comienzo del varano y es mas frecuente en mujeres
jvenes. Hay cierta tendencia familiar, con mayor frecuencia en pieles tipo I y II. Suele
comenzar en la 3 dcada de la vida. Es inducida por UVA, UVB o ambas, dependiendo del
paciente, incluso por luz visible u otros tipos de radiacin.
Se ha propuesto que la EPS es una respuesta de hipersensibilidad retardada a un antgeno
inducido por la irradiacin de la piel con UV.
Clnica: se inicia en primavera o a comienzos de verano, generalmente tras la 1 exposicin
prolongada al sol. Suele desaparecer durante el verano para reaparecer al siguiente. La
erupcin aparece a las 2 horas a 5 das post exposicin, siendo mas frecuente a las 18-48
horas. En ausencia de nuevas exposiciones dura 7-10 das.
El prurito en reas fotoexpuestas antecede a la erupcin, que suele ser de aparicin brusca,
recidivando ao tras ao en los mismos lugares. El curso es estable o anualmente
progresivo y en otros acaba por desaparecer. Existe un tercio de pacientes en que se
produce tolerancia a lo largo del verano.
Diagnstico diferencial:
Fotodermatitis de contacto o aerotransportados
Eccema atpico
Lupus eritematoso
Granuloma facial eosinfilo, sarcoidosis, pseudolinfomas, otras enfermedades
granulomatosas
Tratamiento:
Profilaxis evitando la fotoexposicin y el uso de filtros solares de amplio espectro.
Profilaxis con UVA
Corticoides tpicos una vez que las lesiones ya han aparecido.
En casos mas recalcitrantes e intensos: cloroquina, corticoides va general aadiendo
o no azatioprina.





HIDROA VACCINIFORME

Erupcin poco frecuente, intermitente e inducida por UV caracterizada por vesculas, a veces
de contenido hemorrgico y cicatrices en zonas fotoexpuestas que suele iniciarse en la
infancia y desaparecer tras la adolescencia. Es algo mas comn en varones.
La luz solar del verano y las fuentes artificiales de UV pueden desencadenarla. Para muchos
autores se trata de una EPS con una reaccin de hipersensibilidad retardada y un infiltrado
linfohistiocitario muy parecido. La presencia de cicatrices quizs se deba a un nivel distinto
de aparicin de antgenos o a la existencia de una elevada % de fotoproductos txicos.
Pocas horas despus de la fotoexposicin aparece una erupcin de comienzo brusco,
circunscrita a zonas fotoexpuestas en especial orejas, nariz, mejillas, dorso de manos y
antebrazos, simtricas, compuesta de pequeas vesculas de base eritematosa y contenido
seroso o hemorrgico. Tienden a la formacin de costras que duran varios das y dejan
cicatrices residuales varioliformes tras varias semanas. Si el brote es muy intenso se puede
acompaar de fiebre y malestar general o queratoconjuntivitis.
Diagnstico diferencial:
Porfirias hepatocutneas
Protoporfiria hematopoytica
El HV tiene valores de porfirinas tanto en orina como eritrocitarias normales
Los AAN y anticitoplasmticos son normales, as como la IFD
Tratamiento:
Profilaxis evitando la fotoexposicin y el uso de filtros solares de amplio espectro.
Profilaxis con UVA
Corticoides tpicos una vez que las lesiones ya han aparecido.
En casos ms resistentes e intensos: cloroquina, hidroxicloroquina, piridoxina y
corticoides va general.

URTICARIA SOLAR

Erupcin de habones y placas urticarianas tras la exposicin a la luz visible o UV. Puede ser
primaria o tras la exposicin a un frmaco u otra sensibilizacin de origen exgeno.
Se ha propuesto un mecanismo de hipersensibilidad tipo I (con Ig E con un Ag que se
liberara tras la fotoexposicin del suero o la piel).
Pocos minutos despus de la irradiacin, el paciente comienza a experimentar prurito y
escozor, eritema y habones dispersos que tienden a confluir formando placas
eritematoedematosas. Las lesiones duran aproximadamente una hora. Tras irradiaciones
sucesivas aparece un fenmeno de taquifilaxia. Las reacciones en la misma localizacin se
van agotando. Son raros los fenmenos de anafilaxia aunque se han descrito
broncoespasmo, nauseas, dolor de cabeza y vrtigo.
La edad de comienzo mas frecuente vara entre los 20 y los 40 aos y es ligeramente mas
frecuente en mujeres.
Diagnstico diferencial
La US puede ser secundaria a Porfiria eritropoytica, lupus eritematoso sistmico o
fotosensibilidad sistmica inducida por frmacos.
Otras formas de urticaria fsica
EPS se diferencia por el perodo de latencia y duracin de lesiones mucho mayor. La
utricaria solar se provoca rpidamente tras la irradiacin, no as la EPS, sin embargo
ambas pueden coincidir.
Tratamiento:
Profilaxis evitando la fotoexposicin y el uso de filtros solares de amplio espectro.
Profilaxis con UVA, PUVA o irradiacin solar cuidadosamente progresiva, con dosis de
mantenimiento c/2-3 das.
Cloroquina.
Betacarotenos no son eficaces



DERMATITIS ACTINICA CRONICA


Cuadro poco frecuente que afecta principalmente a varones, inducido por LUV y,
ocasionalmente, la luz visible, que afecta particularmente reas fotoexpuestas, aunque
tambin algunas de las cubiertas ocasionando un cuadro eccematoso o bien mas raramente
placas pseudolinfomatosas infiltradas. De evolucin crnica, de gravedad variable, con
posibles exacerbaciones en verano, y solo a veces, lentamente remitente.
El hecho de que se reproduzcan las lesiones con la simple irradiacin indica una reaccin a
un fotoalergeno endgeno. La existencia previa de un proceso de hipersensibilidad
retardada persistente a un sensibilizante o fotosensibilizante exgeno predispondra la
aparicin de la DAC.
Clnica: la DAC consiste en una serie de placas eccematosas crnicas o subagudas,
generalmente liquenificadas sobre zonas fotoexpuestas principalmente en cuero cabelludo,
cara, nuca, caras laterales del cuello, V del escote y dorso de manos. Suelen tener un lmite
bastante neto en el borde de la ropa. Los prpados superiores, la zona submentoniana y la
retroauricular suelen quedar libres. En cambio hay afectacin frecuente de zonas cubiertas.
En casos graves se presentan placas eritematosas de superficie brillante y papulosa con
superficie infiltrada sobre un fondo de piel normal o ligeramente eritematoso que recuerda a
los linfomas cutneos. El prurito es intenso. Se han descrito compromiso palmoplantar,
alopecia transitoria y reas de hiper o hipopigmentacin de bordes netos e irregulares que
recuerdan al vitiligo. La extensin de las lesiones puede llevar a la eritrodermia. Pueden
aparecer adenopatas y, en el 15% de los casos clulas de Szary circulantes lo que
dificulta ms la diferenciacin de los linfomas.
El diagnstico de DAC est dado por la clnica y la histologa tras la irradiacin de piel
normal con LUV a dosis inferiores que en personas normales. La respuesta aparece en el
rango de la UVB en todos los pacientes, en el de la UVA en la mayora y con luz visible en
algunos casos.
Tratamiento:
Evitar la fotoexposicin. Ropa adecuada y fotoprotectores de amplio espectro.
Emolientes
Corticoides tpicos y sistmicos. Utiles pero no controlan la erupcin.
PUVA de forma similar a la utilizada en la EPS
Azatioprina, Ciclosporina.



FOTODERMATOSIS SECUNDARIA A FOTOSENSIBILIZANTES EXOGENOS

Las dermatosis por fotosensibilidad exgena son un conjunto de enfermedades cutneas
provocadas por la interaccin de la piel con una sustancia qumica ajena al organismo y la
radiacin electromagntica. Para que se produzcan son necesarias tanto la presencia de la
sustancia qumica como de la luz.
La ruta de exposicin con la que el agente qumico alcanza la piel las divide en:
reacciones de fotosensibilidad sistmica
fotodermatitis de contacto

La presencia o ausencia de un clon de linfocitos especfico para dicha sustancia, las clasifica
finalmente de la siguiente manera:

FISIOPATOLOGIA
RUTA DE
EXPOSICION TOXICA ALERGICA
TOPICA
Dermatitis fototxica de
contacto
Dermatitis fotoalrgica
de contacto
SISTEMICA
Fototoxicidad por
agentes
Fotoalergia por
agentes sistmicos
sistmicos




FOTODERMATITIS DE CONTACTO

Una sustancia que es capaz de absorber energa lumnica se denomina cromforo. La
mayora de los cromforos absorben energa en el rango de la LUV.
Cuando un fotn incide sobre una sustancia qumica se produce una transferencia de
energa Esta energa determina que la configuracin electrnica de la molcula cambia a
un estado de singlete excitado. Estas molculas excitadas tienen una semivida muy corta y
pueden seguir varios caminos.

DERMATITIS FOTOALERGICA DE CONTACTO
El hecho inicial es la absorcin de energa lumnica por un cromforo, el fotoantgeno. La
absorcin de energa provoca una reaccin fotoqumica en dicha molcula con la formacin
de un fotoproducto estable o de una molcula excitada de vida corta. Esta molcula
fotosensibilizada se conjuga con una protena transportadora epidrmica para producir el
antgeno completo. Luego se produce el procesamiento antignico y la presentacin
antignica a los linfocitos T CD4 + vrgenes a cargo de las clulas de Langerhans. Los LT
especficos se distribuyen por el resto del organismo. En nuevas re-exsposiciones se
desencadenara una respuesta inflamatoria de tipo eccematoso.
DERMATITIS FOTOTOXICA DE CONTACTO
Es una reaccin inflamatoria no inmunitaria debida al contacto de la piel con una sustancia
qumica fotoactivada. Se parece a una quemadura solar exagerada en muchas ocasiones,
mientras que en otras toma una morfologa mas eccematosa. No se produce proceso de
sensibilizacin. No requieren la aplicacin de sustancia fototxica previa al contacto actual,
no necesitan la formacin de clones de linfocitos T especficos de cada fotoantgeno y
aparecen en la mayora de los individuos si la exposicin a la sustancia fotosensibilizante y a
la LUV es la apropiada.
Se ha estudiado el mecanismo patognico de algunas sustancia fototxicas: fenotiazinas,
furocumarinas (psoralenos), AINES, colorantes, breas de hulla, fitofotodermatitis y
dermatitis de berloque.



FOTOTOXICIDAD FOTOALERGIA
Incidencia Frecuente Rara
Latencia entre la 1
exposicin
y la reaccin Ausente Presente
Dosis necesarias de
radiacin Alta Generalmente baja
Espectro de accin
Estrecho, UV (generalmente
UVA) Amplio. UV (generalmente UVA)
Tipo de lesiones
Quemadura solar intensa.
Eritema, ampollas,
pigmentacin
Eccematosas.
Polimorfas: eritema, ppulas, vesculas,
pigmentacin, liquenificacin
Exacerbaciones Ausentes
Extensin a zonas no irradiadas.
Recidiva en zonas de fotoparche
Fotoparche
Confirmado a zona de parche.
Reaccin inmediata 1-24
hras)
Puede rebasar zona de parche.
Reacciones cruzadas a sust. relacionadas.
Transferencia pasiva posible por linfocitos

INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL


La mayora de las infecciones bacterianas de la piel constituyen las denominadas
piodermitis referidas a aquellas que en algn momento de su evolucin cursan con
pus.
Implican prdida de resistencia de la piel normal ante la invasin de bacterias pigenas
principalmente estafilococos y estreptococos.

PATOGENIA
Los factores patognicos de las infecciones cutneas bacterianas y de las piodermitis
depende de varios factores:
Patogenicidad de la bacteria, de las endotoxinas y exotoxinas (ej estreptolisina O del
estreptococo del grupo A, agresina del B. anthracis), la protena M del estreptococo
(inhibe la fagocitosis).
Integridad de la capa crnea
Capacidad defensiva del husped contra la invasin bacteriana: como alteraciones
ecolgicas
(exceso de humedad o alcalinidad de la superficie cutnea, cambios en la flora
residente debido a antibioticoterapia, tratamientos esteroidales oclusivos con
corticoides.
Las secreciones de glndulas sudorparas y sebceas que contienen sustancias con
actividad antibacteriana as como factores inmunitarios tanto humorales como
celulares constituyen importantes factores defensivos con que cuenta el husped
frente a la invasin bacteriana.
El ph ligeramente cido (aproximadamente 5.5) de la piel normal no parece tan
importante como antes se pensaba y, de hecho, muchas bacterias patgenas son
capaces de crecer a un ph
inferior.


IMPETIGO

Infeccin superficial y contagiosa de la piel producida por estreptococo generalmente
del grupo A, por Staphylococcus Aureus o por ambos y que afecta ms frecuentemente
a los nios.
Se reconocen dos formas clnicas:

1. IMPETIGO CONTAGIOSO:
Es la piodermitis mas frecuente. La fuente de infeccin son los portadores
nasofarngeos o los pacientes afectados y se transfiere de paciente a paciente por
contacto directo. Las lesiones cutneas preexistentes tales como sarna, eccema
atpico, varicela, pediculosis, etc.) predisponen a la infeccin.

CLINICA:
Evolucin rpida desde vesculo-pstula a costra, con crecimiento centrfugo y
aclaramiento central. Costras son amarillentas, hmedas y gruesas.
Puede comprometerse cualquier zona de la superficie cutnea pero es mas frecuente
en reas descubiertas: piernas, brazos y cara. Lo habitual es que las lesiones asienten
sobre piel sana, pero no es raro que aparezcan sobre zonas previamente excoriadas en
el curso de diversas dermatosis pruriginosas como pediculosis capitis, sarna, dermatitis
atpica etc., lo que toma el nombre de impetiginizacin secundaria. En estos casos las
lesiones pueden tener una morfologa o localizacin atpicas.
Las lesiones son asintomaticas excepto cuando cursan como complicacin de otras
enfermedades como las ya nombradas, pudiendo entonces ser pruriginosas. La
linfadenopata no es rara. La evolucin natural tiende hacia la resolucin espontnea
de las lesiones individuales en 10-15 das pero como van apareciendo otras nuevas por
autoinoculacin, la resolucin total puede tardar varias semanas, quedando una
hiperpigmentacin residual transitoria.

HISTOPATOLOGIA:
Las vesculas del imptigo son sub crneas y contienen bacterias, fibrina y leucocitos
neutrfilos. Puede observarse espongiosis y reaccin inflamatoria subepitelial
moderada.

COMPLICACIONES:
En ausencia de malnutricin o enfermedad sistmica las complicaciones del imptigo
son raras. Sin embargo, el estreptoco ocasionalmente invade en profundidad
provocando ectimas, linfangitis o celulitis. Otras complicaciones son la escarlatina,
urticaria, eritema exudativo multiforme y sobre todo Glomerulonefritis Aguda que
ocurre en el 4% de los pacientes y que puede aparecer 15 a 21 das despus de
un imptigo estreptoccico, producida por cepas nefritgenas. Siempre deben
efectuarse urinlisis durante el curso de un imptigo y durante varias semanas
despus si se demuestra el estreptococo. Deben efectuarse ttulos de antiestreptolisina
O. El pronstico de la GNA en nios es bueno, y, a diferencia de lo que sucede en la
faringitis estreptoccica, la infeccin cutnea no se complica con fiebre reumtica.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Herpes simple: forma vesculas y adems puede sobreinfectarse con un imptigo,
pero es doloroso y con sensacin de quemadura.
Tia corporis: lesiones circinadas, con borde activo y aclaramiento central con
aspecto de piel sana.

TRATAMIENTO:
Antes de instaurar el tratamiento ya sea tpico o general es til tomar una muestra
para examen bacteriolgico.
Hay dos modalidades de tratamiento dependiendo de las condiciones inmunitarias del
husped, la extensin de las lesiones, el compromiso general que exista, del medio
socioeconmico en que se desenvuelva el paciente y por ltimo de la experiencia
personal del mdico.
Tratamiento tpico: se efecta con cremas, geles o ungentos que contienen
antibiticos como bacitracina, neomicina, gentamicina, cido fusdico, eritromicina ,
tetraciclina, mupirocina. Localmente alcanzan importantes concentraciones sin que
exista difusin sistmica. Entre sus desventajas hay que sealar que solo actan en el
sitio puntual en que se colocan, existe la posibilidad de sensibilizacin y el desarrollo
de resistencia bacteriana ms frecuentemente que con el uso sistmico. Es importante
que antes de la aplicacin del antibitico se efecte una limpieza suave de la zona con
suero fisiolgico.
Tratamiento sistmico: aunque el estreptococo sigue siendo el agente ms
frecuente cada vez aparece con mayor frecuencia el estafilococo por lo tanto deber
hacerse tratamiento combinado de penicilina y cloxacilina, o bien eritromicina o
lincomicina en pacientes alrgicos a la penicilina. Existen otros antibiticos de uso
frecuente tales como amoxicilina-cido clavulnico, cefalosporinas, etc. Es conveniente
correlacionar con el cultivo y antibiograma.

2. IMPETIGO AMPOLLAR ESTAFILOCOCICO
Es producido generalmente por el Staphylococcus Aureus grupo II, fagotipo 71.

PATOGENIA:
Los estafilococos responsables producen una exotoxina, la epidermolisina que ocasiona
una necrolisis epidrmica. La exotoxina produce una acantolisis intraepidrmica
con fisuracin y lisis del estrato crneo.

CLINICA:
Comienza con ampollas de contenido claro, de 1-2 cm. de dimetro, inicialmente de
contenido lquido transparente que en su evolucin se va haciendo turbio, sin halo
eritematoso, y tras 1 a 3 das se rompen dejando una superficie erosionada, que se
cubre con una costra fina, plana y parduzca.
La distribucin de las lesiones es similar a la del imptigo contagioso, aunque en el RN
y el lactante no es raro que aparezcan en el rea del paal y en la zona periumbilical.
No hay compromiso del estado general excepto en casos muy extensos. Es grave en
neonatos.

HISTOPATOLOGIA:
Las vesculas del imptigo ampollar son intraepidrmicas y generalmente se ubican
en la parte superior del estrato de Malpighi, contienen fibrina y leucocitos neutrfilos.
Tambin puede existir espongiosis y una reaccin inflamatoria subepidrmica
moderada.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El Pnfigo sifiltico aparece en recin nacidos y destaca por la localizacin de las
lesiones en palmas y plantas junto con otros sntomas concomitantes con sfilis.
En la Epidermolisis bulosa existe evidencia de que las lesiones han sido inducidas
en forma mecnica en los puntos de presin.

PRONOSTICO:
Antiguamente la enfermedad era fatal en neonatos, con una tasa de mortalidad del
orden del 70%.
Actualmente su pronstico no es tan ominoso gracias al tratamiento antibitico y la
desinfeccin del cordn umbilical ha limitado su desarrollo.

COMPLICACIONES:
Las complicaciones del imptigo ampollar estafiloccico se relacionan con invasin local
o por liberacin de toxinas. En este ltimo caso se trata de una complicacin grave
constituyendo el denominado Sindrome de la Piel Escaldada Estafiloccico
(SSSS), que clsicamente se denomina Eritrodermia de Ritter von Rittershein. Se
trata de un cuadro generalizado, ocasionado por diseminacin hematgena de la
exotoxina epidermoltica, producido con mayor frecuencia por el estafilococo dorado
grupo II fago 71.
Adems del imptigo ampollar, este cuadro (el SSSS) puede ser la complicacin de
focos infecciosos estafiloccicos en odo, garganta, nariz o conjuntiva. Habitualmente
se presenta en RN y nios de corta edad. El exantema se inicia a nivel periorificial, se
extiende rpidamente y afecta el estado general. El signo de Nikolsky es positivo. Al
cabo de 24 a 48 horas aparecen grandes vesculas flccidas que se rompen con
facilidad dejando una base erosiva de color rojo intenso sobre toda la superficie
corporal. Recuerda a una quemadura de segundo grado. El techo de la ampolla se seca
rpidamente y se produce una exfoliacin. Raramente existe compromiso de las
mucosas. Si se inicia el tratamiento en forma precoz, la reepitelizacin se produce en
una semana.
En adultos, debe diferenciarse de un cuadro clnicamente similar, aunque ms grave,
de etiologa variable, no infecciosa, conocido como Necrolisis Epidrmica Txica
(NET) o Enfermedad de Lyell que se diferencia del Sindrome de la Piel Escaldada
en que la NET tiene un gran compromiso de mucosas.
Segn algunos autores, el imptigo ampollar es una forma menor del Sindrome de la
Piel Escaldada Estafiloccico.
Existen tambin formas localizadas exfoliativas que representan un escaln intermedio
entre el imptigo ampollar y el sindrome de la piel escaldada.
Otras veces se presentan cuadros exantemticos que no llegan a la exfoliacin y que
se conocen como Escarlatina Estafiloccica.
Parece ser que estos cuadros se deben tanto a distintas toxinas como a la cantidad y
la ruta de las mismas, as como a factores del husped tales como edad y grado de
funcin renal.
Una tcnica que permite hacer diagnstico diferencial entre el Sindrome de la Piel
Escaldada Estafiloccica y Necrolisis Epidrmica Txica consiste en realizar una
citologa de las lesiones obtenindose clulas acantolticas de la base de la lesin en el
SSSS mientras que en la NET se obtienen solo clulas de la capa basal (o sea este
ltimo es de ubicacin ms profunda)

TRATAMIENTO:
Siempre debe tratar de encontrarse el foco infeccioso de partida as como de identificar
el agente infectante a travs del estudio bacteriolgico con antibiograma. El
tratamiento siempre debe ser sistmico, con penicilinas resistentes a la penicilinasa
como la cloxacilina.


ECTIMA

Es una piodermitis de tipo ulceroso producida por estreptococos, estafilococos o la
asociacin de ambos.

PATOGENIA:
El estreptococo invade los tejidos a partir de un defecto cutneo mnimo. Entre los
cofactores se mencionan una mala higiene en ambientes de trabajo clidos y hmedos,
lesiones post eccematosas o post escabisicas, insuficiencia venosa crnica, mal
nutricin. Las enfermedades infecciosas superficiales pueden invadir los tejidos
profundos como consecuencia de trastornos circulatorios en las piernas acrocianticas
lo que tambin se ve favorecido por el fro y condiciones de humedad. Por lo tanto
frente a un ectima deben investigarse los factores predisponentes.

CLINICA:
Se inicia clnicamente como un imptigo, pero las lesiones evolucionan hacia la
formacin de lceras profundas cubiertas de costras necrticas y adherentes. Otras
veces se originan a partir de lesiones de varicela o picaduras de insectos que se
sobreinfectan por grmenes pigenos. Las lesiones se ubican preferentemente en
extremidades inferiores y pueden acompaarse de adenopatas regionales y dolor
local. A diferencia del imptigo, curan dejando cicatriz ya que afectan tejidos ms
profundos.
A veces puede complicarse con glomerulonefritis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
sfilis secundaria
sfilis maligna
goma ulcerado
eritema indurado,
Ectima gangrenosa: lesiones de ectima por Pseudomona
Orf: llamado tambin Ndulo del Ordeador (entidades que para algunos es lo
mismo, indistinguibles clnicamente). Causadas por virus pox y subgrupo parapoxvirus
respectivamente.
Carbunco (ntrax en la literatura sajona). Es una enfermedad infecciosa enzotica
sistmica y grave en los animales, causada por bacillus anthracis y adquirida por el
hombre ya sea por inhalacin, deglucin o transcutnea. Se denomina tambin pstula
maligna.

TRATAMIENTO:
Inicialmente compresas antispticas, posteriormente debridamiento y ungentos
antibiticos.
Deber efectuarse estudio general para detectar y tratar factores predisponentes.
El tratamiento general se efectuar con antibiticos, en lo posible de acuerdo al
antibiograma.
En la prctica se efecta tratamiento tratando de cubrir infecciones tanto por
estreptococos como estafilococos, en espera del estudio de sensibilidad.


OSTIOLICULITIS O IMPETIGO DE BOKHART

Designa a la inflamacin superficial del folculo pilosebceo producida por el
estafilococo u otras bacterias.

PATOGENIA:
Existen una serie de factores predisponentes de las infecciones bacterianas del folculo
piloso entre los que destacan: zonas intertriginosas hmedas y poco ventiladas, zonas
de piel grasa, situaciones que favorecen laceracin tales como la oclusin con plsticos
o una inmunidad alterada debido a tratamientos locales con glucocorticoides o
alquitranes. Las compresas hmedas constituyen un medio de crecimiento ideal para el
crecimiento de estas bacterias.
Las dermatosis pruriginosas como por ejemplo el eccema atpico pueden complicarse
con piodermitis foliculares. Otras localizaciones habituales de las foliculitis bacterianas
son las zonas cutneas como los glteos, las piernas. Debe tenerse en cuenta la
diabetes mellitus como factor predisponente.

CLNICA:
Se observan lesiones pustulosas lenticulares centradas por un pelo y rodeadas de un
halo rojo. Sobre reas eritematosas inflamadas difusas pueden aparecer pstulas
agrupadas. La ruptura de las pstulas ocasiona costras que evolucionan en pocos das
dejando hiperpigmentacin residual.
En general pueden aparecer en cualquier rea pilosa de la superficie corporal, pero
existen zonas en que hay cierta predisposicin especial.

ETIOLOGIA:
Puede deberse a diferentes agentes etiolgicos.
En la prctica la ms frecuente es el estafilococo dorado. Produce un tipo de lesin
superficial que no representa generalmente un problema serio aunque en algunos
casos el proceso se torna crnico o recidivante, como es el caso de los varones que
presentan dermatitis seborreica, en los cuales es frecuente la foliculitis de la barba
que evoluciona en forma de brotes recidivantes (sicosis de la barba). En ocasiones
estas lesiones son especialmente molestas cuando afectan la nariz o las pestaas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Foliculitis por pseudomonas en usuarios de piscinas mal cloradas. Clnicamente se
caracterizan por localizarse con preferencia en reas con glndulas apocrinas y merece
la pena mencionarlas porque se pueden confundir con otros procesos y por la
importancia que puedan tener esto cuadros en pacientes inmunodeprimidos.
Se han descrito lesiones de foliculitis en inmunodeficientes, sobre todo en zonas
de la barba y cuero cabelludo, ocasionadas por Cndida Albicans, en adictos a drogas
por va parenteral. Es importante reconocer estos casos por sus posibles repercusiones
sistmicas.
La forma clsica de tia de la barba tambin cursa con lesiones de foliculitis, pero
las lesiones son mas inflamatorias y un examen clnico correcto revela otros datos que
sugieren el diagnstico de dermatofitosis . Es caracterstico en estos casos que los
pelos afectados puedan extraerse, con una mnima traccin.
Foliculitis por gram negativos: como complicacin de la teraputica del acn.
Foliculitis por Pityrosporum.
Hay otra serie de procesos que cursan con lesiones foliculares, mas o menos
inflamatorias y que no tienen una etiologa infecciosa, entre las que caben citar la
seudofoliculitis o foliculitis traumtica, la denominada foliculitis eosinoflica o
enfermedad de Ofuji y acn por aceites o alquitranes
Debe tambin establecerse el diagnstico diferencial con el exantema acneiforme
como reaccin adversa a drogas o productos halogenados.
Pstulas del acn vulgar
Sifilides ppulopustulosas

TRATAMIENTO:
Descartar y eventualmente tratar factores predisponentes
Sistmico: efectuar en casos con lesiones extensas y de acuerdo a antibiograma. En
los dems casos efectuar solo tratamiento tpico.
Topico: drenar pstulas, aplicacin de lociones antispticas como povidona yodada,
Antibiticos antiestafiloccicos como cido fusdico, gentamicina, eritromicina. Indicar
medidas de higiene como evitar la manipulacin, cambio frecuente de toallas y de
utensilios de afeitado con desinfeccin con alcohol isoproplico.


PSEUDOFOLICULITIS DE LA BARBA

SINONIMOS: Pili recurvati, Pili incarnati:
Es el encarnamiento de los pelos rizados y rgidos de la barba que da lugar a
reaccin inflamatoria a cuerpo extrao; primariamente no hay infeccin.
Se presenta ms frecuentemente en individuos de raza negra

PATOGENIA:
El afeitado da lugar a que los pelos rizados y rgidos de la barba adquieran punta
cortante; los pelos se incurvan en el acroinfundbulo y penetran transfolicularmente
en el tejido conectivo superior en la epidermis. Aunque el pelo permanece libre en la
superficie cutnea, est inclinado paralelamente en la epidermis y, por lo tanto sus
puntas afiladas pueden penetrar nuevamente en la piel. Da lugar a una reaccin
inflamatoria perifolicular.
Es posible que secundariamente aparezcan infecciones bacterianas y que se formen
comedones postinflamatorios. Estos cambios son inducidos especialmente por
afeitado hmedo y depilacin mecnica o qumica.

CLINICA:
Varones de piel oscura con pelos de barba rgidos y rizados, que presentan unas placas
infiltradas e inflamadas especialmente en el rea de la barba pero tambin en cuero
cabelludo, muslos y pubis. La hiperpigmentacin postinflamatoria es particularmente
intensa y supone un problema cosmtico. Tambin pueden presentarse comedones
postinflamatorios.
Frecuentemente es de evolucin crnica, con frecuencia durante toda la vida

HISTOPATOLOGIA:
Granuloma a cuerpo extrao en la zona terminal del folculo piloso.


FORUNCULO

Lesin del folculo pilosebceo de etiologa estafiloccica, mas profunda y extensa que
la foliculitis, originndose en muchas ocasiones a partir de esta ltima, y que ocasiona
como secuela la necrosis del mismo.

PATOGENIA:
Infeccin que puede aparecer por autoinoculacin, tras la transferencia del organismo
causal desde la nasofaringe del paciente, o por transmisin externa, por ejemplo, en
un hospital o por la transmisin persona a persona o a travs de ropa contaminadas
por estafilococos. La bacteria penetra en folculos pilosos, generalmente terminales,
donde se multiplica y produce cambios inflamatorios perifoliculares mediante la
liberacin de enzimas (esterasas, colagenasas, etc). Los leucocitos se estimulan
quimiotcticamente, ocasionando un absceso folicular. Los fornculos y otras
infecciones estafiloccicas aparecen especialmente en pacientes con enfermedades
debilitantes o trastornos metablicos, por ejemplo, diabetes mellitus o
inmunodeficiencias congnitas o adquiridas afectando la inmunidad celular o humoral,
como la infeccin por VIH, y despus de largos tratamientos internos o externos con
esteroides en pacientes atpicos, o despus de tratamientos citostticos.

CLINICA:
Los fornculos pueden aparecer en cualquier parte polosa del cuerpo, particularmente
en el cuello, cara, axilas, nalgas, brazos y piernas. Las zonas de friccin son
particularmente afectadas, al igual que el vestbulo nasal y el odo externo. La puerta
de entrada es el acroinfundbulo del folculo piloso. Se inicia con una micropstula
amarillenta que rpidamente da origen a una foliculitis profunda y perifoliculitis. La
inflamacin, con la formacin de abscesos y necrosis se extiende hacia la dermis y
posiblemente tambin hacia el tejido subcutneo.
Creciente sensacin de tensin, con edema, eritema y dolor a la presin. Se acompaa
de linfangitis, linfadenitis dolorosa y leve aumento de temperatura. En el lugar de la
pstula se desarrolla una costra amarillenta, como signo de necrosis tisular.
Unos das despus aparece licuefaccin purulenta central, que se extiende hacia la
superficie y hay liberacin de pus amarillento y tejido necrtico. Con la ruptura al
exterior, el tejido necrtico claramente demarcado sale como un tapn (clavo o
bourbilln). El defecto se cierra con tejido de granulacin y la curacin se produce con
cicatrizacin moderada o importante dependiendo del tamao del fornculo. No todos
los fornculos se abren al exterior. Cuando se abre, el dolor se elimina rpidamente.
Fornculos nasales y de labio superior:
Esta localizacin requiere especial atencin: los fornculos ubicados encima de la
comisura labial y el lbulo auricular son especialmente peligrosos pues estas regiones
drenan a travs de la vena angular hacia el seno cavernoso pudiendo ocasionar
trombosis muy grave (trombosis del seno, meningitis).
En el caso de ubicarse en el labio superior, aparece edema importante, acompaado de
fiebre, escalofros e incluso estupor en casos de sepsis.
En el caso de ubicacin nasal lo frecuente es que se produzcan fornculos por
extraccin mecnica de los pelos de la nariz.
Forunculosis:
Se refiere a situaciones en que un fornculo es seguido por otros durante aos. Con
frecuencia se debe a infecciones por contacto existiendo ciertas patologas
predisponentes como diabetes mellitus, obesidad, nefritis crnica, caquexia, estados
de inmunodeficiencia primaria o secundaria o una disproteinemia. Otras entidades de
tipo dermatolgico pueden favorecer la forunculosis, particularmente por deterioro de
la capa crnea como por ejemplo como consecuencia de dermatosis irritantes o
excoriadas, tales como escabiosis, dermatitis atpica, dermatitis herpetiforme o
pediculosis. Tambin puede asociarse forunculosis con tratamientos tpicos
fundamentalmente esteroidales y oclusivos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Tricofitosis profunda de la regin del mentn.
Hidradenitis supurativa en el caso de compromiso axilar.

TRATAMIENTO:
Sistmico:
Todos los fornculos faciales deben tratarse con una dosis adecuada de antibiticos. Si
no es posible realizar antibiograma, el tratamiento debe realizarse con penicilinas
resistentes a la penicilinasa. Especialmente indicadas son la Cloxacilina, la
Flucloxacilina y la Dicloxacilina debido a que los fornculos frecuentemente estn
producidos por estafilococos resistentes a la penicilina. Siempre son sensibles a las
penicilinas resistentes a la betalactamasas y tambin a la mayora de las nuevas
cefalosporinas. Otros antibiicos debern usarse solo si se ha efectuado un
antibiograma.
Tpico:
Importante la inmovilizacin y la elevacin de la parte del cuerpo afectada. En caso de
fornculos faciales debe evitarse hablar en exceso y hacer dieta blanda. No presionar.
Cuando la lesin est fluctuante, se consigue rpido alivio con la incisin central
excepto para aquellos fornculos de labio superior y nasales en que la intervencin
quirrgica est totalmente contraindicada. Estos requieren reposo en cama, hablar lo
mnimo, alimentacin blanda o lquida, compresas hmedas y antibioticoterapia tpica
y sistmica.


ANTRAX

Piodermitis resultante de la confluencia de varios fornculos, resultando una placa
inflamatoria, infiltrada y de consistencia firme, con varios puntos de supuracin en su
superficie correspondiente a los folculos pilosos necrosados.
El agente etiolgico es el Staphylococcus Aureus y a veces el Estreptococo.

PATOGENIA:
Similar a la del fornculo.

CLNICA:
El ntrax es una lesin nica y se localiza preferentemente en la espalda y en la cara
posterior del cuello de varones, aunque puede aparecer en cualquier parte de la
superficie de la piel.
Tiende a una rpida progresin sin delimitacin clara. Sobre una extensa rea aparece
una inflamacin muy dolorosa, sobreelevada y de consistencia dura. En mltiples
puntos se puede apreciar necrosis purulenta con fistulizacin. En casos severos puede
necrosarse toda el rea afectada, incluso con extensin a la fascia.
Habitualmente se acompaa de sintomatologa general, escalofros, fiebre, malestar,
decaimiento, linfangitis y linfadenitis. Existe peligro de septicemia. Aunque puede
aparecer en individuos previamente sanos, es ms frecuente en individuos diabticos,
mal nutridos o que han recibido tratamientos inmunosupresores por tiempo
prolongado. El proceso de curacin es lento dejando cicatriz residual.
Hay que tener en cuenta que en la literatura anglosajona lo que para
nosotros es ntrax para ellos es carbunco y viceversa.

TRATAMIENTO:
Control de factores predisponentes.
Sistmico: Dosis altas de Penicilinas resistente a la penicilinasa u otros antibiticos
(Ver fornculo)
Tpico: Reposo en cama, inmovilizacin de la parte corporal afectada, posible
intervencin quirrgica.



ERISIPELA


Infeccin bacteriana de dermis e hipodermis superficial, que casi siempre es causada
por estreptococos del grupo A, aunque tambin se han aislado en lesiones de erisipela
estreptococos del grupo B, C y G e incluso Staphylococcus Aureus. La puerta de
entrada suele ser una pequea herida o grieta cutnea, muchas veces desconocida
para el paciente. El perodo de incubacin es entre pocas horas y 2 das.

PATOGENIA:
La bacteria penetra a travs de lesiones cutneas mnimas tales como la maceracin
existente entre los dedos de los pies en el contexto de una tia pedis o inguinal o bien
lesiones banales de manos, pies o cara, o a travs de rgades o erosiones de la nariz
como en el caso de rinitis crnica, de los lbulos auriculares (intrtrigo o eccema
retroauricular), o del conducto auditivo externo. Consecuentemente la cara junto con
las piernas son las localizaciones preferentes de las erisipelas. El estreptococo se
encuentra habitualmente en la nasofarinfge del enfermo. Los pacientes con sindrome
nefrtico son proclives a hacer erisipelas. La inflamacin se extiende rpidamente
hacia linfticos (linfangitis). Los ganglios regionales pueden inflamarse y hacerse
dolorosos a la presin.

CLNICA:
Aparece abruptamente una placa intensamente eritematosa, con edema y edema de la
zona afectada, con una superficie tensa y brillante y una neta delimitacin respecto de
la piel sana adyacente Hay sensacin de tensin y dolor opresivo, con calor local,
escalofros, fiebre y compromiso del estado general.
Las localizaciones ms frecuentes son la cara donde puede ser uni o bilateral, y las
extremidades inferiores. Existe una clara relacin entre la puerta de entrada y la
localizacin de la erisipela, aunque muchas veces no es posible encontrar aqulla.
Sobre esta placa se pueden desarrollar ampollas tensas, llenas de lquido seroso, que
se rompen fcilmente dejando una superficie erosiva. En formas excepcionales,
aparece necrosis (Erisipela necrtica) acompaada de reas violceas hemorrgicas
(Erisipela necrohemorrgica). Esto se observa en pacientes con trastornos de la
inmunidad o cuando existen factores predisponentes como diabetes mellitus, edema
de las extremidades inferiores o trastornos de la circulacin arterial.
El proceso tiende a desarrollarse con facilidad en zonas donde existe dificultad para
drenaje linftico y, por lo tanto, tiende a recidivar en pacientes con linfedema crnico.
Adems la erisipela por s misma va a ocasionar una obstruccin del drenaje linftico
por lo que son frecuentes las recidivas en las mismas localizaciones.
Son localizaciones particularmente susceptibles los prpados, la rbita y el odo medio.
Las erisipelas de localizacin facial ms graves y peligrosas son las que se inician en el
puente nasal y se extienden lateralmente produciendo un edema palpebral bilateral.
Puede extenderse hacia la rbita y hacia el seno sagital con trombosis del mismo.
Las erisipelas tambin pueden afectar mucosas por ejemplo despus de intervenciones
de la nariz o de las cavidades nasales. La erisipela larngea es muy grave pudiendo
ocasionar la muerte por edema de la glotis.
La erisipela de la vulva muestra eritema y edema masivos de labios que a veces se
hacen necrticos. El pene tambin puede afectarse en forma similar.
Este cuadro se acompaa de fiebre alta, aumento de la velocidad de sedimentacin,
leucocitosis y neutrofilia.

COMPLICACIONES:
Miocarditis, pericarditis, glomerulonefritis y neumonia son raras. Como consecuencia
de las inflamaciones repetidas secundarias a erisipelas recurrentes pueden aparecer
complicaciones importantes como obstruccin linftica. Se desarrolla en extremidades
inferiores un edema persistente que da lugar a la larga a un fenmeno que puede
ocasionar deformidad crnica conocida como Elefantiasis nostras verrucosa que lleva a
impotencia funcional por gran aumento de volumen. Puede ocasionar macroquilia o
aparicin de pliegues similares a cutis laxa en los prpados inferiores. Tambin puede
ocasionarr edema persistente del dorso de las manos.

DIAGNOSTICO:
Edema doloroso tpico con escalofros, fiebre de hasta 40 C, VSG elevada y
leucocitosis. Puede ser de utilidad la deteccin del estreptococo del grupo A en el
espacio nasofarngeo. Resulta difcil el aislamiento del estreptococo en la propia lesin
de la erisipela. Idealmente se tomar muestra del exudado obtenido por escarificacin
o a partir de una biopsia cutnea en el borde de la lesin o mediante la inyeccin y
posterior aspiracin de suero fisiolgico estril cultivando el fluido aspirado. El ttulo
de antiestreptolosina O se eleva despus de 7 a 10 das.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Dermatitis de contacto con vesiculacin. En este caso la fiebre est ausente, la
VSG no est elevada, el prurito es importante y frecuentemente existen lesiones de
dermatitis de contacto alrgica en otras localizaciones.
Puede ser difcil de diferenciar de un herpes zoster facial incipiente.
El erisipeloide aparece en las manos y es muy importante conocer la ocupacin del
paciente (por ejemplo manejo de pescado). No se acompaa de fiebre, las lesiones
cutneas presentan un color rojo azulado y la evolucin es menos txica.
El edema de Quinkepuede presentar algunas caractersticas de la erisipela pero no
se acompaa de fiebre.

TRATAMIENTO:
Son importantes el reposo en cama y elevacin de la zona afectada. En el caso de
erisipela faciales debe evitarse hablar y nicamente administrarse dieta blanda.
Sistmico: Los estreptococos responsables de la erisipela responden bien a
antibiticos, siendo de eleccin la penicilina que se administrar en dosis elevada EV.
Si se sospecha erisipela por estafilococos debe efectuarse tratamiento con penicilinas
resistentes a penicilinasa.
En la prctica en nuestro medio usamos en adulto no alrgico a la penicilina un
esquema combinado de Penicilina sdica 4 millones de unidades c/6 horas, mas 2 gr
de Cloxacilina c/6horas, ambos por va EV.
En pacientes alrgicos a Penicilina: Clindamicina 600 mg/8 horas EV mas Gentamicina
240 mg/d EV
Tpico: Debern tratarse las puertas de entrada, como por ejemplo tia pedis en la
erisipela de las piernas, las rgades de las comisuras labiales o de los orificios nasales
en el caso de las erisipelas faciales y las fisuras de lbulos auriculares en las erisipelas
de dicha localizacin.
En el caso de soluciones de continuidad de zonas afectadas, debern efectuarse
curaciones con suero fisiolgico y tulgras el que puede llevar antibitico (cido fusdico
por ejemplo). Si hay necrosis de tejidos se deber efectuar debridamiento en el
momento apropiado.


CELULITIS AGUDA


Es la inflamacin aguda de la hipodermis causada por grmenes diversos. La forma
ms frecuente de celulitis aguda se debe a infeccin por estreptococos del grupo A y
Staphylococcus Aureus. Se han descrito casos de celulitis en extremidades por
Haemophilus influenzae en nios.
Se considera una forma equivalente ms profunda y extensa de la erisipela, que en la
clnica se diferencia por un borde mas difuso que la sta.
Para fines prcticos la conducta es exactamente igual en ambas entidades.




PERIONIXIS AGUDA


Piodermitis frecuente, casi siempre debida Staphylococcus Aureus aunque tambin
puede estar ocasionada por Estreptococos y Pseudomonas.
Frecuentemente existe antecedente de trauma del paroniquio ya sea por manicura
excesiva o por onicofagia. Se caracteriza por una lesin eritematoedematosa
periungueal, dolorosa, que puede tornarse fluctuante y por donde ms tarde drenar
pus.
Brotes de perionixis aguda dejan una alteracin anatmica que predispone a perionixis
crnica por irritantes primarios como detergentes, jabones o cosmticos de uas

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Panadizo herptico.
Paroniquia candidisica.

TRATAMIENTO:
Si son superficiales muchas veces drenan espontneamente o con una pequea
incisin superficial que se favorece con la introduccin del dedo varias veces al da en
suero fisiolgico tibio. La indicacin de estudio bacteriolgico y un antibitico sistmico
antiestafiloccico son aconsejables.



HIDROSADENITIS SUPURATIVA


Inflamacin crnica con tendencia a la fistulizacin y cicatrizacin defectuosa, que
afecta las regiones axilar e inguinal, zona superior del pliegue interglteo y regin del
pubis, aunque tambin puede encontrase en rea palpebral, periumbilical y arolas
mamarias. Afecta a ambos sexos


ETIOLOGIA Y PATOGENESIS:
De etiologa desconocida. Puede formar parte de la denominada ttrada de oclusin
folicular junto con el acn conglobata, la foliculitis abscedante y sinus pilonidal o bin
presentarse independiente de stos. En todas estas entidades existe una oclusin a
nivel del ostium folicular lo que desencadena un cuadro inflamatorio secundario con
retencin de material infrainfundibular, necrosis de estructuras anexas y subsecuente
fistulizacin hacia zonas adyacentes y hacia el exterior, con salida de secrecin y
formacin de cicatrices distrficas extensas.
Cabe mencionar que todo esto ocurre en zonas anatmicas en que existen glndulas
sudorparas apocrinas. Lo que gatilla esta oclusin del ostium, se desconoce.
La presencia de bacterias probablemente sea un fenmeno secundario.
Los factores predisponentes son la obesidad, la sudoracin intensa, las ropas
ajustadas, la depilacin del vello axilar, la utilizacin de cremas y ungentos
depilatorios y alquitranes.

CLINICA:
Aparicin de lesiones de aspecto forunculoide en axilas, ingle, escroto o labios mayores
y en el pubis, de tipo recidivante con orificios y fistulizaciones y con cicatrizacin
importante. No necesariamente estn todas estas regiones comprometidas al mismo
tiempo. La infeccin puede afectar todo el perin en algunos casos y finalmente toda la
zona glteogenital. Con bastante frecuencia existen lesiones acompaantes de acn
conglobata.
Se observa una lesin inflamatoria de aspecto forunculoide con ruptura espontnea,
fistulizacin y formacin de trayectos interconectados que drenan por mltiples
orificios a la piel. La incisin de las lesiones da salida a secresin amarillenta, de mal
olor. Si el curso es favorable, la regresin es espontnea. Por otro lado, la enfermedad
puede tornarse crnica y racidivante con mltiples exacerbaciones y remisiones que
dan lugar a fistulizaciones de muy mal olor y cicatrices viciosas deformantes,
conllevando esto ltimo un gran estigma sicosocial.
Las lesiones se acompaan de aumento de la velocidad de sedimentacin globular,
leucocitosis, niveles bajos de hierro srico y signos inflamatorios en electroforesis de
protenas sricas.

HISTOPATOLOGIA:
En los folculos pilosos aparece una foliculitis y una perifoliculitis con abscesos extensos
y profundos. Los ltimos trabajos descartaran compromiso inicial de las glndulas
sudorparas apocrinas pero s de forma secundaria, adems de las glandulas ecrinas
junto al folculo. Sin embargo llama la atencin que las zonas mas afectadas son
aquellas que contienen precisamente glndulas sudorparas apocrinas.
Los abscesos pueden extenderse hacia la musculatura y las fascias de la regin glteo
perineo anal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Fstulas de la Enfermedad de Crohn,
Actinomicosis.

PRONSTICO:
Si las lesiones se tornan recidivantes, el pronstico es malo, pudiendo incluso
complicarse con carcinoma escamoso. Se han descrito casos de amiloidosis sobre estas
ulceraciones inflamatorias crnicas.

TRATAMIENTO:
Sistmico: En lo posible hacerlo previo a antibiograma. Deben detectarse posibles
infecciones por gram negativos.
Tetraciclina y Minociclina: son algunas alternativas sistmicas
Puede haber cierta mejora con retinoides..
Tpico: Secar los espacios intertriginosos hmedos. Limpiar con soluciones
antispticas como povidona yodada varias veces al da. Posteriormente se puede usar
crema antimicrobiana monitorizando la sensibilidad. Cuidar higiene de la zona. No usar
ungentos ni corticoides tpicos.
El uso de clindamicina tpica, segn algunos trabajos sera de gran utilidad e incluso
comparable a tetraciclina oral, dosis habituales, en casos leves a moderados.
Ciruga: Sera el tratamiento de eleccin. La incisin de los abscesos debe ser amplia
dejando que cicatrice por segunda intencin. Los tractos sinuosos subyacentes, las
fstulas y las cicatrices con tendencia a ocasionar retracciones pueden cerrarse e
injertar secundariamente aunque en general se prefiere la cicatrizacin por segunda
intencin.
Tratamientos con lser han reportado grandes ventajas.



FASCEITIS NECROTIZANTE


Infeccin aguda y grave de tejidos subcutneos profundos y la fascia, sin supuracin
evidente, pero con gran atrisin celular y necrosis.
Se caracteriza por una rpida y extensa necrosis, que se extiende por los planos de las
fascias para afectar finalmente a la piel y los tejidos subyacentes, con signos de
toxicidad sistmica.
La necrosis si localiza al principio en la grasa subcutnea, las fascias y la piel,
respetando el msculo.
En etapas avanzadas puede afectar el plano profundo muscular, dando lugar a
necrosis muscular con rabdomiolisis y elevacin de la presin en el plano muscular. Las
infecciones necrotizantes de los tejidos blandos tienen muchas clasificaciones. Dentro
de stas las FN se dividen fundamentalmente en dos tipos:

TIPO 1
Etiologa polimicrobiana con anaerobios, enterobacteriaceas y estreptococos no del
grupo A.
Formas especiales:
Gangrena sinrgica bacteriana: producida por aerobios y anaerobios facultativos o
microaerfilos, suele ser post operatoria y con escasa toxicidad.
Gangrena sinrgica de Meleney: suele aparecer en las heridas quirrgicas
abdominales y necrosa la pared abdominal con dehiscencia de la herida.
Gangrena de Fournier: celulitis anaerobia que afecta tambin la fascia del escroto, el
perineo y los rganos sexuales.

TIPO 2
Causada por el estreptococo grupo A solos o en algunos casos acompaados de
estafilococos epidermidis o dorados.

FASCEITIS NECROTIZANTE TIPO 1 O NO ESTREPTOCOCICA
Suele no ser tan agresiva como la estreptoccica. En su microbiologa se asocian
bacterias anaerobias de todo tipo (bacteroides y estreptococos anaerobios) con
aerobias: bacilos gramnegativos (enterobactericeas) y cocos grampositivos
(enterococos y estreptococos no A). La coexistencia de microorganismos anaerobios
estrictos con aerobios se ha llamado sinrgica ya que se supone que potencian su
accin txica.
Como mencionamos anteriormente, existen diversas formas de FN tipo 1
La gangrena sinrgica bacteriana es producida por bacterias aerobias y anaerobias
facultativas o microaerfilas: suele ser post operatoria, afecta a las heridas quirrgicas
y produce escasa toxicidad sistmica.
La gangrena sinrgica de Meleney habitualmente aparece en las heridas quirrgicas
abdominales evolucionando hacia necrosis de la pared abdominal con dehiscencia de la
herida. Aunque cuando fue descrita se atribuy al estafilococo dorado y un
estreptococo aerobio, en la actualidad se sabe que puede ser causada por numerosas
asociaciones de aerobios y anaerobios.
Cuando afecta las fascias cerviacles anteriores produce una grave infeccin masiva
submandibular, llamada Fascetis Necrotizante Cervical o Angina de Ludwig. En esta
ltima la bacteriologa suele ser polimicrobiana y asocia aerobios con anearobios y, en
ocasiones anaerobios solos, sin que aparezca el estreptococo grupo A. La mortalidad es
de alrededor de 22%.
La Fascetis Necrotizante del rea genital se denomina gangrena de Fournier, y es
producida por flora aerbica del tipo de las enterobactericeas (E. coli, Klebsiella,
Serratia y Enterobacter) y anaerobios. Puede ser ms frecuente en diabticos o
inmunodeprimidos. Se inicia con una lesin mnima en el perineo o el escroto, con
eritema, dolor y fiebre, para aparecer posteriormente zonas de necrosis cutnea y de
las fascias. Puede afectar a todo el escroto, el perineo y los rganos sexuales, e incluso
a la pared abdominal.
Mientras que la mortalidad general de todas las FN es de 20-25 %, en la gangrena de
Fournier oscila entre 11 y 22 %.

FASCEITIS NECROTIZANTE TIPO 2 O ESTREPTOCOCICA
Es una infeccin poco habitual de tejidos subcutneos y las fascias, que progresa
rpidamente con necrosis y produce sntomas sistmicos graves. Se desarrolla
generalmente en las extremidades tras un traumatismo o lesin previa, desde heridas
profundas, heridas quirrgicas y hematomas, hasta lesiones triviales o erupciones por
varicela. Otras veces se trata de una lesin banal como un araazo, un corte, una
inyeccin hipodrmica que puede afectar a cualquier parte del cuerpo o una faringitis
estreptoccica. Este tipo de infecciones tiene un espectro que abarca desde la infeccin
cutnea con celulitis necrosante, hasta las FN propiamente dicha, acabando con la
miositis gangrenosa acompaada de shock sptico y falla multiorgnidca.
Desde el punto de vista bacteriolgico, existe una forma estreptoccica pura o FN por
estreptococo grupo A y otra en que el estreptococo est acompaado por el
estafilococo coagulasa positivo o negativo. En la FN el estreptococo grupo A se
comporta como un anaerobio. Tambin se ha descrito este cuadro con estreptococos
de los grupos C o G. .
En la FN aunque la infeccin parte en el tejido celular subcutneo, hay destruccin
rpida y progresiva de la grasa y de la parte externa o superficial de la fascia. Se
observan necrosis y licuefaccin de la grasa, infiltrado de PMN y trombosis de
pequeos vasos que favorece la extensin de la necrosis. Posteriormente, la necrosis
se extiende a la piel, que en una primera fase slo estaba enrojecida y edematosa, con
aparicin de placas azuladas y flictenas. En las etapas ms avanzadas la necrosis
sobrepasa la fascia, afectando al msculo con miositis, edema que evoluciona hacia
sndrome compartimental y mionecrosis.
La clnica se caracteriza por un inicio rpido de dolor, hinchazn y eritema con una
extrema sensibilidad al tacto. La parte afectada suele presentar un color rojo
caracterstico y extenderse rpidamente las primeras 24-48 horas. La infeccin
evoluciona rpidamente con signos de toxemia importantes, escalofros, taquicardia y
fiebre alta.
Hay una disociacin entre el aspecto relativamente sano de la piel y el dolor
intenso. Entre el segundo y cuarto da la piel se torna ciantica, apareciendo un
parcheado azulado o prpura irregular de bordes mal definidos patognomnicamente.
La piel se torna ms edematosa e insensible. Rpidamente las manchas violceas
evolucionan a bulas rellenas de una material seroso oscuro, y entre el cuarto y el
quinto da se desarrolla un gangrena cutnea franca. Al incindir las lesiones, aparece
necrosis licuefactiva del tejido celular subcutneo. La fascia est tumefacta
desvitalizada, y se extiende la necrosis subcutnea varios centmetros ms all que la
piel afectada.
Habitualmente el msculo no se encuentra comprometido y conserva su aspecto y
funcin normales, aunque si la infeccin progresa, puede afectarse.

Como factores asociados al aumento de la virulencia del estreptococo se encuentran:
pertenecer a los serotipos M1 y M3
la produccin de una de las tres toxinas: speA, speB o speC
secrecin de hemolisinas: estreptolisinas O y S, hialuronidasa, ADN asa y estreptocinasa

DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico es fundamentalmente clnico, de curso rpidamente devastador por lo
que hay que sospecharlo precozmente. Existe un antecedente viral previo en un 30%
de las FN por estreptococo grupo A, y a veces una infeccin por virus varicela zoster.
En 20% de casos hay prdromos con sntomas seudogripales.
El cuadro se inicia con dolor intenso, inicialmente inexplicable, y pueden aparecer
signos inflamatorios inespecficos. Se deber sospechar ante un paciente con mal
estado general y dolor desproporcionado a unos signos cutneos escasos en
su inicio.
El aspecto clnico de las lesiones cutneas en las primeras 24-48 horas es de eritema e
hinchazn y solo es patognomnico entre el segundo y el cuarto das, con la aparicin
de reas azuladas y vesculas violcea. Cabe destacar que el intenso dolor de los dos
primeros das evoluciona a una anestesia cutnea en la zona afectada poco antes de
aparecer los signos de necrosis.
En la fase inicial de tumefaccin cutnea, dolor intenso y enrojecimiento se deber
hacer el diagnstico diferencial con enfermedades como trombosis venosa
profunda, sndrome compartimental, celulitis y tumores malignos.
Tambin se debe realizar el diagnstico diferencial con miositis, mionecrosis y
celulitis necrosante.
Miositis y piomiositis son infecciones purulentas del msculo, ms frecuente en
trpicos, pero que se encuentra en nuestro medio debida al estafilococo aureus (75%
de los casos), estreptococo grupo A (8% de los casos) y a otros microorganismos
(13% de lo casos), sobre todo en inmunodeprimidos.
La miositis se caracteriza por inflamacin del tejido muscular afectado, toxicidad
sistmica, dolor intenso y elevacin de enzimas musculares (CPK y GOT). Puede existir
un sindrome compartimental e isquemia secundaria a oclusin del riego sanguneo.
Mionecrosis es una infeccin necrosante del msculo ya sea por clostridium o bien
por estafilococo, estreptococo o flora entrica mixta.
En la fase aguda de la Fascetis Necrotizante, el diagnstico diferencial se realizar con
otras lesiones necrosantes, como la gangrena gaseosa (Clostridium perfringens si
hay puerta de entrada, o C. septicum sin puerta de entrada externa), en la que,
adems de la abundante presencia de gas en los tejidos necrosados, suele existir una
hemlisis grave. La afectacin muscular es ms grave en la infeccin clostridial. La
diferenciacin exacta solo se podr efectuar con una tincin de gram y cultivo de
tejidos infectados.
La forma ms rpida de identificar el microorganismo es la realizacin de una tincin
de gram a partir de muestras procedentes del raspado de las lesiones exantemticas,
del fludo de las vesculas o preferentemente de la puncin con aguja fina de la zona
ms afectada. Si se observan cocos gram positivos que adoptan las formas en cadenas
como el estreptococo apoyar el diagnstico de FN. Si en la tincin de gram se
observan bacilos gram positivos esporulados con espora subterminal, se pensar en
clostridium septicum. Al valorar la tincin de gram, se debe tener en cuenta que a
veces se aisla el estreptococo junto a bacterias anaerobias estrictas, constituyendo lo
que se llama gangrena sinrgica.
La prctica de una ecografa de la parte afectada, tomografa computarizada o
resonancia magntica permite detectar la presencia de gas (que va en favor de
gangrena clostridial o gangrena sinrgica con anaerobios), y, sobre todo, la extensin
ya que los signos superficiales suelen minimizar el proceso. En la TC se aprecia una
atenuacin de los planos de la grasa subcutnea y de la fascias, que puede extenderse
al msculo, tambin reas de baja densidad rodeadas de un anillo tras la inyeccin de
medio de contraste. Una tcnica de imagen de este tipo es de gran utilidad para el
clnico para poder indicar la ciruga y para el cirujano para saber la localizacin y
extensin del territorio afectado.

TRATAMIENTO:
Debe ser temprano y enrgico y se basa en un alto ndice de sospecha y en anticiparse
a los hechos. El tratamiento etiolgico se fundamenta en la ciruga y en los
antibiticos, y el tratamiento sintomtico en el soporte de las funciones vitales.
Es importante que los pacientes con riesgo de presentar una falla multiorgnica
ingresen en UCI y se les monitoricen las funciones vitales.
El drenaje quirrgico debe considerarse como la principal arma teraputica en
el manejo de las infecciones invasivas de la piel y los tejidos blandos por estreptococos
grupo A, especialmente en las que cursan con Sndrome de Shok Txico
Estreptoccico.
El tratamiento quirrgico debe ser lo ms temprano y agresivo posible para
limitar su progresin. Es necesario incindir y retirar todos los tejidos necrosados,
tanto piel, subcutneo o fascia con debridamiento, fasciotoma, escisin y amputacin
temprana si procede.
Las intervenciones deben ser mas bien escisionales que incisionales, eliminando tejidos
necrosados a los cuales no llegarn los antibiticos y que son acumulaciones de
antgenos txicos, hasta llegar a tejidos sanos y viables. Es frecuente que tras la
ciruga haya un agravamiento transitorio debido a la liberacin de toxinas por la
manipulacin y adems por prdida hemtica.
Se aadir en todos los casos un antiestreptoccico eficaz por va EV a dosis altas.
Excepto en casos de alergia a los betalactmicos, el antibitico en la FN por
estreptococo grupo A es la penicilina G sdica, a dosis mnima de 20 millones de
unidades diarias. En caso de sospecha de varios agentes, puede asociarse un
antibitico efectivo contra bacteroides fragilis y un aminoglicsido para aumentar la
sinergia y cubrir enterobacterias.
Una pauta correcta sera: Penicilina G sdica 4 millones de unidades c/4 h EV,
Clindamicina 600-1.200 mg c/6 EV y Gentamicina 240 mg c/24 EV
La inmunoglobulina G puede neutralizar activacin por superantgenos y, por lo tanto
disminuir la sntesis de TNF-alfa y de IL-1beta. Estudios experimentales han
demostrado que las inmunoglobulina pueden bloquear los superantgenos
estreptoccicos e inhibir la activacin de los linfocitos T en 3 casos publicados. Se han
usado cuatro dosis de 12 g de Ig G EV.
Se estn ensayando otros tratamientos para ayudar a controlar estas infecciones
graves, y, entre ellos los anticuerpos monoclonales anticitoquinas.
La administracin de anticuerpos monoclonales antitoxina 1 del Sndrome del shock
txico podra ser eficaz, aunque se requieren mas estudios.





INFECCIONES VIRALES EN DERMATOLOGIA

Se han identificado a la fecha 8 virus herpes humano y ms de 10 drogas antivirales
han sido aprobadas por la FDA para su tratamiento.
Los virus herpes son nicos y todos ellos pueden causar tanto infeccin primaria como
latencia, reactivndose si se produce inmunodeficiencia.
Virus herpes 1 es la causa ms comn de herpes labial. Ms del 85% de la poblacin
es seropositiva para este virus, aunque solo el 20-40% de la poblacin presenta
recurrencias orofaciales.
Virus herpes 2 es la causa mas frecuente de infeccin herptica genital. 1de 5
personas mayores de 12 aos es seropositiva para VHS 2 en USA desconociendo la
mayora de ellas tal condicin e infectando sexualmente a su pareja.
Los antivirales aciclovir, valaciclovir y famciclovir modifican las recurrencias de herpes
genital y suprimen las erupciones cuando se tornan permanentes. Los efectos
colaterales son comparables a aquellos del placebo y no se han identificado
interacciones con otras drogas.
El valaciclovir puede prevenir la transmisin de VHS 2 desde un seropositivo a su
pareja sexual seronegativa. Las vacunas para modificar recurrencias y prevenir
infecciones se muestran promisorias.
El virus varicela zoster causa varicela y herpes zoster. Una vacuna con virus vivo
atenuado es capaz de prevenir la varicela. Aciclovir, valaciclovir y famciclovir son
drogas que modifican la dolorosa reactivacin del VVZ (herpes zoster). Famciclovir
disminuye tambin la duracin y la severidad de la neuralgia post herptica, que
puede ser muy severa en ancianos.
Virus Epstein Barr, el virus herpes tipo 4, se asocia con mononucleosis infecciosa y
enfermedades linfoproliferativas en pacientes inmunodeficientes.
El Citomegalovirus o herpes virus tipo 5, es sintomtico solo en neonatos e
inmunocomprometidos.
El herpes virus tipo 6 produce una enfermedad autolimitada en la niez llamada
sexta enfermedad o exantema sbito.
Ninguna enfermedad ha sido asociada a virus herpes tipo 7 pero se especula que la
pitiriasis rosada de Gibert puede ser producida por ste.
El virus herpes tipo 8 se relaciona con el sarcoma de Kaposi.

Los Virus Pox se manifiestan como molluscum contagiosum en nios y adultos
sexualmente activos y es mas problemtico en inmunodeficientes. El tratamiento con
cidofovir es bastante exitoso en pacientes VIH positivos con molluscum.

El Virus Papiloma Humano causa verrugas en cualquier parte del cuerpo. Varios
tipos de HPV se han asociado a cncer anogenital.

Otras infecciones virales con manifestacin dermatolgica son los la rubola y
sarampin.

La hepatitis C es una enfermedad transmitida en forma parenteral por un virus RNA.
La enfermedad heptica crnica ocurre en el 50% de los pacientes con infeccin aguda
por hepatitis C. La enfermedad crnica puede conducir a cirrosis y carcinoma
hepatocelular. Las manifestaciones dermatolgicas pueden ser la nica evidencia
clnica de enfermedad subyacente. Los hallazgos pueden incluir prurito, porfiria
cutnea tarda, vasculitis, lesiones de las glndulas salivales, liquen plano, poliarteritis
nodosa y eritema multiforme. Una nueva combinacin de ribavirina e interferon alfa
2b recombinante ha resultado exitoso en 45% de los pacientes con hepatitis C.


INFECCIONES POR VIRUS HERPES HUMANO

VIRUS HERPES SIMPLE 1 Y 2

Herpes labial y herpes genital son las 2 mas comunes enfermedades causadas por
VHS 1 y VHS 2, respectivamente. La seropositividad para VHS 1 se encuentra en mas
del 85% de la poblacin, pero solo 20-40% de los infectados tienen historia de
lesiones.
La prevalencia para infeccin por VHS 2 ha aumentado alrededor del 30% desde 1976
en USA. Solo 10% de los serpositivos estudiados relatan historia de herpes genital. La
seroprevalencia es mas alta en mujeres y raza negra o hispana.
Patognesis: la infeccin por VHS se contagia por contacto directo de lesiones
activas, saliva, semen o secreciones cervicales, aun de pacientes sin enfermedad
activa. Esta ltima se denomina descarga viral subclnica o asintomtica.
Durante la infeccin primaria, el virus entra a las terminaciones nerviosas subyacentes
a la infeccin y asciende por los nervios perifricos al ganglio de la raz dorsal, donde
queda en un estado latente por das o aos. Virus latentes han sido recuperados de
ganglio trigmino, sacro y vago. En reactivacin de lesin latente intervienen
inmunidad humoral y celular. Las recurrencias pueden ser tan frecuentes como varias
veces al mes o tan infrecuentes con aos entre cada erupcin. El virus se reactiva
espontneamente y desciende a travs de los axones de nervios sensoriales a la piel
pero puede ser gatillado por stress fsico o emocional, fiebre, exposicin a RUV, dao
cutneo como roce o abrasin, inmunosupresin, menstruacin o fatiga. Aunque la
infeccin en una zona del cuerpo no protege completamente de infeccin en otro sitio,
usualmente anticuerpos circulante contra VHS previene la autoinoculacin. Adems, se
dice que infeccin por VHS 1 podra ser en alguna medida protectora frente a una
subsecuente infeccin por VHS 2.
Manifestaciones clnicas: la mayora de las infecciones por VHS son subclnicas.
Cuando se presentan, sin embargo las lesiones clsicas consisten de prodromos
seguidos das mas tarde por eritema, ppupas, vesculas, lceras o erosiones, costra,
cada de la costra y luego re-epitelizacin. En la regin genital no se forman costras
debido a la humedad. Sntomas prodrmicos incluyen dolor localizado, hormigueo,
sensacin de ardor, sensibilidad, parestesias moderadas, linfadenopata, cefalea,
dolores generalizados y fiebre. Alrededor de 25% de las recurrencias abortan y no
progresan ms all del perodo prodrmico o estado papular. Lesiones recurrentes
tpicamente curan dentro de 7-10 das sin cicatriz.
El herpes orolabial es la manifestacin mas comn de VHS. La infeccin primaria
puede presentarse como gingivoestomatitis herptica en nios y adultos jvenes, mas
frecuentemente entre los 2 y 5 aos. Se presenta con dolor de garganta y fiebre as
como vesculas dolorosas y lceras en la lengua, paladar, encas, mucosa bucal y
labios. El VHS 1 es responsable de la mayora de las infecciones orolabiales y tiende a
recurrir mas frecuentemente que las infecciones orolabiales por VHS 2. El diagnstico
diferencial de infeccin por VHS intraoral incluye aftas, enfermedad mano-pie-boca,
herpangina y eritema multiforme. En erupciones recurrentes debe diferenciarse
tambin de erupcin fija a drogas.
La infeccin genital por virus herpes es mas a menudo por VHS 2, aunque VHS 1 es
cada vez mas responsable de herpes genital, hasta 1/3 de los primeros episodios.
Cuando el herpes genital es ocasionado por VHS 1, las recurrencias tienden a ser
menores y los sntomas moderados. Se ha encontrado que el herpes genital por VHS 2
recurre 6 veces mas frecuentemente que el causado por VHS 1.
Primer episodio de herpes genital primario es definido como la primera infeccin
con VHS en un paciente seronegativo. Este primer episodio es usualmente mas
severo que episodios subsecuentes, con 79% de pacientes con sntomas
constitucionales. Pueden existir extensa vesculas dolorosas y lceras, disuria,
sensibilidad, linfadenopata, cefalea y fiebre. Las lesiones, en el 95% de los casos se
desarrollan entre 3 das a 2 semanas del contacto con el virus. Durante el primer ao
despus del primer episodio sintomtico de herpes genital por VHS 2, 89% de los
pacientes tienen al menos 1 recurrencia, 38% tienen mas de 6, y 20% de los
pacientes tienen mas de 10 recurrencias.
Primer episodio de herpes genital no primario es definido como el primer
episodio sintomtico en un paciente seropositivo. Estos episodios son moderados y
mas cortos en duracin que en herpes genital primario. Solamente el 49% de paciente
con herpes genital con primer episodio no primario tienen sntomas constitucionales.
El diagnstico diferencial de herpes genital por VHS, incluye chancro sifiltico, erupcin
fija a drogas, chancroide, erosin gonoccica, foliculitis, pnfigo y penfigoide.
Descarga viral asintomtica es responsable de al menos 70% de las transmisiones
virales. La mayora de los pacientes seropositivos no proporcionan historia clnica de
herpes genital pero pueden tener cultivos positivos del tracto genital. Descarga viral
subclnica ocurre en el 55% de las mujeres con herpes genital por VHS 2 frente a un
29% causado por VHS 1. El riesgo de descarga aumenta en individuos con VHS
recientemente adquirido y en individuos con recurrencias sintomticas frecuentes.
Descarga perianal de VHS es comn en pacientes con SIDA aun en aquellos sin
historia de lesiones perianales. La prevalencia de descarga viral de VHS 2 en mujeres
VIH positivas, es cerca de 4 veces mas frecuente que en mujeres VIH negativas.
Aunque las infecciones por VHS son primariamente genitales u orales, pueden infectar
cualquier parte del cuerpo. Las manifestaciones clnicas incluyen panadizo herptico,
herpes gladiatorum, herpes lumbosacro, sicosis herptica de la barba, y
foliculitis, las cuales han sido reportadas en pacientes con vesculas dolorosas
foliculares que no responden a terapia antibacteriana ni antimictica.
El eccema herpeticum o erupcin variceliforme de Kaposi, es una infeccin
diseminada con VHS en individuo con afeccin cutnea subyacente como dermatitis
atpica o bien en pacientes con tratamiento inmunodepresor.
El VHS es el factor precipitante ms importante de eritema multiforme. Alrededor
del 50% de los eritemas multiformes son secundarios a herpes labiales dentro de 7-10
das. Ppulas eritematosas, algunas evolucionando a grandes lesiones target,
aparecen dentro de 72 horas y pueden recurrir con cada episodio de herpes. En
individuos genticamente predispuestos estas ppulas iniciales contienen complejos
VHS-anticuerpo.
Queratitis herptica puede ser causa de ceguera corneal.
Encefalitis herptica es la forma de encefalitis espordica mas frecuente en todo el
mundo, y sin tratamiento tiene una mortalidad de 50-70%.
Coinfecciones VHS-VIH son frecuentes (68% en hombres homosexuales VIH
positivos en USA tenan seropositividad para VHS 2). Las lceras genitales de VHS
facilitaran la transmisin de VIH debido a la prdida de funcin barrera de la piel e
infiltracin cutnea en lesiones herpticas con clulas CD4 positivas, potenciales target
para VIH.
Las infecciones herpticas son mucho ms severas en pacientes VIH positivos, con
grandes lceras en localizaciones atpicas, con erupciones ms extensas y
persistentes, pudiendo tornarse crnicas o con recurrencias mas frecuentes.
La mayora de los herpes neonatales son secundarios a infeccin intra parto del virus y
puede ocasionar muerte o grave compromiso neurolgico. La incidencia en USA es de
2-13.8 casos por 100.000 nacidos vivos. 70-80% de los nios en los cuales se
desarrolla herpes neonatal son de madres que no reportan historia de exposicin a
VHS y son asintomticas en el momento del parto. El mas alto riesgo lo corre el nio
cuando la madre tiene su primer episodio cerca de la fecha de parto. 25% de los nios
que contraen el herpes en el parto presentarn infeccin herptica diseminada, la que
tendr 40% de mortalidad a pesar de la terapia antiviral. Raramente se presentan
infecciones congnitas, probablemente por va transplacentaria la cual puede llevar a
aborto espontneo y prematuridad.
Diagnstico: junto con una adecuada historia y examen fsico, mltiples tcnicas de
laboratorio pueden ser usadas para diagnstico de VHS.
Cultivo viral es el gold standard cuando existe una lesin. Un cultivo debera
efectuarse en todo paciente que presente vesculas genitales o lceras para confirmar
el diagnstico. Un cultivo positivo puede ser obtenido de una lesin vesicular en hasta
5 das. El cultivo diferencia entre VHS 1 y VHS 2, con alta sensibilidad.
La tincin de Tzank puede ser usada para identificar clulas gigantes multinucleadas
en el fluido vesicular, pero no diferencia entre VHS 1 o 2 o VVZ.
Balonamiento o queratinocitos multinucleados se pueden ver en material de biopsia,
la cual tiene sensibilidad y especificidad similar a tincin de Tzank. Anticuerpos
fluorescentes por tincin del raspado de la base de la vescula es diagnstica en un
95% y diferencia entre VHS 1 y VHS 2. Tcnicas serolgicas de ELISA y fijacin de
complemento detectan anticuerpos circulantes con un 90% de sensibilidad y 50% de
especificidad. El western blot es otra tcnica serolgica que distingue VHS1 de VHS2
con alta sensibilidad y especificidad (99%+). Es el mtodo preferido cuando las
lesiones no estn presentes. No es una tcnica disponible fcilmente.
La serologa tambin es til para diferenciar verdadera infeccin primaria por VHS
(IgM elevada) de primer episodio no primario (IgG elevada). Este tipo de test no es de
rutina y se realiza solo con fines de investigacin.


10mg/ kg iv 3v/ d x 10-21d ACV HERPES NEONATAL
5mg/ kg iv 3v/ d x 7-14d o 400mg 5v/ d x 7-14d ACV 4. inmunodeficiencia
250mg 2v/ d FCV
500mg 2v/ d o 1v/ d (para rec > = 9 v / ao) VACV
400mg 2v/ d ACV 3. supresin crnica
125mg 2v/ d x5d FCV
500mg 2v/ d x5d VACV
400mg 3v/ d x 5d ACV 2. recurrencia
250mg 3v/ d x 7-10d FCV
1g 2v/ d x 7-10d VACV
400mg 3v/ d o 200mg 5v/ d x 7-10d ACV 1. primer episodio
HERPES GENITAL
crema 1% c/ 2h x 4d PCV recurrencia
HERPES OROLABIAL
DOSIS DROGA ENFERMEDAD VIRAL
TRATAMIENTO VIRUS HERPES SIMPLE



Vacunas para VHS: se estn estudiando vacunas que contienen material proteico pero
no gentico, con el fin de modificar las erupciones recurrentes o disminuir las
oportunidades de infectarse con VHS.

VIRUS VARICELA ZOSTER

VVZ es el tercer virus herpes humano. Es la causa de la varicela y su reactivacin
como herpes zoster. Ms de 90% de la poblacin adulta ha sido infectada con VVZ.
La varicela puede ser tan suave y pasar desapercibida o ser mal diagnosticada.
Verdaderos segundos episodios de varicela son raros en adultos inmunocompetentes.
Herpes zoster se desarrollar en 20% de aquellos infectados con VVZ. La incidencia
y severidad de herpes zoster se incrementa con la edad. El promedio de incidencia es
3.4 por 1000 personas por ao. Entre 50 y 70 aos la incidencia es 5.9%o y para
aquellos de mas de 80 aos de 10.1%o.
Patogenia: La infeccin inicial del VVZ es diseminada por va area y contacto con
fludo vesicular. Una persona con varicela es considerada contagiosa hasta que la
ltima vescula se encostre. Una persona con zoster no puede infectar a otra con
zoster pero puede infectar a otra con varicela si un individuo susceptible se pone en
contacto con fluido vesicular. Todos aquellos infectados con VVZ tienen el potencial
para desarrollar el zoster. El VVZ al igual que el VHS tiene la capacidad de invadir y
replicarse en el SNC y establecer latencia en el ganglio de la raz dorsal. Los estmulos
para la reactivacin son iguales a los del VHS: status inmunolgicos y stress tanto
fsico como emocional son frecuentemente vinculados al desarrollo del zoster. Test
para VIH se recomienda en pacientes jvenes de alto riesgo con zoster, tales como
adictos a drogas EV, homosexuales o aquellos con mltiples parejas sexuales.
Manifestaciones clnicas: la varicela comienza con una erupcin generalizada de
mculas pruriginosas, ppulas, vesculas y costras ocurriendo simultneamente, de
distribucin centrpeta, acompaadas de fiebre moderada y malestar general. La
complicacin mas frecuente en nios es la sobreinfeccin bacteriana. En adultos la
varicela es mucho mas severa, incluso fatal. La erupcin de la varicela debe
distinguirse del herpes simple diseminado, zoster, eccema herpeticum, imptigo
buloso y erupcin por rickettsias o por enterovirus.
Paciente con zoster a menudo tienen sntomas prodrmicos de dolor, entumecimiento,
hormigueo o prurito antes de la erupcin de las vesculas con base eritematosa. El
dolor puede ser tan severo que puede confundirse con un infarto del miocardio o un
abdomen quirrgico y es relatado como quemante o lacerante. La erupcin
tpicamente se distribuye siguiendo unilateralmente un dermtomo. Alrededor del 4%
de los pacientes tienen un segundo episodio de zoster.
Un tercer episodio, en inmunocompetentes ocurre en < 1%, con 50% de estas
recurrencias en el mismo dermtomo.
Complicaciones de zoster incluyen la neuralgia post herptica, complicaciones
oculares, neuropatas
motoras, parlisis de Bell, sobreinfeccin bacteriana neumonitis,
encefalitis y hepatitis. Edad avanzada y otras condiciones que conlleven inmunidad
celular deficitaria, son susceptibles de zostercomplicado. Zoster oftlmico tiene un
50% de posibilidades de comprometer el ojo originando conjuntivitis, retinitis
necrotizante y arteritis retinal llevando a ceguera. Parlisis motoras oculares y ptosis
tambin se pueden presentar.
La neuralgia post herptica que consiste en algias despus que cede el rash, es la
complicacin mas frecuente de zoster y aumenta con la edad y los sntomas
prodrmicos. 10-20% de los pacientes con zoster la presentarn, aunque la incidencia
aumenta a 47% en >60 aos y 73% en mayores de 70. El dolor puede continuar por
meses y an aos. Mas del 50% de la poblacin geritrica tendr neuralgia pos
herptica por mas de 6 meses, despus de un zoster no tratado adecuadamente.
Otros sntomas concomitantes pueden ser sensacin de hormigueo, entumecimiento,
alodinia, parestesias, disestesias, hiperestesia y dolor tipo show elctrico.
Diagnstico: las mismas tcnicas usadas para VHS, sin embargo una buena historia
y completo examen dermatolgico, deberan bastar para el diagnstico. Alguna
dificultad se presenta a veces con una erupcin recidivante de las nalgas, la que
corresponde a herpes simple mientras no se demuestre lo contrario.
Otros diagnsticos diferenciales corresponden a dermatitis agudas de contacto,
picaduras de insecto, erisipela, imptigo ampollar y fascetis necrotizante.



TRATAMIENTO VIRUS HERPES ZOSTER
DOSIS DROGA ENFERMEDAD VIRAL
500mg/ m2 iv 3v/ d x 7-10d ACV
INMUNODEFICIENCIA
NIO
10mg/ kg iv 3v/ d x 7d ACV
INMUNODEFICIENCIA
ADULTO
500mg 3v/ d x 7d FCV
1g 3v/ d x 7d VACV
800mg 5v/ d x 7-10d ACV HERPES ZOSTER
20mg/ kg 4v/ d x 5d ( mx 800mg) ACV VARICELA
VVZ



Prevencin: la vacuna contra varicela fue aprobada en USA en 1995. Se recomienda
1 dosis en nios entre 12 meses y 13 aos, y 2 dosis para aquellos mayores, con
intervalo de 4-8 semanas. Produce seroconversin del 97% de los vacunados con 1
dosis y proteccin de enfermedad severa en el 95% de ellos. Est contraindicada en
aquellos con historia familiar de inmunodeficiencia, anafilaxia a neomicina y en
embarazadas.
Inmunoglobulina para VVZ se recomienda como profilaxis pasiva en inmunodeficientes
que han tenido contacto con varicela y que no la hayan tenido anteriormente o sido
vacunados. Tambin debe considerarse en RN de madres que hayan tenido varicela 5
das antes del parto hasta 2 das post parto y en embarazada susceptible expuesta a
VVZ.

VIRUS EPSTEIN BARR
La infeccin con Virus Epstein Barr o VH8 ocurre en ms del 90% de la poblacin,
generalmente sin consecuencias. El virus infecta a linfocitos B y se asocia con
enfermedades como mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt, carcinoma
nasofaringeo, leucoplasia vellosa oral en SIDA, linfoma y enfermedades
linfiproliferativas en pacientes inmunodeficientes, linfadenitis necrotizante
histioctica de Kikuchi y sndrome de fatiga crnica.
En mononucleosis infecciosa, el virus se disemina por la saliva. Los sntomas
prodrmicos son cefalea, malestar general y fiebre por 3-5 das antes del inicio de
dolor de garganta y linfadenopata cervical. Otros hallazgos incluyen tonsilitis
exudativa blanco griscea, petequias en paladar duro y blando, esplenomegalia y
hepatomegalia. En el tronco se desarrolla un exantema macular, maculopapular,
morbiliforme, urticarial, vesicular, petequial o eritema multiforme-like, entronco y
extremidades superiores en un 3-16% de los pacientes. Si se administra ampicilina, el
aspecto del rash se exacerba. Este rash puede durar 1 semana y descamar. El
tratamiento es sintomtico.
Una inmunodeficiencia puede provocar una proliferacin incontrolada de linfocitos B
infectados con VEB lo que puede originar una condicin maligna, incluyendo linfoma B
en pacientes transplantados, desrdenes linfoproliferativos post transplante, linfoma
de Hodgkin, linfomas B no Hodgkin y linfomas del SNC. Raramente linfomas T.

CITOMEGALOVIRUS
La mayora de las personas se encuentran infectadas con CMV o HV5, permaneciendo
en estado latente, siendo sintomtico solo en neonatos o inmunodeficientes. El virus se
encuentra en la orina, lgrimas, leche materna, heces, semen, secreciones cervicales,
sangre y saliva. Despus de la reactivacin inicial, ocurre una viremia seguida de
infeccin del endotelio vascular, exantema, vasculitis y ulceraciones. Existe una
relativa inmdemnidad del epitelio debido a que el virus prefiere clulas endoteliales y
ductales. En la orina, sangre y secreciones faringeas se observan las patognomnicas
inclusiones intranucleares basoflicas u ojos de lechuza.
Infecciones congnitas por CMV son la principal causa infecciosa de retardo mental
y ceguera en USA. El trmino blueberry muffin baby se ha usado por la presencia de
mculas y ppulas purpricas.
El CMV cutneo se manifiesta comnmente por ulceraciones perianales.
Un sndrome similar a infeccin por CMV se puede desarrollar despus de una terapia
con ampicilina con urticaria y rash morbiliforme.
Los pacientes inmunodeficientes pueden tener mltiples manifestaciones cutneas
desde vesculas a lesiones verrucosas, as como coriorretinitis por CMV, colitis,
esofagitis, neumonitis, hepatitis y encefalitis.


HERPES VIRUS HUMANO TIPO 6
Es el causante de una enfermedad autolimitada que ocurre generalmente en nios de
entre 6 meses a 2 aos, denominada exantema sbito, rosela infantum o sexta
enfermedad. Fiebre alta por 3-5 das es seguida por un exantema maculopapular o
macular rosado, con compromiso de tronco, luego cuello y extremidades. El
diagnstico diferencial incluye RAM y exantemas por enterovirus, adenovirus,
echovirus, coxsackie, rotavirus, rubola, sarampin, escarlatina y eritema infeccioso.
El tratamiento es sintomtico.
Ms del 85% de la poblacin general es positiva para VH6.

HERPES VIRUS TIPO 7
Al igual que VH6, mas del 85% de la poblacin general es positiva para VH7. Fue
aislado en 1990.
La infeccin primaria ocurre en la niez, pero su asociacin con enfermedad humana,
como rosela infantum y pitiriasis rosada an no est totalmente establecida.

HERPES VIRUS TIPO 8
Se postula que este es un virus latente que se asocia con sarcoma de Kaposi en
inmunodeficientes.
El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular caracterizada por ppulas
mucocutneas violceas, ndulos, placas y edema. Secuencias de ADN de HV8, se han
encontrado en sarcoma de Kaposi asociado a SIDA, SK clsico, SK africano endmico,
SK mediterrneo, SK iatrognico y SK asociado a varones homosexuales sin infeccin
VIH.
El VH8 desaparece despus de la resolucin del SK a consecuencias del tratamiento
antirretroviral.
Secuencias del ADN del VH8 se han encontrado en pacientes con carcinomas,
linfomas de la cavidad oral, pnfigo vulgar y pnfigo foliceo.
La prevalencia de infeccin por VH8 es alta entre varones homosexuales y se relaciona
con el nmero de parejas, lo que sugiere que es un virus transmitido sexualmente.



INFECCION POR VIRUS POX

El agente causal del Molluscum contagiosum es un virus ADN de la familia pox, que
afecta nios, inmunodeficientes y adultos sexualmente activos. Generalmente
benigna, puede llegar a ser problemtica en el 5 al 18% de los pacientes VIH positivo.
Se extiende por contacto directo o por fomites. Las lesiones son papulares bien
delimitadas, con umbilicacin central y distribudas en cualquier parte de la superficie
corporal. Un material semejante a un grano de smola se puede extraer por raspado
desde el interior de las ppulas.
El diagnstico diferencial de molluscum contagiosum mltiples debe hacerse con
verrugas planas, condiloma acuminado, siringomas e hiperplasia sebcea. Una lesin
grande y solitaria debe diferenciarse de carcinomas baso o espinocelular,
queratoacantoma y quistes de inclusin drmica. En individuos infectados por VIH, el
molluscum contagiosum facial puede simular una infeccin mictica profunda como
criptococosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis y penicilinosis.



INFECCIONES POR VIRUS PAPILOMA HUMANO

Etiologa y Patognesis: VPH es responsable de las verrugas vulgares, verrugas
plantares, verrugas planas, papilomas laringeos y condilomas acuminados.
Adems se asocia con epidermodisplasia verruciforme, una enfermedad
autonmica dominante, con mltiples lesiones aplanadas de aspecto verrucoso, con
potencial maligno. A fecha se han detectado mas de 80 tipos de VPH. Se estima que el
30-50% de los adultos sexualmente activos tienen VPH genital y 2% tienen verrugas
genitales. DNA de VPH se ha encontrado en mas del 93% de los cnceres cervicales
uterinos, la segunda causa mas frecuente de muerte en mujeres en el mundo.
Patognesis:
VPH se contagia por inoculacin del virus a travs de defectos epiteliales. Un dficit de
inmunidad celular es un factor de riesgo para la infeccin. El virus tiene un perodo de
incubacin de 1 a 9 meses o mas, antes de que las manifestaciones clnicas
aparezcan. Puede involucionar espontneamente y desaparecer permanentemente o
recurrir despus de un perodo de latencia. Algunos pueden progresar hacia la
malignidad. Los tipos de VPH 16 y 18 son los mas comnmente asociados a cnceres
anogenitales.
Manifestaciones clnicas: las verrugas vulgares aparecen mas frecuentemente en
la cara dorsal de las manos como ppulas queratsicas o verrugosas nicas o
mltiples. Capilares trombosados se presentan como punteado negro en su superficie.
El diagnstico diferencial es con molluscum contagiosum y queratosis seborreica.
Las verrugas planas son ppulas aplanadas de 2-5 mm, discretamente cafesosas
que se presentan habitualmente en la cara, cuello, brazos y piernas. Se extienden
fcilmente por afeitado o fenmeno de Koebner. Deben diferenciarse de siringomas en
la cara y molluscum contagiosum.
Las verrugas plantares son frecuentemente dolorosas. Tambin presentan capilares
trombosados. Puede ser confundida con un queratoma o una exostosis.
Papilomas laringeos son tumores de la laringe, orofaringe, trquea, bronquios o
epitelio pulmonar. Ronquera o estridor son los sntomas de presentacin.
Se cree que la infeccin por VPH se adquiere durante el parto desde condilomas
acuminados maternos o papilomas cervicales.
Condilomas acuminados o verrugas genitales, se presentan como ppulas
blandas de color piel que pueden coalescer para formar grandes lesiones como coliflor.
El diagnstico diferencial incluye condilomas planos, neoplasia intraepitelial, papulosis
bowenoide, carcinoma espinocelular, molluscum contagiosum, liquen nitidus, liquen
plano, glndulas sebceas normales, angioqueratoma, ppulas perladas del pene,
foliculitis, queratosis seborreica, quistes pilares, ndulos escabiticos.
Diagnstico: la apariencia clnica es suficiente. Las lesiones pueden hacerse
evidentes por la aplicacin de cido actico 3-5% tornndose las lesiones brillantes y
blancas, sin embargo existe un alto nmero de falsos positivos y falsos negativos. El
estudio histolgico y el Papanicolau tambin son mtodos que ayudan al diagnstico.
La deteccin del ADN del VPH es la nica forma de tipificacin. La tcnica de
hibridizacin in situ es la mas usada.


LINFOMAS CUTANEOS

Los LC son neoplasias malignas del sistema linfoide que afectan a la piel. Pueden ser
de origen cutneo primario (se aceptan como tales si el cuadro ha estado confinado a
la piel al menos 6 meses despus de una etapificacin completa) o secundario a
linfomas ganglionares o de otros rganos.
La Micosis Fungoides y el Sndrome de Szary estn excluidos de este criterio de 6
meses para poderlos considerar cutneo primarios.
Los linfomas se caracterizan por la expansin clonal de una o, mas raramente de mas
de una clula linfoide (mono u oligoclonales). Aunque la clonalidad no es sinnoimo de
malignidad la presencia de una poblacin una poblacin monoclonal en el seno de un
proceso linfoproliferativo es sugerente de una proliferacin maligna en la mayora de
los casos.
El estudio de los linfomas que se basaba antes en la clnica y la histologa, precisa hoy
de la inmunohistoqumica y no raramente de una cuarta herramienta diagnstica como
la biologa molecular.
La clasificacin ms utilizada actualmente es la de la OMS, pero no se adapta bien a
las manifestaciones cutneas, por lo que los dermatlogos prefieren la clasificacin
EORTC que incluyen linfomas hodgkinianos de origen cutneo primario. La mayora de
los autores no aceptan la posibilidad de un linfoma de Hodgkin de origen cutneo
primario. Se esperan esfuerzos para conciliar un mejor entendimiento entre
dermatlogos, onclogos y hematlogos.
La clasificacin EORTC no incluye los conceptos de alto o bajo grado que suelen tener
una base citolgica, sino que utiliza los conceptos de indolente, intermedio o agresivo
que tienen un claro significado clnico.
La necesidad de incluir en las clasificaciones linfomas cutneos primarios est basada
en el hecho de que los linfomas morfolgicamente idnticos en la piel y el tejido
ganglionar tienen frecuentemente caractersticas clnicas y comportamiento y
pronstico distintos de los linfomas ganglionares del mismo subtipo histolgico que
afecta a la piel de modo secundario. Adems en algunos casos se est demostrando
que marcadores genticos caractersticos de linfomas ganglionares estn ausentes en
sus contrapartidas de linfoma cutneo.
En esta clase se mencionarn los linfomas cutneos primarios de tipo B o T.
Los linfomas cutneos en conjunto son el segundo grupo mas comn de linfomas
extraganglionares (tras los linfomas intestinales) y suponen entre 0.5-1 caso/100.000
al ao.

LINFOMAS T CUTANEOS PRIMARIOS

MICOSIS FUNGOIDES
Es un proceso linfoproliferativo originado en clulas T inductoras/colaboradoras con
gran epidermotropismo. Se manifiesta inicialmente en la piel, en donde tiende a
permanecer clnicamente durante aos; sigue una evolucin en estados (mancha,
placa y tumor), hasta que tardamente deja la piel, se disemina a ganglios y vsceras y
puede llegar a ser mortal.
Epidemiologa: es el linfoma cutneo mas frecuente, representando el 70% de todos
los casos de linfoma T de la piel, con una edad media de aparicin de entre la quinta y
sexta dcadas de la vida , pero puede aparecer a cualquier edad, desde la infancia
hasta por encima de los 80 aos. Es algo mas frecuente en varones.
Clnica: se manifiesta inicialmente en la piel. Evoluciona a travs de distintos estados
clnicos: mancha, placa, tumor, aunque ocasionalmente puede comenzar como una
eritrodermia. Las primeras manifestaciones pueden ser muy inespecficas, existiendo
un promedio de retraso en el diagnstico de unos 6 aos. Se habla de un estado pre-
mictico para designar aquellos casos que siendo verdaderas MF, no hay criterios para
designarlas como tal.
Las lesiones en fase de mcula son eritematosas de superficie lisa o levemente
descamativas, lmites bien definidos, de tamao variable, confluentes, con borde
festoneado o irregular, rodeando islas de piel sana y distribudas sobre todo en reas
cubiertas. Son asintomticas o intensamente pruriginosas En esta fase las lesiones
pueden desaparecer sin dejar secuela o bien ligera pigmentacin.
Otras veces el cuadro mas parece un eccema, incluso con lesiones exudativo-
costrosas, o tiene una descamacin mas intensa, simulando una psoriasis. En otras,
simula un Liquen Plano o una Pitiriasis Rubra Pilar. Se han descrito formas
excepcionales hipopigmentadas, verrucosas, hiperqueratsicas, vesiculoampollosas,
pustulosas, dishidrosiformes en palmas y plantas, acneiformes o ulcerativas.
En la fase en placas las lesiones se van infiltrando cada vez ms hasta ser claramente
diferenciables al tacto en comparacin a la piel normal. Las placas son elevadas,
escamosas, netamente delimitadas de color rojo a violceo y variablemente infiltradas.
Pueden confluir y presentar aclaracin central, tomando una morfologa anular. El
prurito es variable. El compromiso facial puede simular una facies leonina.
En este perodo ya no suele haber tanta tendencia a la regresin espontnea y si
existe deja pigmentacin.
Las fases en manchas y en placas pueden ser consideradas como una fase indolente
de la enfermedad, dado que suelen persistir como tales durante muchos aos. Aunque
la mayora de los casos acaban pasando a la fase tumoral, algunos pacientes nunca lo
hacen.
La fase tumoral es una forma ya agresiva de la enfermedad que tiene mal pronstico.
Aparecen lesiones tuberosas sobre piel normal o previamente enferma, son de color
pardo rojizo o rojo violceo, con tendencia a la ulceracin. Tienen predileccin por cara
y pliegues. Pueden aparecer lenta o bruscamente, confluir o desaparecer incluso
espontneamente sin dejar lesin residual, pueden doler y el prurito si existe, acaba
desapareciendo. A veces recuerdan a hongos, y de ah la denominacin de MF.
Una eritrodermia tambin puede ser la manifestacin de MF, de novo o sobre
lesiones previas de esta enfermedad. Las lesiones cutneas pueden ser indistinguibles
de las del Sndrome de Szary. Pueden observarse caractersticos islotes de piel sana.
La afectacin hematolgica es frecuente. Existe controversia de si esta eritrodermia es
o no distinta de la que presentan los enfermos considerados como el SS. Aunque
clsicamente la MF y el SS se han estudiado juntos, en la clasificacin EORTC se
consideran una enfermedad distinta, sin embargo no existen datos histolgicos,
inmunohistoqumicos o moleculares que permitan diferenciarlos.
Clnica extracutnea: la diseminacin extracutnea es frecuente en los estados
avanzados, pero raramente se detecta en la clnica, salvo las adenopatas,
habitualmente en la autopsia. Las adenopatas estn presentes en cerca de 50% de los
pacientes y en > del 80% de los eritrodrmicos. El examen AP en la mayora de las
veces no logra encontrar afectacin especfica de los ganglios. El pronstico empeora
cuando se desarrolla esta infiltracin ganglionar especfica. En etapas tardas puede
producirse hepato y esplenomegalia clnicamente evidentes. El compromiso de la
mdula sea es muy infrecuente y no se ve en la MF salvo casos especiales.
Procesos asociados:
La MF tambin puede presentarse con otras lesiones cutneas que tienen entidad
clnica por si mismas y pueden aparecer independientemente:
Mucinosis Folicular
Parapsoriasis.
Estados evolutivos, clasificacin, curso y pronstico: la clasificacin mas
difundida es la TNM.
La supervivencia a 5 aos de totalidad de MF es alrededor del 90%, pero vara con el
estadio en el momento del diagnstico.
Tratamiento:
Hasta el momento actual no existe un tratamiento curativo para la MF. Tampoco se ha
demostrado que ninguno de los tratamientos utilizados mejora la esperanza de vida de
los pacientes. La eleccin teraputica depender del estado de la enfermedad, sin
olvidar que en la mayora de los casos la MF sigue un curso indolente durante muchos
aos, por lo que deben evitarse los tratamientos muy drsticos.

TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS CD30 + (Kil +) CUTNEOS PRIMARIOS
Incluye el tambin conocido el espectro de los linfomas Kil (linfomas Kil cutneos
primarios, papulosis linfomatoide y casos intermedios). En conjunto suponen el 20%
del total de los linfomas cutneos primarios.
Linfomas cutneos primarios de clulas T grandes CD30 (+)
Papulosis linfomatoide

LINFOMAS T CUTANEOS PRIMARIOS DE COMPORTAMIENTO AGRESIVO

Sndrome de Szary: es una variante leucmica de linfoma cutneo de clulas T
caracterizado adems por eritrodermia, prurito y linfadenopatas perifricas con
infiltracin especfica. El problemas ms importante con este proceso es la falta de
uniformidad en los criterios diagnsticos que se han usado en las distintas
publicaciones. El criterio mas variable es la afectacin en sangre perifrica y se
aceptan cualquiera de los siguientes criterios: sezaremia absoluta de 1000 clulas de
Szary/mm3; CD4/CD8>10 causado por un aumento de clulas T circulantes o por
prdida de expresin aberrante de marcadores pan T; una linfocitosis con clon linfoide
T en sangre por transferencia southern o PCR, o bien un clon linfoide
cromosmicamente anormal. El SS correspondera a un estado T4 N0-3 B2 M01.
La MF eritrodrmica carece de los hallazgos hematolgicos descritos y tiene mejor
pronstico. Algunos pacientes no cumplen los criterios ni de MF ni de SS. Se propone
denominarlos LCCT eritrodrmicos.
La eritrodermia es difcil de diferenciar de las formas no asociadas a linfoma, con
prurito, descamacin intensa, alopecia, ectropion, onicodistrofia y queratodermia
palmoplantar. En la forma clsica el SS suele comenzar de novo o precedido de
prurito o dermatosis inespecficas. En raras ocasiones aparece sobre una MF, sindole
pronstico desfavorable, con una supervivencia a 5 aos del 10%. El tratamiento es
poco eficaz: metotrexato, clorambucilo, prednisona, PUVA. La fotoforesis
extracorprea sera de eleccin, pero no sirve si CD8 es bajo.

Linfomas cutneos primarios de clulas T grandes CD30
Se trata de lesiones nicas o mas frecuentes mltiples, tuberosas, nodulares o en
placa, a menudo ulceradas. Por definicin exigen que no exista MF previa o
concurrente. Las lesione tumorales de MF tienen histologa y marcadores idnticos a
los de estos linfomas pero su evolucin y tratamiento son diferentes. El pronstico es
desfavorable con ima supervivencia a 5 aos del 15%.Si las lesiones cutneas son
nicas se hace radioterapia, si son mltiples, poliquimioterapia intensiva.

ENTIDADES PROVISIONALES
Sndrome de la piel laxa granulomatosa.
Linfoma cutneo primario de clulas T polimorfas de pequeo/mediano
tamao
Linfoma T subcutneo panicultico



LINFOMAS B CUTANEOS

Representan la afectacin cutnea especfica por LNH de estirpe B. Nuestro primer
deber es descartar un linfoma B secundario a travs de diferentes exmenes: LDH,
afectacin ganglionar (TAC toraco abdomino plvico) o visceral (eco abdominal), de
mdula sea (aspirado y biopsia) y sangre perifrica (citometra).
La mayora de los LCCB se distribuyen de la siguiente manera:
52% de la zona marginal
27.5 difusos de clulas grandes
19.5% foliculares
En cuanto a la etapificacin, se usa el esquema clsico general, similar a la del
Linfoma de Hodgkin.
Existen una serie de diferencias entre los LLCT y los LCCB.
Respecto a los LCCB:
1. Criterios clnicos:
corta evolucin < 2 aos
lesiones nodulares y tuberosas de rpido crecimiento, no ulceradas y sin
descamacin
lesiones nicas o localizadas, en una extremidad, el tronco o la cabeza
frecuentes adenopatas con afectacin especfica y de aparicin temprana
linfadenopata dermoptica rara y tarda
2. Criterios histolgicos: conocidos como patrn B de infiltracin:
franja Grenz subepidrmica respetada
infiltrado profundo, nodular o denso de lmites netos, monomorfo de linfocitos
maduros, clulas linfoplasmocitarias o del centro germinal, en contra del
denominado patrn T (con epidermotropismo, exocitosis, infiltrado en banda, de
lmites mal definidos, polimorfo, con clulas cerebriformes y proliferacin de
vnulas post capilares).













LIQUEN PLANO

Dermatosis inflamatoria relativamente comn caracterizada por ppulas poligonales de
aspecto violceo.
Ocurre preferentemente entre los 30-60 aos, con una incidencia de 0.14 a 1.2 % de
los pacientes que consultan en una clnica dermatolgica. No tiene predileccin de
razas. El sexo femenino presenta una prevalencia ligeramente mayor.
Etiologa y Patogenia:
Desconocida, sin embargo la teora inmunolgica cobra cada vez mas fuerza. Tanto
factores endgenos como exgenos seran capaces de poner en marcha el mecanismo
inmunitario responsable de la aparicin del LP. Apoyan este hecho su asociacin con
ciertas enfermedades como medicamentos, el virus de la hepatitis C, enfermedad
injerto contra husped crnica despus de transplante de mdula sea o a otras
enfermedades inmunitarias como lupus eritematoso o cirrosis biliar primaria.
Clnica:
Las lesiones caractersticas son ppulas poligonales brillantes de coloracin violcea
que pueden aparecer agrupadas o solitarias. Sobre su superficie se aprecian unas
manchas blanquecinas o lneas llamadas estras de Wickham. Las lesiones pueden
tener un tamao uniforme como pequeas ppulas frecuentemente umbilicadas o
alcanzar 2-4 mm de dimetro, formando pequeas placas o lesiones anulares. La
coloracin puede ser eritematosa al comienzo para posteriormente tornarse violceo-
purpricas que en algunos pacientes pasa a marrn al regresar las lesiones. Esta
hiperpigmentacin residual permite diagnstico retrospectivo.
Inicialmente la ubicacin de estas lesiones es en partes distales de extremidades,
regin lumbar y genital, pero la superficie flexora de los antebrazos y las muecas es
la principal localizacin. A veces pueden ser diseminadas instaurndose rpidamente
en unas semanas. Los traumatismos locales y el rascado pueden provocar el fenmeno
isomrfico de Koebner, con aparicin de lesiones tpicas de LP en la zona de rascado.
El prurito de intensidad variable es un sntoma importante en LP. El cuadro clnico
puede acompaarse de lesiones mucosas especficas (50% de los casos presenta
lesiones bucales, 25% de los varones, compromiso genital), cuero cabelludo, uas
(10% de los casos), palmas y plantas.

Formas especiales:
LP anular
LP lineal
LP hipertrfico
LP folicular
LP vesiculoampollar
LP erosivo
LP actnico

Diagnstico diferencial:
Erupciones liquenoides por medicamentos
Pitiriasis Rosada
Sfilis secundaria liquenoide
Liquen amiloide
Psoriasis
Su asociacin con lupus eritematoso impide muchas veces diferenciarlos
En el caso de lesiones erosivas el diagnstico debe hacerse con pnfigo,
penfigoide o leucoplasia vellosa.

Curso y Pronstico:
Variable. Los casos de afectacin cutnea pueden durar semanas o meses e incluso
aos en las formas generalizadas. Las lesiones hipertrficas, foliculares o mucosas son
mas crnicas y de larga evolucin. Las recurrencias se producen sobre todo en las
formas crnicas o generalizadas.

Tratamiento:
Depende de la extensin, reas afectadas y tipo de liquen.
En lneas generales se han usado cremas de corticoides asociadas a glucocorticoides
sistmicos. En otros casos se debe recurrir a otro tipo de medicamentos tanto tpicos
como sistmicos.






LOXOSCELISMO


INTRODUCCION
Loxoscelismo es el cuadro clnico provocado por la mordedura de araas
del gnero Loxosceles.
Todas las araas, a excepcin de unos pocos gneros, deben considerarse
como venenosas, sin embargo, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
considera slo cuatro gneros de verdadero inters mdico por las
manifestaciones clnicas y la letalidad de sus venenos:
Phoneutria, familia Ctenidae
Atrax, familia Hexathelidae
Loxosceles familia Loxoscelidae
Latrodectus, familia Theridiidae.
En nuestro pas la mayora de los accidentes son ocasionados por araas
del gnero Loxosceles y Latrodectus.
Las araas del gnero Loxosceles pueden encontrarse en todo el continente
americano, frica y Europa, especialmente en la zona mediterrnea,
variando la especie de una regin a otra. As Loxosceles refuscens es la
principal especie en la zona del Mediterrneo, en EEUU la Loxosceles
reclusa y en Brasil Loxosceles gaucho.
Loxosceles laeta es la ms peligrosa y txica de todas las especies. Se
encuentra en Sudamrica, especialmente en Argentina, Chile, Ecuador, Per
y Uruguay, aunque tambin se ha encontrado en Centroamrica y en el sur
de Canad.
Loxosceles laeta o araa de rincn vive casi exclusivamente en ambientes
urbanos mantenindose activa todo el ao por estar protegida de las
variaciones del tiempo y la humedad al interior de las casas. Prefiere
rincones y otros lugares oscuros, tranquilos, poco aseados como detrs de
muebles y cuadros, entretechos, despensas, armarios, ropa colgada en las
paredes y zapatos. Teje telas grandes, sucias e irregulares. Es tmida, de
hbitos nocturnos, que teme la luz, por lo que es difcil verla de da. No es
espontneamente agresiva, sino que muerde slo en defensa propia cuando
es molestada o presionada. As la mayora de los accidentes ocurren en la
noche, dentro del hogar, en dormitorios, durante el sueo o al vestirse,
hecho favorecido por colgar las prendas en paredes o adosar la cama a
stas.
Su depredador natural es la araa Scytodes globula, de cuerpo ms
pequeo y largas patas atigradas.

ENTOMOLOGIA
Loxosceles laeta es de tamao mediano, cubierta por abundante vello fino.
Su cuerpo (cefalotrax y abdomen) mide entre 8 y 12 mm. y las patas
extendidas entre 8 y 30 mm. De color caf, abdomen mas oscuro que el
resto del cuerpo. Presenta una mancha ms oscura en forma de violn sobre
el cefalotrax el cual es de forma piriforme. Los machos son ms claros y
ms pequeos. Posee tres pares de ojos dispuestos formando un triangulo
en el dorso del cefalotrax.
Su aparato venenoso lo constituyen un par de quelceros y un par de
glndulas productoras de veneno en el interior del cefalotrax. El veneno es
utilizado por la araa para matar a su presa y efectuar luego una digestin
externa de ella, permitindole disponer de nutrientes que slo succiona
quedando vaco el exoesqueleto del insecto. El volumen del veneno
depende del tiempo transcurrido desde la ltima vez que se aliment, siendo
de mayor volumen si ha estado sometida a un ayuno prolongado.
Se aparea en primavera y verano y muchas veces el macho es asesinado por
la hembra despus de la copula. Producen 88 huevos como promedio, de
color amarillo plido poco ms de 1 mm. Al cabo de dos semanas
eclosionan pequeas araas, que luego de 9-12 mudas llegan al estado
adulto en aproximadamente un ao.
Los machos viven menos que las hembras (300-800 das versus hasta 1800
das).

VENENO Y FISIOPATOLOGIA
Las diferentes especies de Loxosceles tienen venenos de composicin
distinta. Es termolbil, no dialisable y se inactiva con cido tricloroactico.
El del macho adulto es menos activo que el de la hembra, produciendo
lesiones cutneas mnimas.
La cantidad de veneno inoculada es variable (entre 0,15 y 0,45 uL) as como
tambin la susceptibilidad del ser humano.
A las pocas horas ya hay dao endotelial con trombocitopenia, disminucin
del fibringeno y aumento del tiempo parcial de tromboplastina activada.
Ocurre oclusin de arteriolas, vnulas y capilares por trombos compuestos
de leucocitos y plaquetas. Edema y eritema aparecen entre las 12 y 24 horas
posteriores al accidente y la lesin evoluciona a una mcula violcea en
horas o pocos das. A las 24 horas hay necrosis cutnea e infiltrado de
polimorfonucleares. La rapidez en la aparicin de la lesin est dada por la
severidad del envenenamiento interviniendo tambin la agregacin
plaquetaria.
La esfingomielinasa D es el componente mayormente implicado en la accin
dermonecrtica del veneno de Loxosceles spp, El veneno de Loxosceles
spp produce agregacin plaquetaria por la unin de glicoprotena srica
amiloide P a la membrana de la plaqueta en presencia de iones de Ca
++
,
llevando finalmente a una coagulacin intravascular diseminada (CIV). Todo
esto contribuye al dao local por obstruccin vascular, secrecin de
serotonina por plaquetas activadas e induccin de quimiotaxis de PMN
hacia el sitio de la mordedura.
El papel de los polimorfonucleares (PNM) neutrfilos en el desarrollo de la
vasculitis local y lesin necrtica tambin es importante en la patogenia de
la necrosis cutnea.
El proceso hemoltico estara mediado tambin por la esfingomielinasa D,
que reacciona con la esfingomielina de la membrana celular de los glbulos
rojos, desencadenandola hemlisis..
Otro mecanismo que puede explicar la activacin plaquetaria es el dao de
las clulas endoteliales por las metaloproteinasas del veneno lo que lleva a
activacin de la coagulacin con consumo no slo de factores de
coagulacin como el fibringeno, sino tambin de plaquetas.
La falla renal puede ser inducida por la CIV, pero parece tambin estar ligada
a la accin de metaloproteinasas que degradan la matriz extracelular
daando la integridad de las membranas basales de vasos sanguneos del
rin resultando en hemorragia e insuficiencia renal aguda.
El Loxoscelismo cutneo, en que se observan las peores secuelas, lo
constituyen aquellos casos no tratados que producen escara por lo general,
en zonas ricas en tejido celular subcutneo como muslos y glteos. Se
piensa que el veneno libera fragmentos de tejido graso a la circulacin
favoreciendo la trombosis e isquemia vascular.
Los hallazgos histolgicos consisten en vacuolizacin de la basal, necrosis
epidrmica, edema de la unin dermoepidrmica, vasodilatacin con
infiltrado inflamatorio perivascular o intramural muchas veces eosinoflico.

EPIDEMIOLOGA
Loxosceles laeta se encuentra ampliamente distribuida en nuestro territorio,
encontrndose entre la I y X regin. Segn datos obtenidos en la regin
metropolitana, los accidentes por mordeduras de araa del gnero
Loxosceles, ocurre en el interior de las casas en el 86,6% de los casos
especialmente en los dormitorios mientras la persona duerme (38,3%) o al
vestirse (32,3%). Las reas cutneas ms afectadas son: extremidades
superiores, inferiores, cara, trax y cuello.
Aunque es posible encontrarlas en cualquier poca del ao, el Loxoscelismo
es ms frecuente en verano (47,2%) que en invierno (6,9%). Puede afectar a
individuos de cualquier edad y ms frecuente en mujeres y nios.
La mordedura de L. reclusa, especie ms frecuente en Estados Unidos, no
es dolorosa, a diferencia de lo que ocurre con Loxosceles laeta. En nuestro
pas en aproximadamente el 20% de los casos en los que la araa fue vista,
fue posible identificar a L. laeta como provocadora del cuadro txico, ya sea
porque fue capturada y reconocida en el laboratorio o porque sus restos
aplastados pudieron ser examinados de manera adecuada.
En nuestro pas los pacientes generalmente consultan en forma temprana,
sin embargo, en las primeras horas el diagnstico diferencial con la
mordedura de otros artrpodos suele ser difcil, especialmente si el paciente
no ha visto qu le ha mordido.

CLINICA:
Se describen dos formas clnicas de loxoscelismo: cutnea (85% de los
casos) y cutaneovisceral (15%), alcanzando esta ltima una mortalidad del
23,5%, lo que representa un 3,7% del total de los casos.
Loxoscelismo cutneo:
Este cuadro puede a su vez manifestarse de tres formas clnicas: la placa
livedoide, placa eritematosa y forma edematosa.
Placa livedoide:
Es la ms frecuente (90,5%). Se caracteriza por la aparicin de la placa
livedoide en las primeras 48 hrs. posteriores a la mordedura, en la que se
observa una o mas vesculas o ampollas de contenido citrino o hemorrgico,
debido a que Loxosceles laeta y Loxosceles reclusa muerden dos veces. En
la periferia de la mancha equimtica se aprecia una fina rea blanquecina
que corresponde al componente isqumico de la lesin y, en algunos casos,
un rea eritematosa de tamao variable. La de estos tres componentes se
conoce como el signo rojo, blanco y azul (eritema, isquemia y necrosis).
No hay adenopatas regionales. Cuando la consulta se realiza de forma
precoz y sin el antecedente de la mordedura de araa el diagnostico puede
ser dudoso por lo que se aconseja reexaminar al paciente a las pocas horas
para observar los cambios evolutivos de la lesin.
Los pacientes relatan dolor intenso que se mantiene durante varios das,
debido a que el veneno se mantiene activo por aproximadamente 120 hrs.
La lesin puede evolucionar a una escara o simplemente descamar. Luego
de permanecer unas semanas la escara se desprende desde la periferia
hacia el centro, dejando una ulcera que puede requerir unos 40 a 50 das
para cicatrizar, segn el compromiso del tejido celular subcutneo Esta
puede ir dejando una depresin al descamarse o cicatrizar con una cicatriz
hipertrfica.
El cuadro cutneo es prolongado y requiere a veces ms de dos meses para
cicatrizar, en especial cuando ha habido escara y ulcera posterior. Una
complicacin que puede aparecer en cualquier momento durante la
evolucin del cuadro es la infeccin bacteriana por lo que hay que tenerla
presente.
Placa eritematosa: Menos frecuente que la anterior (12,2%), consiste en
una placa urticariforme eritematosa ocasionalmente asociada a erupcin
morbiliforme local o generalizada. Dos tercios evolucionaran a placa
livedoide, el resto solo descama. Muchas veces slo se logra el diagnostico
por la captura de la araa, siendo la mayora de las veces un Loxosceles
macho, cuya mordida de menor tamao inyectara un menor volumen de
veneno.
Forma edematosa: Se caracteriza por edema importante. En la mayora de
los casos la mordedura ha sido en la cara, manifestndose con edema y una
pequea placa livedoide. Representa al 5,6% de los casos.

LOXOSCELISMO CUTANEOVISCERAL:
En la variedad sistmica de loxoscelismo se manifiesta sintomatologa en
las primeras 24-48 hrs., no existiendo relacin con el tamao de la lesin
cutnea. Todos refieren orinas oscuras debido a la hematuria y la
hemoglobinuria (la ausencia de estas dos ultimas en las primeras 24-48hrs
permite descartar el cuadro sistmico), acompaadas de fiebre, ictericia y
afeccin neurolgica con intranquilidad, obnubilacin, delirio y coma.
Insuficiencia renal aguda: Puede presentarse de dos formas, oligrica y no
oligrica. En la primera la diuresis es de aproximadamente 100 ml/24hrs,
tardando entre 8 a 12 das en regularizarse y 40 das en recuperar niveles
sricos de creatinina y urea. La forma no oligrica en cambio presenta una
diuresis de 2 lit/24hrs y la funcin renal se corrige en alrededor de 13 das.
El dao renal se produce principalmente en los tbulos distales Su funcin
en la regulacin cido-base, de sodio y potasio demora semanas en
recuperarse.
La capacidad de concentracin de la orina puede tardar de 6 a 12 meses.
Hemlisis: De mecanismo an en discusin, puede estar o no asociada a
insuficiencia renal aguda. Cuando existe siempre es clnicamente evidente,
masiva y asociada a CIV pudiendo ser fatal, la mayora de las veces descrita
en nios. Las alteraciones ms comnmente halladas son anemia hemoltica
esferoctica, trombocitopenia, leucocitosis, coagulacin intravascular
diseminada, disfuncin heptica y renal, hipocomplementemia e
hipoglicemia.

Loxoscelismo en nios:
En los nios el loxoscelismo parece ser ms grave ya que poseen una
superficie corporal menor y la araa inocula una cantidad ms o menos fija
de veneno por kg de peso.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Una placa livedoide plenamente constituida con una ampolla hemorrgica es
tan caracterstica que no debe ser confundida con ningn otro cuadro, sin
embargo, una placa eritematosa puede ser indistinguible de una picadura de
insecto. La forma edematosa de loxoscelismo puede confundirse con una
enfermedad de Chagas, teniendo esta ultima una adenopata regional
palpable. Cuando los pacientes consultan ms tarde con una escara,
podemos pensar en una erisipela necrtica, una granulomatosis o una
vasculitis arteriolar de Wegener.

TRATAMIENTO
Se han utilizado diversos tratamientos sin resultados categricos que hagan
decidir el de eleccin. En general, depender de las horas de evolucin e
intensidad del cuadro clnico.
La evolucin espontnea de las lesiones depende de muchos factores:
como las mordeduras de la araa macho al parecer son menos graves, es
probable que no requieran ningn tratamiento especial. La cantidad de
veneno inyectado tambin varia segn el tiempo transcurrido desde la
ltima comida del caro y, por ltimo, la susceptibilidad individual es
variable frente al veneno.
Se aconseja aplicacin de fro local debido a que la esfingomielinasa D,
aumenta su actividad con el calor.
El primer tratamiento histricamente, consisti en la extirpacin precoz de la
lesin, intentando la reseccin de la zona de piel con veneno. Actualmente,
se sabe que este mtodo es poco efectivo, ya que la diseminacin de la
toxina es muy rpida y no alcanza a ser proporcional al rea necrtica,
siendo difcil determinar los mrgenes de la escisin.
En la teora, el uso de Suero Antiloxosceles debiera ser el tratamiento de
eleccin pero debe ser usado muy tempranamente, alrededor de 2 a 4 h
siguientes a la mordedura, ya que la toxina acta de forma muy rpida sobre
las estructuras celulares. El suero se prepara hiperinmunizando caballos,
luego se purifica para eliminar albminas y globulinas inertes que pudieran
producir cuadros alrgicos graves. La suspensin resultante es una
combinacin de beta y gammaglobulinas que neutralizan la accin txica del
veneno. Debe guardarse entre 4 y 6 C, protegidaa de la luz. La dosis es de
1-2 ampollas por va subcutnea, intramuscular o intravenosa, y est
disponible en Sudamrica. Aparte de los riesgos de la sueroterapia
heterloga, su utilidad ha sido cuestionada.
Los corticoides, tanto orales como parenterales e intralesionales, se han
utilizado con resultados algo discordantes. Actan estabilizando la pared
celular y reducen la hemlisis. Autores sostienen que la va inyectable es
imprescindible durante los primeros das, principalmente en los casos
cutaneoviscerales. Tambin se tiene la impresin de que los resultados han
sido mejores cuanto ms temprano se ha iniciado el tratamiento y, de hecho,
de forma experimental se ha observado que en los conejos a los que se
administr el veneno y posteriormente metilprednisolona dentro de las
primeras 6 h, stos se mantuvieron vivos; sin embargo, la administracin a
las 24-48 h del corticoide, no impidi la muerte en 5 de los 6 conejos, al igual
que en el grupo que no fue tratado.
Los antihistamnicos tambin son de utilidad, principalmente en los casos
cutneos puros. Se deben utilizar por va parenteral y cambiar a va oral tan
pronto como el edema y el dolor hayan disminuido. Como ejemplo, tenemos
el uso de maleato de clorfenalina (0,4 mg/kg/da dividido en cuatro dosis) o
dextroclorfenamina (0,15 mg/kg/da), por va intramuscular durante 2-3 das,
seguido de antihistamnicos orales en dosis decrecientes.
Sin embargo, hay casos documentados de pacientes que han desarrollado
el loxoscelismo sistmico a pesar de haber usado tempranamente
corticoides y antihistamnicos. Recientemente, el uso de dapsona (4-4
diamino-difenil-sulfona) ha permitido obtener resultados bastante
favorables. Acta inhibiendo la migracin de los neutrfilos al sitio de la
lesin y, de esta forma, disminuye el dolor, el proceso inflamatorio y la
necrosis, cicatrizando de forma ms acelerada. La dosis es de 50 a 200
mg/da durante 10 a 25 das y se puede administrar despus de las 48 h de la
mordedura. Como efecto secundario se describe anemia hemoltica, que
puede producirse incluso con valores normales de glucosa-6-fosfato-
deshidrogenasa. De ah que su uso slo se justifica en los casos de
loxoscelismo cutneo severo, caracterizados por reas hemorrgicas, bulas,
signos inflamatorios importantes o exudado purulento. Contraindicada en
embarazo, anemia, pacientes con dficit de glucosa-6-fosfato-
deshidrogenasa, nios, ancianos y alrgicos a sulfamidas.
El loxoscelismo cutaneovisceral requiere atencin inmediata y
hospitalizacin. Se emplean corticoides inyectables en altas dosis durante
2-3 das o hasta corregir la hematuria y hemoglobinuria, y posteriormente,
corticoides orales, como prednisona a dosis decrecientes hasta completar
7-10 das de tratamiento. Cuando se acompaa de hemlisis es fundamental
mantener una diuresis adecuada y monitorizar la funcin renal. Los valores
sanguneos y urinarios de hemoglobina deben ser controlados
peridicamente. Las coagulopatas con trombocitopenia, fibrinogenemia y
prolongacin del TTPK requieren hidratacin, balance hdrico y esteroides
sistmicos. En los casos ms graves se ha sealado oxigenoterapia,
exanguineo transfusin y dilisis. Tambin se ha sugerido el uso de oxgeno
hiperbrico.
El aseo, el desbridamiento de las reas necrticas, la aplicacin de hielo y la
administracin de toxoide tetnico se han asociado a una evolucin clnica
ms favorable. Algunos autores tambin recomiendan aspirina y antibiticos
como eritromicina o cefalosporinas va oral.
La escara se puede extirpar o dejar evolucionar espontaneamente; si al caer
deja una lcera, se aplican parches hidrocoloides, como si se tratase de una
lcera varicosa.

PREVENCIN
Los accidentes se producen en su mayora en el interior de las viviendas, y
guardan relacin con las condiciones de higiene ambiental y grado de
cultura higinica de la gente.
El correcto aseo de la vivienda es fundamental, principalmente de
escondrijos detrs de cuadros y de muebles. No se deben colgar prendas de
vestir en las paredes y, si se hace, se deben sacudir antes de ponrselas.
Las camas deben estar separadas al menos 25 cm. de las paredes, la que en
la prctica no es siempre posible.
Es fundamental que la poblacin est debidamente informada sobre la
importancia de los cuadros txicos que estos artrpodos son capaces de
provocar, para que adopten medidas de prevencin y no demoren la
consulta si ocurre un accidente.

LUPUS ERITEMATOSO

El LE es una enfermedad inflamatoria crnica de causa desconocida incluida entre las
enfermedades inmunitarias del tejido conectivo. Cualquier clasificacin es difcil ya que
presenta variadas presentaciones. En esta enfermedad pueden existir lesiones
viscerales con o sin lesiones cutneas y cutneas con o sin lesiones viscerales. Las
clasificaciones se elaboran teniendo en cuenta los criterios morfolgicos, clnicos e
histolgicos, as como los inmunolgicos. El desarrollo de nuevos mtodos de
investigacin con tcnicas e laboratorio muy sensibles y sofisticados hace cada vez
ms difcil establecer los lmites entre distintas formas de lupus. Su evolucin del lupus
muy variable. Lesiones que han permanecido localizadas en piel durante aos, en un
momento determinado pueden experimentar brote agudo con participacin sistmica.
CLASIFICACION
1. Lupus eritematoso cutneo benigno (LECB) en el que las lesiones son
exclusivamente cutneas, sin ninguna participacin sistmica. La morfologa puede ser
simplemente eritema, disposicin discoide, hipertrfico o por ltimo ndulos (lupus
paniculitis). Puede tratarse de lesin nica y localizada o bien diseminadas a distintas
zonas cutneas.
2. Al lado de estas 2 formas polares, los autores reconocen una tercera forma clnica
descrita por Sontheimer como Lupus eritematoso cuneo sub agudo (LECSA), con
una morfologa clnica en la mayora de los casos bien definida, que puede aparecer
como expresin inicial o seguir a la forma puramente cutnea. Hoy se ha demostrado
que tiene una base inmunitaria con la presencia de Ac anti Ro.
Existen formas atpicas de LE, formas poco comunes o formas clnicas mixtas que en
un determinado momento dificultan su clasificacin.
3. Lupus eritematoso sistmico (LES) con o sin afectacin cutnea pero con
compromiso de distintos rganos y mltiples alteraciones inmunitarias. La morfologa
cutnea puede ser muy variada aunque como ocurre con las formas puramente
cutneas o benignas (en las que lo mas comn es la expresin discoide), en LES con
invasin sistmica lo mas frecuente son las lesiones de aparicin brusca en cara,
eritematosas y edematosas, pero tambin pueden haber casos con lesiones discoides,
ndulos, lceras, etc.


Segn la presentacin clnica se clasifica al Lupus Eritematoso en:
LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO BENIGNO
Localizado discoide
Generalizado
Hipertrfico
Lupus paniculitis

LUPUS CUTANEO SUBAGUDO
Forma anular policclica
Forma psoriasiforme papuloescamosa

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Eritema facial
Lesiones eritematoedematosas de mltiples localizaciones
Lesiones ampollares
Paniculitis
Sin lesiones cutneas


1. LE CUTANEO BENIGNO
El LECB puede adoptar formas localizadas o diseminadas o ser expresin de formas
sistmicas. Por tanto se puede encontrar como expresin nica una simple placa, sin
ningn otro sntoma, o coincidiendo con lesiones de otros rganos, o tambin
encontrar lesiones discoides mltiples y diseminadas sin otras manifestaciones.
El LECB en su forma tpica sin manifestaciones sistmicas es una placa eritematosa
de tamao variable, con lmites netos, en la que cabe distinguir tres zonas:
eritematosa, queratsica y atrofia cicatricial.
El eritema es el signo predominante y siempre se puede poner de manifiesto en el
borde o zona de crecimiento de la placa. El aspecto congestivo o violceo de los bordes
traduce la actividad del lupus. En el resto de la placa el eritema puede estar
enmascarado.
La queratosis en el LECB tiene la particularidad de su localizacin electiva en los
orificios foliculares dilatados dando el aspecto de queratosis punteada. Otras veces la
queratosis afecta a la superficie de la lesin en forma escamocostrosa. Al desprenderse
el componente queratsico, en su parte inferior se puede poner de manifiesto la
existencia de prolongaciones en forma de estalactitas conocidas como con la clsica
denominacin de espigones crneos. Al desprenderse el componente queratsico,
aparecen los folculos dilatados.
El tercer signo que aparece en las lesiones evolucionadas es la atrofia como
consecuencia del proceso inflamatorio, sin ulceracin previa de forma, intensidad y
coloracin variables.
Estas tres lesiones morfolgicas clnicas se disponen en los casos tpicos en tres zonas
concntricas: eritema violceo perifrico, queratosis intermedia y atrofia
cicatricial central. Segn predomine una u otra lesin clnica se habla de distintas
formas clnicas de LECB. Este proceso no ocasiona molestias subjetivas. Las placas de
LECB evolucionan muy lentamente, durante muchos aos y pueden ser ms
congestivos en ciertas pocas. No parece remitir nunca de forma espontnea y plantea
solamente el problema esttico cuando corresponde a formas limitadas a la piel.
Afecta por igual a ambos sexos y la edad de comienzo ms frecuente es entre los 40 y
los 50 aos.
Existen otras formas clnicas menos frecuentes de LECB como son el LE queratsico,
el LE verrugoso, el LE tmido.
Aunque la mayora de las veces las lesiones de lupus son muy tpicas y fciles de
diferenciar en ocasiones pueden plantear desde el punto de vista clnico problemas
diagnsticos diferenciales con otras dermatosis.

2. LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO SUBAGUDO
Descrito por Sontheimer y Gillan para designar a un grupo de pacientes con lesiones
que evolucionaban en brotes de exacerbaciones y remisiones a diferencia de las
formas anteriormente descritas. El LECSA ocupa un lugar intermedio entre las
manifestaciones eritematosas, localizadas, crnicas y cicatriciales del LECB y las
lesiones localizadas y generalizadas del LES.
Esta forma afecta mayormente a mujeres de mediana edad, representando un 10-15%
de todas las formas de lupus. Las lesiones se localizan de forma electiva en hombros,
superficie de extensin de brazos y antebrazos, dorso de manos, parte superior de
espalda y especialmente la zona del escote; la cara puede estar afectada pero con
menor frecuencia.
La manifestacin clnica consiste en una ppula eritematosa, ligeramente
escamosa, con rpida tendencia a crecer, confluir e invadir grandes zonas. En algunos
pacientes estas son caractersticamente eritematoescamosas por lo que se han
denominado psoriasiformes, otras en cambio son tipicamente anulares por lo que se
han llamado lesiones de tipo eritema anular. Puede tambin haber elementos
vesiculoampollares. En formas mas intensas pueden llegar a simular exantemas por
frmacos e incluso una NET.
El rea central de los elementos anulares dejan una hipopigmentacin central pero
nunca cicatricial; casi siempre hay telangiectasias tanto en la fase precoz como en
la avanzada. Las lesiones pueden ser escamosas en contraste con el componente
queratsico del LECB cicatricial. Las alteraciones de pigmentacin pueden ser muy
intensas y cuando hay hipopigmentacin persiste por mucho tiempo. En el 50% de los
casos existe alopecia difusa no cicatricial. En un 20% de los casos puede coexistir
LECSA y LECB cicatricial.
La mayora de los enfermos con LECSA tienen sntomas generales de variada
intensidad. La mitad tiene 4 o ms criterios del ARA para la clasificacin de LES. La
ms comn es el dolor articular con fiebre y malestar general. Ocasionalmente hay
alteracin renal. En la mayora de los enfermos el problema ms importante son
las manifestaciones cutneas. Estos pacientes deben chequearse continuamente
para detectar posible sistematizacin.
La evolucin de las manifestaciones cutneas es hacia la curacin aunque un pequeo
nmero de pacientes evolucionan hacia elementos vitiligodeos residuales. Se
menciona la relacin de este tipo de lupus con la RUV, sin embargo esto no est bien
establecido para todos los pacientes.

3. MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Las lesiones cutneas son las mas expresivas del proceso y las que permitieron en su
momento la individualizacin de la enfermedad, as como relacionarlas con las
diferentes manifestaciones sistmicas, dando origen al sndrome del LES.
Su frecuencia es variable. En las clnicas dermatolgicas es del 100% de los enfermos
con LES, sin embargo en las consultas reumatolgicas o medicina interna el porcentaje
es mas reducido. Estas lesiones pueden preceder a cualquier otra manifestacin,
incluso durante aos. En este grupo se incluiran LES etiquetados como cutneos que
se transformaran en sistmicos, aunque en realidad se cree ahora que se tratara de
LES en los que la manifestacin cutnea sera la nica en ese momento. Es en los
brotes sucesivos donde aparecern las manifestaciones sistmicas.
Los elementos que se observan con ms frecuencia, con una incidencia mayor en
mujeres jvenes, son las puramente eritematosas localizadas en la cara. Hoy se
consideran estas lesiones como lbiles, ya que presentan una posibilidad mayor en
los aos sucesivos de presentar lesiones sistmicas. Estas manifestaciones se
localizaran mayormente en la cara, pero cualquier parte de la superficie cutnea
puede estar afectada. Tienen un componente congestivo rojo o rosado, ms o menos
telangiectsico, poco o nada queratsico y varan mucho de una semana a la otra, a
veces son muy fugaces y discretas. La disposicin en vespertilio o alas de
mariposa es la ms tpica. Sobre las lesiones eritematoedematosas pueden haber
otras muy agudas, con la formacin incluso de ampollas seguidas de exudacin y
costras. Pueden haber placas queratsicas aunque nunca tan acentuadas como en el
tipo discoide de los lupus puramente cutneos. Estos brotes de eritema difuso de toda
la cara que aparecen bruscamente suelen acompaarse de otras manifestaciones
sistmicas.
Los dermatlogos pueden ver enfermos con lesiones limitadas, de evolucin en brotes,
sin ninguna manifestacin sistmica, pero con la presencia de anticuerpos. Estos
pacientes presentan en un determinado momento manifestaciones muy agudas, que
coinciden con la primera afectacin de otro rgano (renal, cardaco, neurolgico).
A veces estas lesiones recuerdan a las de fotosensibilidad con las que hay que hacer
diagnstico diferencial, sobre todo teniendo en cuenta que stas manifestaciones
cutneas del lupus pueden desencadenarse con la RUV. La V del escote suele estar
invadida, con lo que se hace ms difcil la diferenciacin con eritema solar.
Las manos y los pies son tambin localizaciones electivas del LES incluso como
localizacin exclusiva o acompaando a otras.
Lo ms caracterstico es eritema palmar de las manos y dedos de manos y
plantar de los pies. Se trata de manchas eritematosas con telangiectasias, llamando
la atencin el eritema difuso de las eminencias tenar e hipotecar. Al desbordar las
palmas, toman aspecto queratsico. A veces se aprecian en pulpejos pequeos
focos hemorrgicos o pequeas lceras cubiertas por queratosis e incluso
pequeas lesiones de contenido lquido hemorrgico. La presencia de petequias en
especial en palmas y plantas especialmente se debera a trombocitopenia.
Otra localizacin destacable son los codos y rodillas con aspecto eritematoedematoso
o bien eritematoqueratsico atrfico. El tronco puede estar comprometido con variable
intensidad y morfologa de tipo lesional mltiple pero siempre siguiendo el patrn de
las lesione tpicas ya descritas.
En el cuero cabelludo aunque tambin se presentan las lesiones clsicas, se observa
una alopecia difusa a veces bastante intensa sobre todo en los brotes agudos.
El comienzo del lupus por un sndrome de Raynaud no es excepcional, debiendo
investigarse ste adems de esclerodermia y EMTC. Lo mismo vale para la livedo
reticularis, existiendo una red mas roja que violcea de localizacin electiva en los
miembros inferiores y en la que influye poco el fro, comparable a la que existe en la
PAN. Se tratara de una alteracin vascular lpica que puede ser la manifestacin
inicial de la enfermedad aunque tambin se puede presentar en cualquier estado de
sta.
En mucosas tambin puede haber compromiso lpico, siendo poco especficas
reproduciendo mltiples cuadros clnicos.
Ocasionalmente, junto a las manifestaciones ya nombradas, existen otras menos
caractersticas como ampollas, vasculitis con elementos eritematosos paupulosos y
purpricos, elementos LE-liquen plano con lesiones redondas u ovales con ligera
elevacin en el borde e infiltradas que cuando estn en palmas y plantas se erosionan.

TRATAMIENTO DEL LE (Solo nos referiremos a LECB y LECSA)
1. Medidas generales tendientes a evitar factores desencadenantes o agravantes de
la enfermedad: frmacos (hidralazina, procainamida, metildopa, HIN,
clorpromazina, quinidina. Tambin anticonvulsivanes, antitirodeos, penicilamina,
betabloqueadores, litio. Adems PAS, estrgenos, sales de oro, penicilina,
griseofulvina, reserpina y tetraciclinas), factores ambientales como RUV y
utilizacin de bloqueadores solares.
2. En caso de lesiones aisladas o en nmero limitado: corticoterapia intralesional.
3. Si nmero de lesiones es mayor o mas diseminadas: coricoides tpicos. Cuidar
los efectos adversos.
4. Antipaldicos de sntesis: cloroquina, hidroxicloroquina, quinacrina previo
examen oftalmolgico. Requieren de controles permanentes de tipo ocular como
hematolgicos.
5. Otros: etetrinato, talidomida. Ambos con resultados contradictorios y de riesgo en
su manejo.
6. Si compromiso sistmico: el tratamiento ser efectuado por reumatlogo.








MANIFESTACIONES CUTANEAS DE ENFERMEDADES SISTEMICAS

ENFERMEDAD ENDOCRINA

Las enfermedades endocrinolgicas, especialmente la DM, conforman
un campo en el que las manifestaciones cutneas pueden resultar
esenciales para su diagnstico. Quienes las padecen son especialmente
susceptibles a ciertos trastornos mucocutneos asociados.


DIABETES MELLITUS

La DM es una enfermedad mdica muy frecuente que se caracteriza por
metabolismo alterado, con hiperglicemia inadecuada, debida a
deficiencia absoluta de la secrecin de insulina o a reduccin en la
actividad biolgica de sta que deja secuelas que afectan casi todos los
rganos. La piel no es una excepcin.
En un reciente estudio prospectivo de prevalencia se observaron
manifestaciones cutneas en 54% de pacientes con DID y en el
66% de pacientes NID.
El vitiligo afecta al 6% de pacientes ID y las infecciones en el 20% de
los NID. No es difcil asociar diabetes con ciertas dermatosis poco
frecuentes debido a la presencia anormalmente alta de estas
enfermedades en pacientes diabticos. Algunas de estas dermatosis
tienen mayor prevalencia en diabticos aunque tambin pueden
encontrarse en pacientes fuera de todo contexto de DM.
Las complicaciones crnicas de la DM se producen por la accin
combinada de la diabetes y factores de riesgo comunes a los no
diabticos. A ello se suma la susceptibilidad individual modulada por
numerosos factores, entre ellos el equilibrio de los proteoglicanos
(heparn sulfato frente a dermatn sulfato y condroitn sulfato).
En presencia de hiperglicemia, con dficit de insulina, la glucosa sigue
vas no insulinodependientes, que ocasionarn las tres
complicaciones crnicas de la DM: microangiopata, neuropata y
macroangiopata o aterosclerosis. Los tres pasos metablicos que se
incrementan son:
a) camino de los polioles y, sus consecuencias
b) autooxidacin de los azcares con produccin exagerada de
radicales libres
c) glucosilacin no enzimtica de las protenas.
Todo esto produce una pseudohipoxia por descenso del cociente
NAD/NADH2 lo que origina una deficiencia orgnica con alteraciones en
la cantidad y calidad de las membranas basales. Se produce un
engrosamiento de las membranas basales de los capilares de todo
el organismo. Se modifica la composicin de stas con alteracin de la
calidad por mayor cantidad de hidroxilisina y de las unidades de
disacridos y polisacridos con el desequilibrio de los proteoglicanos. Al
mismo tiempo se produce una serie de alteraciones de la
microcirculacin. Existe hipoxia o anoxia con aumento del tiempo
de circulacin y de la permeabilidad. La viscosidad sangunea
est aumentada con prdida de autorregulacin de los vasos.
Hay un desequilibrio entre el tromboxano y la prostaciclina con mayor
adhesividad y agregacin plaquetaria. Adems se incrementan
fibringeno, factor inhibidor del plasmingeno y otros factores de la
coagulacin lo que ocasiona una mayor trombognesis, con menor
fibrinolisis.
En la glicosilacin no enzimtica del colgeno la glucosa se une a los
grupos aminos de las protenas. Esta reaccin se inicia para reducir
el azcar (a mayor cantidad de azcar, mayor reaccin). La GNE tiene
dos etapas: en la primera se forman cetoamidas, en la segunda, que
es irreversible sucede en protenas de larga vida (ej colgeno). En esta
etapa se forman productos amarronados fluorescentes en el
colgeno entrecruzado.
Estos productos se acumulan dentro de las clulas
insulinodependientes y fuera de ellas, sobre las membranas
proteicas, protenas circulantes y protenas estructurales
(colgeno). El entrecruzamiento del colgeno producido por la
glicosilacin le dara a ste caractersticas diferentes tales como:
disminucin de la solubilidad, aumento de la dureza e
incremento de la resistencia a la digestin enzimtica.
Estos cambios son similares a los ocurridos en el envejecimiento ya
que el proceso de GNE ocurre aunque en un intervalo mucho menor con
niveles de glucosa normales.
Muchas de las manifestaciones cutneas de la DM estn relacionadas
con estas alteraciones bioqumicas.

MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS ASOCIADAS A DIABETES
MELLITUS

Las manifestaciones cutneas de la DM se clasifican en tres grandes
grupos:

Dermatosis asociadas directamente con la DM
Necrobiosis lipodica
Granuloma anular
Acantosis nigricans
Vitiligo
Engrosamiento cutneo
Porfiria cutnea tarda
Complicaciones cutneas agudas
Infecciones bacterianas y micticas
Xantomatosis eruptiva
Complicaciones cutneas crnicas
Dermatosis ampollosa diabtica
Dermopata diabtica
Prurito
Dermatosis relacionadas con el tratamiento de la DM
Erupciones debidas a los hipoglicemiantes orales
Reacciones cutneas a las insulinas

Nos referiremos solo a las ms frecuentes

A. Dermatosis asociadas directamente a la DM

1. Necrobiosis lopodica: Enfermedad degenerativa del colgeno que
se manifiesta por placas atrficas bien delimitadas, amarillentas, con
centro ligeramente deprimido, de presentacin ms frecuente en
regiones tibiales. Un borde algo elevado, telangiectsico, eritematoso,
puede indicar actividad. Las lesiones suelen ser bilaterales y simtricas,
pero un 15% se encuentra en otras localizaciones. Son asintomticas,
excepto si se ulceran, y su curso es lento y progresivo, con perodos de
inactividad, e incluso de cicatrizacin completa. En 10% remisin
espontnea. En 25% de los casos de NL existe ulceracin, e incluso
casos de carcinoma espinocelular sobre lesiones de NL
Afecta al 0.3% de pacientes diabticos, tanto tipo I como tipo II, pero
del total de pacientes con NL, 75% tienen DM.
Su curso es independiente de sta, si bien en la mayora de los casos
aparece despus del diagnstico de la DM.
15% precede a la DM
25% aparece simultneamente
60% paciente diabtico
Se ha encontrado un aumento significativo de retinopata diabtica y
proteinuria en estos enfermos.
2. Granuloma anular diseminado: Enfermedad inflamatoria cutnea
consistente en lesiones papulosas o anulares de pequeo tamao,
eritematosas que se localizan en tronco y miembros. Suelen ser
pruriginosas. Hay controversia de la relacin exacta entre granuloma
anular generalizado y DM, aunque ciertos autores han encontrado una
frecuencia de 21% de DM en pacientes con GAD versus 10% de GA
localizado. Placas frecuentemente persistentes y recidivantes. Existen
datos que sealan que dao vascular y mecanismos inmunitarios
de hipersensibilidad retardada desempean un papel importante en
la patogenia, adems se detectan inmnunocomplejos circulantes en
60% de los casos.
3. Acantosis nigricans: dermatosis caracterizada por lesiones
simtricas, hiperpigmentadas, verrucosas e hiperqueratsicas de
localizacin flexural, que ocasionalmente puede afectar a las mucosas
con lesiones de aspecto filiforme, papilomatoso y generalmente no
pigmentadas. A veces sobre las placas aparecen lesiones pediculadas
que corresponden a acrocordones. Es un marcador cutneo de
resistencia a la insulina y con mucho menos frecuencia de malignidad.
Mas frecuente en individuos de piel oscura.
La AN puede asociarse a numerosas alteraciones endocrinas y
metablicas.
La AN en pacientes diabticos NID se debera a la unin de la insulina
en exceso a los receptores de factores de crecimiento similares a la
insulina (IGF) localizados en los queratinocitos, lo que estimula su
proliferacin.
4. Vitiligo: Se trata de una enfermedad autoinmunitaria por
destruccin de melanocitos epidrmicos. Puede asociarse a
diabetes ID como NID y no parece ser un simple marcador de
autoinmunidad en la DM. La ausencia de estudios controlados hace
difcil establecer una relacin epidemiolgica, sin embargo hay 2
estadsticas efectuadas: una con 1436 pacientes con vitiligo en los
cuales el 0.6% tena diabetes y otro con 457 pacientes diabticos en
que el 9% tena vitiligo.
5. Sindrome de engrosamiento cutaneo:
La presencia de DM est generalmente asociada con engrosamiento de
la piel, sobre todo de extremidades. Tiene caractersticas propias,
diferentes a las de la esclerodermia. Se incluyen dentro de este
sndrome:
empedrado digital: consiste en mltiples ppulas diminutas
(ppulas de Huntley) localizadas en las superficies de extensin y
cara lateral de los dedos de las manos, en nudillos y zona periungueal.
piel crea y movilidad articular limitada: engrosamiento cutneo
similar a la esclerodermia en dorso de manos y antebrazos,
juntamente con una contractura en flexin de los dedos de la mano
con disminucin de la movilidad articular. Su incidencia es del 30 %
en pacientes diabticos tipo II..
escleroedema diabtico: enfermedad difusa que se caracteriza por
un engrosamiento e induracin de la piel del cuello y la parte superior
de la espalda. De etiologa desconocida. No relacionada con el
control de la DM.Se caracteriza por induracin eritematosa en la
regin superior de la espalda y la nuca debida al depsito de
glicosaminoglicanos. El aspecto de la piel es, edematoso, y la
compresin no deja fvea. El cuadro suele comenzar en las caras
posterior y lateral del cuello y se va extendiendo a cara y tronco
superior. La induracin es difusa sin que haya lmites claros entre
zonas afectadas y respetadas, a diferencia de lo que ocurre en la
esclerodermia localizada. El estudio histolgico revela depsito de
mucina e hiperplasia del colgeno.
Frente a un escleredema de etiologa dudosa, es conveniente valorar
la glicemia y el perfil de protenas dada la asociacin de ste con DM y
mieloma

B Complicaciones cutneas agudas de DM
1. Infecciones cutneas: la incidencia de infecciones cutneas es
mayor en diabticos no controlados y con complicaciones; tambin son
mas graves, recidivantes, y en muchas ocasiones resistentes al
tratamiento. Los factores relacionados como responsables de que esto
as suceda son: la hiperglicemia, la cetoacidosis, la anormalidad
en el funcionamiento de los neutrfilos, la enfermedad vascular
perifrica, la neuropata, la anhidrosis y los traumas.
2. Xantomas eruptivos: Ppulas rojo-amarillentas que aparecen
durante un perodo de semanas o meses localizados normalmente en
superficies de extensin de extremidades, nalgas, abdomen, espalda
y pecho. Puede haber lesiones mucosas. En fases precoces del
desarrollo pueden tener halo inflamatorio debido tal vez a su contenido
en triglicridos, que en ocasiones causa dolor y prurito. Pueden
observarse en le seno de una hipertrigliceridemia primaria o
secundaria. La carencia de insulina es responsable de una
deficiencia de lipoprotena-lipasa con el consiguiente aumento
de triglicridos en la circulacin. Los xantomas cutneos se
desarrollan debido al depsito intracelular y drmico de estos lpidos.
El control de la DM da como resultado la desaparicin de los xantomas.

C Complicaciones cutneas crnicas de DM
1. Ampollas diabticas (bullosis diabeticorum): Consiste en la
aparicin de una o mas ampollas tensas de consistencia firme color
claro, localizadas generalmente en extremidades. Son indoloras, sin
superficie inflamatoria y por lo general curan sin dejar cicatriz. Su
curso es de 4-6 semanas, curan espontneamente, sin secuelas y no
tienen tratamiento. Esto hace de ellas un cuadro propio. Como
posibles mecanismos fisiopatolgicos se ha citado una disminucin
de la resistencia a la formacin de ampollas y alteracin en
fibras de anclaje a nivel ultraestructural.
2. Dermopata diabtica: Mculas y placas atrficas marronceas,
redondeadas, aisladas o agrupadas, a veces de disposicin lineal y de
superficie suave sin escamas ni costras, en cara anterior de las
piernas, aunque han sido descritas en otras localizaciones.
Asintomticas, bilaterales sin simetra estricta. De evolucin crnica,
posiblemente precipitada por traumatismos. Afecta al 50% de los
diabticos tipo I y II, especialmente varones y el control de la DM
no modifica su evolucin No tienen tratamiento. Su frecuencia
aumenta con la edad observndose una mayor incidencia en las DM de
larga duracin. Su patogenia es mixta y simultnea a los siguientes
procesos: microangiopata, procesos inflamatorios y fibrosis.
3. Prurito: El prurito crnico generalizado se ha considerado por
mucho tiempo como sntoma de DM, sin embargo no se han
encontrado asociaciones significativas, por lo tanto la presencia
de prurito en paciente diabtico debe hacer buscar causas igual que en
paciente no diabtico. En cambio, el prurito localizado anal o genital es
frecuente en diabticos y se debe generalmente a una candidiasis de la
zona.
4. Carotenemia: Coloracin difusa amarillo-anaranjada de piel, en
especial palmas, plantas, pliegues nasolabiales y axilares que no
afecta a la esclertica. El trmino carotenemia se utiliza para designar
el color amarillento de la piel debido a una ingesta elevada de ciertos
alimentos como tambin para designar la incapacidad de
transformar el beta caroteno ingerido en vitamina A lo cual
sucede en pacientes con DM e hipotiroidismo. Se aprecia
clnicamente cuando el betacaroteno se encuentra 3 o 4 veces sobre
el lmite normal. Otros mencionan que dentro del proceso de
glucosilacin no enzimtica se forman productos tardos de
color amarillento que, acumulados en protenas como el
colgeno, daran esa coloracin amarillenta de la piel.
5. Manifestaciones cutneas de la vasculopata diabtica
Los diabticos tienen una mayor incidencia de enfermedad
vascular perifrica que rara vez limita el flujo sanguneo hasta el
punto de ser incompatible con la vida del tejido, pero mnimas
inflamaciones o traumas de piel producen demandas metablicas que
no pueden ser cubiertas llevando a ulceracin y gangrena.
Clnicamente se observa claudicacin intermitente, pies fros, dolor
nocturno, dolor en reposo, ausencia de pulsos, palidez a la elevacin
del miembro, retraso en el llenado venoso, rubor retardado, atrofia de
grasa subcutnea, piel brillante, prdida de pelo en los pies, uas
engrosadas, gangrena y amputaciones.
Entre las manifestaciones cutneas de la microangiopata se
encuentran: la dermopata diabtica, ppura pigmentaria, rubeosis y
un eritema similar a la erisipela.
6. Manifestaciones cutneas de la neuropata diabtica
La neuropata autonmica es una lesin perifrica de los nervios
simpticos.
Los enfermos presentan intolerancia al calor acompaada de
hiperhidrosis de la mitad superior del cuerpo y anhidrosis en
miembros inferiores. Se produce sensacin de calor, ardor o prurito.
La ausencia de sudor produce xerosis debida a falta de
mantenimiento de la hidratacin de la capa crnea. La piel seca y
escamosa puede fisurarse y ser puerta de entrada de grmenes.
La neuropata motora y sensitiva se caracteriza por la existencia
de parestesias, hiperestesia, hipoestesias, dolor radicular,
prdida de reflejos tendinosos profundos, hiperqueratosis
sobre puntos de presin, lceras, cambios en la forma del pie
producidos por atrofia muscular y cambios en los huesos y
articulaciones as como signos radiolgicos de osteolisis.
Entre las lceras, el mal perforante plantar constituye uno de los
hallazgos mas frecuentes. Se localiza por lo general en sitios de mayor
presin. Comienza como hiperqueratosis ligera, se hace luego una
callosidad y posteriormente una ulceracin indolora, casi siempre
circular, en sacabocado, que puede infectarse originando abscesos
profundos u osteomielitis. Intervienen en su formacin dos factores
esenciales: neurolgico (neuropata perifrica sensorial, perifrica
motora y anhidrosis de la piel) y ortopdico (presin ejercida por el
hueso).

OTRAS ASOCIACIONES DE DIABETES MELLITUS
1. HEMOCROMATOSIS
2. SD DEL GLUCAGONOMA
3. LIQUEN PLANO
4. UAS AMARILLAS
5. SARCOMA DE KAPOSI
6. PENFIGOIDE AMPOLLAR
7. DERMATITIS HERPETIFORME
8. ACROCORDONES
9. SINDROME DE WERNER
10. SIRINGOMA DE CELULAS CLARAS


ENFERMEDAD TIROIDEA

La enfermedad tiroidea se asocia con un nmero significativo de
alteraciones dermatolgicas. Es frecuente sospechar la existencia de
una alteracin tiroidea por:
motivo de consulta (alopecia difusa o el prurito sin
lesiones) puede ser causado por una enfermedad tiroidea
existencia de una asociacin de la enfermedad del paciente
como por ejemplo vitiligo o alopecia areata con enfermedad del
tiroides.


MANIFESTACIONES CUTANEAS EN ENFERMEDAD TIROIDEA


HIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO
Piel caliente, hmeda, lisa
Rubor cara, palmas
Sudacin excesiva
Alopecia difusa
Onicolisis
Acropaquia tiroda
Prurito generalizado
Hiperpigmentacin
Mixedema pretibial
Piel fra con xerosis
Palidez cutnea
Arrugas finas
Pelo seco, quebradizo, crecimiento lento
Cada cola de la ceja y vello corporal
Uas quebradizas y de lento crecimiento
Carotinemia
Mixedema



ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS
ASOCIADAS A ALTERACIONES TIROIDEAS

Alopecia areata
Urticaria crnica/angioedema
Vitiligo
Enfermedad del tejido conectivo (lupus eritematoso, esclerodermia)
Sindrome de Sjgren
Acantosis nigricans
Sindrome de Sweet
Secuela de Sindrome DRESS
Neoplasia endocrina mltiple
Sindrome de Cowden (hamartomas mltiples)
Sindrome de DiGeorge



Las hormonas tirodeas influyen en la diferenciacin, maduracin
y crecimiento tisular, interviniendo directamente en el metabolismo
energtico, biosntesis y degradacin de sustancias.
Poseen receptores a nivel de membranas celulares,
mitocondrias y ncleo celular iniciando la transcripcin de
genes y sntesis proteica. Su accin se traduce en aumento de
la biodisponibilidad de sustratos y el consumo de oxgeno de
distintos tipos celulares, incluidos queratinocitos y
fibroblastos.
El metabolismo oxidativo basal aumenta por efecto de las hormonas
tirodeas o bien mediante sensibilizacin de los tejidos a la accin de
catecolaminas. Aumentan la actividad mittica epidrmica y la
sntesis proteica, participan en el grosor de sus capas y en la
formacin y crecimiento del pelo y en la secrecin sebcea normal.
En dermis se conoce menos su efecto aunque parece afectar la
produccin de colgeno y mucopolisacridos por los
fobroblastos drmicos.
Algunos de los efectos cutneos de las hormonas tirodeas son
secundarios a los afectos cardiovasculares y la produccin de calor y
otros como en la tiroiditis de Hashimoto y en la enfermedad de
Graves estaran producidos por autoinmunidad, no siendo atribuibles
a la accin hormonal directamente.


HIPERTIROIDISMO
1 Cambios cutneos: Piel adelgazada, aterciopelada o suave,
hmeda, templada debido al aumento de la sudoracin. La T
aumenta debido a mayor flujo sanguneo y vasodilatacin
perifrica con rubor facial y eritema palmar permanentes.
Hiperhidrosis generalizada, mayor en palmas y plantas. Piel
delgada, no atrfica. A veces fragilidad capilar. Disminucin
en la produccin de sebo. Hiperpigmentacin localizada o
generalizada en un 10% de los pacientes. Su pigmentacin es
muy semejante a la de la enfermedad de Addison, pero con la
peculiaridad de que no se pigmentan de manera intensa las
mucosas, zonas de presin, arolas, zona genital. Mecanismo
desencadenante no claro aunque se piensa que se debe a
liberacin aumentada de ACTH que se producira como
mecanismo de compensacin frente a una tasa acelerada de
degradacin perifrica de cortisol
2 Vitiligo, asociado a enfermedad tirodea autoinmune siendo ms
frecuente de presentacin distal que periorificial.
3 Cabello fino, suave. Alopecia difusa leve es comn.
4 Alopecia areata.
5 5% de pacientes presenta alteraciones ungueales, reversibles
con tratamiento. Crecimiento ungueal acelerado, uas suaves y
friables. Ser describen adems uas de contorno cncavo, con
aspecto de cuchara (coiloniquia), onicolisis distal y
adelgazamiento e la piel periungueal. Estas alteraciones no son
propias de hipertiroidismo.
6 Urticaria, dermografismo.


HIPOTIROIDISMO
Cambios cutneos: Piel seca, spera o gruesa, fra y plida (por
disminucin de la T corporal y vasoconstriccin). La xerosis se debe a
una pobre hidratacin del estrato crneo. Epidermis delgada
hiperquerattica con taponamiento folicular.
La acumulacin drmica de mucopolisacridos principalmente
cido hialurnico y condroitin sulfato constituye el mixedema y
es el cambio mas llamativo de la piel. Este es difuso y compromete
principalmente extremidades, prpados y labios. Estas macromolculas
son capaces de unir agua, por lo que la piel adquiere un aspecto
hinchado y es pastosa y firme a la palpacin. A pesar de su aspecto
edematoso la piel no es depresible a la compresin.
Cicatrizacin lenta proporcional al dficit hormonal
Prpura debido a fragilidad capilar secundaria al depsito drmico de
mucina como a alteracin en factores de la coagulacin.
Telangiectasias en brazos y puntas de dedos
Hipohidrosis
Queratodermia palmoplantar.
Xantomas eruptivos y/o tuberosos secundarios a hiperlipidemia
caracterstica de pacientes hipotirodeos
Pelo grueso, seco y quebradizo, sin brillo. Crecimiento lento por
aumento de la fase de telgeno. Alopecia difusa no cicatricial (57%)
Alopecia del tercio lateral de las cejas y disminucin del vello corporal.
Nios hipotirodeos pueden presentar hipertricosis manifestada como
pelo largo, similar al lanugo en el dorso, hombros y extremidades.
Piel amarillenta como resultado de la carotenemia, mas acentuada en
palmas, plantas y surcos nasolabiales, secundaria a la acumulacin de
caroteno en el estrato crneo.
Uas se afectan en alguna medida en 90% de pacientes. Delgadas,
frgiles, crecen lentamente, estras longitudinales o transversales y
ocasionalmente onicolisis.

ENFERMEDAD DE GRAVES
Trastorno autoinmune manifestado por bocio difuso y tirotoxicosis,
oftalmopata infiltrativa, acropaquia y mixedema pretibial.
Acropata tirodea
Se aprecia en el 0.1 al 1% de pacientes que presentan o presentaron
tirotoxicosis.
Se asocia a exoftalmo y mixedema aunque es menos frecuente que
stos.
Afecta a ambos sexos por igual y es de causa desconocida
95% de los casos se desarrolla despus del diagnstico y tratamiento de
la tirotoxicosis.
Se ha reportado tambin en relacin a tiroiditis de Hashimoto.
Se caracteriza por engrosamiento del extremo distal de dedos de
manos y pies, proliferacin peristica de difisis de falanges y
otros huesos largos distales y edema de las estructuras blandas
que rodean huesos afectados. Se describen cambios radiogrficos
concordantes patognomnicos (reaccin peristica lamelar paralela a las
difisis), siendo el cintigrama el examen mas sensible que revela la
actividad osteoblstica de huesos de manos y pies.
Alopeca
Prdida difusa del pelo en 20-40% de pacientes hipertirodeos.
Urticaria y prurito
Prurito generalizado y urticaria son manifestaciones infrecuentes de
hipertiroidismo.
Mixedema pretibial:
Mas frecuente en sexo femenino: 3.5/1, en 5-6 dcada de la vida
Asociada frecuentemente a oftalmopata tirodea
No es patognomnica de enfermedad de Graves (reportado
tambin en hipotiroidismo primario y tiroiditis de Hashimoto, eutiroideos
o disfuncin tirodea subclnica). No se correlaciona con niveles de
hormona tirodea.



ENFERMEADAD SUPRARENAL

Puede manifestarse como una actividad glucocorticoidea excesiva (Sd
Cushing) o insuficiente (Enf Addison).

SINDRME DE CUSHING

El exceso crnico de glucocorticoides, cualquiera sea su causa, origina
una serie de sntomas y caractersticas fsicas conocidas como Sndrome
de Cushing. Puede ser dependiente de ACTH o independiente de ACTH.
Los tipo ACTH dependientes (sndrome de ACTH ectpico, tumor
hipofisiario productor de ACTH) se caracterizan por hipersecresin
crnica de ACTH que ocasiona hiperplasia de las zonas fasciculada y
reticular de las SSRR y, por tanto, aumento en la secrecin
suprarrenocortical de cortisol, andrgenos y
desoxicorticosterona.
El tipo independiente de ACTH puede deberse a un a hiperplasia
suprarrenal primaria, adenoma o carcinoma, o a hiperplasia nodular
suprarrenal. En estos casos el exceso alrededor de cortisol
suprime la secrecin hipofisaria de ACTH.

Los signos cutneos del sndrome de Cushing son:
1. Alteracin en la distribucin de la grasa subcutnea: Facies
resdondeada, mejillas llenas (cara de luna), depsito de grasa en la
regin cervicodorsal (cuello de bfalo). Depsito de grasa en el
cinturn plvico y reduccin de la grasa en brazos y piernas
2. Atrofia cutnea: Atrofia dermoepidrmica. Mltiples estras en
flancos abdominales, brazos y muslos. Fragilidad cutnea y
cicatrizacin lenta debido a la reduccin de tejido conjuntivo. Se
presenta prpura ante mnimos traumatismos.
3. Acn que puede originarse por un hiperandrogenismo que se
presenta como ppulopustulas a consecuencia del exceso de
glucocorticoides.
4. Infecciones cutneas: Por cndidas, malazezia furfur o
dermatofitos. Son frecuentes en el sindrome de secrecin ectpica de
ACTH.
5. Hirsutismo: est presente en cerca del 80% de las enfermas
debido al exceso de secrecin de andrgenos suprarrenales. El
hirsutismo facial es ms prominente, pero tambin se presenta en
pecho, abdomen, mamas y parte interna de muslos. El acn y
seborrea habitualmente acompaan al a hirsutismo.
6. La virilizacin es rara excepto en el caso de carcinoma suprarrenal,
en los que se presentan en alrededor del 20% de los casos.

INSUFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL
(ENFERMEDAD DE ADDISON)

La prdida de ms del 90% de ambas cortezas suprarrenales
origina manifestaciones clnicas de insuficiencia suprarrenal. La
destruccin gradual como lo que ocurre en las formas idiopticas e
invasoras provoca insuficiencia suprarrenocortical crnica.
La insuficiencia aguda de cortisol provoca debilidad, fatiga, anorexia,
naseas y vmito, hipotensin, hiponatremia e hipoglicemia.
Los principales signos cutneos son:
1. Hiperpigmentacin: Es difusa, con acentuacin tras la exposicin
solar ms bien en localizaciones de traumatismos, axilas, perin,
pezones, pliegues palmares. Mucosas, pelo y uas tambin se
pigmentan. Es una de las manifestaciones ms precoces de la
enfermedad de Addison. Se acompaa del desarrollo de pecas
negras o caf oscuro.
La hiperpigmentacin es el resultado del aumento de la
secrecin hipofisiaria de hormonas melanotrpicas,
producidas en exceso por la mala respuesta a las mismas por
una suprarrenal daada. La mucosa bucal y encas suele ser de
pigmentacin mas leve y va precedida de pigmentacin generalizada
de la piel. Tambin debe sospecharse el diagnstico cuando exista
incremento en la pigmentacin de las palmas, lecho ungueal,
pezones, areolas, y mucosa perivaginal y perianal. Las cicatrices que
se ocasionen despus de la iniciacin del exceso de ACTH estn
hiperpigmentadas, mientras que las ms antiguas no.
2. Prdida de pelo ambisexual en mujeres post pberes, debido a
disminucin de la secrecin suprarrenal de andrgenos.
3. La Insuficiencia suprarrenocortical autoinmunitaria (infiltracin
linfoctica de la corteza, acompaada de otras endocrinopatas
autoinmunitarias, formando los sindromes de poliendocrinopata tipo
I y II) presentan adems candidiasis mucocutnea crnica,
distrofia del esmalte dental y de las uas, alopecia, vitiligo y
queratopata.


SINDROME DE PEUTZ JEGHERS

Introduccin:
Los lntigos simples son mculas o placas hiperpigmentadas de
coloracin homognea que oscilan entre el negro y el pardo,
redondeados o de bordes irregulares, que aparecen en la piel y las
mucosas. No guardan relacin con la exposicin solar y se deben a un
aumento en los melanocitos en la membrana basal. Pueden
aparecer a cualquier edad o sexo. Deben diferenciarse de los lntigos
solares y de las eflides.
Lo lntigos mltiples de aparicin en la infancia o la adolescencia son
caractersticos de una serie de sndromes hereditarios como el sndrome
de Peutz-Jeghers, el sndrome NAME, el sndrome LAMB y el Sndrome
LEOPARD.
El SPJ es un sndrome autosmico dominante caracterizado por plipos
gastrointestinales y lntigos. Se presentan mculas hiperpigmentadas
en la piel y las mucosas, sobre todo en la mucosa bucal, zona peribucal
y periocular, dorso de manos y pies, y periumbilical. En la pubertad
pueden desaparecer stas, pero persisten las de la boca.
Los plipos son hamartomas que pueden presentarse en estmago,
intestino delgado y colon, aunque son mas frecuentes en intestino
delgado. Pueden ser mltiples siendo causa de hemorragias digestivas
agudas y crnicas, obstruccin intestinal o intuscepcin cuando crecen.
Potencial malignizacin. Posible asociacin a tumores ovricos,
testculos, mama, pncreas y vescula biliar.
El estudio del paciente y su familia debe incluir colonoscopa, radiografa
gastrointestinal, ecografa abdominal en mujeres y examen testicular en
el varn.


PELAGRA


Dficit de vitamina B3 que se presenta en individuos alcohlicos,
vagabundos carenciados o en enfermedades digestivas. Menos
frecuentemente se encuentra en el sndrome carcinoide y la enfermedad
de Hartnup.
La clsica trada se compone de dermatitis, diarrea y demencia. El
cuadro cutneo se caracteriza por una erupcin eritematodescamativa,
simtrica, en reas fotoexpuestas y de roce (intertrigo), que deja una
hiperpigmentacin caracterstica. Comienza con eritema, prurito y
sensacin de quemazn en manos, que se sigue de descamacin,
endurecimiento y rugosidad, con fisuras dolorosas. La simetra tpica del
cuello se denomina Collar de Casal. Se presentan adems glositis y
estomatitis junto con dolor, diarrea y vmitos. La afectacin neurolgica
se manifiesta por psicosis y sndrome encefaloptico.
El tratamiento se hace con nicotinamida 500 mg/d.

ENFERMEDAD RENAL Y PIEL

Existen alteraciones cutneas inespecficas que acompaan o son
producto de la IRC o ambas cosas. Se requieren dos condiciones para su
aparicin: una funcin renal suficientemente deteriorada y una
evolucin suficientemente prolongada, por lo tanto carecen de valor
diagnstico, pero son causa de importantes molestias en el paciente.

Prurito: es el sntoma ms importante por su frecuencia (85-90%).
La piel se presenta seca y descamativa, con signos de rascado. Prurito
puede ser localizado o generalizado, continuo o intermitente, leve,
moderado o severo, se exacerba en verano, ambientes clidos y
hmedos, en la noche y en el momento de la dilisis.

Xerodermia: segunda en frecuencia (80-90%). Puede llegar a
verdaderos estados ictiosiformes y acompaarse de queratosis pilar e
hipohidrosis. En su patogenia intervienen: disminucin funcional de las
glndulas sudorparas, alteraciones de la queratinizacin,
hipervitaminosis A, acidez del manto epicutneo, disminucin de la
secrecin sebcea y de cidos grasos esenciales.

Cambios en el color de la piel:
Palidez por anemia.
Color amarillento verdoso o amarronado por aumento de
lipocromos, urocromos, carotenos y carotenoides.
Hiperpigmentacin melnica difusa por aumento de la beta MSH
Color marrn grisceo por hemosiderosis.

Alteraciones de fanreos:
Pelo fino, opaco y seco y quebradizo; efluvio telgeno.
Uas: diferentes alteraciones en la forma y el color.

Hiperqueratosis folicular urmica: por eliminacin transepitelial,
tpica de pacientes urmicos. Se manifiesta por hiperqueratosis de los
ostium foliculares que forman un granulado visible y palpable en la piel.

Dermatosis ampollar: de frecuencia variable, entre 1 y 16%. El
aumento de la fragilidad cutnea se manifiesta por erosiones y ampollas
en reas expuestas. Puede acompaarse de hiperpigmentacin e
hipetricosis: Causa poco clara, indistinguible clnicamente de PCT, pero
la determinacin de porfirinas es normal.

Calcinosis Cutis: Se manifiesta por la presencia de ppulas, ndulos y
ulceraciones, en ocasiones dolorosas. Puede existir una forma latente,
solo detectable por los depsitos de calcio perivasculares y perianexiales
en la microscopa optica. Se debe al hipoparatiroidismo secundario a las
alteraciones del metabolismo fosfoclcico.

Amiloidosis sistmica secundaria a hemodilisis: Por depsito de
amiloide a nivel osteoarticular, visceral y cutneo como consecuencia
del aumento de una betamicroglobulina no eliminable por la
hemodilisis.

Oxalosis generalizada adquirida: Se presenta en forma latente o
manifiesta. Se debe a la combinacin del cido ascrbico (de la dieta y
el suplemento) con el cido inico srico para formar oxalato de calcio
(no eliminable por la dilisis) que se deposita en los tejidos en forma
generalizada.

Otras:
Dermatitis del shunt arteriovenoso
Necrosis cutnea por heparina
Eritema polimorfo
Infecciones cutneas secundarias, micticas y virales.

SINDROME DE BEHCET

Afeccin inflamatoria crnica que se manifiesta por lesiones oculares y
lceras bucogenitales que adems puede acompaarse de otras
alteraciones como eritema nodoso, tromboflebitis, trastornos digestivos
o compromiso del SNC.
De distribucin mundial, afecta ms frecuentemente a personas de
origen mediterrneo y japoneses. La incidencia en varones es superior a
la de mujeres. Aparece principalmente entre la 2 y 4 dcada de la
vida.
Etiopatogenia: Desconocida, sin embargo existen algunas hiptesis
etiolgicas: infecciosa (estreptoccica y viral), y autoinmunitaria. En
grandes series el HLA-B51 es muy frecuente en estos pacientes. En el
terreno infeccioso se ha barajado la hiptesis de que el estreptococo y
los virus herpes pueden jugar algn papel en el desencadenamiento del
cuadro, sin embrago esto no se ha podido comprobar. Existen datos
indirectos que apoyan la teora autoinmunitaria, basados principalmente
en la accin de estmulos que actan sobre clulas endoteliales y
linfomonocitarias que liberaran mediadores y actuaran en individuos
genticamente predispuestos provocando una reaccin exagerada de los
neutrfilos y, como consecuencia una vasculitis.
Clnica:
Manifestaciones cutneas y oculares: La manifestacin inicial de la
enfermedad son lceras bucales en el 50-70% de los casos.
Posteriormente se desarrolla la trada de lesiones bucales, genitales y
oculares. Las lceras bucogenitales son dolorosas, amarillentas con
pseudomembrana, rodeadas de halo eritematoso. Remiten en 1 o 2
semanas sin dejar cicatriz bucal pero s genital. De carcter recurrente.
El compromiso ocular (90% de los pacientes) se manifiesta como uvetis
anterior o posterior, iridociclitis o coriorretinitis Tambin: escleritis,
queratitis, neuritis ptica, hemorragia vtrea y conjuntivitis.
Otras manifestaciones cutneas son: eritema nodoso, foliculitis con
pstulas estriles, piodermitis, tromboflebitis migratoria y patergia.
Manifestaciones extracutneas:
Articulares: monoartritis u oligoartritis simtrica seronegativa.
Artralgias y sacroiletis.
Sistema Nervioso Central: Meningoencefalitis, hipertensin
intracraneal, sntomas piramidales y extrapiramidales, confusin y
demencia grave.
Digestivas: distensin abdominal, nuseas, diarrea, lesiones y
estenosis esofgica. Cuadro sugerente de colitis ulcerosa.
Renal: Infrecuentes. Sndrome nefrtico, epididimitis y orquitis.
Vasculares: Sugieren complicacin grave. Se describen aneurismas y
trombosis de la aorta y arterias pulmonares, vena cava y arterias
mesentricas principalmente.
Se describen compromiso cardaco, pulmonar, heptico y
muscular.
Laboratorio: inespecfico. Aumento de la VSH, leucocitosis con
eosinofilia, aumento de las inmnoglobulinas, protena C reactiva y
fibringeno. Ocasional crioglobulinemia. Hallazgos en relacin al rgano
afectado.

SINDROME DE SWEET

Enfermedad aguda denominado tambin Dermatosis Aguda Febril
Neutroflica, se caracteriza por la aparicin de placas
eritematoedematosas dolorosas, acompaadas de fiebre, artralgias y
leucocitosis perifrica.
Poco frecuente, tiene predileccin por el sexo femenino, 4-5:1, entre los
30-50 aos, sin predileccin de raza. El 20% de los casos se asocia a
neoplasias malignas.
Etiologa y Patognesis.
De causa desconocida, tendra relacin alrgico- infecciosa en la
mayora de los casos. Precedida de infeccin febril de vas altas
respiratorias, amigdalitis, sndrome gripal o yersiniosis, sin embargo los
antibiticos no modifican el desarrollo del proceso.
Podra representar una reaccin de hipersensibilidad tipo III mediada
por inmunocomplejos circulantes o simplemente una reaccin de
hipersensibilidad a antgenos virales, tumorales o bacterianos que
desencadenara un estmulo quimiotctico sobre los leucocitos.
Clnica:
Son cuatro las caractersticas fundamentales: fiebre, leucocitosis,
placas eritematosas y un cuadro histolgico tpico con un
infiltrado masivo de neutrfilos maduros. Las lesiones cutneas
habitualmente estn precedidas 1-2 semanas por cuadro respiratorio.
Con posterioridad aparecen ppulas o ndulos eritematosos con
tendencia a confluir formando placas de aspecto policclico. Se
acompaan de intenso edema, dando la impresin de lesiones
vesiculosas, que, en realidad son slidas pseudoempollares, a la
palpacin. En el centro puede haber pustulacin. Habitualmente son de
aspecto rojo oscuro, dolorosas y se localizan preferentemente en
superficies de extensin de extremidades, cara y cuello. En piernas,
toman el aspecto de eritema nodoso. Remiten sin cicatriz en unas
semanas, se aclaran en la zona central y aparece un collarete
descamativo. En algunos pacientes pueden reaparecer las lesiones
cutneas en reas distintas del brote anterior. Existen formas
incompletas del SS en las que pueden faltar fiebre y leucocitosis.
Pueden aparecer mialgias, artralgias, artritis y conjuntivitis o iridociclitis.
Se conocen cinco variantes clnicas del sndrome de Sweet:
Forma clsica o idioptica
Asociado malignidad subyacente: procesos hematolgicos (10-
20% de los casos, especialmente leucemia mieloide aguda),
tumores slidos como carcinomas genitourinarios, mama y colon
Asociado a trastorno inflamatorio y autoinmunitario como
enfermedad inflamatoria intestinal
Inducido por frmacos
Relacionado a embarazo
Aproximadamente 20% de los pacientes presentan otra enfermedad
asociada a SS.. Las mas frecuentes son procesos linfoproliferativos
(gamapata monoclonal, mieloma, leucemias) seguidas de colitis
ulcerosa y diversos tumores. Habitualmente el diagnstico de SS
precede a la enfermedad asociada.
Laboratorio:
VSH elevada, leucocitosis perifrica (10.000 a 20.000) y neutrofilia.
Recientemente se ha descrito la presencia de anticuerpos anticitoplasma
del neutrfilos (ANCA) en el suero de algunos pacientes con sndrome
de Sweet, aunque este hallazgo no es constante.


POLIARTERITIS NODOSA

Vasculitis crnica sistmica que afecta arterias de mediano y pequeo
calibre con pared muscular. El compromiso vascular es segmentario con
lesiones en diferentes estados evolutivos y predileccin por bifurcacin
de vasos. Puede ser idioptica o asociarse a enfermedades
autoinmunitarias (lupus eritematoso y artritis reumatoide).
Se ha relacionado con:
hepatitis C
persistencia del antgeno de superficie de la hepatitis B
abuso de anfetaminas por va EV
persistencia elevada de anticuerpos antiestroptolisina
leucemia de clulas peludas.
Es una enfermedad que predomina en edad adulta madura, de
preferencia en varones. Cursa en brotes y los sntomas generales
pueden ser floridos con fiebre, prdida de peso, malestar y mialgias.
Existe afectacin cutnea en 15% de los casos destacando prpura
palpable y ulceracin. Otros hallazgos son la presencia de livedo
reticularis, ndulos, equmosis o gangrena.
En la afectacin sistmica predomina el dao renal (70% de los
enfermos). La mitad de los pacientes presenta hipertensin arterial.
Las articulaciones y los msculos se ven afectados con frecuencia.
Puede haber dao en los vasos coronarios y en el sistema de
conduccin cardaco, insuficiencia cardaca congestiva e infartos
del miocardio. El SNC se compromete en el 25% de los casos,
habitualmente como AVE. El compromiso de nervios motores y
sensitivos produce mononeuritis mltiple. Puede haber dao de los
vasos retinianos. Los sntomas abdominales son frecuentes y pueden
producirse infartos abdominales con perforacin.
El laboratorio muestra una VSG elevada, y, a veces anemia crnica o
leucocitosis.
El pronstico es desfavorable con muerte por compromiso renal o por
alguna complicacin.
POLIARTERITIS NODOSA PURAMENTE CUTNEA:
Variedad de PAN que permanece limitada a la piel y es de evolucin
crnica. Destacan las lesiones nodulares dolorosas localizadas en las
extremidades inferiores y livedo reticular. Cursa en brotes y puede
manifestarse con fiebre y malestar. El curso suele ser crnico y en
brotes que requieren habitualmente corticosteroides. La manifestacin
general mas frecuente es una mononeuritis mltiple con afectacin
neurolgica distal y alteraciones en el ECG en el 60% de los casos.
Excepcional evolucin a PAN sistmica.

GOTA

Diversas alteraciones en el metabolismo de las purinas causan
hiperuricemia y artritis. Lo caracterstico son los accesos de intenso
dolor (podagra si afecta al primer dedo del pie) en la gota aguda y la
artropata destructiva en la fase crnica.
En la piel se pueden observar depsitos de cido rico (tofos o
ndulos gotosos) duros, blanquecinos, sobre todo en el hlix y las
articulaciones de manos y pies.


LES

Las lesiones cutneas son las ms evidentes en LES y gracias a ellas se
individualiz el proceso sistmico. Pueden preceder la enfermedad
durante aos, siendo catalogadas muchas veces como parte de un lupus
eritematoso cutneo benigno, cuando en realidad estaban precediendo a
las manifestaciones sistmicas de LES.
Las lesiones mas observadas, en especial en el sexo femenino, son las
eritematosas faciales, aunque pueden ubicarse en cualquier parte de
la superficie corporal. Presentan un componente congestivo eritematoso
con telangiectasias variables en nmero, muy poco o nada queratsico,
variables en el tiempo, a veces fugaces y prcticamente inaparentes.
La ubicacin caracterstica en las mejillas origina la imagen en
vespertilio o en alas de mariposa. Pueden presentarse en forma tan
aguda que lleva a la formacin de ampollas y costras en algunos casos.
La existencia de queratosis es poco frecuente y poco acentuada, a
diferencia del lupus discoide. Estas manifestaciones cutneas suelen
acompaarse de manifestaciones sistmicas (renal, cardaco,
neurolgico, etc). Debe hacerse diagnstico diferencial con otras
dermatosis fotosensibles, teniendo en cuanta que muchas veces las
manifestaciones cutneas del LES coinciden con fotoexposicin.
La V del escote es otra de las localizaciones tpicas, as como tambin
manos y pies, incluso como compromiso nico o acompaando a otras
localizaciones.
Se comprometen caractersticamente palmas de manos y de dedos, con
eritema difuso en especial de eminencias tenar e hipotenar y
telangiectasias. En pulpejos se aprecia eritema difuso o puntos
eritematosos correspondientes a focos hemorrgicos o bien
pequeas lceras cubiertas por queratosis. Se puede tambin
observar atrofia y descamacin. Al sobrepasar palmas y plantas,
adoptan un aspecto queratsico.
Otro compromiso frecuente son codos y rodillas con aspecto
eritematedematoso o eritemato queratsico atrfico. El tronco
puede tambin afectarse en forma variable, pero siempre con lesiones
como las descritas en las reas tpicas.
A nivel de cuero cabelludo, el compromiso se presenta ya sea con las
lesiones especficas o bien con una alopecia difusa que se puede
intensificar en perodos de reactivacin.
El LES puede debutar con un sndrome de Raynaud o un livedo
reticularis lo que obliga a efectuar los estudios que descarten o
confirmen tales patologas.
Las lesiones mucosas se presentan en forma bastante inespecfica.
Otro tipo de manifestacin de LES es una vasculitis expresada como
lesiones papulares, eritematosas y purpricas de piernas.
Tambin pueden existir lesiones ampollares y lesiones tipo LE-
liquen plano redondeadas u ovales de borde algo elevado y que
cuando se ubican en palmas y plantas se erosionan.
Debemos recordar que estas manifestaciones cutneas pueden preceder
o acompaarse de manifestaciones sistmicas: fiebre, baja de peso,
compromiso renal, articular, pulmonar, cardaca, neurolgica, etc, cuyas
caractersticas no describiremos en esta especialidad.


DERMATOMIOSITIS

Introduccin:
La Dermatomiositis se caracteriza por compromiso cutneo y miopata
inflamatoria, estrechamente relacionada a la polimiositis.
Boyan y Meter establecieron cinco criterios que definen tanto a la
Dermatomiositis como a la Polimiositis y que permiten diferenciarlas de
otras patologas, ya que la miopata inflamatoria no es especfica de
ninguno de los dos.

1. Debilidad muscular simtrica proximal, que progresa en un
perodo de semanas o meses.
2. Aumento de la cantidad de enzimas musculares en el suero o
elevacin de la excrecin urinaria de creatina.
3. Electromiograma anormal.
4. Biopsia muscular anormal, compatible con miositis.
5. Presencia de enfermedad tpica de Dermatomiositis.

Euwer y Sontheimer clasifican estas entidades en siete grupos:

I. Polimiositis
II. Dermatomiositis
III. Miositis con malignidad
IV. Miositis con otras enfermedades inmunitarias del tejido
conectivo
V. Dermatomiositis amioptica.
VI. Miositis con cuerpos de inclusin.

Manifestaciones cutneas de Dermatomiositis:
Caracterstico es el edema y eritema heliotropo periorbitario,
simtrico que puede seguir un curso independiente o acompaar a la
miositis.
Otro signo cutneo caracterstico son las ppulas de Grotton que se
localizan preferentemente sobre las articulaciones metacarpo e
interfalngicas, aunque tambin en codos y rodillas. Son lesiones
papulares eritematoviolceas o violceas que pueden confluir. Cursan
independientemente de la miositis y pueden observarse tambin en el
lupus aunque en sitios diferentes.
Frecuentemente se presentan alteraciones ungueales a nivel del
pliegue con engrosamiento de la cutcula con extensin de sta sobre la
lmina y telangiectasias periungueales e infartos vasculares.
Otra manifestacin es la poiquilodermia de cara, cuello y regin
esternal, localizada de preferencia en zonas fotoexpuestas aunque
tambin puede ser generalizada.
Otras veces hay lesiones papulosas, nodulares o necrticas,
ocasionalmente purpricas que corresponden a vasculitis
necrotizante leucocitoclstica.
Es imposible distinguir en la histologa, un LE de una Dermatomiositis,
sin embargo, la distribucin de los elementos clnicos, es fundamental
para el diagnstico diferencial.
Alrededor del 40% de los pacientes con Dermatomiositis presenta
masas nodulares que corresponden a depsitos de calcio en piel
y msculos, de preferencia en brazos y antebrazos.
Compromiso de otros rganos:
En 15% de los casos existe disfagia proximal o distal, la primera
determinada por alteracin larngea, y la segunda, esofgica y es similar
a la del LE.
La disfagia pronostica una evolucin desfavorable.
El compromiso articular se manifiesta en el 25% de los pacientes y
consiste en artralgias generalizadas y rigidez articular, especialmente
manos, muecas, rodillas y tobillos.
La fibrosis intersticial pulmonar difusa se presenta en forma
ocasional.
Miocarditis, pericarditis e incluso infarto del miocardio es posible
encontrar en estos pacientes, sobre todo relacionados a neoplasia.
A veces los pacientes presentan solo el compromiso cutneo, y solo el
seguimiento a largo plazo permite pesquisar en algn momento
alteraciones sistmicas..
La miositis de la Dermatomiositis es indistinguible clnicamente de la
Polimiositis y se manifiesta en el laboratorio por elevacin de las
enzimas musculares: creatina fosfoquinasa, aldolasa, lactato
deshidrogenasa y transaminasa oxalactica. Todas ellas pueden estar
elevadas en otras enfermedades a excepcin de la aldolasa que es
bastante especfica. Puede existir creatinura, ya que el msculo
alterado no puede transformar la creatina en creatinina.
El estudio electromiogrfico es otro de los estudios que debe
efectuarse en estos pacientes, demostrando una mayor alteracin de los
msculos proximales.

Dermatomiositis Infantil: de clnica semejante a la del adulto, sin
embargo, la calcicosis puede ser muy precoz e intensa. Lo mismo ocurre
con las ppulas de Grotton, las lesiones vasculares y la necrosis.

ESCLERODERMIA

Enfermedad crnica, de causa desconocida que puede tener una
localizacin puramente cutnea (morfea) o generalizada (esclerosis
sistmica o esclerosis sistmica progresiva).
Los paciente se caracterizan por presentar esclerosis de piel, que puede
estar acompaada de compromiso sistmico (esclerosis sistmica), o
bien presentarse sin este ltimo (esclerodermia exclusivamente
cutnea: esclerodermia en placas o morfea).
Aunque las lesiones estn limitadas a la piel, puede adoptar una
morfologa mltiple, desde una sola placa, hasta mltiples placas en
toda la superficie cutnea.

CLASIFICACIN DE LA ESCLERODERMIA
1. E localizada o morfea
En placas
En gotas
Lineal
Generalizada
Atrofodermia de Pierini Passini
Subcutnea o Profunda o Panicultica
Fascetis Eosinoflica
2. E. Sistmica. (E Sistmica Progresiva)
E difusa
Acroesclerosis. Sindrome de CREST. Sindrome de Thibierge-
Weissembach
3. Sindromes Esclerodermiformes
E. Profesional
Sindrome por aceite txico
Enfermedad injerto contra husped

ESCLERODERMIA LOCALIZADA O MORFEA
Es una esclerosis inflamatoria de la piel, tejido celular subcutneo e
incluso la fascia, sin clnica sistmica.
1. Esclerodermia en placas se caracteriza por comenzar con una
mancha eritematosa, de lmites bastante netos, que se torna mas firme
y edematosa hasta llegar a la placa tpica con centro blanquecino
nacarado o amarillento. Puede presentar puntos ms oscuros o
telangiectasias, de consistencia dura o leosa. La piel no se puede
plegar y se palpa adherida a planos profundos, con falta de fanreos y
prdida de sensibilidad. Esta placa se encuentra rodeada de eritema de
aspecto lilceo en forma de anillo, tpico de las lesiones en crecimiento.
La ubicacin es de preferencia, aunque no exclusiva, tronco, abarcando
unos pocos centmetros o grandes zonas, nica o mltiple. Son
asintomticas y pueden pasar inadvertidas al comienzo.
2. Esclerodermia lineal: es mas frecuente en nios y se localiza ms
frecuentemente a lo largo de un miembro ya sea superior o inferior, la
mayora de las veces unilateral. La placa conserva las mismas
caractersticas de la forma anterior, slo que de distribucin lineal, con
compromiso subcutneo muy marcado lo que ocasiona contracturas y
limitacin de actividad muscular. La biopsia muscular y la
electromiografa pueden demostrar alteraciones con inflamacin y
esclerosis.
Existen formas especiales de E lineal como el coup de sabre, localizada
en regin frontal con algo de compromiso de cuero cabelludo. Se
aprecia al examen fsico una depresin con atrofia y coloracin oscura
de la piel.
3. Morfea en gotas: similar en clnica al liquen escleroatrfico y
caracterizado por ppulas de 1 a 5 mm que se inician aisladas para
luego confluir hasta formar placas, localizadas de preferencia en la parte
superior del tronco.
4. Morfea generalizada: se presenta como mltiples placas induradas
e hiperpigmentadas, e incluso lesiones ampollares. La afectacin de la
piel es total y se extienden por la parte superior del tronco, abdomen,
muslos, piernas y brazos, sin afectacin distal. No hay compromiso
sistmico inicial, salvo secundariamente como por ej limitacin en la
funcin pulmonar.
5. Esclerodermia profunda o panicultica: existe compromiso del
panculo en la morfea profunda, en la fascetis eosinoflica y en las
formas panesclerticas. En la morfea subcutnea, panicultica o
profunda hay empastamientos mal delimitados de la piel, de color
blanquecino, sin componente eritematoso. La atrofia afecta a piel,
tejido subcutneo y msculos. La forma panesclertica es una variedad
agresiva y mutilante de morfea profunda que lleva a importante
impotencia funcional por miopata de msculos afectados lo que
conduce a contracturas deformantes de la extremidad comprometida.
De curso lento y progresivo a pesar de los tratamientos.
6. Fascetis eosinoflica: se tratara de una esclerodermia profunda
que afecta a individuos jvenes y suele comenzar despus de un
esfuerzo con la aparicin en forma brusca de induracin de todo el
espesor de la piel, a veces dolorosa. Se trata de una placa nica a veces
bastante extensa de zonas proximales de las extremidades y tronco,
respetando manos y pies. Se acompaa de eosinofilia, artralgias e
hiperglobulinemia. La induracin edematosa da paso a esclerosis
profunda y nodular por compromiso del tejido adiposo. Hay aumento de
la VSH, sin presencia de anticuerpos especficos ni otras alteraciones
inmunitarias. Generalmente responde a corticoides pero otras veces
conduce a una morfea profunda tpica.
7. Atrofodermia de Pierini-Passini: se trata de lesiones atrficas
deprimidas con mrgenes bien definidos, de coloracin oscura. La lesin
caracterstica es una atrofia con pigmentacin en placas de
diferentes tamaos

ESCLERODERMIA SISTEMICA
Enfermedad inmunitaria del tejido conectivo, multisistmica que afecta
a la piel, aparato digestivo, aparato cardiovascular, pulmones, riones,
con lesiones vasculares y fibrticas.
Existe una variedad benigna de la E sistmica denominada sndrome
de CREST que se caracteriza por la presencia de: calcicosis (C),
fenmeno de Raynaud (R), alteraciones esofgicas (E), esclerodactilia
(S) y telangiectasias (T)
Compromiso dermatolgico: se pueden distinguir tres fases.
En la primera se aprecia edema simtrico de manos y dedos
(dedos en salchicha), que se puede extender a antebrazos,
brazos, pies, piernas e incluso cara.
Luego este edema es reemplazado por endurecimiento y
adelgazamiento de la piel que pierde elasticidad hacindose tensa,
dura, lisa y brillante. La contraccin y el endurecimiento de los
tejidos provoca la prdida de pliegues normales apareciendo una
fascies de aspecto inmvil e inexpresiva.
Posteriormente se establece una fase atrfica con labios muy
delgados y reducidos, con dificultad en la apertura.
El espesamiento cutneo se acompaa de hiperpigmentacin sembrada
de zonas hipopigmentadas en gotas o placas. Aparecen telangiectasias
en dedos, zonas periungueales, palmas, labios, mejillas, que son mas
intensas en las variedades CREST.
Las lesiones suelen comenzar en las manos con fenmeno de
Raynaud, con posterior aparicin de ampollas. La piel que recubre las
eminencias seas, sobre todo de manos, se adelgazan y se tornan muy
hbiles a traumatismos mnimos con presencia de lceras dolorosas.
Existen necrosis isqumicas o ulceraciones de pulpejos. Se
establece atrofia, edema con dedos y manos hinchadas lo que
dificulta la extensin completa de los dedos. Se produce atrofia de los
dedos con lceras dolorosas y cicatrices deprimidas. Luego la piel de
stos se esclerosa y endurece tomando aspecto afilado, liso y brillante,
apareciendo las uas sobre falanges atrficas. La atrofia y la
esclerosis hacen que la mano permanezca en semiflexin
constante.
Existen calcificaciones cutneas grandes o pequeas,
especialmente en sndrome de CREST, las que se presentan alrededor
de dedos de manos y de articulaciones metacarpofalngicas, a lo largo
de superficies de extensin de antebrazos, y en las formas mas severas,
en cualquier parte de la superficie cutnea.
Despus de las alteraciones cutneas, ocupan el segundo lugar las
manifestaciones musculares, seas y articulares. Luego viene el
compromiso digestivo, pulmonar, cardaco y por ltimo, las renales.
No nos referiremos al compromiso sistmico en este curso.










MICOSIS SUPERFICIALES


Son el compromiso mictico de la capa crnea de la piel, fanreos y/o
mucosas.
Los hongos patgenos para el ser humano pertenecen a la clase de los
Deuteromycetes. En Chile son raras las micosis profundas.

ETIOLOGA
1. Dermatofitos:gneros microsporum, trichophyton y epidermophyton.
2. Levaduras:cndida (Albicans, Tropicalis, Stellatoidea), pityrosporum
orbiculare y torulopsis glabrata.
3. No Dermatfitos:fusarium oxysporum, cephalosporium.
4. Mohos: scopulariopsis brevicaulis

DERMATOFITOS: Hongos filamentosos, pluricelulares, que presentan hifas
que son prolongaciones segmentadas o no. Se nutren de la queratina y
forman colonias secas en medios de cultivo.
Se distinguen tres gneros:
Microsporum(M.): Canis, Aoudini y Gypseum.
Trycophyton(T): Rubrum, Mentagrophytes, Violaceum y Verrucosum.
Epydermophyton(E.): Floccosum

LEVADURAS: Hongos de cuerpo globular, unicelulares que se reproducen
por yemacin. En fase patgena forman seudohifas. En cultivo forman
colonias hmedas.
Se distinguen dos gneros:
Candida: Albicans, Tropicalis y Stellatoidea
Pityrosporum

NO DERMATOFITOS:
En cultivo: micelios areos vellosos y pigmentacin blanca que luego puede
volverse roja, rosada o amarilla.
Al microcopio se observan caractersticos macroconidios tabicados en forma
de arco.

MOHOS: La formacin de micelios areos permite distinguirlos de las
Levaduras. La mayora no son patgenos para el ser humano. Algunos
colonizan la piel y a menudo estn asociados a Dermatofitos y
Levaduras.Son patgeneos oportunistas.

A. DERMATOFITOSIS


Son las micosis producidas por dermatofitos.

I. TIA CAPITIS: Se distinguen cuatro formas clnicas.

1. Tia Tonsurans Microsprica: las ms frecuentes; causadas por
Microsporum canis y Microsporum aoudini. Afecta preferentemente a nios.
Se aprecian en cuero cabelludo una o varias placas, pequeas,
eritematoescamosas con escamas grisceas, secas y pelos cortados en la
superficie. Generalmente sin prurito.
La lesin emite fluorescencia verde a la luz de Wood.
2. Tia Tonsurans Tricoftica: rara en Chile. Causada por T.violaceum y
Tonsurans. Afecta tanto a nios como adultos. Se ve en cuero cabelludo
descamacin seca fina, con prdida de cabello en forma difusa, con algunos
pelos cortados en la superficie.
La lesin no emite fluorescencia a la luz de Wood.
3. Tia Inflamatoria: los agentes son T. mentagrophytes, M. Gypseum y en
forma ocasional M. canis. Afecta nios preescolares y escolares prepberes.
Se aprecian en cuero cabelludo placas solevantadas inflamatorias,
dolorosas, cubiertas de pelos cortados, escamas, costras y vesculas, a
veces se produce sobreinfeccin estafiloccica con gran reaccin
inflamatoria llamado Querion de Celso.
Microsporum da fluorescencia a luz de Wood.
4. Favus: En Chile poco frecuente. Los agentes pueden ser M. gypseum, T.
schoenleinii y T. violaceum Afecta a grupos familiares. Es de duracin
indefinida, requiere contacto prolongado y estrecho para transmitir la
enfermedad. Se presenta con extensa descamacin y eritema con alopeca
cicatricial definitiva, adems pueden haber pstulas, costras y la clsica
cazoleta fvica o godet.
Presentan fluorescencia griscea amarilla a la luz de Wood.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Piodermitis
Alopeca Areata
Dermatitis Seborreica
Psoriasis
Tricotillomana
Alopeca Cicatricial (Liquen Plano, Lupus Eritematoso)

II. TIA BARBAE:
Agentes T. Mentagrophytes, T. Verrucosum y M. Gypseum. Es rara. Las
lesiones se ubican en reas pilosas de cara y cuello en adultos. Aparece
repentinamente, es asimtrica, con adenopatas. Curso crnico.
Forma superficial: placas redondeadas de centro escamoso y borde
vesculo
pustular, pruriginosa.
Forma profunda: nodular, con pstulas foliculares, agrupadas en
masas
dolorosas que pueden parecer abcesos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Estafilococia de la barba

III: TIA CORPORIS: (Tia de la piel lampia o Herpes Circinado).
Se presenta frecuentemente en nios y en adultos con inmunodeficiencia
Agente: En nios M. canis (formas agudas). En adultos T. rubrum (casos
crnicos)
Contagio: De persona a persona, con animales o con objetos contaminados.
Lesiones ubicadas en zonas expuestas de piel lampia, son placas
eritematoescamosas, pruriginosas con borde circinado, activo,
microvesculocostroso; tendencia a curacin central, donde pueden
aparecer nuevas lesiones dando imagen en escarapela.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Eccema Numular
Pitiriasis Rosada de Gibert
Dermatitis Seborreica
Psoriasis
Imptigo
Lupus Eritematoso Discoide

IV.TIA CRURIS O CRURAL (Eccema Marginado de Hebra, Epidermoficia
Inguinal)
Agentes causales son T. Rubrum, T.mentagrophytes y E.Floccosum. Se
presenta en adultos, jvenes y obesos.
Afecta zona inguinal, cara superior e interior de muslo, con tendencia a
extensin a nalgas, escroto y abdomen. Bilateral, asimtrica, puede
asociarse a tia pedis.
Clnica: placas eritematoescamosas, intensamente pruriginosas de borde
neto, con microvesculas y costras con tendencia a curacin central. En
fase crnica hay liquenificacin.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Candidiasis
Eritrasma
Intrtrigo
Dermatitis Seborreica
Psoriasis Inversa
Dermatitis Contacto

V. TIA PEDIS (Pie de Atleta, Epidermoficia plantar)
Agentes causales: T. Rubrum y T. mentagrophytes
Se presenta en adultos jvenes, rara en nios; ms frecuente en meses
clidos.
Se asocia frecuentemente con tia cruris y ungium. Se ubica en pliegues
interortejos, bveda plantar, base de ortejos, cara dorsal y plantar y bordes
de pie.
Existen tres formas clnicas:
Intertriginosa: descamacin y maceracin a nivel 3 y 4 espacio
inter-ortejos, de curso crnico.
Vesicular Aguda: vesculas profundas sobre placa
eritematoescamosa, en dorso pie, taln o base primer ortejo.
Hiperqueratsica: placas pequeas y escamosas o diseminadas en
plantas talones y bordes de pie.
Sntomas: Prurito, ardor y dolor en variedades intertriginosa y vesicular
aguda.
Asintomtica en la variedad hiperqueratsica.
Complicaciones:
Infeccin Bacteriana (celulitis, linfangitis, adenitis)
Alrgicas: Dermatofitides
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Candidiasis
Maceracin
Dermatitis
Psoriasis

DERMATOFITIDE: Es una reaccin por hipersensibilidad, que ocurre a
distancia del foco mictico. Habitualmente en plantas y palmas.
Puede presentarse como lesiones vesiculosas y vesculopustulosas
pruriginosas o solamente como un prurito generalizado.
Diagnstico diferencial: Dishidrosis.

VI: TIA MANUM
Agente causal: T. Rubrum
Asociacin frecuente con Tinea Pedis, es habitual compromiso de uas.
Clnica: existen cuatro formas clnicas
Eritema palmar con descamacin y borde neto
Hiperqueratosis de palma y dedos
Placas eccematosas pequeas, localizadas
Tia del dorso de la mano semejante a tia corporis.
Sntomas: pruriginosa o asintomtica, de curso crnico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Candidiasis
Eccema
Psoriasis

VII. TIA UNGIUM (Onicomicosis)
Agentes: T. Rubrum y T. Mentagrophytes
Se presenta en adultos asociada con tia pedis y manum. Asintomtica y de
curso crnico.
Ubicada en varias uas de manos y/o pies.

Clnica: tres formas:
Subungueal distal que es la ms frecuente
Subungueal proximal la menos frecuente
Subungueal lateral
Leuconiquia tricoftica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Onicomicosis por Cndida
Onicomicosis por Mohos
Psoriasis
Eccema
Liquen Ruber plano
Distrofia ungueal
Onicolisis idioptica
Onicopata de la Alopeca Areata


B. LEVADURAS

1. PITIRIASIS VERSICOLOR

Producida por el Pityrosporum orbiculare (Malassezia Furfur), levadura,
antropoflica, comensal, lipoflica de la piel, que al formar micelios produce
la afeccin.
Es una micosis crnica, recidivante, benigna, frecuente, propia del
adolescente y adulto joven.
Clnica: Lesiones centrpetas (tronco, cuello y brazos) rara en la cara,
antebrazos e ingles. Mculas hipercrmicas, caf con leche, eritematosas o
hipocromas (luego de exposicin solar). Presentan fina descamacin
superficial. Las lesiones maculares pueden confluir formando figuras
geogrficas. Afeccin generalmente asintomtica o con escaso prurito.
Hipocroma persiste por largo tiempo post terapia.
Factor predisponerte: exposicin a humedad ya sea ambiental o por
hiperhidrosis.
Diagnstico: clnico, examen micolgico y la fluorescencia amarilla a luz de
Word
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En forma Hipocrmica:
Pitiriasis Alba
Psoriasis en regresin
Vitiligo
En forma eritematosa o hipercrmica:
Tia Corporis
Psoriasis
Dermatitis Seborreica
Pitiriasis Rosada de Gibert
Sfilis Secundaria.

2. CANDIDIASIS SUPERFICIALES
Agente causal: Candidas, que son comensales oportunistas de la uas, boca,
vagina, pliegues cutneos hmedos y del colon. Existen tres variedades
C.albicans, C. tropicalis y C. stellatoidea, la que encontramos en forma ms
frecuente es la Candida albicans.
Formas Clnicas:
ORAL: Se produce frecuentemente en lactante menor, adulto
inmunodeficiente o que usa prtesis dental. Se presenta con eritema y
secrecin blanquecina, en forma de placa difusa, adherida a paredes
bucales que al desprender produce una lesin sangrante difusa o petequial.
Variantes clnicas:
Algorra o Muguet del lactante
Glositis del Adulto
Estomatitis Candidisica
Queilitis Angular Candidisica en que se ve una fisura en el pliegue
con piel perifrica desprendida.
BALANOPOSTITIS: es frecuente por contagio sexual y en diabticos. Se
presenta con eritema, edema, erosiones y a veces se agregan
ppulopstulas en el glande surco blano prepucial y en el borde libre del
prepucio. Se presenta prurito de moderado a severo, con sensacin de
quemadura, causando por el dolor disuria y dificultad para tener relaciones.
Post coito con mujer con candidiasis vaginal se presenta irritacin del
glande que puede ser intensa y asociarse con brote de vesculas o erosiones
que curan dentro de unos pocos das.
VULVOVAGINITIS: Se presenta asociada a embarazo, uso de
anticonceptivos orales, antibiticos de amplio espectro y contagio sexual.
Se produce un flujo vaginal cremoso, con intenso prurito, edema y eritema
y erosiones de la pared de la vagina, con extensin a la piel de la vulva.
INTERTRIGO: Es el compromiso de cualquier pliegue cutneo. Los ms
afectados son los submamarios, inguinales e interdigitales. Zona del paal
en lactantes. Ante este cuadro investigar diabetes o actividades que
favorezcan la maceracin (calor y humedad) Se presenta eritema brillante a
nivel de los pliegues, con la piel macerada que se visualiza blanquecina y
que en el fondo tiende a presentar fisura. Adems en el compromiso de
grandes pliegues, en la piel vecina se presentan lesiones papulares
eritematosas y/o pstulas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Psoriasis inversa
Tia crural
Tia de los pies variedad intetriginosa
Eritrasma
Dermatitis de contacto
Dermatitis Seborreica


PARONIQUIA: (Perionixis)
Es el compromiso del reborde ungueal de las manos, el que puede ser
agudo o crnico. En el paroniquio hay aumento de volumen eritematoso,
por edema, dolor a la compresin con la que se logra obtener una escasa
supuracin espesa. Este cuadro se presenta en personas que trabajan en
contacto con el agua en forma permanente.
En casos crnicos se producen deformaciones en la placa ungueal,
estriaciones transversales, que se denominan lneas de Beau.

ONICOMICOSIS CANDIDIASICA: Es el compromiso de la lmina ungueal,
que se inicia en el hiponiquio (parte distal de la ua) sigue por el lecho
ungueal comprometiendo la lmina. Se aprecia clnicamente como una
destruccin de la ua con perionixis. Tambin afecta la matriz ungueal.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Psoriasis
Tia unguium
Distrofias Ungueales
Onixis bacteriana o por mohos

DIAGNOSTICO DE LAS DERMATOFITOSIS Y LEVADURAS
Caractersticas clnicas y evolucin de las lesiones
Examen micolgico directo y cultivo de las escamas


TRATAMIENTO MICOSIS SUPERFICIALES

ALGUNAS CARACTERISTICAS DE LOS ANTIMICOTICOS A CONSIDERAR Y SU
USO EN MICOSIS SUPERFICIALES


ONICOMICOSIS

ITRACONAZOL

fungisttico triazlico que interfiere en la sntesis del ergosterol
marcada lipofilia, unin firme a protenas
VM 15 - 25 horas, mx a 2 - 4 horas
alta afinidad con tejidos queratinizados
aumenta la absorcin con comidas y disminuye con anticidos
INDICACIONES
terapia continua
200 mg/d por 12 semanas uas de pies
8 semanas uas de manos
terapia intermitente
400 mg/d por 1 sem por mes
3 meses, uas de pies
2 meses uas de manos
EFECTOS ADVERSOS Y SEGURIDAD
alteraciones en funcin heptica (0.3-5%)
cefalea, prurito,nuseas, rinitis, rash, dispepsia. Vrtigo, fatiga, fiebre,
lbido, somnolencia, impotencia, malestar
INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES
terfenedina, astemizol, simbastatina,
lobastatina, midazolam, triazolan, cisaprida
digoxina, ciclosporina y fenitona: monitoreo
warfarina oral hipoglicemiantes orales: monitoreo de glicemia y tpo de
protrombina


TERBINAFINA

alilamina que bloquea epoxidasa escualeno aumento del escualeno
fungicida in vitro
efectiva frente a dermatofitos y algunos no dermatofitos. Variable sobre
cndida. Ms efectiva sobre cndida parapsilosis que albicans
INDICACIONES
250 mg/d: 12 semanas en uas de pies
6 semanas en uas de manos
EFECTOS ADVERSOS Y SEGURIDAD
en general bastante segura y bien tolerada
se aconseja monitoreo heptico
cefalea (12.9%)
alteraciones gastrointestinales y cutneas
fatiga, alt de concentracin y del gusto
disfuncin erctil, hipoglicemia transitoria
alteraciones en funcin heptica
INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES
rifampicina y fenobarbital clearence plasmtico de terbinafina
cimetidina clearence de terbinafina
La nica contraindicacin es hipersensibilidad a terbinafina


FLUCONAZOL
fungisttico bis-triazlico
poco lipoflico y poca unin a protenas
mas soluble en agua que otros azoles rpida absorcin
mecanismo de accin similar a otros azoles
alta afinidad a enzimas citocromo P450 del hongo
ingestin de alimento y ph gstrico no influyen en absorcin
INDICACIONES
150-300 mg/sem por 6-12 meses, para uas de pies, 4 meses para uas
de manos
Puede llegar a 450 mg/sem
50-100 mg/d o das alternos hasta regresin
EFECTOS ADVERSOS Y SEGURIDAD
buena absorcin y rara hepatotoxicidad
alteraciones gastrointestinales
cefalea, rash, dermatitis exfoliativa, alteraciones funcin heptica
INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES
terfenedina, astemizol, cisaprida
rifampicina: metabolismo de fluconazol
fluconazol tpo de protrombina de anticoagulantes no-cumarnicos
fluconazol % plasmticas de fenitona, ciclosporina y teofilina
fluconazol biodisponibilidd de hipoglicemiantes



TIA CAPITIS


griseofulvina: 20-25mg/kg/d x 8-12 sem
itraconazol : 3-5 mg/kg/d x 4-6 sem
terbinafina : 3-6 mg/kg/d x 2 sem T tonsurans
x 4 sem T rubrum
x 6-8 sem M canis
fluconazol : 3-6 mg/kg/d x 6 sem

monitoreo heptico
hemograma completo

TERAPIA COADYUVANTE
champ antifngico
antimicticos tpicos
medidas profilcticas
si m canis: tratar animales domsticos
corticoides tpicos y/o sistmicos en tias inflamatorias
Antimicticos tpicos: imidazlicos, terbinafina, amorolfina, ciclopirox



TIA CORPORIS Y TIA CRURIS


Griseofulvina 500 mg/d x 4-6 sem
Itraconazol 100 mg/d x 15 d o bin 200 mg/d x 7 d
Terbinafina 250 mg/d x 7 d
Fluconazol 150 mg/sem x 1- 4 sem


TIA MANUM Y TIA PEDIS

Antimicticos tpicos: imidazlicos, terbinafina, amorolfina, ciclopirox

Griseofulvina 500 mg/d x 4 sem
Itraconazol 100 mg/d x 30 d o bin 200 mg/d x 3 sem o bin 400 mg/d
px 1 sem
Terbinafina 250 mg/d x 2 sem
Fluconazol 150 mg/sem x 2- 4 sem


ONOCOMICOSIS POR DERMATOFITOS


Tpico Sistmico

imidazlicos griseofulvina
amorolfina ketoconazol
ciclopirox itraconazol
terbinafina
fluconazol

Criterios de seleccin del tratamiento
agente causal
efectos adversos potenciales
posibles interacciones medicamentosas
posologa
cumplimiento por parte del paciente
edad y salud del paciente
historia de alergias
terapia antifngica previa
costo



PITIRIASIS VERSICOLOR

Tpico
derivados imidazlicos
nistatina
ciclopirox
Sistmico
fluconazol 400 mg/d dosis nica
itraconazol 200 mg/d 1 sem


CANDIDIASIS OROFARINGEA


Tpico
anfotericina B, nistatina, miconazol
Sistmico
pacientes inmunodeprimidos, necesitan agregar tratamiento oral
como:
Fluconazol: 100-200mg/d x 5 -7 d
Itraconazol: 100-200mg/d en cps (o solucin oral con ciclodextrina:
2.5 mg/kg)
Ketoconazol: 200-400mg/d
Medidas generales


CANDIDIASIS VAGINAL


local intensiva por 5 das
terapia oral alternativa
pacientes inmunodeprimidos, a menudo necesitan agregar tratamiento
oral
Fluconazol: 150 mg dosis nica o bien 100mg/d x 5-7 d.
Itraconazol: 200mg/d x 3-5 d
Recordar tratamiento de pareja



PARONIQUIA CANDIDIASICA

terapia tpica prolongada
medidas generales: evitar humedad, temperatura adecuada, manejo de
dermatosis asociadas
terapia oral: itraconazol/fluconazol.


ONICOMICOSIS CANDIDIASICA

Local con antimicticos tpicos y medidas generales tendientes a evitar
traumatismos y maceracin o humedad
Sistmico:
ketoconazol
itraconazol
fluconazol


















MICOSIS SUPERFICIALES


Los hongos patgenos para el ser humano pertenecen a la clase de
los Deuteromycetes. En Chile son raras las micosis profundas.
Definicin Es el compromiso mictico de la capa crnea de la piel;
fanreos y/o de las mucosas.

Etiologa
1. Dermatofitos:gneros microsporum, trichophyton y
epidermophyton.
2. Levaduras:cndida (Albicans, Tropicalis, Stellatoidea), pityrosporum
orbiculare y torulopsis glabrata.
3. No Dermatfitos:fusarium oxysporum, cephalosporium.
4. Mohos: scopulariopsis brevicaulis

DERMATOFITOS:
Hongos filamentosos
Pluricelulares
Presentan hifas que son prolongaciones segmentadas o no.
Se nutren de la queratina
Colonias secas en medios de cultivo
Se distinguen tres gneros:
Microsporum(M.): Canis, Aoudini y Gypseum.
Trycophyton(T): Rubrum, Mentagrophytes, Violaceum y Verrucosum.
Epydermophyton(E.): Floccosum

LEVADURAS:
Hongos de cuerpo globular
Unicelulares
Se reproducen por yemacin
En fase patgena forman seudohifas
En cultivo forman colonias hmedas.
Se distinguen dos gneros:
Candida(C.): Albicans, Tropicalis y Stellatoidea
Pityrosporum: Orbiculare

NO DERMATOFITOS:
En cultivo: micelios areos vellosos y pigmentacin blanca que luego
puede volverse roja, rosada
o amarilla.
Al microcopio caractersticos macroconidios tabicados en forma de
arco.

MOHOS:
La formacin de micelios areos permite distinguirlos de las
Levaduras.
La mayora no son patgenos para el ser humano
Algunos colonizan la piel a menudo asociados a Dermatofitos y
Levaduras.
Son patgeneos oportunistas.

A. DERMATOFITOSIS


Son las micosis producidas por dermatofitos.

I. TIA CAPITIS: Se distinguen cuatro formas clnicas.

1. Tia Tonsurans Microsprica: son las ms frecuentes,
causadas por Microsporum canis y Microsporum aoudini. Afecta
preferentemente a nios. Se ven en el cuero cabelludo una o varias
placas, pequeas, eritematoescamosas con escamas grisceas,
secas, pelos cortados en su superficie. Generalmente sin prurito.
La lesin emite fluorescencia verde a la luz de Wood.
2. Tia Tonsurans Tricoftica: rara en Chile. Causada por
T.violaceum y Tonsurans. Afecta tanto a nios como adultos. Se
ve en cuero cabelludo descamacin seca fina, con prdida de cabello
en forma difusa, con algunos pelos cortados en la superficie.
La lesin no emite fluorescencia a la luz de Wood.
3. Tia Inflamatoria: los agentes son T.mentagrophytes, M.
Gypseum y en forma ocasional M. canis. Afecta nios preescolares y
escolares prepberes. Se aprecian en cuero cabelludo placas
solevantadas inflamatorias, dolorosas, cubiertas de pelos cortados,
escamas, costras y vesculas, a veces se produce sobreinfeccin
estafiloccica con gran reaccin inflamatoria llamado Querion de
Celso.
Microsporum da fluorescencia a luz de Wood.
4. Favus: En Chile poco frecuente. Los agentes pueden ser por
M. gypseum, T.schoenleinii y T. violaceum Afecta familias, duracin
indefinida requiere contacto prolongado y estrecho para transmitir
la enfermedad. Se presentea con extensa descamacin y eritema
con alopeca cicatricial definitiva, adems pueden haber pstulas,
costras y la clsica cazoleta fvica o godet.
Presentan fluorescencia griscea amarilla a la luz de Wood.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Piodermitis
- Alopeca Areata
- Dermatitis Seborreica
- Psoriasis
- Tricotillomana
- Alopeca Cicatricial (Liquen Plano, Lupus Eritematoso)

II. TIA BARBAE:
Agentes T. Mentagrophytes, T. Verrucosum y M. Gypseum. Es rara.
Las lesiones se ubican en reas pilosas de cara y cuello en adultos.
Aparece repentinamente, asimtrica, con adenopatas. Curso
crnico.
Forma superficial: placas redondeadas de centro escamoso y
borde vesculo pustular, pruriginosa.
Forma profunda: nodular, con pstulas foliculares, agrupadas en
masas, pueden aparecer abcesos. Dolor en las lesiones.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Estafilococias de la barba

III: TIA CORPORIS: (Tia de la piel lampia, Tia o Herpes
Circinado).
Se presenta frecuentemente en nios y en adultos con
inmunodeficiencia
Agente: En nios M. canis (formas agudas). En adultos T. rubrum
(casos crnicos)
Contagio: De persona a persona, con animales o con objetos
contaminados. Lesiones ubicadas en zonas expuestas de piel
lampia, son placas eritematoescamosas, pruriginosas con borde
circinado, activo, microvesculocostroso; tendencia a curacin
central, donde pueden aparecer nuevas lesiones dando imagen en
escarapela.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Eccema Numular
- Pitiriasis Rosada de Gibert
- Dermatitis Seborreica
- Psoriasis
- Imptigo estafiloccico
- Lupus Eritematoso Discoide

IV.TIA CRURIS O CRURAL (Eccema Marginado de Hebra,
Epidermoficia Inguinal)
Agentes causales son T. Rubrum, T.mentagrophytes y E.Floccosum.
Se presenta en adultos, jvenes y obesos.
En la zona inguinal, cara superior e interior de muslo, con tendencia
a extensin a nalgas, escroto y abdomen. Bilateral, asimtrica,
puede asociarse a tia pedis.
Clnica: Existen placas eritematoescamosas, intensamente
pruriginosas de borde neto, con microvesculas y costras con
tendencia a curacin central. En fase crnica hay liquenificacin.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Candidiasis
- Eritrasma
-Intrtrigo
- Dermatitis Seborreica
- Psoriasis Inversa
-Dermatitis Contacto


V. TIA PEDIS (Pie de Atleta, Epidermoficia plantar)

Los agentes causales son T. Rubrum y T.mentagrophytes
Se presenta en adultos jvenes rara en nios, ms frecuente en
meses clidos.
Se asocia frecuentemente con tinea cruris y ungium. Se ubica en
pliegues interortejos, bveda plantar, base de ortejos, cara dorsal y
plantar y bordes de pie.
Existen tres formas clnicas:
Intertriginosa: descamacin y maceracin a nivel 3 y 4 espacio
interortejos, de curso crnico.
Vesicular Aguda: vesculas profundas sobre placa
eritematoescamosa, en dorso pie, taln o base primer ortejo.
Hiperqueratsica: placas pequeas y escamosas o diseminadas en
plantas talones y bordes de pie.
Sntomas: Prurito, ardor y dolor en variedades intertriginosa y
vesicular aguda.
Asintomtica en la variedad hiperqueratsica.
Complicaciones:
Infeccin Bacteriana (celulitis, linfangitis, adenitis)
Alrgicas: Dermatofitides

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
-Candidiasis
- Maceracin
- Dermatitis
- Psoriasis

DERMATOFITIDE: Es una reaccin por hipersensibilidad, que
ocurre a distancia del foco mictico. Habitualmente en planta pie y
palma de manos.
Puede presentarse como lesiones vesiculosas y vesculopustulosas
pruriginosas o solamente como un prurito generalizado.
Diagnstico diferencial: Dishidrosis.

VI: TIA MANUM
Agente causal: T. Rubrum
Asociacin frecuente con Tinea Pedis, es habitual compromiso de
uas.
Clnica: existen cuatro formas clnicas
Eritema palmar con descamacin y borde neto
Hiperqueratosis de palma y dedos
Placas eccematosas pequeas, localizadas
Tia del dorso de la mano semejante a tia corporis.
Sntomas: pruriginosa o asintomtica, de curso crnico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Candidiasis
- Eccema
- Psoriasis

VII. TIA UNGIUM (Onicomicosis)
Agente T. Rubrum y T. Mentagrophytes
Se presenta en adultos asociada con tinea pedis y manum. Es
asintomtica de curso crnico.
Ubicada en varias uas de manos y/o pies

Clnica tres formas:
Subungueal distal que es la ms frecuente
Subungueal proximal la menos frecuente
Subungueal lateral
Leuconiquia tricoftica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ONICOMICOSIS POR
DERMATOFITOS
- Onicomicosis por Cndida
- Onicomicosis por Mohos
- Psoriasis
- Eccema
- Liquen Ruber plano
- Distrofia ungueal
- Onicolisis idiomtica
- Onicopata de la Alopeca Areata


B. LEVADURAS

1. PITIRIASIS VERSICOLOR

El Pityrosporum orbiculare (Malassezia Furfur) es una levadura,
antropoflica, comensal, lipoflica de la piel, que al formar micelios
produce la afeccin.
Es una micosis crnica, recidivante, benigna, frecuente, propia del
adolescente y adulto joven.
Clnica: Lesiones centrpetas (tronco, cuello y brazos) rara en la
cara, antebrazos e ingles. Mculas hipercrmicas, caf con leche,
eritematosas o hipocromas (luego de exposicin solar). Presentan
fina descamacin superficial. Las lesiones maculares pueden confluir
formando figuras geogrficas. Afeccin generalmente asintomtica
o con escaso prurito. Hipocroma persiste por largo tiempo post
terapia.
Factor predisponente exposicin a humedad ya sea ambiental o por
hiperhidrosis.
Diagnstico por la clnica, el exmen micolgico y la fluorescencia
amarilla a luz de Word

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En forma Hipocrmica:
Pitiriasis Alba
Psoriasis en regresin
Vitiligo
En forma eritematosa o hipercrmica:
Tia Corporis
Psoriasis
Dermatitis Seborreica
Pitiriasis Rosada de Gibert
Sfilis Secundaria.

2. CANDIDIASIS SUPERFICIALES
Agente: Candidas son comensales oportunistas de la uas, boca,
vagina, pliegues cutneos hmedos y del colon. Existen tres
variedades C.albicans, C. tropicalis y C. stellatoidea, la que
encontramos en forma ms frecuente es la Candida albicans.
Formas Clnicas:
ORAL: Se produce frecuentemente en lactante menor, adulto
inmunodeficiente o que usa prtesis dental. Se presenta con
eritema y secrecin blanquecina, en forma de placa difusa, adherida
a paredes bucales que al desprender produce una lesin sangrante
difusa o petequial.
Variantes clnicas:
Algorra o Muguet del lactante
Glositis del Adulto
Estomatitis Candidisica
Queilitis Angular Candidisica en que se ve una fisura en el
pliegue con piel perifrica desprendida.
BALANOPOSTITIS: es frecuente por contagio sexual y en
diabticos. Se presenta con eritema, edema, erosiones y a veces se
agregan ppulopstulas en el glande surco blano prepucial y en el
borde libre del prepucio. Se presenta prurito de moderado a
severo, con sensacin de quemadura, causando por el dolor disuria
y dificultad para tener relaciones. Post coito con mujer con
candidiasis vaginal se presenta irritacin del glande que puede ser
intensa y asociarse con brote de vesculas o erosiones que curan
dentro de unos pocos das.
VULVOVAGINITIS: Se presenta asociada a embarazo, uso de
anticonceptivos orales, antibiticos de amplio espectro y contagio
sexual. Se produce un flujo vaginal cremoso, con intenso prurito,
edema y eritema y erosiones de la pared de la vagina, con
extensin a la piel de la vulva.
INTERTRIGO: Es el compromiso de cualquier pliegue cutneo. Los
ms afectados son los
submamarios, inguinales e interdigitales. Zona del paal en
lactantes. Ante este cuadro investigar diabetes o actividades que
favorezcan la maceracin (calor y humedad) Se presenta eritema
brillante a nivel de los pliegues, con la piel macerada que se
visualiza blanquecina y que en el fondo tiende a presentar fisura.
Adems en el compromiso de grandes pliegues, en la piel vecina
se presentan lesiones papulares eritematosas y/o pstulas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Psoriasis inversa
Tia crural
Tia de los pies variedad intetriginosa
Eritrasma
Dermatitis de contacto
Dermatitis Seborreica


PARONIQUIA: (Perionixis)

Es el compromiso del reborde ungueal de las manos, el que puede
ser agudo o crnico. En el paroniquio hay aumento de volumen
eritematoso, por edema, dolor a la compresin con la que se logra
obtener una escasa supuracin espesa. Este cuadro se presenta en
personas que trabajan en contacto con el agua en forma
permanente.
En casos crnicos se producen deformaciones en la placa ungueal,
estriaciones transversales, que se denominan lneas de Beau.

ONICOMICOSIS CANDIDIASICA: Es el compromiso de la lmina
ungueal, que se inicia en el hiponiquio (parte distal de la ua) sigue
por el lecho ungueal comprometiendo la lmina. Se aprecia
clnicamente como una destruccin de la ua con perionixis.
Tambin afecta la matriz ungueal.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Psoriasis
Tia unguium
Distrofias Ungueales
Onixis bacteriana o por mohos

DIAGNOSTICO DE LAS DERMATOFITOSIS Y LEVADURAS
Caractersticas clnicas y evolucin de las lesiones
Examen micolgico directo y cultivo de las escamas


TRATAMIENTO MICOSIS SUPERFICIALES



ALGUNAS CARACTERISTICAS DE LOS ANTIMICOTICOS A
CONSIDERAR Y SU USO EN MICOSIS SUPERFICIALES


ONICOMICOSIS

ITRACONAZOL

fungisttico triazlico que interfiere en la sntesis del ergosterol
marcada lipofilia, unin firme a protenas
VM 15 - 25 horas, mx a 2 - 4 horas
alta afinidad con tejidos queratinizados
aumenta la absorcin con comidas y disminuye con anticidos
INDICACIONES
terapia continua
200 mg/d por 12 semanas uas de pies
8 semanas uas de manos
terapia intermitente
400 mg/d por 1 sem por mes
3 meses, uas de pies
2 meses uas de manos
EFECTOS ADVERSOS Y SEGURIDAD
alteraciones en funcin heptica (0.3-5%)
cefalea, prurito,nuseas, rinitis, rash, dispepsia. Vrtigo, fatiga,
fiebre, lbido, somnolencia, impotencia, malestar
INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES
terfenedina, astemizol, simbastatina,
lobastatina, midazolam, triazolan, cisaprida
digoxina, ciclosporina y fenitona: monitoreo
warfarina oral hipoglicemiantes orales: monitoreo de glicemia y tpo
de protrombina


TERBINAFINA

alilamina que bloquea epoxidasa escualeno aumento del
escualeno
fungicida in vitro
efectiva frente a dermatofitos y algunos no dermatofitos. Variable
sobre cndida. Ms efectiva sobre cndida parapsilosis que
albicans
INDICACIONES
250 mg/d: 12 semanas en uas de pies
6 semanas en uas de manos
EFECTOS ADVERSOS Y SEGURIDAD
en general bastante segura y bien tolerada
se aconseja monitoreo heptico
cefalea (12.9%)
alteraciones gastrointestinales y cutneas
fatiga, alt de concentracin y del gusto
disfuncin erctil, hipoglicemia transitoria
alteraciones en funcin heptica
INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES
rifampicina y fenobarbital clearence plasmtico de terbinafina
cimetidina clearence de terbinafina
La nica contraindicacin es hipersensibilidad a terbinafina


FLUCONAZOL
fungisttico bis-triazlico
poco lipoflico y poca unin a protenas
mas soluble en agua que otros azoles rpida absorcin
mecanismo de accin similar a otros azoles
alta afinidad a enzimas citocromo P450 del hongo
ingestin de alimento y ph gstrico no influyen en absorcin
INDICACIONES
150-300 mg/sem por 6-12 meses, para uas de pies, 4 meses
para uas de manos
Puede llegar a 450 mg/sem
50-100 mg/d o das alternos hasta regresin
EFECTOS ADVERSOS Y SEGURIDAD
buena absorcin y rara hepatotoxicidad
alteraciones gastrointestinales
cefalea, rash, dermatitis exfoliativa, alteraciones funcin heptica
INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES
terfenedina, astemizol, cisaprida
rifampicina: metabolismo de fluconazol
fluconazol tpo de protrombina de anticoagulantes no-cumarnicos
fluconazol % plasmticas de fenitona, ciclosporina y teofilina
fluconazol biodisponibilidd de hipoglicemiantes



TIA CAPITIS


griseofulvina: 20-25mg/kg/d x 8-12 sem
itraconazol : 3-5 mg/kg/d x 4-6 sem
terbinafina : 3-6 mg/kg/d x 2 sem T tonsurans
x 4 sem T rubrum
x 6-8 sem M canis
fluconazol : 3-6 mg/kg/d x 6 sem

monitoreo heptico
hemograma completo

TERAPIA COADYUVANTE
champ antifngico
antimicticos tpicos
medidas profilcticas
si m canis: tratar animales domsticos
corticoides tpicos y/o sistmicos en tias inflamatorias
Antimicticos tpicos: imidazlicos, terbinafina, amorolfina,
ciclopirox



TIA CORPORIS Y TIA CRURIS


Griseofulvina 500 mg/d x 4-6 sem
Itraconazol 100 mg/d x 15 d o bin 200 mg/d x 7 d
Terbinafina 250 mg/d x 7 d
Fluconazol 150 mg/sem x 1- 4 sem


TIA MANUM Y TIA PEDIS

Antimicticos tpicos: imidazlicos, terbinafina, amorolfina,
ciclopirox

Griseofulvina 500 mg/d x 4 sem
Itraconazol 100 mg/d x 30 d o bin 200 mg/d x 3 sem o bin
400 mg/d px 1 sem
Terbinafina 250 mg/d x 2 sem
Fluconazol 150 mg/sem x 2- 4 sem


ONOCOMICOSIS POR DERMATOFITOS


Tpico Sistmico

imidazlicos griseofulvina
amorolfina ketoconazol
ciclopirox itraconazol
terbinafina
fluconazol

Criterios de seleccin del tratamiento
agente causal
efectos adversos potenciales
posibles interacciones medicamentosas
posologa
cumplimiento por parte del paciente
edad y salud del paciente
historia de alergias
terapia antifngica previa
costo



PITIRIASIS VERSICOLOR

Tpico
derivados imidazlicos
nistatina
ciclopirox
Sistmico
fluconazol 400 mg/d dosis nica
itraconazol 200 mg/d 1 sem


CANDIDIASIS OROFARINGEA


Tpico
anfotericina B, nistatina, miconazol
Sistmico
pacientes inmunodeprimidos, necesitan agregar tratamiento oral
como:
Fluconazol: 100-200mg/d x 5 -7 d
Itraconazol: 100-200mg/d en cps (o solucin oral con
ciclodextrina: 2.5 mg/kg)
Ketoconazol: 200-400mg/d
Medidas generales


CANDIDIASIS VAGINAL


local intensiva por 5 das
terapia oral alternativa
pacientes inmunodeprimidos, a menudo necesitan agregar
tratamiento oral
Fluconazol: 150 mg dosis nica o bien 100mg/d x 5-7 d.
Itraconazol: 200mg/d x 3-5 d
Recordar tratamiento de pareja



PARONIQUIA CANDIDIASICA

terapia tpica prolongada
medidas generales: evitar humedad, temperatura adecuada,
manejo de dermatosis asociadas
terapia oral: itraconazol/fluconazol.


ONICOMICOSIS CANDIDIASICA

Local con antimicticos tpicos y medidas generales tendientes a
evitar traumatismos y maceracin o humedad
Sistmico:
ketoconazol
itraconazol
fluconazol


















PEDICULOSIS

1. PEDICULOSIS CAPITIS
Agente Causal:
Pediculus humanus variedad capitis o piojo de la cabeza. Aspecto
alargado, aplanado color blanco grisceo, de 1 a 2 mm. de largo. Es
de la misma especie que el del cuerpo, pudiendo cruzarse.
Parsito exclusivamente humano, de distribucin mundial.
Localizacin preferida: cabellos en zona occipucio. Se mueve
rpidamente pasando de un husped a otro con facilidad. Sobrevive
10 das a 5 C sin alimentos. Muere a ms de 40 C. Calor hmedo
a 60 C destruye liendres en 15 - 30 minutos
Ciclo Vital
Promedio 18 das. Los huevos llamados liendres, alargados y de
color blanquecino son depositados en los cabellos a pocos
milmetros del cuero cabelludo, quedando firmemente unidos a
ellos. Maduran en 5 a 11 das a 21-36 C, la metamorfosis es
incompleta, la ninfa se desarrolla dentro del huevo. En dos
semanas, sufre tres mudas antes de llegar al estado adulto.
Transmisin:
Por cepillos, sombreros y peinetas.
Frecuente en personas sucias, ms en nias edad escolar que nios,
en tiempos de conflictos y de problemas socioeconmicos y en
recintos como las crceles y otros en que hay hacinamiento
Manifestaciones clnicas:
prurito intenso: por efecto irritante de la saliva inyectada al
succionar sangre
complicaciones derivadas del rascado: piodermitis.
Diagnstico
Sospechar ante prurito especialmente a nivel occipucio, presencia
de lesiones papulares y/o costrosas en parte alta del dorso y zona
facial preauricular.
Hallazgo de liendres adheridas al cabello.

2. PEDICULOSIS PUBIS
Agente Causal
Phthirus Pubis o Ladilla: 0.8 a 1.2 mm., forma oblonga, como
tortuga, garras grandes y pesadas. Muere en dos das sin alimentos
y a 5 C.
Ciclo Vital: dura 15 das promedio.
Los huevos (liendres) son depositados en vellos del pubis,
adhirindose firmemente.
Se mueve poco. En individuos muy velludos pueden migrar hasta
la zona preesternal.
Pediculosis Pubis no es agente transmisor de enfermedades.
Diagnstico:
Sospechar ante prurito y seales de grataje en zona pubiana.
Se confirma por el hallazgo de liendres y de piojos (pediculos) que
generalmente se encuentran adheridos a los vellos o que se ven
como pequeas manchas caf a nivel de la piel.

3. PEDICULOSIS CORPORIS
Agente Causal: Pediculus humanus variedad corporis. Es una
variedad de la misma especie que el de la cabeza puede cruzarse
con l y seguir siendo frtil.
Caractersticas: semejantes al capitis, aunque de mayor tamao
(2 a 4 mm).
Ubicacin: dobleces y costuras de la ropa, vellos axilares.
Sobrevive 10 das a 5C sin alimentos. Succiona sangre por
perodos prolongados.
Agente Transmisor del Tifus Epidmico: Fiebre de las
Trincheras y Fiebre Recurrente.
Ciclo Vital promedio 18 das igual que el piojo de la cabeza. Se
mueve rpido.
Va Transmisin por contacto directo o ropa personal o de cama
contaminadas con huevos.
Clnica: Reaccin a picadura: ppula rosada pruriginosa.
Rascado crnico por la irritacin causada por la saliva inyectada por
el piojo al alimentarse, produce liquenificacin Puede existir
sobreinfeccin bacteriana.
Diagnstico:
Sospecha: prurito, ppulas y seales de grataje corporal.
Certeza: hallazgo de liendres entre pliegues y costuras de la ropa.


DERMATOSIS AMPOLLARES


El grupo de enfermedades ampollares comprende una serie de procesos para los que
no existe una etiologa definida, que tienen como caracterstica la ampolla como lesin
clnica elemental. Este grupo lo constituyen:
Pnfigo
Penfigoide
Dermatitis herpetiforme
Dermatosis Ig A lineal
Epidermolisis ampollosa adquirida
Se ha demostrado que, adems de la base clnica, tienen tambin mucha importancia
la morfologa histolgica y sobre todo, la base inmunolgica en la que se fundamentan
los posibles mecanismos de estas enfermedades.

PENFIGO
Es una enfermedad autoinmune de piel y mucosas en la que existen autoanticuerpos
contra la superficie celular de los queratinocitos que ocasionan prdida de adherencia
de estas clulas y, como consecuencia la formacin de acantolisis ylesiones
ampollosas.
En el pnfigo se incluyen distintas expresiones clnicas, desde el punto de vista
morfolgico:
Pnfigo vulgar
Pnfigo foliceo
Pnfigo eritematoseborreico
Pnfigo vegetante

PNFIGO VULGAR
La ampolla constituye el elemento clnico primordial y habitualmente exclusivo del
pnfigo vulgar. Van del tamao de un guisante al de una nuez e incluso mayores,
tensas o ms o menos flccidas, confluentes o no, transparentes con contenido
cetrino, turbio o francamente purulento o hemorrgico. Aparecen sobre piel sana,
aunque en algunos casos lo hacen sobre base eritematosa. Las lesiones no suelen ser
numerosas al principio, aparecen espontneamente o con la presin y de forma
progresiva se extienden a toda la superficie cutnea. Las ampollas se rompen, se
desecan y son reemplazadas por erosiones y costras; solo cuando el contenido de la
ampolla es purulento, se pueden formar ulceraciones. La mezcla de ampollas,
erosiones, costras y restos de epidermis desprendida, as como lesiones maculosas
pigmentadas residuales, conforma un polimorfismo tardo que es falso, puesto que
todas las lesiones son en realidad distintos momentos evolutivos de la enfermedad.
En casos avanzados puede no verse la ampolla puesto que el desprendimiento sin la
formacin de cavidades origina la aparicin de grandes erosiones como nica
manifestacin del pnfigo vulgar. Su crecimiento es ms rpido que su reparacin. En
caso de regresin, dejan una hiperpigmentacin residual. No origina cicatrices, salvo
sobreinfeccin.
Las lesiones se pueden distribuir a cualquier zona de la superficie cutnea, siendo ms
afectadas las zonas de presin o friccin como espalda, regin gltea y pies. Es comn
la afectacin perioral, perinasal y periocular. Ocasionalmente hay compromiso de
pliegues ungueales, ocasionando hinchazn y supuracin debajo de pliegue de la ua,
que simula una paroniquia y cuyo diagnstico solo es posible por la presencia de
clulas acantolticas.
En fase activa, el signo de Nikolsky es positivo: la presin deslizante de un dedo sobre
la piel, desprende la epidermis en zonas donde la piel tiene un aspecto normal. No
existe prurito, y solamente cuando la piel est erosionada en grandes zonas, aparece
dolor.
La mucosa bucal se compromete en casi todos los casos de pnfigo, siendo la cavidad
oral donde en ms de la mitad de los casos aparecen las lesiones iniciales. Rara vez se
ven ampollas intactas, debido a su pronta ruptura; el epitelio est desprendido con
grandes zonas erosionadas, cubiertos de un exudado blanquecino, que sangran
fcilmente. Esto tiene gran valor diagnstico cuando estas lesiones se extienden a
labios y piel vecina. En casos intensos, la mayor parte de la mucosa bucal est
afectada, labios, encas y lenguas estn edematosos; hay aumento de la saliva y el
esputo est teido de sangre; la masticacin es difcil o imposible, y las lesiones
pueden extenderse a la faringe y laringe, con presencia de ronquera. Tambin otras
mucosas, como la nasal, conjuntival, vulvar y anal, pueden comprometerse. Las
lesiones mucosas no tienen tendencia a la resolucin espontnea y son las ms
resistentes al tratamiento.
La edad de comienzo del pnfigo es entre los 40 y los 60 aos. Son excepcionales los
casos antes de los 15 aos. Afecta ambos sexos con una incidencia mayor en la raza
juda. Se ha demostrado la asociacin de ciertos antgenos de histocompatibilidad en
grupos de pnfigos, sobre todo en raza juda.

PNFIGO VEGETANTE
Es una variedad del pnfigo vulgar. Se reconocen 2 tipos:
tipo Neumann que tiene como lesin primaria una ampolla flccida seguida
de grandeserosiones, sobre las que aparecen lesiones hipertrficas,
vegetaciones, que exudan pus. Con frecuencia se asocian pstulas en la
periferia de las vegetaciones. Al evolucionar, presentan superficie seca,
papilomatosa e hipertrfica. Se localiza electivamente en pliegues, axilas,
ingles, zona intergltea y submamaria o espacios interdigitales y afectan con
frecuencia la mucosa. En mucosa oral rara vez hay vegetaciones pero labios
suelen ser muy marcados, con fisuras profundas. Tambin suele estar invadida
la mucosa nasal, anal y vulvar.
La evolucin es ms prolongada que pnfigo vulgar y antes de la era
corticosteroidea, la vida de los enfermos se prolongaba solo unos 5 aos.
Compromete al mismo grupo etario que el pnfigo vulgar e igualmente a ambos
sexos.
tipo Hallopeau: las lesiones primarias son pstulas que se transforman
rpidamente en elementos verrugosos, con tendencia a extenderse
perifricamente; la confluencia de lesiones puede afectar grandes extensiones.
La invasin de las mucosas suele ser similar a la variedad tipo Neumann. La
evolucin es crnica y benigna e incluso a veces autorresolutiva.

PENFIGO FOLIACEO
Las lesiones ampollosas pueden aparecer en la fase inicial de la enfermedad, pero no
es frecuente observarlas porque rpidamente se rompen, debido a que son muy
superficiales. Se aprecian superficies erosivas sobre base eritematosa, seguidas de
descamacin, exudacin y costras. Estas lesiones pueden aparecer inicialmente sin ir
precedidas de ampollas. En las zonas eritematosas, la porcin superficial de la
epidermis puede desprenderse en grandes escamas dejando superficies erosivas.
Aunque ocasionalmente el PF tiene comienzo brusco, la diseminacin de las lesiones es
habitualmente lenta; con solo una que otra lesin inicial.
Las manifestaciones primeras se localizan en cuero cabelludo, pecho o espalda,
quedando limitadas a estas zonas por semanas o meses para despus habitualmente
diseminarse a toda la superficie cutnea. Amplias zonas entonces presentan eritema,
descamacin y costras. En esta situacin el proceso es similar a una dermatitis
eritrodrmica exfoliativa, aunque es fcil distinguir del resto de las eritrodermias
porque sigue siendo positivo el signo de Nikolsky. Sin tratamiento, esta situacin
persiste por aos, con eritema, exudacin, costras y escamas, que en algunas zonas
son hiperqueratsicas, espesas y adherentes. No existen lesiones mucosas. La edad de
comienzo es variable, siendo la media a los 50 aos.
PENFIGO FOLIACEO BRASILEO
Conocido como Fogo Sevagem, es endmico de ciertas zonas de Brasil. Parecido al PF,
con clnica e histologa indistinguibles. Algunos autores piensan en la existencia de un
factor ambiental responsable de la enfermedad, aunque nada se ha podido encontrar.
Los anticuerpos tienen un componente antignico responsable idntico al del pnfigo
foliceo.

PENFIGO ERITEMATOSO, PENFIGO SEBORREICO
SINDROME DE SENEAR-USHER
Brote de lesiones con extensin limitada, con caractersticas de pnfigo, lupus
eritematoso o dermatitis seborreica; es relativamente benigno y puede permanecer
limitado durante aos. En algunos casos aparecen lesiones similares a las del pnfigo
foliceo. Se manifiesta por lesiones eritematosas descamativas, hiperqueratsicas o
costrosas, con una disposicin circinada que en ocasiones es en alas de mariposa en
dorso de nariz y reas malares. Las lesiones se localizan en cara, cuero cabelludo,
parte alta de la espalda y regin esternal. En algunos de los casos se pueden encontrar
lesiones mucosas. Generalmente el cuadro se mantiene limitado por aos, pero en
ocasiones se extiende a toda la superficie cutnea.
Muchos autores lo consideran PF. En cuanto a su relacin con el lupus, muchas veces
coinciden ambas enfermedades en un mismo enfermo, con la presencia de los
anticuerpos correspondientes.

HISTOLOGIA DEL PENFIGO
La presencia de acantolisis, la separacin de las clulas epidrmicas, como
consecuencia de la prdida de cohesin entre ellas, es la condicin indispensable para
el diagnstico histolgico del pnfigo.

INMUNOLOGIA DEL PENFIGO
Es caracterstica la presencia de Ac Ig G circulantes contra la sustancia intercelular
donde se depositan.
La demostracin del depsito intercelular e Ig G por inmnofluorescencia directa es
necesaria para confirmar el diagnstico de la enfermedad en cualquiera de sus
variedades. La toma de biopsia es en el borde de las lesiones.

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO DEL PENFIGO
Antes de la era esferoidal el pnfigo era mortal en alrededor de un 73% de los casos,
versus un 40% post era corticosteroidea. Cuando comenzaron a usarse tratamientos
adyuvantes (inmnosupresores) a los esteroides, sta ha disminuido a un 5%, por
supuesto relacionada al diagnstico oportuno.
Junto al tratamiento propiamente tal, debe el enfermo ser tratado de cuadros
infecciosos agregados, medidas de soporte nutricional, efectos adversos de la terapia
utilizada y curaciones adecuadas en un servicio especializado con personal entrenado.


PRURIGO

El nombre de prrigo se atribuye a varias erupciones cutneas pruriginosas (prurigo=costra
pruriginosa). Las lesiones primarias son ppulas urticariformes o ppulondulos que llegan
a escoriarse con el rascado.
El prrigo agudo tiene una relacin clnica e histolgica con la urticaria y muestra una
reaccin inflamatoria exudativa, mientras que en el prrigo subagudo se observa una
reaccin inflamatoria variable pero prominente. En el grupo crnico este infiltrado es ms
pronunciado y en consecuencia pocas veces se observan seroppulas o ppulas
urticariformes como lesiones primarias.
Las caractersticas clnicas e histolgicas del prrigo crnico son el infiltrado celular
drmico con proliferacin epidrmica.
Finalmente en el prrigo nodular no se presentan seroppulas en forma primaria sino
ndulos.
Nos referiremos en esta clase solamente al prrigo agudo de la infancia.
PRURIGO AGUDO DE LA INFANCIA
Reaccin recurrente generalmente debida a insectos, que ocurre en forma especial en los
nios en verano y otoo. Los jvenes y adultos raramente lo presentan.
La enfermedad est relacionada con la urticaria. Se sospechan como factores causales:
Alergias alimentarias
Medicamentos
Reacciones a insectos.
Denticin en los nios pequeos.
El estrs puede ser importante.
La frecuencia del prrigo es muy alta en sitios rurales y su predominio estacional se
correlaciona con los hbitos de picadura de los insectos.
Los test intracutaneos con Ag. de insectos son significativamente mas positivos que en
controles. Generalmente remite espontneamente durante la admisin del nio en el
hospital. Puede considerarse como reaccin alrgica inmediata frente a Ag de mordeduras
o picaduras
Clinica
Se presenta en nios sanos entre los 2 y 8 aos, en forma aguda con la aparicin de
seroppulas pruriginosas en extremidades y tronco, con una areola sobreelevada
eritematosa, que pueden hallarse dispersas o agrupadas.
En el centro aparece un edema urticariforme firme en el que mediante diascopa se aprecia
una coloracin amarillenta. Estas seroppulas pueden desarrollar una pequea vescula
central. Algunas veces aparecen ampollas, pero generalmente son solo seroppulas que
pierden su halo eritematoso en pocas horas y se transforman mediante el rascado en
ppulas escoriadas con costra. Cuando curan pueden dejar hipo o hiperpigmentacin.
Durante el episodio se presentan conjuntamente lesiones nuevas y lesiones en evolucin
dando aspecto variceliforme. Los lugares de predileccin son zonas cubiertas de tronco y
extremidades. Puede producirse impetiginizacin secundaria. La mucosa oral no se afecta.
Existe prurito severo. No hay sntomas sistmicos acompaantes
Puede presentarse como brote nico pero con frecuencia es recurrente y crnico. Los nios
suelen agotarse por el intenso prurito
Diagnstico diferencial:
Varicela
Escabiosis
Tratamiento
Antihistamnicos orales
Medidas higinicas del nio y su entorno
El uso adecuado de los pesticidas o la admisin en un centro mdico produce la involucin
de muchos casos. Si no se dan estas medidas la enfermedad suele prolongarse.
Si existe sobreinfeccin toma de muestra para cultivo y antibiograma para indicar
antibioticoterapia correspondiente

PSORIASIS

La Psoriasis es una enfermedad crnica de la piel, que afecta aproximadamente al 2% de la poblacin,
en forma similar en ambos sexos. Se inicia habitualmente alrededor de los 27 aos, aunque puede ser a
cualquier edad, incluso en recin nacidos. Las zonas mas afectadas son: cuero cabelludo, codos y
rodillas, seguidas de uas de manos y pies y el tronco incluyendo pliegue interglteo.
Presenta herencia multifactorial: 36% de los pacientes presentan el antecedente familiar. Se
considera que hay una gran susceptibilidad con antgenos de histocompatibilidad leucocitaria (Sistema
HLA: B 13; B 17; B 27; B 37). Requiere para su expresin clnica de factores ambientales y sistmicos.

Factores Agravantes o desencadenantes:
Traumatismo: mecnico, quemadura: fenmeno de Koebner: 2 a 6 sem
Ambiente fro
Infecciones estreptoccicas: hasta en 44% de pacientes: guttata y vulgar.
Estrs psicgeno: 30 a 40% de casos.
Alcohol y tabaco.
Drogas: litio, beta bloqueadores, AINES, antipaldicos, interfern, inhibidores de ECA y suspensin
brusca de corticoides sistmicos
VIH (+) : psoriasis ms severas
Factores endocrinos: hipocalcemia, embarazo.
Factores Beneficiosos o Mejoradores:
RUV (generalmente)
Embarazo
Hallazgos a nivel de placa de Psoriasis:
Aceleracin en el ndice de recambio celular epidrmico, con aumento de las mitosis.
Tiempo de renovacin epidrmica (lapso que tarda un queratinocito en migrar desde el estrato basal
hasta la superficie cutnea) acortado. Normal: 14 a 27 das. Psoriasis: 3 a 7 das.
Aumento del metabolismo en la placa de Psoriasis.
Los hallazgos histolgicos tpicos son: acantosis, crestas interpapilares alargadas y anchas,
hipergranulosis e hiper y paraqueratosis, vasos dilatados e infiltrado perivascular de linfocitos con
neutrfilos sueltos o agregados en epidermis.
La fisiopatologa subyacente implica proliferacin y diferenciacin epidrmicas, angiognesis y
compromiso del sistema inmune celular.
Proceso de proliferacin celular e inflamacin excesiva pero controlada, que ocurre dentro de 0.2 mm de
la superficie cutnea.
PATOGENIA
Proceso de proliferacin celular e inflamacin excesiva pero controlada, que ocurre dentro de 0.2 mm de
la superficie cutnea
CLASIFICACION CLINICA
Psoriasis Vulgar o en Placas
Psoriasis en Gotas o Guttata
Psoriasis Inversa
Psoriasis Eritrodrmica
Psoriasis Pustulosa ( von Zumbusch)
Psoriasis Artroptica
FORMAS DE EVOLUCION CLINICA
Estables:
Psoriasis Vulgar
Psoriasis Artroptica
Psoriasis Inversa
Inestables:
Psoriasis Eritrodrmica
Psoriasis Pustulosa
Eruptiva:
Psoriasis en Gotas o Guttata



HALLAZGOS CLINICOS
Caractersticas esenciales de la placa psoritica:
Delimitadas y de bordes ntidos
Superficie formada por escamas plateadas no cohesivas
Bajo las escamas la piel muestra aspecto brillante y homogneo.
Pueden coexistir diferentes variedades clnicas en un mismo momento y en una misma persona,
pero todas las lesiones comparten las mismas caractersticas esenciales:
eritema (capilares dilatados y alargados prximos a la superficie cutnea)
engrosamiento (acantosis epidmica e infiltrados celulares)
descamacin (queratinizacin anmala).
La placa psoritica va desde puntiforme de hasta ms de 10 cm, con borde circinado, oval o
policclico
Su configuracin puede revelar fenmeno de Koebner o repuesta isomrfica. Puede existir signo
de Woronoff. En algunas ocasiones existe prurito en grado variable y las placas inflamadas
pueden incluso doler.
La presencia de ppulas puntiformes perilesionales o borde activo con eritema mas intenso
indican una fase inestable. Una Involucin a partir del centro de la placa da lugar a lesiones
anulares
La resolucin puede cursar con hiper o hipopigmentacin

PSORIASIS VULGAR O EN PLACAS
Es la forma clnica ms frecuente: Su lesin caracterstica, est constituda por placa de eritema con
escamas blanquecinas nacaradas hipopigmentada de bordes netos y superficie irregular la que al sanar
deja una zona. Se ubican preferentemente en zonas vecinas a eminencias seas (codos, rodillas, cara
anterior de pierna y regin lumbosacra) de distribucin simtrica y en cuero cabelludo. Generalmente
respetan la cara. Se observa compromiso genital hasta en 30% de casos. Las placas pueden persistir
meses o aos en las mismas localizaciones.
Evolucin crnica, con posibles remisiones hasta por 5 aos o ms en alrededor de 5% de pacientes
Diagnstico
Se efecta por las caractersticas de la lesin y su ubicacin. Adems se puede recurrir al Raspado
Metdico de Brocq, mtodo de diagnstico clnico consiste en:
1. raspar la lesin sospechosa, suavemente con una cucharilla o un objeto romo. Se logra eliminar
abundante cantidad de escamas blanco nacaradas (Signo de la buja o cerote) la que se debe a la
hiperqueratosis paraqueratosica.
2. al seguir raspando se elimina la unin dermoepidrmica y se obtiene la visualizacin de eliminar una
ltima capa (signo de la ltima pelcula)
3. Luego se puede ver un punteado hemorrgico debido a la decapitacin de las papilas drmicas y
ruptura de los vasos capilares (signo del roco sanguinolento de Auspitz)
No se logra obtener un raspado metdico de Brocq positivo en lesiones tratadas, en las psoriasis
pustulosa e inversa, ni en las lesiones de las uas.
El fenmeno de Koebner o respuesta isomrfica: es la aparicin de lesiones de psoriasis en sitios de
trauma (rascado, ciruga, quemadura solar, etc.)

PSORIASIS EN GOTAS O GUTTATA
Esta variedad se presenta preferentemente en nios y adolescentes, post o agravada por infeccin
estreptoccica de la va area superior, por focos dentarios y como respuesta isomrfica a quemadura
solar o RAM macular.
Las lesiones son pequeas ppulas eritematosas, de 0.5 a 1.5 cm, pruriginosas, que al rasparlas
permiten observar una descamacin blanquecina que se desprende. La distribucin es en tronco y
extremidades. Al sanar dejan como secuela una mcula despigmentada. Posible cronicidad en adultos.
El diagnstico se hace por el aspecto y distribucin de las lesiones, el antecedente de un foco infeccioso
dentario o una infeccin de va respiratoria superior.


PSORIASIS INVERSA
Se producen lesiones eritematosas que afectan los pliegues. Suelen no tener escamas. La lesin se
inicia en el fondo de un pliegue con extensin centrfuga. Deben diferenciarse de otras patologas que
producen intrtrigo (maceracin en obesos, candidiasis, infecciones bacterianas, dermatitis de contacto)
Habitualmente afectan pliegues integlteos, inguinal, submamario y axilar. Suelen ser simtricas.
Pueden afectarse pequeos pliegues (ombligo, retroauricular) el conducto auditivo externo y el surco
nasogeniano.
Las lesiones no presentan prurito. Su diagnstico se hace por ubicacin y caractersticas de las
lesiones.

PSORIASIS ARTROPATICA
Inflamacin autoinmune mediada por LT CD8 que afecta ligamentos, tendones fascias y articulaciones
vertebrales y perifricas en personas 5 - 30% de pacientes con psoriasis y en 0,1% de la poblacin
general.
Puede o no presentarse con lesiones dermatolgicas. En 10-15% aparece antes de compromiso
cutneo. No debe existir evidencia de Lupus Eritematoso o de Artritis Reumatoidea (Factor
Reumatoideo negativo). La Psoriasis dermatolgica puede precederla en 20 a 30 aos. En algunas
ocasiones se presentan simultneamente.
Sera ms frecuente en mujeres (2 :1).
Su aparicin es de preferencia entre los 30 a 50 aos. Existe una tendencia familiar en su presentacin.
Habra una relacin con HLA B 27, especialmente si hay espondilitis Psoritica.
Las lesiones dermatolgicas pueden corresponder a cualquier forma clnica. El compromiso ungueal es
de regla cuando existe un trastorno articular.
Patrones Clnicos:
Compromiso simtrico o asimtrico de las articulaciones perifricas: interfalngicas distales,
articulaciones pequeas de manos y pies, articulaciones grandes especialmente de piernas,
combinaciones de las anteriores.
Enfermedad axial: articulaciones vertebrales y sacroilacas con o sin compromiso de articulaciones
perifricas
Caractersticas asociadas: tenosinovitis, entesitis, onicodistrofia. Formacin de hueso nuevo
(aplanamiento vertebral, entesis), fibrosis y anquilosis articular, osteolisis y artritis mutilante

PSORIASIS ERITRODERMICA
Es un cuadro grave que puede producir la muerte. Debe ser tratado por especialista.
Puede aparecer como primera manifestacin de la enfermedad o a partir de una Psoriasis crnica (lo
ms frecuente), por tratamiento local inadecuado irritante o mantenido por largo perodo, post
corticoterapia general intempestiva, infecciones bacterianas o virales intercurrentes o por reaccin
alrgica a droga.
Casi toda la piel se encuentra eritematosa, infiltrada y con descamacin de tipo folicea intensa que se
renueva constantemente. Las fisuraciones dolorosas y el ectropin son lo habitual en esta afeccin.
Las uas se presentan muy alteradas con engrosamiento y onicolisis. Los cabellos se caen.
Los pacientes presentan fro por la vasodilatacin cutnea. A veces hay trastorno del estado general,
con fiebre, anorexia, adelgazamiento y edema en zonas de declive.
La alteracin de la barrera epidrmica conlleva una excesiva prdida de protenas y agua, lo que puede
causar Insuficiencia renal aguda y sepsis. La exfoliacin intensa produce prdida de protenas y fierro en
las escamas.Los pacientes fallecen por caquexia, terapias, falla renal o cardaca y sepsis.
Si sanan reaparece una psoriasis moderada.
Diagnstico: antecedente de placas previas en localizaciones clsicas, cambios caractersticas en uas y
ausencia de compromiso facial.

PSORIASIS PUSTULOSA
Se produce una erupcin de pstulas estriles (amicrobianas) agrupadas sobre una zona de eritema. Se
presenta habitualmente en el curso de una psoriasis existente, tambin puede ser forma de inicio.
Existen dos formas:
l
Localizada (Palmoplantar): Pstulas estriles palmoplantares junto a ppulas pardoamarillentas y
placas eritematoescamosas. La minora tiene psoriasis crnica en placas en otro sitio (2-19%)
De curso crnico. Infeccin, estrs y tabaco son agravantes
Posible asociacin a lesiones seas inflamatorias estriles: sindrome SAPHO
Generalizada (von Zumbusch): Variante aguda de psoriasis con oleadas de perodos cortos de
fiebre y pstulas 2 a 3 mm en tronco y extremidades incluyendo lecho ungueal, palmas y plantas.
Se presentan signos sistmicos de enfermedad: prdida de peso, debilidad muscular, leucocitosis,
hipocalcemia y aumento de VHS. Comienza con placas aisladas nacidas en fondo eritematoso que
posteriormente confluyen. Hay prdida de uas y atrofia de pulpejos.
Tambin puede presentarse con formacin de pstulas sobre un eritema anular. Tienen tendencia a
diseminarse y formar anillos
Reflejan acantosis leve y acumulacin de neutrfilos con formacin de microabscesos
Posible eritrodermia, ICC, enfermedades intercurrentes y muerte

LOCALIZACIONES ESPECIALES:

PSORIASIS DE MUCOSAS
Eritema anular migratorio con descamacin blanca hidratada
Localizacin mas frecuente es la lengua
PSORIASIS UNGUEAL
Afecta al 1 - 78% de pacientes con psoriasis, afectando ms frecuentemente uas de manos con
posible dolor asociado
Relacin compromiso de matriz y lecho ungueal y su expresin clnica:
Hiperqueratosis distal de matriz: pitting
Compromiso regin media de matriz: leuconiquia y falta de transparencia
Compromiso de toda la matriz: onicolisis, ua blanquecina y quebradiza
Compromiso de lecho: signo de mancha de aceite
Aumento de la fragilidad capilar: hemorragias estriadas
Paraqueratosis de lecho ungueal distal: hiperqueratosis y onicolisis distal
PSORIASIS DE CUERO CABELLUDO
Una de las localizaciones ms frecuentes de psoriasis
De preferencia: retroauricular y occipucio
Escamas pueden adherirse a cierta distancia de cabellos: pitiriasis amiantcea
Ocasional efluvio telgeno en rea afectada

TRASTORNOS RELACIONADOS A PSORIASIS
NEVIL: en ocasiones la psoriasis vulgar puede superponerse y confundirse con un NEVIL
Enfermedad de Reiter: uretritis, artritis, hallazgos oculares, lceras orales y lesiones cutneas
psoriasiformes en 5% de casos con predileccin de plantas, S extensoras de piernas, pene, S dorsal
de manos, dedos, uas y cuero cabelludo.
Dermatitis seborreica
Enfermedades internas:
o Enfermedades cardiovasculares
o Alteraciones hepticas: infiltracin grasa, inflamacin periportal y necrosis focal
o En enfermedad de Crohn: 1.6 veces ms psoriasis
o En colitis ulcerosa: 3.8 veces ms psoriasis

TRATAMIENTO
Antralina en petrolato o pasta de zinc con cido saliclico: antiinflamatoria, antiproliferativa
sobre queratinocitos humanos, inhibicin de las funciones de neutrfilos y monocitos
Vitamina D y anlogos: calcipotriol, calcitriol y tacalcitol: inhiben la proliferacin de queratinocitos e
inducen su diferenciacin terminal. Inhibicin de la produccin de IL 6 de clulas endoteliales de la
microvasculatura estimulada por las citoquinas, reduce la funcin de presentacin de Ag de clulas
de Langerhans. Inhibicin de diferenciacin de clulas dendrticas.
Pueden asociarse a LUV
Cuidar homeostasia de calcio y fosfatos
Alquitrn
Tazaroteno: reduce el espesor de escamas y placas.
Glucocorticoides tpicos
Emolientes suaves entre uno y otro perodo de tratamiento. Con o sin urea.
Fotoquimioterapia (PUVA): con 8 MOP o trimetoxipsoraleno y LUVA: fotoinhibicin irreversible de
sntesis de DNA y mitosis.
Importantes efectos colaterales a corto y largo plazo.
Balneoterapia con PUVA: antiproliferativa de queratinocitos y suprime activacin de LT lesionales
Balneofototerapia con agua salada y LUVB: elucin de mediadoresdicos biologicamente activos y
enzimas como elastasa leucocitaria humana de piel inflamada.
Terapia con LUVB de banda angosta selectiva: deplecin de clulas de Langerhans, disminucin de
adhesin de leucocitos a microvasculatura y deplecin de LT intraepidrmicos e induccin de
produccin de IL 10 en macrfagos, que acta como mediador antiinflamatorio. Como monoterapia
o junto a derivados de Vit D.
Metotrexato
Glucocorticoides sistmicos: en casos muy especiales
Ciclosporina
Retinoides
Esteres del cido fumrico
Terapia combinada
Anticuerpos monoclonales
Citoquinas recombinantes












REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS (RAM)

Las RAM cutneas pueden simular cualquier dermatosis inflamatoria,
describindose alrededor de 28 patrones morfolgicos de presentacin,
por lo cual deben considerarse en el diagnstico diferencial de toda
erupcin cutnea simtrica, de inicio repentino, en paciente que se
encuentre tomando medicamento.
Las RAM tambin pueden causar prurito o disestesias sin rash.
La oportuna suspensin de la droga identificada como posible agente
causal, limitar enormemente los efectos txicos asociados a ellas sin
embargo, a menudo la decisin de suspensin representa un dilema ya
que tal droga podra ser vital para el paciente.


PATRONES MORFOLOGICOS DE RAM





En general las RAM son inflamatorias, presentando enrojecimiento u otro
cambio de color. Usualmente son aisladas y simtricas. Se localizan
generalmente en reas especficas como extremidades inferiores, palmas,
plantas, labios o genitales, pero en general pueden comprometer todo el
organismo.


en cada hospitalizacin se indican por lo menos 10 medicamentos
el paciente ambulatorio recibe por lo menos 2 drogas
1 de 20 tratamientos produce una RAM
en 10% existe un riesgo vital
son mas frecuentes (50%) en sexo femenino
acantosis
nigricans
erupciones
bulosas
lupus eritematoso psoriasis
erupciones
acneiformes
EEM/SSJ onicolisis prpura
PEAG exantemas pnfigo vulgar fenmeno
de Raynaud
alopeca eritrodermia fotosensibilidad NET
angioedema erupcin fija pigmentacin urticaria
estomatitis
aftosa
hiperplasia
gingival
pitiriasis rosada like vasculitis
lengua negra
vellosa
erupcin
liquenoide
prurito xerostoma
10-20% de los tratamientos intrahospitalarios produce una RAM, de las
cuales 20% son cutneas

Actualmente no existe una clasificacin satisfactoria de las RAM ya que an no
estn aclarados totalmente los mecanismos relacionados.
Las reacciones adversas a frmacos pueden producirse como consecuencia de
mecanismos inmunitarios o no inmunitarios. La mayora de las RAM no son
causadas por mecanismos inmunolgicos clsicos (incluyendo las que ocurren a
nivel de piel, pelo, uas y mucosas) Las reacciones inmunitarias necesitan de la
activacin de las vas inmunitarias del husped y se denominan alergias
medicamentosas.
Las reacciones que se producen por mecanismos no inmunitarios no requieren
respuesta inmune del husped y pueden deberse liberacin directa de
mediadores del mastocito (AAS, AINES, material radiogrfico, citoquinas,
opiceos, cimetidina, quinina, hidralazina, atropina, vancomicina,
tubocuranina), sobredosis, toxicidad acumulada, efectos colaterales, efectos
ecolgicos, interacciones entre frmacos, alteraciones metablicas,
exacerbacin de procesos cutneos preexistentes o deficiencias proteicas o
enzimticas.
Las reacciones inmunolgicas obedecen a los mecanismos de hipersensibilidad
de Gell y Coombs:

Tipo I: Hipersensibilidad Inmediata
(urticaria, angioedema, anafilaxia)

Tipo II: Citotxica
(hemolisis, prpura)

Tipo III: Immunocomplejos
(vasculitis, enfermedad del suero, urticaria, angioedema)

Tipo IV: Hipersensibilidad Retardada
(dermatitis de contacto, reacciones exantemticas, reacciones fotoalrgicas)

Clasificaremos la RAM segn las pautas de Knowles y cols. quienes las dividen
en exantemticas, urticariales, ampollares y pustulares y, al final
mencionaremos brevemente algunas caractersticas de RAM no incluidas entre
las anteriores, pero, que por su importancia y frecuencia deben conocerse.

1. ERUPCIONES EXANTEMTICAS
SIMPLES
COMPLEJAS

2. ERUPCIONES URTICARIANAS

3. ERUPCIONES AMPOLLARES

4. ERUPCIONES PUSTULARES

1. ERUPCIONES EXANTEMATICAS
Pueden ser simples o complejas.

A. SIMPLES:
Su signologa clnica consiste solo en rash, que aparece aproximadamente
dentro de la semana de exposicin al medicamento. Son conocidas tambin
como maculopapulares, escarlatiniformes, o morbiliformes. Son las RAM mas
frecuentes. El exantema se inicia en el tronco y luego se extiende a
extremidades. Ocasionalmente puede acompaarse de eosinofilia. Se conocen
muchas drogas potencialmente causales: penicilina, ampicilina, sulfas,
barbitricos, antiepilpticos, bloqueadores del canal del calcio como diltiazem. El
tratamiento es sintomtico y por supuesto, la suspensin de la droga
sospechosa. Debe descartarse exantema viral.

B. COMPLEJAS:
Reciben el nombre de Sndrome de Hipersensibilidad a droga (SHD). Consiste en
una erupcin exantemtica que se presenta a los 14-21 das post exposicin
hasta 6 semanas despus, con una trada de fiebre, erupcin cutnea y
compromiso de rgano interno. Esta reaccin conlleva un riesgo vital y se
describe con anticonvulsivantes aromticos, sulfonas, lamotrigine, minociclina,
alopurinol y otros.
Los sntomas de presentacin en la mayora de los pacientes son fiebre y
malestar general los cuales pueden acompaarse de faringitis y linfadenopata
cervical. Erupcin cutnea en el 85% de los casos, desde un simple exantema
hasta sndrome de Steven Jonson o tambin Necrolisis Epidrmica Txica. El
compromiso de otros rganos abarca hepatitis especialmente, aunque tambin
otros rganos como rin, SNC y pulmn. Se puede desarrollar hipotiroidismo
como parte de una tiroiditis autoinmune en un pequeo grupo de pacientes
dentro de los dos meses de iniciado el cuadro.
Anticonvulsivantes aromticos como fenitona, carbamazepina y fenobarbital
son metabolizados por citocromo P 450 a metabolitos qumicamente reactivos
que se cree son detoxificados por epoxihidroxilasas; sin embargo si la
detoxificacin es defectuosa, el metabolito txico puede actuar como un
hapteno iniciando una respuesta inmune con necrosis celular directamente o
apoptosis.
Reaccin cruzada entre estos anticonvulsivantes ocurre en aproximadamente
75% de los pacientes. Lamotrigine no tendra reaccin cruzada con ninguno de
los anticonvulsivantes aromticos. Se ha demostrado ocurrencia familiar de
hipersensibilidad a los anticonvulsivantes.
En relacin a minociclina, un SHD puede ocurrir 2-4 semanas post inicio de
terapia. Ni tetraciclina ni doxiciclina han sido relacionados a SHD ni reacciones
cruzadas con minociclina, sin embargo, es conveniente actuar con precaucin
frente a este ltimo hecho.
Abacavir, un nuclesido inhibidor de la transcriptasa reversa, causa una
reaccin SHD-like en aproximadamente 3% de los casos.
Una vez identificado el SHD en un paciente con antecedente de ingestin
medicamentosa, fiebre, malestar, rash, debe suspenderse inmediatamente
la droga e iniciar una serie de exmenes tendientes a descartar compromiso
interno: transaminasas hepticas, hemograma completo, orina, creatinina y
examen peridico de rganos que sugieran afectacin. Hacer test de funcin
tirodea y repetirlos 2-3 meses despus. Una biopsia de piel podra ser til
frente a lesin ampollar o pustular.
No hay test diagnstico que confirme estas RAM, aunque se han investigado
defectos en la detoxificacin de determinados medicamentos.
Aunque el rol del corticoide es controversial, la mayora de los dermatlogos
comenzaran a usarlos si sntomas son severos. Esteroides tpicos y
antihistamnicos tambin son tiles para aliviar la sintomatologa.
Debido a riesgo de SHD en familiares de primer grado, es importante
manifestrselo ya que ste es ms alto.
Un caso especial lo representa la Azatioprina, en que en paciente susceptible,
en la primera exposicin a la droga, produce signologa gastrointestinal,
mientras que en la segunda, crisis de hipotensin repentina.



2. ERUPCIONES URTICARIANAS

A. SIMPLES:
Pueden presentarse como Urticaria o bien como Angioedema o ambos. En el
caso de erupcin urticariana, sta se presenta como ronchas o habones
eritematosos, pruriginosos, de tamao variable, transitorios. Cuando la reaccin
va mas all de dermis superficial, es decir compromete dermis profundo y
subcutneo, la reaccin se denomina angioedema. En general los habones
individuales persisten por menos de 24 horas, aunque lesiones nuevas pueden
desarrollarse. Urticaria y angioedema resultan frecuentemente de mecanismos
de hipersensibilidad tipo I aunque tambin puede haber activacin no
inmunolgica de mediadores de la inflamacin por drogas como AAS y AINES.
Inhibidores de la ECA frecuentemente causan angioedema en un plazo de horas
a 1 semana y varios meses, tal vez por acumulacin de bradiquinina o
activacin del complemento. Losartan, un antagonista de angiotensina II no
influencia la degradacin de bradiquinina, sin embargo hay reportes de
produccin de angioedema en un plazo de menos de 24 horas a ms de 1 ao.
Otras causas como alimentos, colorantes o preservantes de alimentos, ltex,
agentes colinrgicos o idiopticos deben considerarse en el diagnstico de
urticaria.
La urticaria puede progresar hacia angioedema severo o anafilaxia. La
anafilaxia es la reaccin alrgica ms severa. En un plazo de 5 a 30 minutos
ya se presenta prurito de palmas y plantas, rea genital, hormigueo de paladar
blando, nuseas, vmitos y dificultad respiratoria. Mas adelante se presenta
hipotensin, prurito generalizado, broncoespasmo, angioedema y arritmia. Debe
efectuarse terapia con epinefrina y corticoides sistmicos y antihistamnicos.

B. COMPLEJAS: comprenden Reacciones Semejantes a Enfermedad del Suero
(SSLR) el que se caracteriza por rash usualmente urticarial, fiebre y
artralgia que se presenta entre una y tres semanas post iniciacin de la droga.
Otros signos como linfadenopata y eosinofilia tambien pueden tambin
presentarse.
A diferencia de la verdadera Enfermedad del Suero (por inyeccin de suero
equino con toxoide diftrico), en SSLR no hay lesiones renales, formacin de
inmunocomplejos, hipocomplementemia ni vasculitis.
Medicamentos implicados en estas SSLR son: cefalosporinas, en especial
cefaclor, penicilina, sulfonas y minociclinas.
El tratamiento se hace con antihistamnicos y corticoides tpicos, requirindose
a veces corticoides orales en pacientes con signologa ms severa. Por supuesto
la suspensin de la droga sospechosa es fundamental.

3. ERUPCIONES AMPOLLARES:
A. Las erupciones ampollares o bulosas inducidas por drogas como
PENFIGOIDE AMPOLLAR, PENFIGO FOLIACEO, PENFIGO VULGAR,
DERMATOSIS IG A LINEAL, DERMATITIS HERPETIFORME y HERPES
GESTATIONIS, pueden presentarse tanto o ms severas que aquellas del
mismo nombre pero de etiologa autoinmune no medicamentosa
Se han descrito diferentes asociaciones etiolgicas:
Penicilamina asociada con Pnfigo Foliceo
Penicilina asociada con Pnfigo Vulgar
Furosemida asociada a Penfigoide Ampollar con los clsicos anticuerpos
fluorescentes anti membrana basal tipo Ig G y C3
Otras drogas inductoras de Penfigoide Ampollar son las sulfonas, penicilina y
5 Fluoruracilo.



ASOCIACIONES DE MEDICAMENTOS A ENFERMEDADES BULOSAS

PENFIGO VULGAR
PENFIGO VEGETANTE
no thiol: aminofenazona, aminopirina, cefalosporinas,
herona, hidantona, levodopa, lisina, penicilina
acetilsalicilatos, oxifenbutazona, piroxicam, progesterona,
propanolol, rifampicina
PENFIGO FOLIACEO

PENFIGO
ERITEMATOSO
thiol: captopril, d-penicilamina, piritinol, tiomalato
de sodio dorado, tiopronina
mercaptopropionilglicina, thiamazole
PENFIGOIDE BULOSO
d-penicilamina, furosemida, neurolpticos,
penicilina, fenacetina, PUVA,
salicilazosulfapiridina, sulfazalazina
DERMATOSIS IG A
LINEAL
captopril, diclofenaco, glibenclamida,
litio, vancomicina



B. El otro grupo de Erupciones Ampollares pueden representar variantes
del mismo proceso en el espectro del ERITEMA EXUDATIVO
MULTIFORME, SINDROME DE STEVEN JOHNSON y NECROLISIS
EPIDERMICA TOXICA. Clnicamente cada una de estas reacciones se
caracteriza por la presencia de la trada de erosiones en las
membranas mucosas, lesiones target y necrosis epidrmica con
despegamiento en el caso de la NET.
Un gran nmero de EEM y SSJ no son droga-inducidos y pueden
desarrollarse como resultado de una variedad de factores predisponentes
incluyendo infecciones, neoplasias y enfermedades autoinmunes.
Las drogas citadas ms frecuentemente como causas de EEM, SSJ o NET
son los anticonvulsivantes, antibiticos, sulfonamidas, alopurinol y AINES,
usualmente dentro de los 2 primeros meses de la iniciacin de la droga.
Lamotrigine tambin puede producir estos cuadros (1/1000 adultos, y mas
an en nios). El riesgo aumentara en presencia de cido valproico.
La patogenia de estas erupciones se supone similar a SHD, es decir una
alteracin en los mecanismos de detoxificacin, en que el metabolito
txico puede unirse en forma covalente a protenas lo que puede gatillar
una respuesta inmune que conducira a una RAM.
La conducta frente a EEM, SSJ o NET, incluye la suspensin de la droga
sospechosa, descartar compromiso de rgano interno, manejo de piel,
semimucosas y mucosas, efectuando curaciones con suero fisiolgico con
particular atencin a posibles sinequias oculares, o genitales, hidratacin,
soporte nutricional, atencin a posible sobreinfeccin. El uso de corticoides
es controversial. Uso de Inmunoglobulina es favorable y de excelente
respuesta en NET.

4. ERUPCIONES PUSTULARES

A. ACNEIFORMES:
Cursan 1-3 semanas de iniciado el medicamento, sin fiebre con erupcin
en cara, parte superior del tronco y extremidades superiores, de tipo
papular folicular, monomrfica y pustular. Las drogas implicadas en
estas erupciones acneiformes son: ACTH, andrgenos, bromuros,
corticoides, yoduros, litio, haloperidol, fenitona, trimetadiona, HIN,
vitaminas del complejo B, halotano, uso de pomadas oclusivas.


B PUSTULOSIS EXANTEMATICA AGUDA GENERALIZADA:
Erupcin caracterizada por inicio agudo, con temperatura de sobre 38C y
una erupcin cutnea de pstulas estriles no foliculares en base
eritematoedematosa. Puede acompaarse de leucocitosis. Dos semanas
ms tarde ocurre descamacin generalizada.
El diagnstico diferencial: psoriasis pustulosa, SHD con pustulacin o
erupciones pustulosas de la infancia.
PEAG se asocia mas comnmente a betalactamasas y macrlidos
aunque se ha descrito con muchas otras drogas como bloqueadores del
canal de calcio y analgsicos.
La PEAG puede presentarse tambin en infecciones por enterovirus y
exposicin a mercurio. La descontinuacin de la droga suele ser el nico
tratamiento necesario.


OTRAS REACCIONES ADVERSAS A DROGAS

1. ERUPCION FIJA A DROGA: Es un cuadro cutneo de origen
medicamentoso en el 85 a 100% de los casos. La causa no es clara
pero a veces es alrgica. Muchas drogas pueden causarla.
Las lesiones pueden ser localizadas o generalizadas, maculares
eritematosas, que pasan a placas rojo violceo de morfologa circular u
ovalada, pudiendo ser nicas o mltiples. Si la reaccin es muy intensa,
puede aparecer vesiculacin subepidrmica con formacin de ampolla
central que puede crecer hasta casi cubrir toda la lesin. Asimismo un
componente equimtico importante puede acompaar a la lesin,
denotando este hallazgo una mayor severidad y/o un sustrato de piel
atrfica o senil.
La erupcin y el desarrollo de las lesiones suelen cursar con prurito
ardoroso o dolor moderado (quemazn), generalmente proporcional a la
intensidad de los cambios inflamatorios, y de mayor severidad en los
casos recidivantes. No suele aparecer sintomatologa sistmica, salvo la
ya presente que motiv la administracin del frmaco desencadenante.
Las localizaciones preferentes son: rea genital especialmente el pene,
destacando la afeccin glande, seguida de surco balanoprepucial y
prepucio; la cavidad oral implicando principalmente la mucosa del frenillo
lingual y cara ventral y dorsal de lengua; labios incluyendo unin
mucocutnea.. Otros: dorso de dedos de manos y pies; cara anterior de
muslos, tronco y regin sacra. Sin embargo las lesiones pueden aparecer
en cualquier rea de la piel, incluyendo las palmas y las plantas, otras
mucosas y el epitelio de transicin de las uniones mucocutneas.
Caractersticamente, en aquellos pacientes que ingieren nuevamente el
frmaco desencadenante las lesiones reaparecen en la misma localizacin,
pudiendo incluso aumentar en nmero e intensidad de lesiones con
administraciones sucesivas.
Puede haber una hiperpigmentacin postinflamatoria de color gris pizarra
que permite efectuar el diagnstico retrospectivo. Reaparecen al volver
a ingerir la droga, caractersticamente en el mismo sitio y cada vez
ms intensas, y con mayor hiperpigmentacin residual, variable en cuanto
a su persistencia; si paciente no vuelve a ingerir la droga esta
hiperpigmentacin residual puede llegar a desaparecer.
La lesin aparece a los 7 das despus de la exposicin al medicamento,
las exposiciones siguientes pueden tener perodos de latencia de varios
minutos a 72 horas. La mayora de estas erupciones se resuelven
espontneamente al suspender la droga.
Ejemplos de drogas causales: fenolftalena, antibiticos tipo tetraciclinas,
penicilina, estreptomicina, salicilatos, sulfonamidas, fenacetina,
betalactmicos, arsenicales, halgenos, antipirina (Piramidn),
barbitricos, sulfamidas, naproxen, paracetamol, trimetroprin, nifedipino,
sulindaco, entre muchos otros.
Para explicar el pequeo porcentaje en el que no aparece el antecedente
farmacolgico, se han incriminado como responsables del exantema a la
ingesta de ciertas leguminosas (lentejas), frutas (ciruelas), o sustancias
aditivas y preservantes (sacarina, quinina), determinados colorantes de
las cpsulas de medicamentos, e incluso la exposicin a radiacin
ultravioleta. Se han descrito casos de erupcin fija por inhalacin de
pirolisado de herona, vapores de metacualona y pirazolonas. En
determinadas ocasiones, se ha asociado la erupcin fija a la
granulomatosis alrgica o sndromes de Churg - Strauss.

2. LUPUS ERITEMATOSO INDUCIDO POR DROGAS (LID): Es importante
saber que LID se desarrolla en una minora de pacientes, con ANA (+) y
en relacin a ingestin de medicamentos. Se caracteriza por compromiso
musculoesqueltico frecuente, fiebre, baja de peso, afectacin
pleuropulmonar en ms de la mitad de los pacientes. La anormalidad
serolgica mas comn es ANA (+) con patrn homogneo. Aunque los
anticuerpos antihistona son caractersticos en LID, no son especficos y se
encuentran en 50-80% de los pacientes con lupus idioptico. A diferencia
de ste, los Ac anti DNA son negativos en LID.
Debe sospecharse en pacientes que no tienen historia de lupus idioptico,
con ANA (+) y al menos un signo clnico de lupus, despus de una
apropiada duracin de tratamiento con un medicamento como
procainamida, hidralazina, HIN, metildopa y penicilamina. En general, el
inicio de los sntomas y los cambios serolgicos pueden ser hasta ms de
1 ao despus del inicio de la droga. Tambin hay reportes con
minociclina en promedio dentro de 2 aos.
Los sntomas incluyen comienzo agudo con malestar, fiebre,
poliartralgias y raramente rash. En algunos pacientes hay alteraciones
de transaminasas hepticas, 10 veces sobre lo normal. En general
seroconversin de ANA de (-) a (+) no es razn suficiente para
descontinuar tratamiento con un medicamento, pero si hay signologa de
LID, esto debe hacerse. Los sntomas de LID son generalmente
autolimitados. Los AINES pueden suelen ser tiles, y en casos mas
severos, pulsos cortos de prednisona.
Drogas relacionadas:
LES: hidralazina, procainamida, minociclina, beta bloqueadores,
clorpromazina, cimetidina, clonidino, isoniazida, litio, lovastatina, ACO, metil
dopa, sulfonamidas, tetraciclinas
LECSA: hidroclorotiazida, bloqueadors del canal del calcio, griseofulvina,
terbinafina

3. CAMBIOS DE PIGMENTACION: generalmente son
hiperpigmentaciones ms que hipopigmentaciones aunque ambos tipos
pueden ocurrir.
La hiperpigmentacin puede ser por estimulacin directa de melanocitos
por la droga: arsnico, mercurio, oro y otros metales pesados. Puede
ocurrir hiperpigmentacin permanente.
Otro tipo de hiperpigmentacin involucra depsito directo de la droga:
fenotiazina combinada con melanina incrementada con luz solar da color
caf grisceo. Fenitona puede ocasionar cloasma, tambin los
anticonceptivos orales, ACTH y cido nicotnico.
Clofazimina utilizada en lepra y methisergide producen color rojo en piel.
Amiodarona puede ocasionar color grisceo de piel y moteado corneal
amarillento y caf.
A la microscopa electrnica se ven grnulos caf amarillentos en dermis
reticular, clulas endoteliales y de musculatura lisa perivascular.
El uso de larga data de amiodarona en 10% de casos produce color
grisceo de la piel. Al hacer seguimiento a dos aos an hay depsitos.

4. REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD
Las reacciones de fotosensibilidad ocurren cuando la droga, en
combinacin con la luz ultravioleta, produce un efecto adverso. Han
aumentado debido a que muchas nuevas drogas tienen la potencialidad de
interaccionar con la luz solar en esta forma.
Cualquier erupcin que predomina en cara, dorso de mano, V del escote y
parte superior del pecho (rea pre-esternal), debe sugerir reaccin
adversa a la luz. Esta distribucin es clave para el diagnstico.
Inicialmente la erupcin est ausente bajo el mentn, bajo la nariz, sobre
los prpados superiores (cuando la erupcin es crnica se presenta
tambin all). Las reas fotoexpuestas no se afectan en forma pareja.
La erupcin puede presentarse como: Simulando una quemadura solar,
esto es una reaccin fototxica (que es el tipo ms comn de
fotosensibilidad inducida por droga), o bien, como reaccin fotoalrgica.
Tericamente pueden ocurrir en cualquier persona si se presentan las
condiciones de suficiente droga y luz.
Reacciones de Fototoxicidad: consisten en pequeas o grandes ppulas
o placas. Pueden llegar a formarse vesculas o erosiones rezumantes.
Pacientes con reacciones fototxicas son comnmente sensibles a rayos
UVA (melanognica, 320-400nm) y pueden o no depender de la presencia
de oxgeno (fotodinmicos) Los psoralenos son un tipo de droga capaz de
producir una reaccin de fototoxicidad con la luz ultravioleta.
Las drogas o agentes que pueden producir reacciones de fototoxicidad
son: Amantadina, cido para-aminobenzoico, cido para-aminosaliclico,
amiodarona, antispticos, benoxaprofeno, benzidamina, clorodiazepxido,
cloroquina y otros antimalricos, clorpromazina y otras fenotiazinas,
ciproheptadina, citostticos, dacarbazina, dapsona, disipramina,
diazepam, difenhidramina, etionamida, fluoruracilo, furosemida,
griseofulvina, salicilamidas halogenadas haloperidol, hexaclorofeno,
hidrocortisona, imipramina, cido nalidxico, contraceptivos orales,
perfumes, prometazina, psoralenos, piritinol, quinina, quinidina,
reserpina, tetraciclina, di-metiltetraciclina, clorotiazida, furosemida,
fenotiazinas y sulfonamidas (que pueden producir ambas reacciones:
fototoxidad y fotoalergia).
Reaccin Fototxica aguda semeja una quemadura solar con eritema y a
veces edema. Puede producirse descamacin e hiperpigmentacin
secundarios. Los siguientes productos producen quemadura de inmediato
y eritema: Alquitrn de hulla, dimetilclortetraciclina, protoporfirina,
hematoporfirina y benoxaprofeno, si se asocian la ingesta con
fotoexposicin.
La fototoxicidad por tetraciclina involucra la luz ultravioleta A y causa
ampollas en las manos y pies despus de leve trauma, en pacientes que
han estado ingirindola por muchos meses y que se exponen a la luz solar
por perodos prolongados de tiempo.
Reacciones de Fotoalergia: Una verdadera fotoalergia es la interaccin
de droga-luz-sistema-inmune. Es una forma menos comn de
fotosensibilidad inducida por drogas y generalmente son sensibles a UVB
(eritemgena, 290-320 nm.)
Ellas involucran a la droga ms la luz solar en una reaccin de tipo
antgeno - anticuerpo o de hipersensibilidad retardada en la cual la droga
puede ser primero alterada por la luz solar. Las manifestaciones clnicas
son de tipo urticarial, mculopapular o eczematosa.
La reaccin urticarial se produce inmediatamente o varios das despus de
la exposicin, mientras que la reaccin eczematosa toma 5 a 21 das en
aparecer despus del tratamiento.
Algunas de las drogas que producen reaccin fotoalrgica son:
Fenotiazinas, hexaclorofeno, y los steres del cido para aminobenzoico
(PABA) y tambin las salicilamidas halogenadas usadas en algunas
ocasiones en cosmticos, sulfonamidas, cido nalidxico, psoralenos y
griseofulvina.
Diagnstico diferencial:
Erupcin polimorfa solar
Lupus eritematoso sistmico
Porfiria cutnea tarda
Dermatitis de contacto fotoalrgica (Ej fitofotodermatosis por ruda).
Laboratorio: mtodos tendientes a descartar lupus eritematoso y
erupcin polimorfa solar. Test de fotoparche.
El manejo incluye cambiar la droga sospechosa, el uso de bloqueadores
solares es til ms bien para reacciones causadas por UVB y no tanto para
UVA.
La fotosensibilidad puede persistir por semanas o meses despus de
suspendida la droga.

5. ERITEMA NODOSO: consisten de ndulos inflamatorios eritematosos
subcutneos que se presentan ms a menudo en las piernas pero tambin
pueden afectar los muslos. Las drogas comnmente relacionadas con
eritema nodoso: oro, antibiticos, amiodarona, AINES, opiceos,
estrgenos/progesterona. Existe un gran listado de otros medicamentos
causales de eritema nodos
Diagnstico diferencial:
Ndulos eritematosos pueden ser causados por varias formas de
paniculitis, necrosis grasa, infecciones, vasculitis sistmicas,
traumatismos y flebitis.
Tambin ndulos pueden asociarse a infecciones (ej. estreptoccicas,
virales, coccidiomicosis, tuberculosis), sarcoidosis, neoplasias malignas,
enteropatas.
La biopsia profunda de lesiones recientes puede se definitiva, pero no
siempre es necesaria si el cuadro clnico es caracterstico.
Estudios para descartar infecciones.
Manejo: tratar condiciones subyacentes. AINES o yoduro de potasio.

6. PSORIASIS INDUCIDA O AGRAVADA POR DROGAS: tales como
corticoides suspendidos bruscamente, AINES, cimetidina, bloqueadores
beta-adrenrgicos, antimalricos, clonidino, sales de oro, litio.

7. ERUPCIONES PETEQUIALES Y PURPURICAS POR ANESTSICOS
TOPICOS: MEZCLA DE LIDOCAINA Y PRILOCAINA (EMLA): se ha
descrito riesgo de metahemoglobinemia, especialmente en nios < 1 ao
o que estn tomando otra droga con ese riesgo. Por otro lado la absorcin
acelerada de EMLA debido a inmadurez de la funcin barrera de la piel
(prematuros) producira fragilidad capilar transitoria con extravasacin de
sangre.


HISTORIA CLINICA REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

A. ANAMNESIS

drogas administradas hasta 2 meses antes incluyendo tpicos, vitaminas,
homeopticos

intervalo entre introduccin de la droga y el inicio del rash

drogas administradas parenteralmente causan mas fcilmente reacciones
adversas

drogas tpicas causan mas bien reacciones tipo IV

cursos repetidos y administraciones prolongadas son mas proclives a RAM

interrogar acerca de reaccin despus de la suspensin de la droga y
despus de la reposicin

B. EXAMEN FISICO


SIGNOLOGIA DE SEVERIDAD

erosiones mucosas necrosis cutnea
ampollas sensibilidad lingual
signo de Nikolsky disnea
eritema confluente linfadenopata
prpura palpable hipotensin
angioedema fiebre alta
eritrodermia



C. DIAGNOSTICO
Considerar RAM en diagnstico diferencial en las siguientes situaciones:

cuando uso de un medicamento es cercano a la aparicin de uno de los
patrones morfolgicos asociados

cuando una tpica, usualmente rara enfermedad dermatolgica, se
presenta en un paciente que est tomando un medicamento conocido
como causante de esa reaccin

cuando enfermedad cutnea pre-existente se agrava en paciente que se
encuentra tomando un medicamento conocido como causante de tales
exacerbaciones

Pasos a seguir:

describir y clasificar la morfologa de la erupcin

descartar otras causas del rash

efectuar listado de medicamentos en uso actual o anterior cercano

determinar relacin entre administracin de la droga e inicio de la
erupcin

comparar cuadro clnico con caso similares descritos en la literatura
con el mismo patrn

observar respuesta a la suspensin del medicamento.





ROSACEA


Afeccin eritematosa de evolucin crnica que afecta tanto a
hombres como a mujeres aunque stas consultan ms
frecuentemente.
Su mayor incidencia se produce en la cuarta dcada de la vida
aunque puede ser ms precoz especialmente en la tercera dcada,
incluso se han visto escasos casos en lactantes.
El inicio es insidioso con la aparicin de brotes fugaces de eritema
difuso preferentemente en zona medio facial (frente, mejillas,
mentn y vrtice nasal) tambin pueden afectarse cuello y V del
escote. A veces se afecta en los varones la zona alopcica a
continuacin de la frente.
Se han descrito raramente casos con compromiso en parte superior
del tronco y pabelln auricular.
Con la repeticin de los eritemas comienzan a emerger
telangiectasias que contribuyen a la coloracin eritematosa de la
facies.
Posteriormente el eritema se hace persistente y pueden adems
agregarse lesiones de tipo inflamatorio, papulares y/o pustulares y/o
ppulopustulares. No se encuentran comedones.
Se visualiza una facies con eritema difuso en zona medio facial, con
un variable nmero de telangiectasias, adems se ve una zona ms
clara peribucal lo que se ve como una boca de payaso.
En ocasiones puede presentarse un grado variable de descamacin
sobre el eritema, que se debe al aumento del Demodex folliculorum
caro que causa un fenmeno inflamatorio.
El compromiso ocular uni o bilateral puede presentarse junto con las
lesiones de piel, antes o posteriormente. Es importante tener
presente que en algunos casos las lesiones oculares preceden por
aos las manifestaciones de la piel, lo que causa retardo en el
diagnstico. Las manifestaciones oculares pueden ser desde una
simple blefaritis de variable intensidad a conjuntivitis, queratitis e
incluso iridociclitis que pueden ser causal de importante alteracin
de la visin.
Se desconoce la causa de este cuadro, pero se ha visto que existen
factores precipitantes y/o agravantes, los cuales deben tenerse
presentes a fin de indicarle al paciente que en lo posible los evite,
minimizando as la aparicin de brotes de la enfermedad.

Factores precipitantes y/o agravantes:
Exposicin facial al calor (sol, horno, estufas, chimeneas, vapor
de ducha u ollas, baos de vapor, etc.)
Ingesta de bebidas o comidas calientes.
Ingesta de rubefacientes tales como aj, pimienta, mostaza y
bebidas calientes.
Anticonceptivos y terapias hormonales.
Stress emocional.
Embarazo.
Climaterio.


Diagnstico diferencial:
Acn Juvenil: corresponde a otro grupo etario y no hay comedones.
Si se presenta en grupo etario de segunda a tercera dcada se
observa que si hay lesiones de Acn como los comedones stos no
estn en relacin con las de Roscea.
Dermatitis Seborreica: es manifestacin eritematoescamosa, sin
pstulas y se afecta surco nasogeniano. Adems hay descamacin
oleosa a nivel del cuero cabelludo y/o en zona preesternal.
Dermatitis Perioral: afeccin de adultos jvenes, slo alrededor de
la boca, con pequeas ppulas y pstulas. Por uso de corticoides
fluorados. Ocasionalmente se presenta en zona periocular.
Lupus Eritematoso Sistmico: por el eritema en zona nasal y de
mejillas la llamada mariposa lpica, pero en esta afeccin no hay
ppulas o pstulas y generalmente el paciente esta comprometido en
su estado general.
Tratamiento:
Evitar los factores precipitantes o desencadenantes.
Terapia local con antibitico tpico como Eritromicina,
Clindamicina o Metronidazol
Antibiticos orales si las lesiones son muy profusas o hay mucho
componente inflamatorio:
Eritromicina, Clorhidrato de Tetraciclina o Metronidazol. Dosis de
250 mgrs. 2 a 3 veces al da, hasta lograr el control del cuadro.

NOTA:
No deben utilizarse corticoides tpicos, pues causan un cuadro
conocido como ROSCEA ESTEROIDAL, con telangiectasias
prominentes y a veces incluso presencia de ppulas y/o pstulas,
adems de provocar un eritema color violceo.
Esto generalmente en las publicaciones aparece como uso de
corticoides fluorados, pero es recomendable no utilizar ninguno, ya
que es frecuente que el paciente compre cualquiera y en la farmacia
le vendan uno fluorado, que es de mayor valor, con la
correspondiente iatrogenia. La cual es reversible al suspender
aplicacin.

RINOFIMA
Es la hipertrofia o el agrandamiento de la pirmide nasal por
hiperplasia de las glndulas sebceas debido a un cuadro de Roscea
de larga data, no tratada o inadecuadamente tratada en individuos
con predisposicin gentica.
Se presenta principalmente en varones, raramente puede existir
algn caso en mujeres.
Requiere el mismo tratamiento medicamentoso que la Roscea, si
hay lesiones activas y pre operatorio si las irregularidades de la nariz
ameritan que se efecta una decorticacin que puede hacerse con
electrobistur y permitiendo la reepitelizacin en base al epitelio de
los folculos pilosebceos.





RADIACION ULTRAVIOLETA Y PIEL

El efecto de la radiacin solar sobre la salud se encuentra bien documentada, siendo el
principal factor de riesgo para el desarrollo de cncer cutneo, fotoenvejecimiento y
alteraciones del sistema inmune.

RAYOS LONGITUD DE ONDA (nm) ENERGIA (Kcal/m)
UBC 200-290 285 x 100
UVB 290-320 95
UVA 320-400 81

La RUV junto con las otras Radiaciones Electromagnticas son formas de energa que
cuando son absorbidas por la piel producen efectos fotobiolgicos.

El sol emite dos tipos de RUV que alcanzan la superficie de la tierra: RUV B (290-320
nm) y RUV A (320-400 nm). La mayora de la RUV B es absorbida por el ozono
estratosfrico, aunque algunos UVB alcanzan la superficie de la tierra. La mayor parte
de la RUV A no es absorbida por la capa de ozono, sin embargo algunas de las ondas
mas energticas (320-340 nm) son parcialmente absorbidas por el ozono.
La longitud de onda es inversamente proporcional a la energa emitida y directamente
proporcional a la profundidad de penetracin en la piel, por lo tanto, la RUV B emite
mas energa que RUV A, pero la RUV A penetra mas profundamente que RUV B.
La RUV B ha sido la ms estudiada debido a sus acciones biolgicas.

La radiacin ultravioleta A:
atraviesa los vidrios comunes
no produce prcticamente eritema
poder pigmentgeno inmediato

La radiacin ultravioleta B:
es absorbida por el vidrio
eritemgena
responsable de la quemadura solar
pigmentacin inmediata apagada y griscea

La radiacin ultravioleta C:
es absorbida por el vidrio y capas atmosfricas mas altas
poco eritematgena y pigmentgena
bactericida

La cantidad de RUV que alcanza la piel depende de:
1. Caractersticas propias de cada una de estas formas de energa. La profundidad
de la penetracin es directamente proporcional a su longitud de onda
2. Factores ambientales:
latitud: mayor riesgo a nivel del Ecuador
altitud: la RUV aumenta aproximadamente 20% cada 1000 m de altura
contaminacin atmosfrica, la que frena la RUV
estacin del ao
grado de reflexin de distintas materias:
nieve: 82%
arena :17%
agua: 5%
aire: 3%





En la dcada de los 80, los cientficos
comenzaron a acumular evidencias
significativas de que la capa de ozono estaba
siendo depletada por los CFC y otras materias
producto de la industrializacin los que para
ser catabolizados necesitan ozono, RUV y
nubes estratosfricas.







Estas sustancias ingresan a la
atmsfera, reciben el impacto
de la RUV provocando la
liberacin de Cl. Las T
extremadamente bajas
de la estratosfera (cido
ntrico + agua congelada)
proporcionan el soporte para
la liberacin del CL, el cual
extrae un oxgeno al ozono
formando monxido de cloro
el cual vuelve a reaccionar
con el ozono.


Empieza as una cadena que destruye las molculas de ozono.
La piel interacta con la RUV producindose la absorcin por medio de los denominados
cromforos como melanina, queratina, protenas, cidos nucleicos, lpidos, carotenoides,
esteroides, vitamina D, colgeno y elastina.
Junto con el proceso inflamatorio secundario a la agresin, tienen lugar procesos
reparativos que son los que finalmente producirn los efectos biolgicos a diferentes
niveles.


EFECTOS ADVERSOS DE LA RADIACION ULTRAVIOLETA

Hay importantes efectos adversos de la RUV en la piel:
AGUDOS
dao tisular (quemadura solar) y molecular
inmunosupresin local y sistmica.
CRONICOS
fotoenvejecimiento
mutaciones
carcinognesis

ADELGAZAMIENTO CAPA DE OZONO
CFC + RUV CL + OZONO (O3) CL O + O2
+ +
CH4 NO2

HCL CLO NO2
( cido clorh drico) (nitrato de cloro)
una mol cula de cloro es capaz de
destruir 100 mil mol culas de ozono
Como expresamos anteriormente, la RUV incidente es absorbida por la piel con una
penetracin dependiente de la longitud de onda por una serie de especies moleculares
incluyendo protenas, DNA, lpidos y agua. La suma de las interacciones fotoqumicas
resultantes de esta absorcin combinada con interacciones secundarias, principalmente la
generacin de especies reactivas de oxgeno, es ltimamente responsable del dao UV
inducido.
Hay acuerdo general de que el DNA es el principal blanco del dao cutneo inducido por
UV, conduciendo eventualmente a carcinognesis. El hecho de que el espectro de
accin de eritema es similar al espectro de accin sobre el DNA, es consistente
con este concepto.
Las bases de pirimidina son ms sensibles que las de purina al dao UVV. Dmeros de
ciclobutano y pirimidina, fotoproductos formados de las bases de pirimidina adyacente al
tejido irradiado son las principales formas de dao directo del DNA UV inducido que
conduce a mutaciones si son incorrectamente reparados.
Especies reactivas de oxgeno son responsables de algunos de los daos producidos por
RUV incluyendo ruptura de cadenas de ADN y anomalas estructurales de los
cromosomas.
El eritema, es la base de las mediciones de potencia de los bloqueadores solares y se
correlaciona con mayor riesgo de cncer de piel. Es causado por aumento del flujo
sanguneo en piel afectada, comienza a las 4 horas aproximadamente y presenta un
mximo entre 8 y 24 horas post exposicin. La causa subyacente de esta reaccin
vascular se cree que es el dao directo e indirecto a blancos celulares especficos a partir
de reacciones fotoqumicas y la generacin de especies reactivas de oxgeno. Se ha
pensado que el dao del DNA y la activacin de prostaglandinas y otras vas
inflamatorias desencadenan la reaccin vascular.
El desarrollo de eritema implica que un incipiente dao UV ha sido suficiente para activar
las vas inflamatorias. Se puede pensar que el eritema es indicador de falla extrema de
las defensas cutneas a la RUV y un marcador de dao ms severo
Estudios recientes documentan que repetidas quemaduras solares son un factor de
riesgo independiente tanto para MM como CCNM.
La evidencia sugiere una estrecha relacin entre eritema y dao del ADN. Hay correlacin
entre dmeros de pirimidina producidos y susceptibilidad a eritema UV inducido.
Las longitudes de onda ms eficientemente productoras de eritema son tambin las mas
eficientemente productoras de dmeros de pirimidina.
Bloqueadores solares de suficiente SPF pueden en forma sustancial limitar o prevenir
dao del ADN y en particular la formacin de dmeros de pirimidina.
Se ha presumido que el eritema per se est unido al efecto carcinognico de de la luz
solar. Se podra pensar que esta idea lleva implcito que una exposicin a UV que no
induce a eritema es inofensiva, pero no es as ya que en ratones experimentales
exposicin gradual a UV puede ser ms carcinognica que dosis altas rpidamente
administradas. Similarmente, Gallagher et al, detect que en ratones la exposicin a dosis
suberitematosas a UV result en un 100% de incidencia de tumores en 145 das, mientras
que una dosis eritematosa tom 180 das para alcanzar solamente un 90% de incidencia
de tumor.
Por lo anterior, mientras que eritema UV inducido se correlaciona con un riesgo
aumentado de cncer en humanos, ste no es imprescindible para
carcinognesis.
Estudios en ratones demuestran claramente que tanto UVB como UVA en dosis
suberitematosas causan tumores. En el suroeste de USA no es inusual diagnosticar
cnceres cutneos en individuos con piel tipo IV quienes tiene alta dosis acumulativa de
UV y ninguna tendencia de quemaduras solares repetidas, sugiriendo que
fotoexposiciones suberitematosas pueden causar cncer cutneo en humanos.
La fotoexposicin tiene una serie de efectos adversos en el sistema inmunolgico
incluyendo la supresin de los mecanismos inmunolgicos cutneos. En general hay 2
mecanismos que suceden debido a este proceso: el desarrollo de poblaciones de clulas T
supresoras tumor-especficas e inmunosupresin en la vecindad del tumor, mediada en
parte por citoquinas UV inducidas.
Eventos cutneos que pueden estar involucrados en el desarrollo de inmunosupresin
incluyen depresin de clulas dendrticas, particularmente clulas de Langerhans
CD1a+/HLA-DR+ y la aparicin de clulas inflamatorias macrfago-smil CD1a-/HLA-DR-.
Los cambios en las poblaciones celulares del sistema inmune son compensados con la
liberacin de factores solubles inmunusupresores tales como TNF alfa, interleuquina 10,
cido cis-urocnico, interleuquina 1 y prostaglandinas.
El dao del DNA en la forma de dmeros de ciclobutano puede jugar un rol en el
desencadenamiento de eventos inmunolgicos post exposicin a RUV.
Mientras que los bloqueadores solares previenen la formacin de dmeros de pirimidina si
son aplicados correctamente, estn entonces previniendo muchos de los efectos
inmunolgicos adversos por RUV. A nivel molecular previenen la formacin de dmeros de
pirimidina. A nivel tisular evitan o disminuye la formacin de sunburn cell, arrugas, y
fotoenvejecimiento, previenen o permiten reparacin de cambios histolgicos y mas
importantemente, previenen la carcinognesis.
La piel daada por RUV, en un examen histopatolgico, demuestra cambios a nivel
de zona subepidrmica, donde se sintetiza activamente procolgeno tipo I. Esta
zona denominada tambin ZONA GRENZ, se ensancha cuando se suspende la
radiacin solar o bien se optimiza la fotoproteccin.
Destruccin y reparacin son simultneos. El equilibrio se desva hacia la reparacin
cuando cesa la noxa.


Resumiendo, los efectos biolgicos de RUV en la piel:
1. fotosntesis de vitamina D
2. eritema: como resultado de la vasodilatacin de plexos vasculares superficiales y
profundos. Es inmediata con la UVA y mxima al final del perodo de irradiacin; varias
horas despus con UVB y mxima a las 12-24 horas.
3. pigmentacin
4. engrosamiento epidrmico
5. exacerbacin de enfermedades dermatolgicas
6. fotosensibilidad
7. fotocarcinognesis demostrada por
cambios fotoqumicos del DNA: sntesis anmala con produccin de dmeros de
ciclobutilpirimidina, defectos en la escisin, dao en procesos de reparacin.
destruccin celular
desarrollo de oncogenes
inhibicin de genes supresores de tumores
8. fotoenvejecimiento:
UVB: elastosis, infiltrado inflamatorio perivascular, alteraciones del colgeno
UVA: principalmente elastosis pero en menor grado que UVB
Esto se traduce en:
arrugas gruesas
engrosamiento de piel
pigmentacin cutnea
coloracin amarillenta
laxitud
telangiectasias
lesiones premalignas y malignas
9. alteraciones inmunolgicas: la importancia del sistema inmunolgico en control de las
neoplasias cutnea malignas inducidas por sol es demostrada por la inusualmente alta
incidencia de cncer cutneo en individuos inmunosuprimidos. Transplantados renales
tiene un riesgo aumentado de queratosis actnicas, CBC y CEC. El riesgo de neoplasias
malignas en estos pacientes es al menos el doble y puede ser mayor en zonas de alta
radiacin UV tales como suroeste de USA. Estos tumores tienden a ser tambin mas
agresivos que en los pacientes inmunocompetentes.
10. A nivel ocular, la RUV tambin produce efectos
queratoconjuntivitis
alteraciones retinales
cataratas: aumento 0.6% por cada 1% de disminucin del ozono
pterigion
algunos tumores


FOTOPROTECCIN

La fotoproteccin natural depende de la integridad de mecanismos de defensa naturales
como
melanina
caractersticas del estrato crneo
presencia de algunas sustancias como cido urocnico y betacaroteno
procesos de vigilancia inmunolgica
mecanismos de reparacin del DNA.

La fotoproteccin artificial comprende actitudes, formas y mtodos de proteccin y
prevencin de efectos adversos de la RUV sobre la piel, tanto agudos como crnicos y
comprende:
educacin
uso de fotoprotectores tpicos
uso de fotoprotectores sistmicos


Antes de hablar de fotoproteccin deberemos primero referirnos a algunos conceptos:
Dosis Eritematosa Mnima (DEM): dosis mnima de RUV que produce eritema en una
sola exposicin. Debe valorarse a las 24 horas y se expresa en energa/unidad de
superficie.
Factor de Proteccin Solar (FPS): es un cociente entre DEM de piel protegida con filtro
solar y DEM de piel sin proteccin

TIPOS DE PIEL

I muy sensible. Siempre se quema, nunca se broncea
II muy sensible, siempre se quema, se broncea poco
III sensible, quemaduras leves
IV moderadamente sensible, quemaduras leves, bronceado caf
V poco sensible, rara vez se quema
VI resistente, nunca se quema, piel negra


FILTROS SOLARES
Agentes qumicos con ingredientes activos que protegen estructuras y funcionalidad de la
piel contra dao actnico por mecanismos de absorcin, reflexin o dispersin.
Su accin depende de:
concentracin del ingrediente activo
composicin correcta
absorcin percutnea
humedad de la piel y ejercicio
calor del sol y sal del agua (que favorecen su degradacin).



Bloqueador solar
Cantidad aplicada Proteccin obtenida
SPF 25 1.3 mg/cm
2
SPF 9.6
2.0 mg/cm
2
SPF 22.6

Un adulto de 1.73 m2 de superficie corporal requiere 35 cc de bloqueador solar


CLASIFICACION DE FILTROS SOLARES
Qumicos
Fsicos
Combinados
Enriquecidos
Aunque la mayora de los dermatlogos continan recomendando el uso de bloqueadores
solares, la seguridad y eficacia de estas preparaciones en la prevencin de secuelas
inducidas por el sol, han sido impugnadas en aos recientes, sin embargo las dudas
permanecen a pesar de mas de una dcada de experiencia con bloqueadores
razonablemente efectivos.

Filtros Solares Quimicos
contienen una o mas sustancias qumicas que absorben UVB, UVA o ambas
son cosmticamente aceptables
vehculos usados: alcohol, glicerol, O/W, W/O, gel, crema, pomada
no deben ser irritantes para ojos o piel
no tien
son estables
tienen baja sustantividad
deben aplicarse 30 minutos antes para favorecer su absorcin percutnea
PABA y steres
benzofenona
cinamatos
parsol 1789
salicilatos
antralinatos
derivados de alcanfor
benzimidazoldibenzoilmetanos



Filtros Solares Fsicos
constitudos por minerales micronizados reflejan y dispersan RUV
cosmeticamente desagradables, oclusivos
buena sustantividad
dixido de titanio
talco
xido de zinc
caoln
petrolato rojo
cloruro sdico
Ictiol

Filtros Solares Enriquecidos
contienen extractos de plantas como aloe vera y/ antioxidantes como vitaminas C o E
alivian disconfort de la quemadura solar


Lociones Bronceantes:
No son fotoprotectoes sino sustancias como tirosinasa o hidroxiacetona cuya oxidacin
colorea el estrato crneo tomando la piel un color bronceado









C CO ON NC CE EN NT TR RA AC CI IO ON NE ES S E E I IN NG GR RE ED DI IE EN NT TE ES S P PE ER RM MI IT TI ID DO OS S P PO OR R L LA A F FD DA A
E EN N B BL LO OQ QU UE EA AD DO OR RE ES S S SO OL LA AR RE ES S

Drug Name Concentracin (%) Absorcin
Aminobenzoic acid Up to 15 UVB
Avobenzone 2-3 UVAI
Cinoxate Up to 3 UVB
Dioxybenzone Up to 3 UVB, UVAII
Homosalate Up to 15 UVB
Menthyl anthranilate Up to 5 UVAII
Octocrylene Up to 10 UVB
Octyl methoxycinnamate Up to 7.5 UVB
Octisalate Up to 5 UVB
Oxybenzone Up to 6 UVB, UVAII
Padimate O Up to 8 UVB
Phenylbenzimidazole sulfonic acid Up to 4 UVB
Sulisobenzone Up to 10 UVB, UVAII
Titanium dioxide 2 to 25 Physical
Trolamine salicylate Up to 12 UVB
Zinc oxide 2 to 20 Physical



EFECTOS ADVERSOS DE BLOQUEADORES SOLARES
Se han reportado
dermatitis de contacto irritativa
dermatitis de contacto alrgica
fotoalergia
efectos fototxicos
efectos potenciales sobre la vitamina D


PORQU EFECTUAR FOTOPROTECCIN?
CCNM se asocia a fotoexposicin
Fotoexposicin en la niez se relaciona a mayor cantidad de melanocitos, factores
de riesgo de MM
Nmero de semanas en la playa se relaciona con MM
Tendencia a quemaduras mas que bronceado mayor riesgo de MM

Los hechos sugieren que el eritema es indicio de dao UV y es marcador de
carcinognesis. El eritema no es un frontera entre efecto no biolgico y efectos biolgicos
sino mas bien una frontera entre efectos y efectos severos. Est claro que muchas
consecuencias significativas incluyendo mutaciones y formacin de tumores pueden y de
hecho ocurren con dosis suberitematosas. La prevencin del eritema sigue siendo una
recomendacin prctica para educacin al pblico, sin embargo debera entenderse que
esto es un logro mnimo y que podra hacerse ms.
La dosis de sol acumulativa es el principal factor de riesgo para cncer cutneo no
melanoma (CCNM). Aquellos con mas altos niveles acumulativos de exposicin tienen
mas alto riesgo de CCNM y melanoma maligno (MM), sin embargo estudios mas recientes
han encontrado que repetidas exposiciones eritematosas estn asociadas con mayor
riesgo para CCNM que dosis UV acumulada durante la vida. Estudios americanos y
australianos sealan que exposiciones solares recientes son tambin importantes, debido
a lo cual individuos mayores y aquellos con grandes dosis acumuladas de RUV se
beneficiaran con los bloqueadores solares. En el caso de individuos ms jvenes se
evitara la iniciacin de eventos promotores de carcinognesis.
Es ilusorio pensar que deportistas y trabajadores al aire libre cumplirn las normas de
horario, vestimenta, etc de fotoproteccin, por lo que la recomendacin de bloqueadores
solares de SPF alto cobran aqu especial importancia.
Se ha preconizado que SPF 15 es adecuado para la mayora de la gente basado en el
hecho de que sera suficiente para evitar el eritema en situaciones hipotticas, pero por
razones ya expuestas este clculo a menudo es poco realista, adems que lograr evitar
el eritema no debera ser el nico objetivo de la proteccin solar ya que un
nmero de importantes consecuencias de la fotoexposicin pueden no estar
correlacionadas solo con eritema, particularmente la inmunosupresin UV inducida.
Otra razn importante por la cual deberamos recomendar bloqueadores de SPF alto y de
amplio espectro es que en general, ellos son inherentemente mas protectores contra RUV
A de longitud de onda corta (UVA 2) que lo que son preparaciones de SPF mas bajo
simplemente porque ellos contienen mas altas concentraciones de agentes que cubren
este espectro.
Un importante concepto es aquel que demuestra que el umbral de dosis de UV para
producir eritema puede ser mas bajo que el umbral de inflamacin. Esta es una clara
advertencia de que dosis suberitematosas de UV pueden ser importantes.
La FDA ha tomado recientemente posicin recomendando un mximo FPS que no
debera exceder de 30 debido tanto al costo adicional como al riesgo de
concentraciones elevadas de ingredientes activos. Aparte de esto se deben
considerar la ocurrencia de irritacin, reacciones alrgicas, fotoalrgicas y
fototxicas.
Hay un nmero de razones de porqu formulaciones de FPS alto pueden ser de eleccin
para pacientes alto riesgo, especialmente cuando la exposicin solar se espera sea
intensa. Los bloqueadores solares no siempre son aplicados en la cantidad suficiente para
alcanzar el SPF ideal. Un estudio sugiere que los bloqueadores solares son tpicamente
aplicados solo para conseguir la mitad del SPF para lo cual fue formulado, an
inmediatamente despus de aplicados. Otros factores tales como frote, sudoracin,
inmersin en agua, disminuyen este valor inicial an con preparaciones resistentes al
agua. Tambin existen factores ambientales que no se consideran en condiciones ideales
como son: temperatura, velocidad del viento y humedad que favorecen a la LUV en su
fotodao. Otro factor que no se toma en cuenta es una significativa disminucin del SPF
dentro de las primeras pocas horas presumiblemente por absorcin o inactivacin. Un
factor final que puede no ser totalmente compensado an por repetidas aplicaciones, es
el efecto de exposiciones UV multiday es decir por ejemplo todos los das sbados y
domingos, aumenta la sensibilidad de la piel a la RUV en el segundo da de exposicin.
Esto significa que an si los bloqueadores previenen el eritema en el primer da de
exposicin, la elevada sensibilidad en el segundo da puede conducir a desarrollo de
eritema el cual podra no haber sido sospechado en extrapolaciones del SPF. En tales
circunstancias, el uso de SPF mas alto de 30 podran proporcionar significativamente
mejor proteccin particularmente en individuos susceptibles.
Dao significativo en el ADN tambin ocurre con exposiciones suberitematosas.
La protena p 53, un importante supresor de tumores involucrada en la induccin de
apoptosis es inducida por dosis suberitematosas de UV, una indicacin de dao en DNA.
La presencia de sunburn cells proporciona confirmacin de esta induccin de protena
p53. Las sunburn cells son queratinocitos que contienen DNA daado para ser reparado y
que han sido lesionados por la apoptois inducida por la protena p53. Estas clulas se
presentan en nmero importante con dosis suberitematosas de RUV.
Especies reactivas de oxgeno, importantes mediadores de dao en DNA inducido por RUV
son formados en forma importante en piel sometida a dosis suberitematosa. En forma
ms importante, la formacin de tumores, el ltimo indicador de dao significativo del
DNA puede ser inducida en animales de experimentacin por repetidas dosis
suberitematosas de radiacin UV.
Muchos de los efectos a exposicin solar pueden ocurrir antes de que el umbral de
eritema sea alcanzado, incluyendo hiperplasia epidrmica, inflamacin y cambios
asociados al fotoenvejecimiento tales como arrugas y dao al colgeno y tejido elstico.
Disminucin de la respuesta inmunolgica a antgenos, deplecin de clulas de
Langerhans epidrmicas y liberacin de citoquinas ocurren con dosis suberitematosas.

FOTOPROTECCIN SISTMICA:
Se utilizan
Betacarotenos: pigmentos carotenoides constituyentes naturales de verduras y frutas,
capaces de absorber parcialmente la luz visible. Son fotoprotectores efectivos en algunas
porfirias. Tpicamente no efectivos en prevencin de quemadura solar.
Antipaldicos: su radical 4-aminoquinolina tiene afinidad por la melanina. Se depositan
y acumulan en epidermis. Aumentan ph dentro de vesculas intracelulares. Requieren
estricto control oftalmolgico
Antioxidantes: Vitaminas C y E
Indometacina: disminuyen sntesis de prostaglandinas. Dudosa fotoproteccin.
Melagenina: obtenida de extractos de placenta humana. Contiene una lipoprotena que
estimulara sntesis y proliferacin de melanocitos sin efectos txicos
Fotoquimioproteccin (5 MOP y 8 MOP) absorben RUV, estimulan engrosamiento del
estrato crneo y melanognesis.

ESTRATEGIAS DE PREVENCION SOLAR RECOMENDADAS POR LA ACADEMIA
AMERICANA DE DERMATOLOGIA

Limitar la fotoexposicin especialmente entre 10 y 16 horas
Uso de ropa protectora adecuada y gafas
Uso correcto de bloqueador solar en piel y labios
Evitar bronceado artificial
Nios menores de 6 meses preferir uso de sombrero, ropa adecuada, buscar la sombra
Incentivar a nios a practicar la regla de la sombra


Otras estrategias de prevencin de dao solar
usar filtros solares permanentemente en verano y en personas de piel sensible tambin
en invierno
en personas con patrones de conductas de mayor riesgo, usar filtros solares combinados
usar filtros solares en forma habitual en actividades al aire libre.
pacientes con fotodermatosis y/o uso de drogas fotosensibilizantes usar filtro solar UVA
y UVB con FPS 30 incluso detrs de ventanales.
realizar fotoexposicin gradual.
nio mayor de 2 aos y portador de dermatitis de contacto o atpica no usar PABA ni
alcohol
evitar trabajos al aire libre en especial en ciudades con mayor irradiacin
consultar precozmente frente a lesiones de piel y/o de ojos
incrementar medidas en familiares de portadores de melanoma, lesiones premalignas o
malignas

CAMARAS DE BRONCEADO (SOLARIUM)
Predisponen a:
cncer de piel
proliferaciones melanocticas atpicas
lntigos
RAM fototxicas y fotoalrgicas
inmunosupresin

Por otro lado el bronceado obtenido en cmaras de bronceado con UVA no protege
contra futuras quemaduras como con UVB. Tambin hay reportes frecuentes de
quemaduras y en cuanto a pieles I y II (con mayor riesgo de MM) son pobremente
bronceados



SARNA O ESCABIOSIS



Ectoparasitosis de relativamente alta prevalencia en Chile, aunque presenta
fluctuaciones ya sea por:
perodos estacionales (aumenta posibilidad de contagio en perodos de
mayor convivencia: veraneo, poca de colegio).
caractersticas socioeconmicas imperantes en el pas.
nivel socioeconmico y cultural de grupos afectados (hacinamiento,
falta de aseo, deficiencias en saneamiento bsico de la vivienda).

AGENTE CAUSAL
Es un caro denominado Sarcoptes Scabiei. La hembra es de mayor tamao
que el macho, mide 400 micrones y posee en el dorso cerdas quitinosas duras
dirigidas hacia atrs, que le impiden retroceder en el tnel que cava en el
estrato crneo de la piel.
Esta infestacin puede presentar dos cuadros clnicos:
Sarna Comn : Es la ms frecuente, se produce por infestacin con un
pequeo nmero de parsitos (ninfas o adultos).
Sarna Costrosa: Se presenta en individuos con alteraciones neurolgicas,
inmunodeficiencias y en ancianos. La infestacin se produce por un gran
nmero de parsitos, es altamente contagiosa y se caracteriza por presentar
lesiones intensamente queratsicas

MECANISMOS DE CONTAGIO
Contacto Directo: Es el ms frecuente, se produce por contacto de piel a
piel con una persona infestada.
Contacto Indirecto: Por contacto con vestimentas o ropa de cama
contaminada.

CICLO EVOLUTIVO
Se produce la fecundacin en la superficie de la piel muriendo el macho. La
hembra grvida, cava en el espesor del estrato crneo galeras o tneles
(Surco). A medida que cava, pone 3 a 4 huevos por da y va deja
deposiciones. En 3 a 8 das emergen ninfas, las cuales cavan a su vez galeras
laterales hacia la superficie de la piel. Al trmino de un mes, la hembra
muere en el fondo del surco o tnel.
Las ninfas despus de dos mudas, a los l2 a l5 das, llegan al estado adulto
en la superficie de la piel y se reinicia el ciclo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1.- Dependientes de la presencia del Acaro
2.- Causadas por la Alergia a los productos protenicos del Acaro y sus
deposiciones
3.- Manifestaciones Secundarias y Complicaciones

1. Manifestaciones Clnicas Dependientes de la presencia del Acaro
- Surco o Tnel Acarino
- Vescula Perlada
- Prurito

Surco o Tnel Acarino:
Es la lesin patognomnica de la sarna. Es un trazo de trayecto sinuoso en
forma de S, de 1 a 2 mm. de longitud, que puede ser ms extenso. Seala la
entrada del caro hembra al estrato crneo. Ubicacin: en los bordes laterales
de los dedos de manos, pliegues interdigitales, borde cubital de mano, pliegue
de mueca, codos, rodillas, glande, prepucio, escroto, arcos axilares,
regin periumbilical, bordes laterales de pies y tobillos.
En los lactantes: palmas, plantas y cuero cabelludo.
Vescula Perlada:
Se produce por una reaccin inflamatoria que se traduce en la formacin de
la vescula perlada indicando el lugar del tnel en que se encuentra el caro
hembra.
Prurito:
La movilizacin del caro en el espesor del estrato crneo, causa prurito
caractersticamente ms intenso en la noche, el cual incluso puede causar
insomnio. No cede a terapia con antihistamnicos ni corticoides, tanto orales
como tpicos. Desaparece slo con el tratamiento antisrnico adecuado.

2. Manifestaciones Causadas por Alergia a productos protenicos del
Acaro y sus deposiciones.

Prrigo Acariano (Papulas y prurito alrgico):
Erupcin de microppulas foliculares pruriginosas, que por rascado se ven
como costrillas puntiformes.
Aparece entre 10 y 15 das despus de la infestacin. En reinfestaciones
puede aparecer tan precozmente como a las 24 a 48 hras.
Las lesiones en los lactantes pueden ser ppulovesiculares o vesiculares,
incluso bulosas.
Ubicacin de las lesiones: superficie flexin extremidades, mamas, abdomen,
flancos, glteos y parte superointerna de muslos. En lactantes en palmas y
plantas.
Ppulas desaparecen con antihistamnicos, si la terapia antisrnica ha sido
adecuada.
El prurito alrgico es de intensidad variable, generalmente intenso, se
presenta tanto de da como de noche. Cede con antihistamnicos. Despus de
la terapia antisrnica efectiva, puede persistir por un tiempo variable
dependiendo tanto de la duracin de la infestacin como de caractersticas
individuales de cada paciente.

Ndulos:
Son lesiones papulares, eritematosas o ms oscuras, muy pruriginosas.
Aparecen como reaccin alrgica del individuo frente a la presencia del caro
muerto y revelan una persistencia de la infestacin mayor a un mes.
Ubicacin en zonas de roce como arcos axilares (anteriores y posteriores),
codos, escroto, pliegues inguinales. Persisten a pesar terapia antisrnica
efectiva, a veces incluso por varios meses. Permiten por ello el diagnstico
retrospectivo de una sarna.


3. Manifestaciones Clnicas Secundarias y Complicaciones
Son las lesiones que habitualmente predominan en el cuadro clnico:
excoriaciones por rascado, escamas, costra, eccema, piodermitis (imptigo,
folicutilitis, etc.) nefritis
Se presentan como erupcin pleomrfica de algunas o varias lesiones
entremezcladas, como las microppulas foliculares, estras de rascado,
costrillas puntiformes serohemticas en vrtice de microppulas foliculares,
erosiones sobreinfectadas, lesiones eritematosas difusas, a veces con cierto
grado de rezumacin y descamacin y /o costrillas, o lesiones de
sobreinfeccin como fornculos, pstulas, ectimas, etc.
Frente a un cuadro de piodermitis con intenso prurito (Ej.: Imptigo) debemos
siempre pensar en la existencia de una sarna subyacente.

En Escabiosis deben tratarse primero las complicaciones tales como eccema y
piodermitis, luego proceder al tratamiento antisrnico especfico.
En todo paciente que presente algn tipo de piodermitis en forma recurrente o
que persista por ms de l5 das debemos descartar la presencia de una nefritis
secundaria a sarna sobreinfectada.

DIAGNOSTICO CLINICO
- Por el hallazgo del Surco o Tnel acariano.
- Distribucin de las lesiones
- Caractersticas de lesiones de Prrigo Acariano
- Hallazgo de ndulos acarianos.
- Presencia de cuadros de piodermitis recidivantes (Ej. Imptigos a repeticin).
- Antecedente de otro afectado en la familia o grupo habitacional.
- Prurito intenso, preferentemente nocturno.
- Prurito que no cede a terapia antihistamnica
- Antecedente de prurito o alergia en otro miembro del grupo habitacional.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe recordarse que estos cuadros clnicos pueden coexistir con una
Escabiosis o Sarna
a) Dermatitis de Contacto:
No hay tnel acarino.
La aparicin de las lesiones est relacionada con el antecedente de contacto
con un alergeno y se ubican en una zona determinada.
b) Dermatitis Atpica:
No hay tnel acarino. Las lesiones se presentan ms rezumantes, en placas, la
distribucin y caractersticas va a depender de la edad del paciente.
No hay antecedentes personales o familiares de atopia.
c) Prrigo Insectario:
Las lesiones segn la edad del paciente, pueden ser vesiculares, papulares,
ppulovesiculares o bulosas.
Se ubican en superficie extensin de extremidades,
Presentan prurito diurno y nocturno de intensidad variable, a veces muy
intenso, cede a los antihistamnicos.
Pueden haber lesiones sobreagregadas (costrillas, estras de rascado o
piodermitis).
Existe antecedente de animal domstico en la casa (perro, gato) o el hallazgo
de una picadura de insecto (pulga, piojo, zancudo, hormiga).
No se encuentran surcos.
No hay otros miembros del grupo habitacional afectados. A menos que tenga
algn hermano con el mismo cuadro de prrigo.
d) Picaduras de Insecto
Lesin macular o papular con centro petequial, de prurito menos intenso que
en escabiosis,
diurno y nocturno, que cede a antihistamnicos. Lesiones monomorfas. No
hay tnel acarino.

Tratamiento
A todo el grupo familiar en forma correcta y simultnea con higiene de
la ropa personal: vestimenta y cama.
Permetrina al 5%
Lindano 1% en locin o crema, contraindicado en nios menores y
embarazadas.
Ivermectina, una lactona muy eficaz en dosis oral nica, an no est
aprobada para uso en humanos.
Otras alternativas son el crotamitn, el benzoato de bencilo y el azufre
precipitado.
A veces es necesario el uso de antibiticos en caso de sobreinfeccin.
No olvidar la administracin de antihistamnicos como clorfenamina maleato,
hidroxicina y difenhidramina de preferencia.


1

SIFILIS

Enfermedad contagiosa crnica causada por el Treponema Pallidum, bacilo gram (-) cuyo tiempo de
reproduccin es de 30 a 33 horas, sumamente lbil al calor y a la sequedad, a desinfectantes suaves y
antispticos.
La infeccin natural es propia del hombre y se transmite habitualmente por:
relacin sexual
va transplacentaria de mujer embarazada al feto
transfusin sangunea
accidente profesional o besos.
La sfilis es una enfermedad sistmica desde su inicio y se caracteriza por episodios con
manifestaciones clnicas floridas y largos perodos de latencia.
La sfilis tanto en su forma adquirida como congnita, ha sido dividida en manifestaciones precoces y
tardas: el lmite entre ambas es 1 ao de evolucin considerndolos desde el momento de aparicin
de lesin primaria o "chancro".




Primaria
Sintomtica
Precoz Secundaria

Adquirida: Asintomtica: Latente precoz


Asintomtica: Latente tarda

Tarda Gomas
Sintomtica Terciaria
Cardiovascular


SIFILIS Neurosfilis: se puede presentar en cualquier momento de la enfermedad



Precoz: Menor de 2 aos de edad



Congnita Latente



Tarda: Mayor de 2 aos de edad





ESQUEMA DE LAS ETAPAS CLINICAS DE LA SIFILIS

2





La evolucin de la enfermedad tiene un curso variable en diferentes pacientes, un tercio de los
infectados evoluciona espontneamente hacia la recuperacin total sin tratamiento, un tercio
permanece en etapas latentes de la enfermedad evidenciables solo con test serolgicos reactivos y, en
el tercio restante la enfermedad evoluciona hacia la etapa destructiva (sfilis terciaria).

Nota: En los pacientes con infeccin VIH el curso de la sfilis no respeta los tiempos de evolucin
llegando a una etapa terciaria en meses y superponindose las distintas etapas.


DIAGNOSTICO DE LA SIFILIS
Es el resultado de la correlacin entre la clnica los exmenes de laboratorio y los antecedentes
epidemiolgicos.

Exmenes de apoyo diagnstico:
1. Serologa de la Sfilis
a) Pruebas no treponmicas: Se hacen reactivos semanas despus de la infeccin y
es frecuente que estn no reactivos en sfilis primaria
Cuantitativa: VDRL
No cuantitativa: RPR
b) Pruebas treponmicas: Son siempre reactivos en sfilis en todas sus formas, an despus del
tratamiento.
FTA-Abs (prueba con Ac treponmico fluorescente)
MHA-TP: microhemaglutinacin treponema pallidum.

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LOS EXAMENES SEROLOGICOS EN SIFILIS

SENSIBILIDAD (%) SEGN ETAPA CLINICA


EXAMEN PRIMARIA SECUNDARIA LATENTE PRECOZ LATENTE TARDIA

VDRL 80 (74-87) 100 80 (71-100) 71 (37-94)

RPR 86 (81-100) 100 80 (53-100) 73 (36-96)

FTA-Abs 98 (93-100 100 100 96

MHA-TP 82 (69-90) 100 100 94
3


ESPECIFICIDAD:
VDRL: 98%
RPR: 98%
FTA- Abs: 99%
MHA-TP: 99%

2. Microscopa directa:
a) Microscopa de campo oscuro: observacin de espiroquetas mviles a partir del exudado de
la lesin primaria o de condilomas planos mediante microscopio de campo oscuro. Es poco sensible
(20%) y requiere experiencia del observador. Pueden darse falsos positivos de lesiones bucales,
excepto en RN.
b) Inmunofluorescencia: el examen de Ac fluorescente directo (AFD) es una opcin ms
prctica que la microscopa de campo oscuro. Las muestras clnicas se fijan con metanol o acetona, se
colorea con Ac antitreponema marcado con fluorescena y se examina con microscopio de
inmunofluorescencia.


SIFILIS PRIMARIA

El perodo de incubacin vara entre 10 y 90 das, promedio 4 semanas. Las caractersticas
semiolgicas son el chancro y la adenopata satlite.
1. En el sitio de entrada de las espiroquetas se produce la lesin primaria "chancro" que se inicia
como una mcula eritematosa que luego se transforma en ppula que se erosiona en la superficie
dando lugar a una lcera de 1 a 2 cm. de dimetro. Habitualmente ubicado en genitales (puede
tambin ser exatragenital), generalmente nico (puede ser mltiple), caractersticamente indoloro (a
menos que se infecte; algunos extragenitales pueden doler). Consistencia firme, borde solevantado,
base indurada (esto se aprecia al tomarlo entre los dedos ndice y pulgar como para arrancarlo de su
sitio). Superficie aspecto limpio erosionada de la cual fluye serosidad rica en espiroquetas. Cura
espontneamente (sin tratamiento) a las 4 o 6 sem, dejando cicatriz habitualmente inaparente. En el
hombre la ubicacin preferente es en surco balanoprepucial y glande en hombres homosexuales en
cuerpo del pene, ano y recto, en la mujer: vulva, paredes vaginales, cuello uterino. Las ubicaciones
extragenitales ms frecuentes son: labios, lengua, amgdalas, dedos.
2. El chancro siempre va acompaado de una adenopata satlite, que se aprecia alrededor de 8
das despus de aparecer el chancro y persiste por meses una vez que ste ha cicatrizado, lo que
permite el diagnstico retrospectivo. Consiste en un aumento de volumen indoloro, de consistencia
gomosa firme, de ganglios que drenan en el rea donde se encuentra el chancro, no adheridos a la
piel ni a planos profundos. En lesiones genitales de varones usualmente las linfadenopatas son
bilaterales.
El diagnstico de sfilis primaria debe sospecharse ante toda lesin genital, hasta no
demostrar lo contrario.

Laboratorio:
Test serolgico no treponmico (VDRL/RPR) reactivo
Test serolgico treponmico (FTA Abs/MHA-TP) reactivo.
Demostracin del TP en una muestra clnica mediante microscopa directa (+)

Caso confirmado: Clnica con confirmacin de laboratorio y/o antecedente de contacto con
caso confirmado.


SIFILIS SECUNDARIA

Estado que corresponde a la diseminacin hematgena del TP y se manifiesta dentro de los 6 primeros
meses despus de la infeccin, habitualmente 6-8 semanas. En un 30% de los pacientes la lesin
primaria puede estar an presente cuando aparecen las manifestaciones secundarias. El comienzo
del perodo secundario se acompaa a menudo de sntomas generales similar a estado gripal como
fiebre, cefalea y decaimiento, acompaado de un rash cutneo o linfadenopatas generalizadas.

1. Lesiones cutneomucosas
a. Sifilides: pueden ser:
4
Maculares: (Rosela) Usualmente son el brote inicial. Son manchas color rosa plido, redondeadas
que se desvanecen a la compresin. Tienden a distribuirse siguiendo las lneas de la piel en tronco y
en superficies de flexin en las extremidades. Se ven mejor con piel tibia y luz natural. Pueden
desaparecer o si persisten dan lugar a fase mculopapular.
Papulares: Aparecen como ppulas o evolucionan desde mculas. Se producen en toda la superficie
cutnea. Las iniciales son pequeas y de distribucin difusa: las tardas son de mayor tamao y se
presentan localizadas y dispuestas en arcos o crculos. Su color vara de rojo ajamonado a caf con
leche.
Inicialmente su superficie es suave pero si la endarteritis subyacente es severa aparecen escamas
(sifilides escamosas). Si hay mayor dao vascular pueden formarse pstulas (sifilides pustulares) que
pueden presentar ulceracin central (sifilide impetiginosa o ectimatosa).
Condilomas planos: Son ppulas erosivas. Se producen en reas temperadas hmedas (escroto,
vulva, perianal, pliegues submamarios, pliegues interortejos). Por la abrasin y falta de higiene
confluyen y se ven hipertrficas y aplanadas. Inicialmente de color rojo opaco o rosadas, con necrosis
la superficie se torna gris. Al eliminar esta pseudomembrana, queda una superficie roja viva que
secreta suero rico en espiroquetas. Son las lesiones ms contagiosas de sfilis.
b. Pelo: Puede producirse adelgazamiento generalizado del cabello, total depilacin o prdida
irregular o parcial del cabello especialmente en zonas posteriores y laterales de la cabeza, dando la
imagen de "comida por polilla". Puede haber prdida del tercio externo de las cejas.
c. Uas:
Pueden hacerse quebradizas, con depresiones puntiformes o exofoliarse parcial o completamente.
Lesiones papulares o pustulares del lecho ungueal causan desmigamiento de ua. Puede haber
paroniquia.
2. Lesiones de membranas mucosas:
a. Placas mucosas: Son equivalentes a las ppulas de la piel. Superficie erosionada por humedad.
Altamente contagiosas. Son circulares, superficie plana, blanca griscea, con arela roja obscura, no
indurada. Se encuentran en vulva, subprepuciales, encas, lengua, mejillas, paladar, ano y labios. En
la boca a menudo se asocian con faringitis difusa y laringitis.
b. Ppulas hmedas: Afectan principalmente mucosas de boca, nariz, vulva y ano, similares a placas
mucosas pero ms elevadas y de base indurada. Es frecuente la necrosis central causando lceras con
bordes solevantados y base eritematosa.

Laboratorio:
La serologa es siempre reactiva.
Test serolgicos no treponmicos: (VDRL/RPR) reactivos.
Test serlgicos treponmicos (FTAbs/MHA-TP) reactivos
Demostracin de TP en una muestra clnica mediante microscopa directa.

Caso confirmado: Clnica compatible con sfilis secundaria y VDRL reactivo con ttulos
mayores de 14.


SIFILIS LATENTE PRECOZ

Etapa con ausencia de signos clnicos (sfilis latente), cuando la infeccin ha ocurrido en los
12 meses previos al diagnstico.
Si el paciente sifiltico permanece sin tratamiento todas las manifestaciones visibles de la
enfermedad desaparecen gradualmente y el paciente pasar al estado de Sfilis Latente
Precoz.
El diagnstico se basa en los siguientes criterios:
Test serolgicos no treponmicos: (VDRL/RPR) rectivos a ttulos habitualmente altos
Test serolgicos treponmicos (FTAbs/MHA-TP ) reactivos
Seroconversin o variacin del test no treponmico (VDRL) en mas de 2 diluciones
durante los ltimos 12 meses
Ausencia de sntomas y signos de compromiso del SNC.

No siempre es posible determinar el tiempo transcurrido desde la infeccin por lo que se
consideran como criterios de diagnstico las siguientes situaciones:
a) sntomas concordantes con sfilis 1
aria
o 2
aria
no tratada durante los ltimos 12 meses.
b) contacto sexual en los ltimos 12 meses con pareja que tuvo sfilis primaria o secundaria
o probable sfilis latente precoz
c) Laboratorio ya mencionado

Caso confirmado: Caso clnico ms confirmacin de laboratorio.
5
SIFILIS LATENTE TARDIA

Etapa con ausencia de signos clnicos (sfilis latente) cuando la infeccin inicial ha ocurrido en un
tiempo mayor de 12 meses previos al diagnstico. Esta etapa puede prolongarse por dcadas (hasta
30 aos) antes de presentarse manifestaciones de sfilis terciaria. En esta etapa la no es trasmisible.
El diagnstico se basa en los siguientes criterios:
Test serolgicos no treponmicos: (VDRL/RPR) rectivos a ttulos bajos (1:4)
Test serolgicos treponmicos (FTAbs/MHA-TP) reactivos
Ausencia de sntomas y signos de compromiso del SNC. Se recomienda confirmar con examen de LCR
para descartar Neurosfilis.
Laboratorio:
Test serolgicos no treponmicos: (VDRL/RPR) rectivos.
Test serolgicos treponmicos (FTAbs/MHA-TP) reactivos

Caso confirmado: Caso clnico ms confirmacin de laboratorio.

SIFILIS TERCIARIA

Es el estado destructivo de la enfermedad en pacientes no tratados o tratados en forma inadecuada en
etapas anteriores. Los signos y sntomas de estas manifestaciones tardas pueden ocurrir aos
despus de la infeccin aunque hay un cierto nmero de pacientes en que no ocurre. En los primeros
aos de esta etapa la enfermedad puede ser contagiosa por una transfusin o de madre embarazada
al feto, pero luego ya no lo es.
En las lesiones de sfilis terciaria la presencia de TP es rara y las lesiones destructivas son producto de
una reaccin de hipersensibilidad hacia los organismos infectantes.
Las manifestaciones de esta etapa pueden ser:
1) Sfilis gomatosa: en piel, mucosas y huesos.
2) Sfilis cardiovascular.

1. Gomas Sifilticos: lesiones granulomatosas, localizadas o difusas, asimtricas, solitarias o en
grupos formando arcos o crculos. Se pueden ulcerar, presentar curacin central con cicatrizacin
atrfica extensin perifrica, generalmente indoloras (50% de gomas seos dolor nocturno
terebrante). Pueden ser:
Mucocutneos: Nodulares: ulcerativos o escamosos (segn grado de endarteritis).
Subcutneos: Tumefacciones redondeadas indoloras, lceras en sacabocado (cara, cuero cabelludo,
parte superior, tronco y pierna).
Mucosos:
Localizadas: Destruccin de huesos adyacentes (paladar, faringe, laringe y septum nasal).
Difusos: Glositis sifiltica (leucoplaquia), lesin precancerosa.
En huesos
Periostitis: de huesos largos Ej. tibia en sable (cara anterior tibia). En Rx se ve engrosamiento de
periosto. Tumefacciones irregulares.
Ostetis: En huesos planos, perforacin del paladar destruccin del tabique nasal. Crneo como
comido por gusanos en la radiografa.
Osteomielitis: Es rara la diseminacin a la piel, si es as la lcera de piel elimina hueso necrosado. En
la rodilla: Tumefaccin suave, gomosa no inflamatoria.
2. Sfilis Cardiovascular se debe al compromiso de los grandes vasos y vlvulas cardacas, se
manifiesta por una aortitis que puede complicarse con estenosis coronaria, aneurisma e insuficiencia
de vlvula artica
Insuficiencia artica sin otra lesin valvular en persona de edad media de la vida, con
serologa reactiva es sfilis cardiovascular salvo que se pruebe lo contrario.

TRATAMIENTO DE SIFILIS SEGN ETAPA CLINICA

SIFILIS PRIMARIA, SIFILIS SECUNDARIA, SIFILIS LATENTE PRECOZ

MEDICAMENTO DOSIS VIA FRECUENCIA DURACION
Penicilina benzatina 2.400.000 U IM 2 veces 2 sem consecutivas
PACIENTES ALERGICOS A PENICILINA EXCEPTO EMBARAZADAS
Tetraciclina 500 mg oral c/6 hrs 15 das
Doxiciclina 100 mg oral c/12 hrs 15 das
6



SIFILIS LATENTE TARDIA

MEDICAMENTO DOSIS VIA FRECUENCIA DURACION
Penicilina benzatina 2.400.000 U IM 1 vez a la sem 3 sem consecutivas
PACIENTES ALERGICOS A PENICILINA EXCEPTO EMBARAZADAS
Tetraciclina 500 mg oral c/6 hrs 30 das
Doxiciclina 100 mg oral c/12 hrs 30 das


SIFILIS CARDIOVASCULAR

MEDICAMENTO DOSIS VIA FRECUENCIA DURACION
Penicilina benzatina 2.400.000 U IM 1 vez a la sem 3 sem consecutivas
PACIENTES ALERGICOS A PENICILINA EXCEPTO EMBARAZADAS
Tetraciclina 500 mg oral c/6 hrs 30 das
Doxiciclina 100 mg oral c/12 hrs 30 das


NEUROSIFILIS

Se puede manifestar en cualquier etapa clnicas de la enfermedad y consiste en el compromiso del
SNC por TP. Se presenta clnicamente por Sfilis meningovascular, Tabes dorsal, Parlisis General.
La neurosfilis puede ser asintomtica sin manifestaciones clnicas pero con alteraciones en el LCR. Es
importante examinar el LCR en todos los pacientes con sospecha de sfilis tarda para descartar
neurosfilis. Se distinguen:
a) Formas precoces: (< 1 ao de evolucin de la enfermedad)
Sfilis Meningovascular: el compromiso de las arterias cerebrales semeja enfermedad
cerebrovascular como AVE o TIA
Meningitis sifiltica: se manifiesta como una meningitis leve, con cefalea, irritabilidad, paresia de
nervios craneanos y alteraciones pupilares.
b) Formas Tardas (> 1 ao de evolucin de la enfermedad)
b.1 Tabes dorsal: alteracin de la propiocepcin y disminucin de los reflejos tendinosos por
compromiso de la races posteriores de la mdula espinal. Se manifiesta por dolores agudos en
extremidades inferiores denominados terebrantes. Se caracteriza tambin por la marcha tabtica.
b.2 Parlisis General Progresiva (PGP): es un sutil cambio de la personalidad con prdida de
memoria, irritabilidad y falta de concentracin. Posteriormente puede presentarse delirio de grandeza
y sntomas manacos hasta llegar a la demencia. El examen fsico puede revelar temblor de la lengua,
lasbios y manos adems de desorientacin. Pueden aparecer reflejos alterados y otras formas de
parlisis tales como incontinencia de orina y heces.
Laboratorio:
Estudio de LCR:
recuento celular: 5 o ms leucocitos/mm3
determinacin de globulinas: aumento de globulinas
protenas totales: aumento de protenas totales (>40mg/100 ml)
VDRL: reactivo

TRATAMIENTO NEUROSIFILIS

MEDICAMENTO DOSIS VIA FRECUENCIA DURACION
Penicilina sdica 3-4 millones EV c/4 hrs 14 das consecutivos
PACIENTES ALERGICOS A PENICILINA EXCEPTO EMBARAZADAS
Tetraciclina 500 mg oral c/6 hrs 30 das
Doxiciclina 100 mg oral c/12 hrs 30 das

SEGUIMIENTO SEROLOGICO DE LA SIFILIS
7

Todo paciente tratado por sfilis en cualquier etapa debe realizarse seguimiento serolgico con examen
se serologa no treponmica cuantitativa (VDRL) en los meses 1, 3, 6 y 12 post tratamiento.

EVALUACION DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Paciente adecuadamente tratado se define como:
Sfilis precoz: disminucin en serologa en 2 o mas diluciones.
Sfilis tarda: por imposibilidad de evidenciar disminucin de ttulos se evala respuesta
al tratamiento segn evolucin clnica
Fracaso de tratamiento y/o recontagio se define segn etapa como:
Sfilis precoz: mantencin o aumento de ttulos
Sfilis tarda: aumento de ttulos evidencia siempre reinfeccin

REACCION DE JARISCH-HERXHEIMER

Reaccin febril aguda que se presenta en algunos pacientes dentro de las horas posteriores al
tratamiento de la sfilis, con penicilina. Se manifiesta en el 50% de los casos de sfilis primaria, 90%
de sfilis secundaria, 25% de sfilis latente precoz y poco frecuente en sfilis latente tarda.
El mecanismo de produccin no est bien definido. Podra deberse a la produccin de endotoxinas por
la destruccin de un gran nmero de espiroquetas.
Se presenta 4-12 horas despus de la primera dosis con penicilina, se mantiene por algunas horas y
no se repite con tratamientos posteriores.
Los pacientes presentan decaimiento, fiebre leve a moderada con calosfros y rubor debido a
vasodilatacin perifrica. Las lesiones cutneas y mucosas pueden exacerbarse y, a veces un rash de
sfilis secundaria puede hacerse presente por primera vez.
Puede ocurrir esta reaccin posterior a un tratamiento antibitico por otra causa, en pacientes
portadores de una sfilis no detectada.
Se aconseja advertir al paciente e indicar algn reposo por pocas horas.
No confundir con alergia a penicilina.
La reaccin de JH puede producir distress fetal y amenaza de parto prematuro.

SIFILIS EN EMBARAZO

El control de embarazo debe incluir consejera permanente para prevenir ETS y examen serolgico no
treponmico para sfilis (RPR o VDRL) a la embarazada, destinados a la deteccin precoz de sfilis a fin
de efectuar tratamiento oportuno y seguimiento para evitar desarrollo y manifestaciones de sfilis
congnita en el RN.
En embarazo se deben realizar RPR o VDRL de acuerdo al siguiente esquema:
Primer examen: en primer control de embarazo
Segundo examen: a las 28 semanas de gestacin. En caso de que el primer control de embarazo se
realice despus de la semana 24, se realizar el 2 examen serolgico al menos con 8 semanas de
diferencia o al ingreso a la maternidad si no hubiese sido realizado antes.
Tercer examen entre las 32 y 34 semanas en pacientes seleccionadas previamente de acuerdo a
evaluacin de perfil de riesgo de embarazada y su pareja, segn los siguientes criterios:
antecedentes de ETS previos
antecedentes de drogadiccin/OH
mas de una pareja en ltimo ao
Cuarto examen (en RN): se realiza en el momento del parto en cordn del RN.
Toda embarazada que tiene un solo examen serolgico durante el embarazo, debe realizarse un 2
examen al momento de ingresar a la maternidad.


TRATAMIENTO DE SIFILIS DURANTE EL EMBARAZO

Toda embarazada con serologa reactiva a cualquier ttulo debe recibir un tratamiento inicial en el
lugar donde se realiza el control de embarazo con penicilina benzatina 2.400.000 U intramuscular por
una vez y ser derivada al centro ETS para estudio de confirmacin, etapa y completar tratamiento en
caso necesario. Los contactos deben ser estudiados junto con la embarazada para definir tratamiento
en caso que corresponda.
Debe realizarse seguimiento serolgico con VDRL mensual hasta el parto para detectar posible
reinfeccin despus del tratamiento.
Embarazadas no alrgicas a penicilina: se tratan con esquemas recomendados para los
dems pacientes y de acuerdo con la etapa de la enfermedad en que fue diagnosticada.
8
Embarazadas alrgicas a penicilina: tratar con eritromicina de acuerdo a la etapa de la
enfermedad en que sean diagnosticadas.
Todo tratamiento de sfilis en embarazada que se realice con un medicamento diferente a penicilina se
considera para efectos de prevencin de sfilis congnita, como tratamiento inadecuado.
La eritromicina no es efectiva para prevenir la sfilis en el feto por tener un paso transplacentario
pobre e irregular.


TRATAMIENTO SIFILIS EN EMBARAZADA

SIFILIS PRIMARIA, SIFILIS SECUNDARIA, SIFILIS LATENTE PRECOZ

MEDICAMENTO DOSIS VIA FRECUENCIA DURACION
Eritromicina 500mg oral c/6 hrs 15 das consecutivos


SIFILIS LATENTE TARDIA

MEDICAMENTO DOSIS VIA FRECUENCIA DURACION
Eritromicina 500mg oral c/6 hrs 30 das consecutivos


SIFILIS CONGENITA

Sfilis congnita es toda infeccin producida por el TP adquirida por el feto por va transplacentaria
durante el perodo de gestacin desde una madre con sfilis no tratada o inadecuadamente tratada. Es
una enfermedad multisistmica y muchas veces con diagnstico preciso difcil por paso de anticuerpos
IgG maternos (treponmicos y no treponmicos) al feto modificando resultados serolgicos en el RN.
Las consideraciones a tener en cuanta para el diagnstico de la sfilis congnita son las siguientes:
Antecedentes de sfilis en la madre durante el embarazo
Tipo de tratamiento, cumplimiento y seguimiento serolgico de la madre durante el embarazo
Criterios clnicos, laboratorio y radiolgicos en el RN
Serologa de la madre y el RN
La severidad se relaciona con el momento en que la madre adquiri la infeccin y, por lo tanto con los
estadios de infeccin materna que cursan durante el embarazo, la carga de TP que infectan al feto y la
oportunidad de respuesta inmunolgica de la madre:
Antes de la concepcin o muy precozmente durante el embarazo la respuesta
inmunolgica humoral de la madre disminuye la carga total de TP que alcanzan al feto
Se presentan infecciones mas leves o no se produce infeccin fetal.
Despus del cuarto mes de embarazo: el feto est expuesto a una espiroquetemia
ms alta. La respuesta inmunolgica humoral de la madre por iniciarse ms tardamente o no
ser suficiente para disminuir el dao fetal y puede derivar en
muerte fetal intrauterina alrededor de la semana 20 de gestacin o en enfermedad
grave del RN.

ETAPAS DE LA SIFILIS CONGENITA

SFILIS CONGNITA PRECOZ: se manifiesta hasta los 2 primeros aos de vida. Se puede presentar
como:
Abortos
Mortinatos
RN con lesiones ampollares al nacer
Lesiones cutneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas y hasta los 2 aos de vida.
Equivalen a las de Sfilis Secundaria adquirida.
Al nacimiento puede aparecer R.N. sano sin signos fsicos durante las primeras semanas de vida. El
diagnstico puede hacerse por FTA-ABS - IgM y VDRL (sangre del cordn) con ttulo mayor que el
materno o a ttulo creciente.
Lesiones de Piel son las primeras en manifestarse:
Erupcin bulosa simtrica: pnfigo sifiltico. Bulas que se encuentran al
9
nacimiento, afectan principalmente palmas y plantas (a veces rodillas, abdomen y otras partes del
cuerpo) con abundante cantidad de espiroquetas en fludo seropurulento de bulas rotas, cuya base
es de color rojo opaco y pueden formarse costras o escamas.
Ppulas o ppuloescamas: lesiones ms frecuentes que se producen dentro del primer
mes , en brotes; afectan palmas, plantes, zona del paal, peribucal y perinasal. En zona hmedas se
erosionan rpidamente constituyendo los "condilomas planos". En comisura de la boca, alrededor de
fosas nasales y ano se producen fisuras radiadas, se infectan y luego curan dejando cicatriz radiada
llamadas "rgades".
Puede haber marasmo con prdida de peso e imposibilidad de alimentarse,
apariencia de hombre viejo con piel arrugada y color caf amarillento "caf con leche", ausencia de
cejas y pestaas; cada de uas con crecimiento irregular y opaco. Muerte por Neumonia y
Gastroenteritis.
Anemia hemoltica severa autolimitada.
Ictericia
Hepatoesplenomegalia presente en dos tercios de los casos.
Linfadenopata generalizada y meningitis
Lesiones mucosas: A nivel de la nariz y faringe se produce descarga mucosa espesa rica en
esporoquetas que comienza a las 2 o 3 semanas de nacer y que puede volverse sanguinolento . La
mucosa nasal est enrojecida y edematosa con erosiones (placas mucosas). Se produce irritacin,
excoriaciones del labio superior y ngulos de la boca debido a esta secrecin.
Recin nacido no puede alimentarse, tiene llanto dbil, ronco, que luego se hace afnico. Faringe se
ve roja, edematosa y erosionada (placas mucosas) tanto en paladar blando como duro. Se produce
como secuela Nariz en silla de Montar.
Pseudoparlisis de Parrot: (artralgia generalizada) se debe a osteocondritis de huesos
largos. Aunque slo en 15% hay signos clnicos, casi el 100% muestra alteraciones radiolgicas
seas, despus del mes de vida. Frecuente puede ser la periostitis de huesos largos y crneo (Tibia
a menudo involucrada en su tercio medio con abombamiento anterior: Tibia en sable).
Epfisis agrandadas, lnea epifisiaria ancha e irregular; metfisis en zona de
calcificacin en distal est engrosada, muy densa e irregular dando aspecto en diente de serrucho.
Alteracin en curva de crecimiento: puede ser la primera manifestacin de sfilis congnita
precoz.

SIFILIS CONGENITA TARDIA
Se manifiesta despus de los 2 aos de vida. Al igual que en el adulto, una sfilis congnita no tratada
evoluciona hacia un perodo de latencia.
Las manifestaciones de la Sfilis Congnita tarda son similares a la de la enfermedad adquirida
incluyendo la formacin de gomas y desarrollo de neurosfilis, sin embargo la sfilis cardiovascular es
rara.
Algunos casos pueden presentar secuelas como:
Dientes de Hutchinson: Incisivos centrales definitivos con desarrollo alterado y
de menor tamao, tienen forma de tonel, aumento del dimetro ntero posterior con
curvatura cncava del borde. Puede diagnosticarse por radiologa cuando an no han erupcionado.
Molar de Mulberry o de Moon: Los primeros molares presentan mal desarrollo de cspides
que son varias y ms pequeas.
Cara de Bulldog por hipoplasia y malformacin de la mandbula y gran paladar arqueado.
Nariz en silla de montar.
Fondo de ojo en sal y pimienta por coroiditis por cicatrizacin.
Abombamiento frontal
Tibia en sable
Opacidad corneal por queratitis insterticial.
Atrofia ptica.
Sordera VIII Par.

LABORATORIO EN SIFILIS CONGENITA
a) Test serolgicos: el hallazgo de test sexolgicos al nacimiento puede deberse al traspaso pasivo de
anticuerpos maternos y no deben ser considerados diagnsticos.
Sin embargo si no hay signos clnicos de la enfermedad igual se debe efectuar seguimiento serolgico
mensual al nio por un perodo de 6 meses o hasta disminucin o negativizacin de los ttulos.
Hallazgos serolgicos de sfilis congnita tarda son esencialmente los mismos que sfilis tarda del
adulto.
b) Microscopa directa: en lesiones cutneas y mucosas. Hallazgo de espiroquetas en mucosa oral
es diagnstica solo en < de 6 meses. Posteriormente se desarrollan espiroquetas saprfitas en boca.
c) Radiografa de huesos largos
d) Examen de LCR
10

Aunque no existan evidencias clnicas ni de laboratorio de la presencia de infeccin en el
RN hijo de madre con sfilis no tratada, deben presumirse infectados y ser tratados.

MANEJO CLINICO DE LA SIFILIS CONGENITA

QUIENES DEBEN ESTUDIARSE
Madres con sfilis no tratada: el hallazgo de un VDRL reactivo en el RN obliga a efectuar VDRL
a la madre. Esta puede ser la instancia para efectuar el diagnstico de sfilis a la madre.
Madres que hayan sido tratadas menos de 1 mes antes del parto.
Madres tratadas con otro antibitico que no sea la penicilina
Madres con tratamiento incompleto antes del parto
Madres que no hayan experimentado el descenso esperado en los ttulos de anticuerpos
despus de haber sido tratadas.
Madres tratadas pero cuyo seguimiento serolgico durante el embarazo haya sido insuficiente
para comprobar la actividad de la enfermedad.
Ningn RN con VDRL positivo debe ser dado de alta sin conocer el estado serolgico de la
madre.

EVALUACION DEL RN
La evaluacin clnica y de laboratorio de los RN de las madres antes descritas incluye:
Examen fsico completo para determinar la existencia de manifestaciones clnicas de sfilis
congnita precoz.
VDRL en sangre y LCR
Citoqumico de LCR
Radiografa de huesos largos
Hemograma y recuento plaquetario
Funcin heptica y renal de acuerdo a la clnica

DECISIONES TERAPEUTICAS
Deben tratarse todos los RN que presenten:
Cualquier evidencia de enfermedad activa ( examen fsico, radiografas, etc)
VDRL reactivo en LCR
Hallazgos anormales en el LCR (recuento de leucocitos >5/mm3, o mas de 50 mg de
protenas/dl, independiente del resultado de la serologa del LCR.
Ttulos de anticuerpos (VDRL) en sangre > en 2 diluciones o mas de los maternos.

A pesar de que la evaluacin sea normal, debe ser tratado todo RN cuya madre:
Tiene una sfilis que no fue tratada durante el embarazo
Tiene evidencia de recada o reinfeccin
Sfilis tratada con eritromicina u otro antibitico diferente a penicilina
Sfilis tratada menos de 1 mes antes del parto.
No tiene historia bien documentada del tratamiento
Fue tratada por sfilis durante el embarazo pero los ttulos no han descendido
segn los esperado (al menos 2 diluciones).
Fue tratada adecuadamente durante el embarazo pero tiene seguimiento
serolgico insuficiente para asegurar adecuada respuesta.

Para los 3 ltimos casos realizar control serolgico de madre y nio al mes, antes de decidir
tratamiento. Si esto no es posible, TRATAR AL NIO.
En perodo inmediatamente despus del nacimiento, es difcil la interpretacin del LCR. Los valores
normales varan segn la edad de gestacin y son ms altos en prematuros.
Frente a un RN seropositivo con sospecha de sfilis congnita debe ser tratado si los resultados de las
pruebas no pueden descartar infeccin.

TRATAMIENTO DE SIFILIS CONGENITA
La penicilina es el tratamiento de eleccin. La benzatina no alcanza niveles detectables en LCR por lo
que no est indicada en sfilis congnita por el compromiso del SNC. El tratamiento es con penicilina
sdica, de acuerdo a la edad del RN en el momento del diagnstico.


TRATAMIENTO DE SIFILIS CONGENITA

11
EDAD MEDICAMENTO DOSIS VIA FRECUENCIA DURACION
0-7 das Penicilina sdica 100.000 U/kg p EV c/12 hrs 10-14 das
8-28 das Penicilina sdica 150.000 U/kg p EV c/8 hrs 10-14 das
> 28 das Penicilina sdica 200-300.000 U/kg p EV c/4-6 hrs 10-14 das

SEGUIMIENTO DE SIFILIS CONGENITA
Seguimiento serolgico a nios con sfilis congnita a: 1, 2, 3, 6 y 12 meses..
Si no existe infeccin, los ttulos de Ac que adquiri el RN en forma pasiva a travs de la
placenta, deben haber disminudo a los 3 meses y desaparecido a los 6 meses sin tratamiento.
Si ttulos son estables o han aumentado, deben volverse a examinar e indicar tratamiento.
Los nios con LCR alterado en la evaluacin inicial deben ser controlados con LCR a los 6
meses para certificar que el examen citoqumico se ha normalizado y el VDRL no est reactivo. Si
persiste alguna alteracin repetir el tratamiento.
La presencia de Ac treponmicos positivos despus de 1 ao de seguimiento en un nio con
sospecha de sfilis congnita confirma, en forma retrospectiva el diagnstico de sfilis
congnita

TRATAMIENTO DE NIOS DE MAYOR EDAD
Todo nio con diagnstico o sospecha de sfilis despus del perodo neonatal, se debe considerar la
posibilidad de una sfilis adquirida
El tratamiento se debe realizar con penicilina benzatina segn el peso del nio. En caso de sospecha o
confirmacin de compromiso neurolgico, se debe tratar con esquema de sfilis congnita.

TRATAMIENTO DE NIOS CON SIFILIS ADQUIRIDA
Y EXAMEN NEUROLOGICO NORMAL

MEDICAMENTO DOSIS VIA FRECUENCIA DURACION
Penicilina benzatina* 50.000 U/kg p IM 1 vez/sem 2 sem consecutivas

*Si el peso corporal lo permite, tratar con dosis de adulto


NIOS CON SIFILIS (CONGENITA O ADQUIRIDA)
Y NEUROSIFILIS (SOSPECHA O CONFIRMADA)

MEDICAMENTO DOSIS VIA FRECUENCIA DURACION
Penicilina
sdica 200-300.000 U/kg p/ da EV c/4-6 hrs 10-14 das

SIFILIS EN PACIENTES VIH-SIDA
Todo paciente con diagnstico de sfilis cuyo mecanismo de transmisin sea la va sexual, debe
proponrsele la realizacin de pruebas para deteccin de infeccin por VIH.
Las manifestaciones neurolgicas en pacientes infectados con el VIH pueden deberse a una
Neurosfilis no diagnosticada.
Todo paciente con VIH-SIDA y sfilis en cualquier etapa debe realizarse estudio de LCR
para descartar Neurosfilis.

TRATAMIENTO DE LA SIFILIS EN PACIENTES VIH
Tratamiento similar a pacientes no VIH, segn etapa en que se diagnostique la sfilis.
SEGUIMIENTO
Pruebas serolgicas cuantitativas (VDRL) a los 3,6.9 y 24 meses post tratamiento.
Seguimiento clnico








12



















TUMORES CUTNEOS

Los tumores cutneos son muy abundantes y variados, en primer lugar, debido a la
rpida multiplicacin de las clulas epidrmicas, la influencia de factores fsicos, qumicos
y biolgicos que favorecen las mutaciones y, por ltimo la participacin de las diferentes
hojas blastodrmicas en la constitucin de la piel.
Es as, que existe una amplia gama de tumores, entre los que podemos distinguir:

I. TUMORES DERIVADOS DEL REVESTIMIENTO EPIDRMICO
Queratosis Seborreicas
Quistes Epidrmicos
Queratosis Actnicas
Carcinoma Espinocelular
Carcinoma Basocelular
Enfermedad de Bowen
Enfermedad de Paget

II. TUMORES DERIVADOS DE LOS ANEXOS PILOSEBCEOS APOCRINOS
Y ECRINOS (TUMORES ANEXIALES)
Epitelioma Calcificado de Malherbe

III. TUMORES DERIVADOS DEL SISTEMA PIGMENTARIO
Nevus
Melanoma Maligno

IV. TUMORES MESODRMICOS FIBROSOS, VASCULARES, NEURALES,
MUSCULARES, LIPOMATOSOS, ETC
Hemangioma
Granuloma Telangiectsico
Dermatofibroma
Acrocordones
Lipoma
Neurofibromas

Analizaremos solo algunos tumores cutneos benignos y malignos.

QUERATOSIS SEBORREICAS

Neoformaciones aisladas o mltiples, frecuentes en hombres y mujeres de 45-50 aos,
que se presentan como elevaciones de algunos mm hasta unos 3 cm de dimetro,
frecuentemente ssiles aunque a veces pueden ser pediculadas y cuyo color va del caf
plido al negruzco. Se presentan en cualquier sitio de la piel, incluso pliegues,
predominando en el tronco.

QUISTES EPIDERMICOS

Tumoracin qustica cutnea o subcutnea derivada del epitelio escamoso, de aspecto
cupuliforme y de consistencia blanda que a menudo tiene un orificio central puntiforme, a
travs del cual a menudo puede exprimirse su contenido de consistencia caseosa.
Se localiza en la cara o el tronco ms frecuentemente. A veces se deben a la inclusin de
epitelio escamoso al ser daado con un instrumento punzante como una aguja. Tambin
se asocian con el acn noduloqustico. Su presencia elevada se asocia a sndrome de
Gardner que consiste en poliposis clica, osteomas de mandbula y fibromatosis
intestinal.



QUERATOSIS ACTINICAS

Lesiones precancerosas pequeas, lenticulares, speras, duras, de color blanquecino o
placas rugosas de color rosado o caf grisceo, muy adherentes. Se presentan en
pacientes sobre 50 aos en reas fotoexpuestas. Algunos trabajos mencionan que en
alrededor de un 25% de los casos se transforman en carcinoma invasor.


ENFERMEDAD DE BOWEN

Carcinoma cutneo intrepidrmico que raramente puede progresar hacia un carcinoma
escamoso. Relativamente frecuente y relacionada con la fotoexposicin crnica, por lo
que aparece en piel no cubierta principalmente. Cuando se presenta en reas de piel no
expuesta y en mayor nmero se debe sospechar la ingestin de arsnico.
La lesin es una placa roja, ligeramente elevada y bien definida cubierta con una
escama adherente. Crece muy lentamente y puede ser confundida con un eccema o una
psoriasis. En caso de que esta placa se engruese, indure y erosione o ulcere, debe hacer
pensar en el paso a carcinoma escamoso.


ENFERMEDAD DE PAGET

Es una enfermedad maligna de la areola y el pezn asociada siempre a un carcinoma
mamario invasivo o intraductal. La enfermedad de Paget extramamaria es mucho menos
frecuente y se localiza alrededor del ano, genitales o ambos. Suele asociarse, aunque no
siempre a carcinoma de anexos cutneos o del tracto intestinal o genitourinario. La
primera posibilidad puede representar una degeneracin maligna in situ en el
componente intraepidrmico del conducto sudorparo o a una metstasis epidermotropa
de un carcinoma de glndula sudorpara.
La lesin cutnea tpica de la enfermedad de Paget de la mama aparece muy bien
definida, levemente elevada y roja con cierto componente descamativo. Puede fisurarse y
exudar. Inicialmente afecta el pezn, luego se compromete la areola. Es unilateral.
La enfermedad de Paget extramamaria tambin es una placa bien definida, levemente
elevada y roja. Puede fisurarse y doler. Puede localizarse alrededor del ano, la vulva o el
escroto.
La enfermedad de Paget debe diferenciarse de un eccema por lo que en caso de duda
debe realizarse una biopsia.




PILOMATRIXOMA O EPITELIOMA CALCIFICADO DE MALHERBE

Tumor duro, de consistencia ptrea, de forma redondeada e irregular, de 0.5-3 cm de
dimetro. Se desarrolla profundamente en el lmite dermoehipodrmico o en el
hipodermo y en su crecimiento, siempre muy lento alcanza la superficie de la piel, sta
adopta un aspecto violceo, se atrofia pudiendo llegar a ulcerarse dejando ver masas
calcificadas.
El tumor se presenta preferentemente en la cara, cuello, miembros superiores y dorso de
adolescente o jvenes adultos de ambos sexos.


LESIONES VASCULARES CUTANEAS

Pueden dividirse en 2 grandes grupos, segn las caractersticas del endotelio:
HEMANGIOMAS: clulas endoteliales benignas en proliferacin
MALFORMACIONES VASCULARES: errores de la morfognesis vascular con clulas
endoteliales normales

HEMANGIOMAS
Son los tumores ms frecuentes de la infancia con una incidencia de 1,1 - 2,6% de RN
con predominio en el sexo femenino (3:1) y antecedente familiar en el 10% de los casos
Localizacin por frecuencia: cabeza, cuello, tronco, extremidades
La mayora son nicos, pero en un 15 a 30% de los casos se presenta ms de una
lesin
ETIOLOGIA:
Relacin con HLA B40
Angiognesis alterada: abundantes mastocitos, productores de histamina y heparina
(histamina: factor mitgeno de clulas endoteliales y proinflamatorio)
(heparina: estabiliza y evita degradacin del factor de crecimiento de fibroblastos bsico
(b FGF), principal implicado en angiognesis).
CLASIFICACION:
Superficiales o tuberosos: rojos, brillantes, turgentes, miden desde mm a varios cm.
Profundos o cavernosos: azulados o color piel, lmites difusos, blandos, muy
compresibles, pueden cambiar de tamao con el llanto y esfuerzos
Mixtos: mezcla de los anteriores
EVOLUCION:
Estn presentes al nacer entre el 66 y 70% y el 30% aparece entre la 2 y 4 semana de
vida. Comienzan como mcula telangiectsica que se expande dando aspecto
aframbuesado. Tienen una fase de crecimiento que dura 6 a 8 meses, una fase
estacionaria de duracin variable y por ltimo una fase de involucin tambin variable.
El mximo crecimiento es alrededor del ao de vida cuando el hemangioma pierde brillo,
se torna gris plido, se ablanda y aplana. 90% ha involucionado a los 9 aos y 10% no
involuciona o lo hace parcialmente.
COMPLICACIONES:
Ulceracin, hemorragia localizada, infeccin, Sndrome de Kassabach-Merritt:
trombocitopenia, anemia hemoltica microangioptica y coagulopata de consumo aguda
o crnica.
DIAGNOSTICO:
Clnico
Imagenologa
Resonancia magntica nuclear: de eleccin, muestra extensin y caractersticas
TAC: muestra slo localizacin
Eco doppler color: permite descartar otras lesiones tumorales
Cintigrafa con Tecnecio: puede diferenciar hemangiomas de malformaciones vasculares
y otros tumores no vasculares
Angiografa: diferencia con claridad hemangiomas de malformaciones; indicada slo
cuando se decide embolizar o antes de reseccin quirrgica
No corresponde realizar biopsia como mtodo diagnstico
TRATAMIENTO:
Objetivo: lograr remisin con resultado cosmtico aceptable
Observacin estricta, tranquilizar a los padres

HEMANGIOMAS QUE DEBEN SER TRATADOS:
compromiso de funcin vital: Insuficiencia cardaca, coagulopata
localizacin que amenaza rganos vitales: periorbicular, orofarngea
localizacin genital o facial con potencial desfigurante
Corticoides, Betaterapia, Crioterapia, Embolizacin angiogrfica, Ciruga.
Sd Kassabach Merrit: Tratamiento de coagulopata.


MALFORMACIONES VASCULARES
Representan el 7% del total de las lesiones vasculares. Sin predominio de sexo,
presentes desde el nacimiento, crecen paralelamente al crecimiento del nio y no
regresan. A la histologa presentan actividad mittica endotelial normal
Se clasificacin segn tipo de vaso comprometido:
1. Malformaciones capilares:
NEVUS FLAMEUS: Malformacin vascular ms comn. Tambin llamado mancha
vinosa, mancha en vino oporto o hemangioma plano. Inicialmente mcula rosado-
plida que se va oscureciendo hasta rojo oporto. A diferencia del hemangioma no
desaparece. No se asocia a otras patologas pero puede indicar un defecto del
desarrollo:
- en cuero cabelludo puede sugerir encefalocele occipital
- en cara posterior trax malformacin mdula espinal (Sd de Cobb)
- en regin lumbar baja lipomeningocele, mdula anclada, disrafia espinal
- mediofacial malformacin AV en retina o nervio ptico
- en zona de rama oftlmica del V par malformacin vascular de plexos coroideos o
leptomeninges
Tratamiento de eleccin es el lser pulsado de colorantes 585 nm
MANCHA SALMON: Son capilares estticos, dilatados, localizados en dermis superficial
Corresponderan a persistencia de vasos fetales y generalmente desaparecen solos
Es una lesin congnita rosado-plida a rojo intensa, en la nuca, frente, labio superior,
entre cejas, sobre prpados. Herencia autosmica dominante.

2. Malformaciones capilares-linfticas:
Coloracin rojo oscura, superficie verrugosa angioqueratomas. Presentes desde
nacimiento pero pueden manifestarse en adolescencia o adultez

3. Malformaciones linfticas:
Tambin llamado higroma qustico o linfangioma. Se manifiestan como quistes grandes,
blandos, translcidos, bajo la piel normal o azulada. Pueden ubicarse en cualquier
territorio linftico y ser linfticos puros o combinados con malformaciones venosas y
asociadas con hipertrofia de tejidos blandos o huesos
Tratamiento: extirpacin quirrgica total, por existe alta recidiva.

4. Malformaciones venosas:
Poco frecuentes, no exentas de complicaciones, de difcil manejo. Pueden ser nicas o
mltiples, compresibles y blandas, semejantes a hemangioma profundo
Las complicaciones son frecuentes: flebotrombosis, flebolitos residuales, hipertrofia de
tejidos blandos, destruccin sea, coagulopata de consumo

5. Malformaciones arteriales:
Las malformaciones arteriales, arteriovenosas y fstulas AV son anomalas con flujo
rpido. Se desarrollan ms rpido en pubertad, embarazo o traumatismos. Pueden cursar
con zumbido, dolor, aumento de temperatura local. Manejo complejo y difcil.
Tratamiento quirrgico

6. Malformaciones combinadas y complejas:
SD STURGE WEBER: Malformacin capilar, alteraciones oculares, cerebrales y
crecimiento facial
SD KLIPPEL-TRENAUNAY: Anomalas capilares, linftico-venosas de extremidades
inferiores y tronco, con crecimiento seo (extremidad ms larga y/o ancha)
SD PARKES-WEBER: malf.capilar-linftico-venosas, extremidades superiores.

DIAGNOSTICO MALFORMACIONES VASCULARES
Eco doppler color: diferencia malformaciones venosas de linfticas
Angiografa: de eleccin si hay fstula AV o se quiere embolizar o resecar una lesin


GRANULOMA TELANGIECTASICO


Ppula vascular benigna de muy frecuente presentacin, secundaria a un trumatismo. No
es un granuloma. La lesin comienza en forma repentina con sangramiento frecuente
como una ppula o ndulo rojo o violceo. Puede afectar cualquier zona de la superficie
corporal, incluso mucosas pero es mas frecuente en dedos, alrededor de uas, cara y
cuero cabelludo.
De histognesis incierta y consiste en una serie de canales vasculares de gran tamao
rellenos de sangre, desde donde parten capilares, de ah cierto aspecto lobulado.


DERMATOFIBROMA O FIBROMA DURO

Pequeas lesiones lenticulares o algo mayores, hasta 1 cm de dimetro, duras, planas o
sobresalientes y hemisfricas, de color caf-grisceo. Se palpan como una incrustacin
dura, fibrosa, dentro del dermis, que se deprime al tomarla entre los dedos.

ACROCORDONES

Elevaciones filiformes de 1-2 mm o mayores, flccidos, aplanados de superficie plegada,
e implantados en piel por un delgado pedculo. Suelen existir mltiples en el cuello, axila
o regiones inguinales. Son componentes habituales de la acantosis nigricans,
especialmente en obesos.



LIPOMAS

Tumores redondeados, de consistencia blanda, de localizacin subcutnea, constituido
por clulas adiposas maduras y circunscritos por una delgada cpsula conjuntiva. Si son
nicos pueden alcanzar gran tamao, situndose de preferencia en hombro y zona
proximal de la nuca. Si son mltiples miden de 1-3 cm.



NEUROFIBROMATOSIS DE VON RECKLINGHAUSEN

Enfermedad hereditaria frecuente, autosmica dominante, sistmica, con expresin
clnica variable al comprometer piel, sistema nervioso, seo, gastrointestinal, endocrino y
vascular.
Se distinguen varios tipos, siendo los mas frecuentes los tipos 1 y 2 que difieren en
cuanto a etiologa,frecuencia y expresin clnica.
INCIDENCIA : NF 1 (clsica) 1 : 4000 ; NF 2 (central) 1 : 50000
ETIOLOGIA :
NF 1: Mutacin cromosoma 17q (delecin). Codifica protena supresora de tumores, por
lo que su ausencia predispone a tumores.
NF 2: Mutacin cromosoma 22q, gen supresor de tumores de mayor valor. Mayor
probabilidad de tumor.
CLINICA de NF 1
1. Manifestaciones cutneas:
Manchas color caf con leche en tronco, axila y extremidades (no en cuero cabelludo,
palmas y plantas de pies), variables en nmero y tamao lo cual no se relaciona a
gravedad. Diferenciar de eflides solares.
Pecas en pliegues submamarias, inguinales y axilares.
Neurofibromas cutneos en dermis o epidermis. Ndulos circunscritos, violceos, de
material gelatinoso, blando, de tamao variable, originados Frecuentes en tronco,
suelen aparecer en adolescencia y aumentar en la pubertad en nmero y tamao.
Neurofibomas nodulares desarrollados en tronco de nervios perifricos. Duros, de
bordes definidos, pueden dar dolor, sntomas sensoriales o motores.
Neurofibroma plexiforme: Masas blandas de bordes mal definidos, tamao variable y
asociado a alteraciones de la piel que lo recubre. Suelen aparecer a los 1-2 aos y se
localizan principalmente en tronco y luego cabeza, cuello y extremidades.
2. Manifestaciones Neurolgicas :
Relacionadas a tumores (gliomas SNC, meningiomas, de N. craneales , de mdula
espinal, races de N. perifricos), cefaleas, convulsiones, alteraciones motoras y
sensitivas.
Alteracin en el desarrollo sicomotor, trastornos conductuales, dficit atencional,
trastornos cognitivos, retardo mental.
3. Manifestaciones Oftalmolgicas :
Ndulos de Lisch, hamartomas vasculares en iris.
Gliomas pticos (astrocitoma benigno) uni o bilateral, que puede manifestarse por
trastorno de agudeza y campo visual, distorsiones de la fijacin binocular y movimientos
oculares desconjugados.
Glaucomas congnitos.
4. Lesiones esquelticas:
- Adelgazamiento cortical huesos largos.
- Displasia del ala del esfenoides hueso temporal
- Cifosis - escoliosis.
- Fragilidad sea ( fracturas )
- Macrocefalia.
5. Endocrinas:
- Pubertad precoz, talla baja, hipertensin arterial, signos de hipotiroidismo.
6. M. Gastrointestinales:
- Dolor abdominal y hemorragias GI por tumores.
CLINICA de NF 2
Diagnstico en edad ms avanzada.
Caracterstica es la presencia de Neurinoma acstico (Schwamona Vestibular) bilateral
con prdida de la audicin uni o bilateral, con tinitus ocasional.
Frecuente asociacin con otros tumores del SNC.
Puede observarse opacidad del cristalino.
Es rara la presencia de signos perifricos, y, las manchas caf con leche, cuando se
observan, fluctan entre 2 a 4.
Fuerte historia familiar de la enfermedad.
MANEJO y SEGUIMIENTO
No existe tratamiento especfico y manejo inicial se orienta a confirmacin diagnstica y
anticipar complicaciones, todo lo cual requiere un equipo multidisciplinario.
El seguimiento pretende adelantarse a complicaciones tratables. La periodicidad debe
ser a lo menos una vez al ao o antes segn sntomas y con estudios adicionales de
acuerdo a hallazgos.

CANCER DE PIEL



Los cnceres de piel son las neoplasias malignas ms frecuentes en el ser humano.
La prevalencia del cncer cutneo, su elevado ndice de curacin y su ubicacin
accesible, han dado una excelente oportunidad para su estudio y diagnstico oportunos.

Se conocen diferentes carcingenos cutneos:
Agentes biolgicos: Virus
Agentes qumicos: compuestos qumicos orgnicos
Agentes fsicos: radiaciones ultravioleta

1.- Agentes biolgicos:
Las alteraciones genticas que producen los virus parecen ser el resultado de cambios
estructurales del propio genoma celular y su mecanismo depende del tipo de virus
implicado.
Existen evidencias irrefutables de la asociacin de ciertos tipos de cncer con infeccin
viral:
Virus del tipo DNA como el HPV especialmente 16 y 18 se han relacionado con el
cncer genital detectndose el genoma viral en alrededor del 80% de los Ca
cervicouterinos. Pareciera que la integracin del ADN viral al ADN del queratinocito es
requisito indispensable para la iniciacin de una neoplasia.
Virus HTLV I se asocian etiologicamente a procesos linfoproliferativos como
leucemia/linfoma de clulas T.
Virus de Epstein Barr se ha relacionado con el linfoma de Burkit as como con linfomas
T asociados a transplante de rganos y ms recientemente con el linfoma cutneo
angiocnrico.

2. Agentes qumicos:
Algunos agentes qumicos son carcingenos cutneos y pueden adems potenciar los
efectos de la luz solar. La mayora de las exposiciones resulta de circunstancias
laborales: aceites minerales, holln, alquitrn; ambientales o tratamientos mdicos. En
1775 se atribuy la alta incidencia de cncer escrotal en desollinadores expuestos
repetidamente al holln.
La exposicin a arsnico est relacionada a la enfermedad de Bowen, carcinoma
espinocelular y carcinoma basocelular. Antes de 1950 la mayor fuente de exposicin a
arsnico era la solucin de Fowler (arsenito de potasio al 1%) usada en el tratamiento de
la psoriasis. Actualmente la exposicin ocupacional ocurre con el manejo de pesticidas,
fabricacin del vidrio y otros usos industriales. Otra fuente la constituye el agua
contaminada.
Los tratamientos inmunosupresores muestran un aumento de lesiones malignas y
benignas de la piel. Tratamientos dermatolgicos como mostaza nitrogenada tpica y
PUVA tambin han contribuido a aumentar el riesgo de desarrollar cncer de piel.



AGENTES QUIMICOS RELACIONADOS CON LA PRODUCCION DE CANCER


AGENTE

TIPO DE CONTACTO

TIPO DE TUMOR

Holln desollinadores CEC
Alquitrn de hulla mineros del carbn CEC
Petrleo textiles,maquinistas CEC
Arsnico agricultura EB,CEC,CBC
4,4' Bipiridilo fabricacin de pesticidas CBC,CEC
PCB petroqumica MM
PUVA tratamientos de psoriasis CEC,CBC
Mostaza Nitrogenada tratamientos de LCCT CEC
Inmunosuprersores transplantados CBC, CEC

LCCT: Linfoma Cutneo de Clulas T CEC:Carcinoma Espinocelular EB: Enf de Bowen
CBC: Carcinoma Basocelular, MM: Melanoma Maligno

3. Agentes fsicos: (Ver tambin captulo Luz Ultravioleta y Piel)
La incidencia de cncer de piel en todas sus formas ha aumentado en forma alarmante a
nivel mundial existiendo un criterio casi unnime de que la causa fundamental es la
excesiva exposicin a la RUV. Datos epidemiolgicos extensos apoyan el rol causal de la
exposicin solar en muchos carcinomas espino y basocelulares.
Casi todas las reacciones fotobiolgicas son producidas en el rango de la LUV B (290-
320 nm.).

Estas longitudes de onda inhiben la mitosis y la sntesis de RNA, DNA y protenas,
fomentan el desarrollo de cncer cutneo, estimulan la sntesis de melanina, producen la
quemadura solar y tambin contribuyen a la sntesis de vitamina D. La LUV A acenta la
injuria producida por la LUV B, aumenta el potencial carcingeno de sta y es
responsable de las reacciones de fotosensibilidad inducida por medicamentos.

La piel puede ser el asiento de una gran variedad de neoplasias malignas:
- Carcinoma basocelular
- Carcinoma espinocelular
- Melanoma maligno
- Linfomas cutneos de clulas T
- Sarcoma de Kaposi
- Enfermedad extramamaria de Paget
- Carcinoma apocrino de la piel
- Enfermedades metastsicas de diversos tipos primarios.

El Carcinoma Basocelular es la forma ms comn de cncer de piel. El segundo tipo
ms comn de malignidad de la piel es el Carcinoma Espinocelular. Juntos representan
menos del 0.1% de las muertes debidas a cncer. Ambos tienen mayor probabilidad de
ocurrir en individuos de tez clara, expuestos en forma considerable a la luz solar. La tasa
general de curacin para ambos tipos est ntimamente relacionada con la etapa de la
enfermedad y el tipo de tratamiento empleado.




CARCINOMA BASOCELULAR

GENERALIDADES:
Tumor cutneo maligno ms frecuente, que deriva de las clulas de la epidermis inferior.
Es localmente destructivo y se relaciona con exposicin solar especialmente en personas
con tipos de piel I y II.
ETIOLOGIA:
Ms frecuente en cabeza y cuello, raro de encontrar en otras reas de la superficie
corporal lo que lo ha relacionado con la fotoexposicin (Luz Ultravioleta) aunque sta no
es la nica causa, ya que tambin se puede presentar en zonas como la vulva.
Se puede presentar tambin, despus de un perodo de latencia, en zonas de la piel que
se han irradiado.
CLINICA:
El carcinoma basocelular aparece con mayor frecuencia en la cara.
Crece lentamente y es indoloro, por lo que muchas veces pasa desapercibido para el
paciente lo cual lo hace consultar en forma tan tarda que requiere tratamientos
complejos por su crecimiento tanto en profundidad como en extensin.
El carcinoma basocelular raramente metastatiza, pero es localmente agresivo y
destructivo lo que alcanza gran relevancia cuando su ubicacin es cercana a la rbita, la
nariz o el pabelln auricular ya que el tumor puede profundizar y llegar a la cavidad
craneal con importantes repercusiones.
Muchas veces constituye un hallazgo del examen fsico.

VARIEDADES CLNICAS DE CARCINOMA BASOCELULAR:

1. Ulcus Rodens:

Lesin no dolorosa, ulcerada, con tendencia a sangrar, que puede cubrirse con costra,
pero nunca cura. Comienza con una pequea ppula que luego se transforma en ndulo
que se ulcera en el centro. La periferia de la lcera es levemente solevantada, dando una
especie de aspecto perlado, con telangiectasias que dan a la lesin un color rojizo. La
compresin blanquea el tumor quedando en evidencia el aspecto perlado caracterstico.
El trmino Ulcus Rodens se usa porque da a entender el crecimiento inexorable de la
lesin, erosionando y royendo la piel lo que recuerda el comportamiento de un roedor.

2. Carcinoma Basocelular Pigmentado:
Este tipo de tumor tiene las mismas caractersticas clnicas de la variedad anterior pero
los mrgenes del tumor son intensamente pigmentados por lo que es posible confundirlo
con un Melanoma Maligno.

3. Carcinoma Basocelular Qustico:
El tumor slo se ulcera en estados avanzados. Comienza como una ppula que
evoluciona hacia un ndulo perlado, lobulado, con una superficie telangiectsica. Puede
adquirir un tamao notable y confundirse con un quiste benigno.

4. Carcinoma Basocelular Morfeiforme:
Es la variedad ms agresiva que se manifiesta no como tumor sino como una placa lisa,
ligeramente elevada y firme que puede confundirse con una cicatriz por su aspecto. El
trmino "morfeiforme" se refiere al aspecto de la piel endurecida, esclerodermiforme.
La presencia de telangiectasias y el aspecto perlado constituyen caractersticas
importantes. La lesin se extiende en forma solapada y a menudo se diagnostica
tardamente.

5. Carcinoma Basocelular Superficial:
La mayor parte de los tumores solitarios derivan de la exposicin a la radiacin
ultravioleta y resulta frecuente que pacientes que presentan lesiones mltiples hayan
recibido arsnico durante la infancia, muchas veces sin percatarse de ello, al igual que en
la enfermedad de Bowen.
Los errores de diagnstico son frecuentes ya que la lesin tiene forma de placa y no de
ndulo y a menudo aparece en tronco o extremidades. Se presenta como una placa
eritematosa, solevantada con descamacin adherente, muy bien definida y que al
examinar revela un borde perlado muy fino, con telangiectasias, a veces
hiperpigmentado. Luego las lesiones pueden hacerse nodulares o ulcerarse.
El Carcinoma Basocelular Superficial puede confundirse con una placa de Psoriasis, sin
embargo, lesiones solitarias o bien lesiones mltiples asimtricas pero que respetan
reas tpicas de Psoriasis como codos, rodillas, cuero cabelludo deben alertarnos y
sugerir el diagnstico correcto.

DIAGNOSTICO CARCINOMA BASOCELULAR:
HISTOLOGIA: el diagnstico puede establecerse por medio de una biopsia de la lesin o
por medio del estudio histopatolgico de la pieza quirrgica en caso de extirpacin total.
CITOLOGIA: Se identifican fcilmente cmulos de clulas basales malignas en el
extendido previa tincin adecuada.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

1. QUERATOSIS ACTNICAS: Parches escamosos levemente eritematosos que se
presentan en zonas fotoexpuestas en especial la cara y dorso de manos de personas
mayores especialmente con antecedentes de exposicin solar. Tales elementos tienen
potencial maligno y alrededor de un 5% se transforman en carcinoma espinocelular.

2. CARCINOMA ESPINOCELULAR: Es de evolucin ms rpida que CBC y no se
aprecia la semiologa de este ltimo (borde perlado, telangiectasias, falta de
metstasis).

3. MELANOMA MALIGNO: Debe diferenciarse de CBC pigmentado.

TRATAMIENTO CARCINOMA BASOCELULAR:
El tratamiento de eleccin depende del tamao, localizacin y naturaleza de la lesin, as
como del estado general del paciente.
Es importante el trabajo en equipo del dermatlogo, cirujano plstico y radioterapeuta ya
que casos difciles deben ser tratados en forma combinada.
1. Ciruga: constituye el tratamiento de eleccin en individuos sanos que presentan:
-lesiones alrededor de los ojos, pabelln auricular y nariz.
- carcinomas basocelulares morfeiformes.
- recidiva tras la radioterapia
- individuos mas jvenes
2. Radioterapia: las tcnicas modernas han mejorado notablemente el resultado
cosmtico.
Resulta particularmente adecuada para:
o pacientes muy ancianos
o lesiones grandes
o fracaso del tratamiento quirrgico
La radioterapia no debe repetirse y est contraindicada en determinadas localizaciones:
la irradiacin de los pabellones auriculares, porcin distal de las piernas y dorso de la
mano puede producir radionecrosis.
Siempre que sea posible el carcinoma basocelular del prpado inferior no debe irradiarse
ya que este tratamiento provoca la prdida de las pestaas, estenosis del conducto
lagrimal y epfora. Estas complicaciones se evitan al recurrir a la ciruga plstica.
Carcinoma basocelular morfeiforme es relativamente radiorresistente y no existe
evidencia histolgica de erradicacin tras la radioterapia. Carcinoma basocelular
superficial puede tratarse con radioterapia pero existe una importante radiodermitis que
conlleva mal resultado cosmtico.

3. Quimiociruga de Mohs: constituye el mejor tratamiento para las lesiones extensas y
muy destructivas y para los casos en que fracasa el tratamiento quirrgico.
La tcnica se basa en la extirpacin del tumor bajo control microscpico por lo que se
requiere de un laboratorio especializado.
En la mayora de los casos se considera un proceso laborioso y poco rentable.

4. Criociruga: la aplicacin de nitrgeno lquido mediante criosondas resulta bastante
desagradable y probablemente no aporta ventajas sobre las otras modalidades. Debe
emplearse nicamente para tumores no complicados



CARCINOMA ESPINOCELULAR


GENERALIDADES:
Tumor maligno que se origina en los queratinocitos, infiltra localmente y luego produce
metstasis a ganglios linfticos produciendo carcinomatosis y muerte. Su frecuencia es
el doble en los varones y tiende a aparecer en los grupos de mayor edad. La mayora de
estos tumores aparece en zonas expuestas al sol, por lo tanto, la cara, las orejas, labio
inferior y el dorso de las manos, antebrazos y porcin distal de piernas constituyen las
localizaciones ms comunes. En ocasiones puede aparecer un carcinoma epidermoide
sobre zonas cubiertas como los genitales y el ano. Una variante rara aparece en la planta
del pie llamada epitelioma cuniculatum.

ETIOLOGIA:
Radiacin Ultravioleta: constituye la causa ms frecuente en la raza blanca. La lesin
puede aparecer de novo en una piel cronicamente daada por el sol y luego metastizar o
bien surgir a partir de una queratosis actnica preexistente o una enfermedad de Bowen
en cuyo caso las metstasis son poco frecuentes.
Rayos X
Hidrocarburos Policclicos: se refiere a exposicin industrial a carcingenos como el
alquitrn, los aceites minerales, la brea y el holln.
Arsnico: la ingestin previa de arsnico puede inducir a carcinoma espinocelular as
como enfermedad de Bowen.
Cicatrices: el carcinoma espinocelular puede constituir una secuela tarda del proceso
de cicatrizacin secundario a quemadura, o algunas enfermedades cutneas como
epidermolisis bulosa, lupus vulgar o lceras varicosas crnicas. Se denomina Ulcera de
Marjolin a la presencia de un carcinoma espinocelular sobre una lcera de la pierna.
Ciertas Enfermedades Genticas:
Albinismo: por falta de produccin del pigmento fotoprotector, especialmente en climas
soleados.
Xeroderma Pigmentoso: existe dficit enzimtico que incide en falla en reparacin del
ADN daado por la LUV.
Enfermadades Cutneas que afectan las mucosas: se refiere a liquen escleroso y
atrfico que afecta a los genitales y al liquen plano con compromiso oral.
Virus de papiloma Humano: ha sido relacionado con carcinoma espinocelular de la
vulva.
Tratamiento PUVA: en pacientes que reciben fotoquimioterapia especialmente en
genitales masculinos.
Tratamiento con Mostaza Nitrogenada: tambin relacionada con la aparicin de
carcinoma espinocelular de genitales masculinos.
Inmunosupresores: relacionado con pacientes sometidos a terapias inmunosupresoras
luego de transplante renal.

CLINICA:
El Carcinoma Espinocelular se presenta como un engrosamiento de la piel que
evoluciona hacia una placa indurada. Crece en extensin y en profundidad tornndose
fijo y nodular y por ltimo la superficie se ulcera con una cubierta purulenta o se cubre
con una costra. Su contorno es algo mas elevado y firme a diferencia del carcinoma
basocelular y puede estar algo evertido, con contorno irregular.

Factores que influyen en el pronstico:
Lesin precedente: el carcinoma espinocelular que se instala sobre una queratosis
actnica o sobre enfermedad de Bowen metastatiza raramente. Los que aparecen de
novo, sobre cicatrices o tejido irradiado son ms susceptibles de metastizar.
Localizacin: lesiones que se ubican a nivel de pabelln auricular o el bermelln del
labio metastatizan con frecuencia. Los que aparecen sobre los genitales o sobre el ano
incluyendo aquellos que parten de una enfermedad de Bowen tambin pueden
metastizar.
Grado de diferenciacin: un carcinoma espinocelular bien diferenciado presenta mejor
pronstico que uno pobremente diferenciado.
Profundidad de la lesin en el momento del diagnstico.

TRATAMIENTO:
El carcinoma espinocelular debe ser manejado en equipo entre dermatlogo, cirujano
plstico y radioterapeuta.
El tratamiento de eleccin es la ciruga, si bien la radioterapia es eficaz en muchos casos.
La modalidad de tratamiento depender de la naturaleza, el tamao y la localizacin del
tumor, la presencia o no de metstasis y el estado general del paciente.



MELANOMA MALIGNO

GENERALIDADES
Cncer de piel potencialmente mortal que deriva de los melanocitos quizs por estmulo
excesivo de radiacin ultravioleta y que puede metastizar ya sea por va linftica o
hematgena.
Aunque su incidencia an no es tan alta, sta ha aumentado as como las consultas
sobre lesiones potenciales. Las tasas mas altas del mundo se encuentran en
Queensland, Australia, con una incidencia de 40 casos por 100.000.

10% de los MM se desarrollan en piel normal
en mujeres es ms frecuente en cara y piernas. En varones en tronco.
10-20% de los MM se desarrollan sobre Lntigo Maligno (perodo de latencia 14.5
aos).
20-30% de los MM se desarrollan sobre un nevus pigmentado presente durante aos.
en 1-7% de los casos de MM existe tendencia familiar
existe riesgo especial para pacientes portadores de Sindrome del Nevus Atpico.
raro MM a partir de nevus azul
radiacin ultravioleta cobra especial importancia en individuos de piel clara.
los nevus pigmentados sobreelevados, ssiles, de base ancha, con frecuentes pelos
en su superficie y los nevus nevocticos papilomatosos son habitualmente benignos.
los nevus moluscoides con pigmentacin escasa o ausente o los nevus fibrosos de tipo
intradrmico suelen ser benignos.
los nevus de pequeo tamao, color marrn oscuro o negro, no sobreelevados
habitualmente con pelos gruesos en su superficie o que suelen localizarse en regiones
palmoplantares, pueden presentar histolgicamente actividad juncional y evolucionar
hacia una transformacin maligna.
Si son de dimetro mayor a 0.5 cm. deberan extirparse.
En principio, los nevus melanocticos no deberan ser irritados.

La LUV constituye el factor ms importante.
La incidencia de MM aumenta con la proximidad al Ecuador. Los individuos pelirrojos,
con ojos claros que se queman fcilmente y apenas se broncean son los ms
susceptibles.
Tambin se piensa que el tipo de exposicin es importante. Mientras que las queratosis
solares, carcinomas basocelulares y espinocelulares son ms frecuentes en individuos
con exposicin crnica al sol, el MM de extensin superficial y el MM nodular son ms
frecuentes en personas que realizan sus actividades bajo techo, sugirindose que la
exposicin infrecuente pero intensa que tiene lugar una o dos veces al ao, durante las
vacaciones, es ms importante que la exposicin crnica continua. El melanoma lntigo
maligno constituye una excepcin.
El MM es raro en la infancia y la adolescencia, siendo mayor su incidencia durante la
tercera dcada de la vida, para alcanzar su mximo durante la cuarta y quinta.
Respecto a la localizacin es ms frecuente en la pierna en el sexo femenino y en el
dorso en los varones.
El melanoma lentiginoso acral es raro en individuos de origen caucsico siendo ms
frecuente en razas orientales y negras, siendo los traumatismos un factor etiolgico a
considerar.
El MM nodular es el doble ms frecuente en varones, se presenta con mayor
frecuencia sobre los 40 aos y es el melanoma que con mayor probabilidad ya ha
metastizado a un ganglio regional en el momento de la presentacin. El MM
metastatiza a los ganglios regionales por va linftica y a cerebro, huesos, hgado,
pulmn y piel por va hematgena, siendo mortal en ltimo trmino.
Debido a las recientes tcnicas de diagnstico, su presencia no tiene porqu ser tan
ominosa si su diagnstico es oportuno.
Breslow, anatomopatlogo, demostr una relacin inversa entre el espesor del tumor y la
supervivencia, de tal forma que cuanto ms superficial es la lesin en el momento de la
escisin mayores son las probabilidades para el paciente.
El espesor de Breslow se mide en mm. desde el estrato granuloso de la epidermis
hasta las clulas tumorales ms profundas de la dermis.

CATEGORIAS DE BRESLOW
Categora 1: espesor < 0.85 mm
Categora 2: espesor 0.86-1.69 mm
Categora 3: espesor 1.70-3.64 mm
Caregora 4: 3.65 mm o ms



SUPERVIVENCIA A 5 AOS SEGUN ESPESOR DE BRESLOW

ESPESOR DE BRESLOW TASA DE SUPERVIVENCIA A 5 AOS
mm. %

<1.5 93

1.5-3.5 67

>3.5 37


De forma similar, Clark relacion la supervivencia con la profundidad de la infiltracin de
la dermis. Demostr que los niveles 1 y 2 comportan mejor pronstico que los niveles
ms profundos.


NIVELES DE CLARK


NIVEL PROFUNDIDAD DE INFILTRACION DE LA DERMIS

___________________________________________________________________

1 confinado a la epidermis (in situ)

2 infiltracin de la dermis papilar

3 infiltracin de unin dermis papilar-dermis reticular

4 infiltracin de la dermis reticular

5 infiltracin del tejido graso subcutneo


Las caractersticas de crecimiento, y por lo tanto el pronstico de los diferentes tipos de
MM, es distinto. El melanoma lentigo maligno, el melanoma de extensin superficial y el
melanoma lentiginoso acral se extienden inicialmente de modo horizontal, y solo
posteriormente producen invasin vertical. Por lo tanto, el melanoma lentigo maligno que
permanece in situ durante aos, y el melanoma de extensin superficial en su fase de
extensin horizontal antes de su profundizacin comportan un buen pronstico. Sin
embargo, el MM nodular que desde su comienzo crece en sentido vertical conlleva un
pronstico ms serio.
El pronstico se relaciona tambin con la ubicacin de la lesin siendo peor en la espalda
por ser menos accesible a la vista y por lo tanto de consulta tarda.
Las mujeres presentan mejor perspectiva que los hombres.
La mayora de los MM se desarrollan de novo sobre una piel previamente normal, sin
embargo, alrededor del 20-30% puede verse asociado con un nevo preexistente, aunque
el paciente no recuerde haberlo tenido. La presencia de mltiples nevus constituye un
factor de riesgo para MM, pero el nmero de lunares parece ser mayor en las pieles
claras que en las oscuras por lo que el factor de riesgo tal vez resida en el tipo de piel.


A B C D E DEL MELANOMA MALIGNO


A asimetra
B borde irregular
C color irregular
D dimetro>5mm
E evolucin: cambio brusco de tamao, color, sangramiento,etc.


Existen ciertas entidades con tendencia a la transformacin maligna:

A NEVUS MELANOCITICOS CONGENITOS
Se presenta en el 1% de los RN y persiste durante toda la vida. De tamao variable,
puede alcanzar varios centmetros cuadrados y, en forma ocasional recubrir la mayor
parte (Nevus Piloso Pigmentado Gigante). Sin embargo la mayora son pequeos,
aunque su tamao es siempre mayor de 1cm., lo que los distingue de los nevus de la
unin epidrmica con quienes comparten caractersticas.
La lesin suele ser solevantada tomando un aspecto en empedrado. Puede tambin ser
de aspecto liso, verrucoso, lobular o cerebriforme, redondeada u oval, con pliegues
superficiales. Su color toma diversos aspectos, del bronceado suave al marrn, a
menudo con dos tonalidades, con el centro ms oscuro y el contorno mas claro, aunque
lo ms frecuente es que sean parejos. En ocasiones son pilosos. No tienen repercusin
sistmica aunque los que se presentan sobre la columna deben investigarse hacia una
asociacin con espina bfida o meningocele.
Histolgicamente se trata de nevus melanocticos compuestos o intradrmicos y, aunque
comparten muchas caractersticas con sus equivalentes adquiridos, presentan algunas
diferencias. Los nevus congnitos suelen afectar la porcin ms profunda de la dermis
reticular y se extienden caractersticamente por los septos fibrosos y el tejido adiposo de
la grasa subcutnea. Las clulas nvicas afectan las glndulas sebceas, los folculos
pilosos, los msculos piloerectores y las glndulas ecrinas penetrando incluso nervios,
linfticos y vasos sanguneos. La disposicin de melanocitos aislados y en fila india
resulta caracterstica.
Su inters fundamental radica en su potencial maligno, aunque esto ha resultado
controvertido. Existe mayor riesgo en los nevus pilosos pigmentados gigantes (nevo en
traje de bao).

B SINDROME DEL NEVO EN TRAJE DE BAO

Trastorno raro que afecta en forma importante por su extensin la piel del RN y que se
caracteriza por la presencia de nevus pigmentados con diversas tonalidades de color
marrn, grandes, con pelo en la superficie y muchas veces elevados, caracterstica que
se incrementa con el tiempo llegando a presentar proyecciones papilomatosas bastante
notorias. Recibe su nombre debido a que se afectan zonas de la piel que suelen dejarse
cubiertas por el traje de bao.
Su escisin profilctica no resulta prctica tcnicamente.
En el momento actual lo que puede ofrecerse es el control peridico de la piel con TAC
cerebral y educacin tendiente a la proteccin solar rigurosa.


C. SINDROME DEL NEVO ATIPICO
Es una entidad en que los pacientes presentan un gran nmero de nevus atpicos, que
se desarrollan en el primero o segundo decenio, y su tamao, de 1 a 2 cm. resulta
mayor de lo habitual. Presentan caractersticas atpicas, como bordes irregulares y
pigmentacin levemente desigual. No son claramente MM pero por otra parte no son tan
regulares como los lunares ordinarios. El diagnstico es histolgico.
Son muy sensibles a la radiacin solar y tienen tendencia a la transformacin maligna

DATOS SUGESTIVOS DE MELANOMA MALIGN


Sntomas de sospecha :
o crecimiento en aumento
o cambio en el color (especialmente oscurecimiento)
o cambio de la configuracin
o prurito o sangrado ocasional
o
Signos de sospecha :
o tamao mayor de 0.5 cm.
o distribucin irregular de colores y sombras
o contorno irregular o mellado
o formacin de ppulas o ndulos (generalmente de color
negro)
o aumento de la lesin o elevacin de la misma.
o aparicin de una areola pigmentada alrededor de un
nevus pigmentado discretamente
sobreelevado.
o signos de regresin focal.
o aumento de intensidad de la pigmentacin,
especialmente si es de aspecto irregular.
o reacciones inflamatorias sobre nevus


SUBTIPOS DE MELANOMA MALIGNO CUTNEO



MELANOMA LENTIGO MALIGNO
Es un tipo de MM que aparece en la cara o cuello de un paciente aoso. Aparece como
una lesin plana pigmentada que aumenta gradualmente de tamao. Esta fase de
crecimiento horizontal es muy lenta denominndose en esta etapa lntigo maligno (no
significa que en este momento sea maligno) o mancha de Hutchinson. Su color vara
desde un tostado suave hasta marrn o negro, a veces con zonas parchadas de color
rojo, azul, gris o blanco, con margen irregular. Se acompaa de lesin crnica solar
alrededor.
Cuando la lesin profundiza hacia la membrana basal y el dermis, parte de la lesin se
engruesa y se torna nodular. En este momento pasa a llamarse melanoma lntigo
maligno. Muy rara vez se produce invasin profunda y suele ocurrir en casos
descuidados.

MELANOMA MALIGNO DE EXTENSION SUPERFICIAL
Se presenta como una mcula plana pigmentada que se torna apenas palpable, que se
extiende en forma horizontal presentando un contorno irregular a veces dentado y
mellado. Inicialmente existen pliegues cutneos que van desapareciendo gradualmente.
Se observan matices de coloracin marrn o negra junto con reas de coloracin
prpura. El pronstico es bueno mientras est en crecimiento horizontal, empeorando
conforme la lesin adquiere grosor y se torna nodular. El MM de extensin superficial
afecta a individuos jvenes y de edad media, preferentemente mujeres. En los varones
se presenta ms bien en el tronco y en mujeres en las piernas.
En contraste con el melanoma lntigo maligno, el MM de extensin superficial no suele
asociarse con signos de lesin actnica intensa.

MELANOMA MALIGNO LENTIGINOSO ACRAL (PALMO PLANTAR MUCOSO)
Los signos clnicos son muy parecidos a los del MM de extensin superficial y al
melanoma lntigo maligno aunque la invasin, formacin de ndulos y desarrollo de
metstasis suelen ser ms precoces. No es frecuente en caucsicos pero se presenta
con alguna frecuencia en individuos de raza negra u oriental. La lesin puede
presentarse debajo de la ua visualizndose una mancha plana, pigmentada en forma
irregular en la piel adyacente (signo de Hutchinson). La ua crece inadecuadamente,
est pigmentada y comienza a dividirse y distorsionarse a medida que va adquiriendo
grosor
El diagnstico diferencial debe hacerse con las hemorragias subungueales las cuales
presentan un color muy oscuro y con frecuencia existen reas, a veces puntiformes, de
color rojo intenso o prpura, adyacentes a la lesin principal. Al recortar la ua se ven
manchas de sangre.

MELANOMA MALIGNO NODULAR
El signo principal lo constituye su tipo de crecimiento. La lesin comienza como una
ppula, siendo en este momento cuando debe diagnosticarse. Luego se torna nodular
pudiendo entonces ulcerarse y sangrar, habiendo metastizado ya en este estado.
El contorno no es particularmente irregular, pero a veces puede tener un halo
circundante. Puede presentar un color negro en forma predominante, aunque puede ser
prpura o rojo-marronceo, con muy poca variacin del pigmento.
El MM nodular es una entidad difcil de diagnosticar en estados precoces.
En el MM nodular no existe evidencia de una fase de crecimiento horizontal propia de
otros tipos de MM. Histolgicamente se asocia con actividad de la unin y con variados
grados de infiltracin epidrmica y drmica.

VALORACION CLINICA MELANOMA MALIGNO
anamnesis y examen fsico completos.
atencin cuidadosa a sntomas constitucionales, cerebrales, seos, gastrointestinales y
pulmonares
examen dermatolgico (piel y mucosas)
palpacin cuidadosa de cadenas ganglionares con particular atencin a cadena regional
de la lesin en estudio.
biopsia excisional. Si resultado es MM: Excisin local amplia hasta la fascia con
mrgenes de seguridad entre 0.5-3cm. dependiendo del grosor informado.
estudios de laboratorio en base a sntomas y signos: estados I y II: RX de trax;
estados III y IV: Scanner de cabeza, trax, abdomen y pelvis. MM de 1.5-4mm:
Linfocintigrafa con Tc 99.
Tomografa con emisin de positrones usando FDG-PET para identificar ganglios
subclnicos y metstasis viscerales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL MELANOMA MALIGNO

- carcinoma basocelular pigmentado
- queratosis seborreicas
- dermatofibroma
- nevus azul
- nevus melanocticos pigmentados
- traumatismos cutneos: constituyen el sndrome del taln negro que aparecen en la
prctica de un ejercicio violento como el squash que se debe a una hemorragia del estrato
crneo debido a un cizallamiento de los capilares papilares. Al corte con bstur se
evidencian restos de sangre en la piello que lo diferencia del MM.
- hematoma subungueal: debe diferenciarse de melanoma subungueal (buscar el signo
de Hutchinson que es positivo en el MM)

TRATAMIENTO DEL MELANOMA MALIGNO
La ciruga constituye el nico tratamiento eficaz. En estado horizontal la lesin puede ser
extirpada y reconstruda en forma clsica. Si existe invasin en profundidad la
intervencin quirrgica es ms agresiva, con extirpacin amplia e injerto. El MM de lecho
ungueal requiere amputacin del dedo. Aunque el lntigo maligno es lesin visible, los
pacientes afectados suelen consultar en etapas tardas por lo que su extirpacin y
reconstruccin suelen ser complejas. Su potencial maligno es bajo, por lo que muchos
mdicos prefieren la vigilancia, e intervenir slo si aprecian cambios (engrosamiento).
Otros prefieren la ciruga, radioterapia o crioterapia en estados precoces. Si ganglios
linfticos estn afectados clnicamente, stos deben extirparse, pero
desafortunadamente no existe tratamiento uniforme de la enfermedad metastsica. En
tales casos el paciente debe ser referido a centro oncolgico especializado.
La perfusin de frmacos citotxicos de miembros aislados se suele indicar en casos de
compromiso ganglionar axilar o inguinal, pero no puede afirmarse que ningn frmaco en
particular sea efectivo en el tratamiento de la enfermedad.
La educacin sanitaria generalizada en cuanto a los peligros de la RUV, as como los
signos sugerentes de malignidad de una lesin, son elementos muy importantes a
considerar en el manejo del Melanoma Maligno.





URTICARIA

La Urticaria es una enfermedad dermatolgica que afecta aproximadamente al 1,3%
de la poblacin general.
Se manifiesta clnicamente por la roncha o habn pruriginoso, que representa un
edema circunscrito y fugaz de la piel.
El edema se produce por el aumento local de la permeabilidad vascular que da lugar al
paso de fludo rico en protenas al tejido circundante de la dermis. Esto mismo puede
ocurrir en dermis profundo o hipodermis, sobre todo en lugares en que subyace una
membrana mucosa (labio, prpados) a lo que se denomina Angioedema.
En la produccin del edema y por lo tanto del habn tiene una importancia
fundamental la accin de determinadas sustancias llamadas vasoactivas porque actan
sobre la microcirculacin produciendo vasodilatacin y aumento de la permeabilidad.
La ms importante y mejor conocida es la histamina, que junto con el factor
quimiotctico de los neutrfilos se encuentran preformados y almacenados en grnulos
de los mastocitos y son liberados cuando stos son estimulados. Otras sustancias
como prostaglandinas y leucotrienos son producidas y liberadas al momento de su
estimulacin, cuando se recibe un determinado estmulo o factor etiolgico.

CLASIFICACION ETIOLOGICA
Desde el punto de vista etiolgico existen ciertas formas de Urticaria bien definidas:
1. Urticaria Fsica
2. Angioedema hereditario.
Ambos grupos representan el 20% de las urticarias
3. Urticaria Comn
Constituye el 80% restante y plantea grandes problemas para determinar su etiologa
y/o patogenia.
Se ha subdividido en forma arbitraria en aguda o crnica segn si el proceso dure
menos o ms de 6-8 semanas.
En los numerosos casos en que la etiologa no puede ser precisada hablamos de
Urticaria Idioptica.

FACTORES ETIOPATOGNICOS
Estimulacin o activacin de los mastocitos.
La liberacin de mediadores a travs del mastocito puede ser inducida por muchos
agentes que actan sobre l por diversos mecanismos que pueden ser inmunolgicos o
no inmunolgicos.
Mecanismos Inmunolgicos:
La activacin mediada por Ig E se produce cuando el antgeno que ingresa en el
organismo por cualquier va, llega y reacciona con las molculas de Ig E unidas a la
membrana del mastocito mediante sus propios receptores produciendo la
degranulacin de ste.
El nmero de receptores para la Ig E es muy elevado: de 100 mil a 500 mil de los que
se encuentran ocupados slo el 10% en condiciones normales; dicha cifra puede verse
muy aumentada (hasta el 95%) en atpicos con niveles elevados de Ig E en suero.
Las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a: actan tambin sobre los
mastocitos como secretagogos inmunolgicos.
Mecanismo no Inmunolgico:
El nmero de sustancias que estimulan al mastocito por medio de un mecanismo no
inmunolgico es muy elevado aunque su forma de hacerlo es desconocida. Se piensa
que existe una accin directa histamino liberadora sobre el mastocito.
Junto a las sustancias de origen exgeno hoy se conocen tambin otras elaboradas por
el propio organismo que actan como secretagogos como el ATP y ADP, y diversos
pptidos como la gastrina, ACTH y estrgenos.



URTICARIA COMUN

Se caracteriza por la presencia de ronchas o habones pruriginosos de diverso tamao y
configuracin en cualquier localizacin cutnea, que desaparecen en minutos o en
pocas horas sin dejar lesin residual y cuyo sustrato anatmico es el edema del dermis
superficial.
Tanto las formas agudas como las crnicas pueden estar mediadas por
inmunoglobulinas (urticaria inmunolgica), casi siempre Ig E, lo que sucede con ms
frecuencia en atpicos pero tambin en los no atpicos con sensibilidad especfica a
determinados antgenos.
Muchos autores consideran que la urticaria aguda de pocos das de duracin es mas
frecuente en atpicos, y su causa es un alergeno al que el paciente es sensible. Por el
contrario en la urticaria crnica la incidencia de atopa no es ms elevada.
Causas ms frecuentes de Urticaria Comn:
Frmacos : los frmacos constituyen una de las causas ms frecuentes de urticaria
aguda en personas adultas. En general se trata de molculas pequeas, carentes de
capacidad alergnica por s mismas. Son degradadas en el organismo unindose a
macromolculas, sobre todo a protenas. La unidad carrier-hapteno es procesada por
los macrfagos y linfocitos. Los linfocitos B son estimulados produciendo anticuerpos
especficos.
Los medicamentos que producen urticaria aguda por mecanismo alrgico con mayor
frecuencia son: antibiticos (sobre todo penicilina), sedantes, analgsicos, laxantes y
diurticos. Hay medicamentos que producen accin farmacolgica directa (no
inmunolgico) agravando o desencadenando la urticaria y son: los salicilatos, codena,
morfina, dextrano, polimixina.
Alimentos : son causa frecuente de urticaria. Las reacciones alrgicas son ms
frecuentes en nios que en adultos.
Los agentes urticarigenos de los alimentos pueden ser ya sea su contenido en
protena, los aditivos para darles color o sabor o bin los conservantes. Los alimentos
urticarigenos ms frecuentes son: el pescado, los mariscos, la leche, los huevos, el
chocolate, el queso, las fresas y los tomates. Los componentes urticarigenos en los
que ordinariamente no se piensa son los colorantes azoicos (color amarillo) como la
tartrazina y derivados del cido benzoico, levadura y salicilatos.
Es difcil, establecer su mecanismo patognico. Parece que la urticaria de origen
alimentario y mediada por IgE es baja comparada con la originada por mecanismos no
alrgicos. Ciertos alimentos como el pescado pueden actuar por un doble mecanismo:
produciendo liberacin directa de histamina o bien por reaccin alrgica. Algunos,
como los mariscos, la leche o las nueces, producen, sobre todo, reaccin alrgica por
IgE, siendo ordinariamente responsables de episodios de urticaria aguda. Otros como
las fresas, la clara de huevo, la cerveza y los tomates producen liberacin de histamina
u otras aminas vasoactivas. Finalmente, otros como los cereales o los aditivos suelen
actuar por un mecanismo desconocido pudiendo originar reacciones anafilactoides o de
intolerancia o de idiosincrasia. Estos alimentos que no actan por mecanismo
inmunolgico pueden dar lugar tanto a urticaria aguda como crnica.
La valoracin de la posible alergia alimentaria debe realizarse segn la historia clnica
dependiendo de la frecuencia de los episodios urticarianos. Hay que recurrir a una
dieta de eliminacin de determinados alimentos o aditivos seguidos de pruebas de
provocacin introducindolos de nuevo.
Alergenos por inhalacin: aunque producen con frecuencia rinitis o asma, su
importancia en urticaria es escasa. No obstante los alergenos ms frecuentes (plenes,
esporas, escamas de animales, polvo de casa) pueden dar lugar a urticaria. Aqu son
tiles las pruebas cutneas para aeroalergenos.
Infecciones: entre las infecciones focales parece que las ms importantes son las
amigdalitis estreptoccicas, sobre todo en los nios y los focos sinusales y dentarios
crnicos en adultos. Entre las infecciones virales sera la hepatitis B la causa ms
frecuente de urticaria y con frecuencia se acompaa de otras manifestaciones del tipo
de la enfermedad del suero (artritis, fiebre, etc.). Su sustrato es una venulitis
necrotizante por inmunocomplejos con activacin del complemento. Las dermatofitosis
y candidiasis parecen ser menos importantes aunque por supuesto deben ser tratadas
cuando coinciden con una urticaria.
En relacin a las parasitosis, sobre todo las intestinales como las helmintiasis (scaris,
anquilostoma, estrongiloides) y las oxiuriasis son tambin consideradas en la urticaria.
Enfermedades internas: la asociacin de estas enfermedades con la urticaria es
poco frecuente pero su trascendencia clnica es importante puesto que suelen ser
enfermedades del grupo de las autoinmunes o de las malignas.
Entre las primeras cabe destacar el lupus eritematoso sistmico que presenta lesiones
de urticaria en el 7-9% de los casos, pudiendo los habones preceder en 1 o 2 aos las
otras manifestaciones. Con menor frecuencia se asocia a la artritis reumatoide, fiebre
reumtica y polimiositis. En todos estos casos el sustrato patolgico es una urticaria-
vasculitis.
Ciertos tipos de urticaria se asocian con algunas clases de linfoma como la
enfermededad de Hodgkin, la leucemia linftica y con el linfosarcoma, reticulosarcoma
y otras neoplasias sin que se conozca su mecanismo patognico.
Aunque no se trate de una condicin patolgica conviene recordar la asociacin de
urticaria y embarazo en la llamada PUPP (pruritic urticarial papules and plaques of
pregnancy), es decir, erupcin urticarial pruriginosa del embarazo con ppulas y placas
que se desarrolla en el tercer trimestre de la gestacin extendindose a las
extremidades a partir del abdomen. Es la dermatosis ms frecuente del embarazo y se
produce en el 0,38% de las gestaciones.
En los ltimos aos se est llamando la atencin sobre la asociacin entre urticaria
crnica y afeccin tirodea, sobre todo hipertiroidismo, para la que an no se ha
encontrado explicacin aunque en ambos procesos puede existir, como en el LES, un
denominador comn de autoinmunidad.
Factores psquicos: autores estudiosos del tema reconocen la importancia de
factores psquicos en la urticaria en un tercio de los pacientes, pero como factores
que exacerban o mantienen esta afeccin.


ANGIOEDEMA

Forma o variante de urticaria en que se ven afectadas la dermis profunda, el tejido
celular subcutneo y/o la submucosa.
Puede presentarse aisladamente o en asociacin con urticaria.
Angioedema Hereditario: existe un dficit del factor inhibidor del C1 activado (C1
INH), lo que posibilita una activacin incontrolada de la va clsica; pero tambin este
C1 INH ejerce una accin controladora sobre componentes del sistema intrnseco de la
coagulacin como son la plasmina y la kalicrena. La plasmina, sin control, puede
activar el C1. La kalicrena puede dar lugar a la formacin de bradicinina, favoreciendo
as la produccin del Angioedema. En estos hechos tiene especial importancia la
activacin del factor Hageman como consecuencia de un traumatismo, lo que podra
ocasionar la aparicin de un episodio de Angioedema.
Clnicamente se caracteriza por episodios recurrentes y espontneos de edema
localizado de piel, tracto respiratorio superior y tracto gastrointestinal. La gravedad
reside en el compromiso respiratorio. El comienzo de los episodios es ms frecuente en
la infancia, pero puede manifestarse ms tarde.
Angioedema No Hereditario: acompaa a la urticaria en sus distintas formas en
casi el 50% de los casos.
Igual que en el A hereditario tambin puede existir un dficit del factor inhibidor del C1
activado (C1 INH) sobre todo en hemopatas malignas (leucemia linfoide crnica,
anemia hemoltica autoinmune, mieloma mltiple, etc.). Cabe destacar que la
presentacin de angioedema en estos casos resulta bastante aleatoria.
En enfermedades por inmunocomplejos, y por tanto con dficit de complemento, el
angioedema puede presentarse solo o con urticaria (urticaria vasculitis)


URTICARIA VASCULITIS

Se conoce con el nombre de Prpura palpable. Pueden tambin presentarse mculas,
ppulas, pstulas, lceras o escaras. Esta forma de urticaria puede presentarse en la
enfermedad del suero, en diversas colagenosis y en algunas infecciones como la
hepatitis B.
La urticaria vasculitisse puede presentar con otras formas de vasculitis necrotizante,
manifestaciones extracutneas como articulares, renales, gastrointestinales,
respiratorias, oculares y del SNC. Por el mismo motivo pueden acompaarse de fiebre,
malestar general y hepatoesplenomegalia.
Los rasgos distintivos que caracterizan las lesiones habonosas son su mayor
persistencia (24-72hras.), punteado fino hemorrgico, y la hiperpigmentacin,
descamacin discreta o prpura que pueden quedar como lesiones residuales.
Se presenta de forma crnica y recurrente.
Su etiopatogenia es poco conocida, pero pareciera que las lesiones tisulares seran el
resultado de un mecanismo mediado por inmunocomplejos. Tampoco se sabe a ciencia
cierta cuales son los mediadores ni su mecanismo de accin.


URTICARIAS FISICAS

Constituyen un grupo de urticarias de evolucin crnica, originadas por un estmulo
fsico fcilmente detectable.
La mayora de las lesiones se desarrollan en pocos minutos y desaparecen en 1 a 2
horas, pero en algunas formas (dermografismo tardo, urticaria por presin, etc.) las
lesiones aparecen despus de varias horas.
Aunque el estmulo desencadenante es en general bastante evidente, la patogenia no
es bien conocida.
Tipos de Urticarias Fsicas:
Dermografismo o urticaria facticia: respuesta eritematoedematosa de la piel
cuando se ejerce sobre ella presin o friccin moderadas.
Urticaria colinrgica o urticaria calrica refleja: se desarrolla despus de que el
organismo ha experimentado bruscamente aumento de la temperatura ya sea por
calor, ejercicio fsico y estrs emocional. En personas normales estos factores, a travs
del sistema nervioso simptico, estimulan las fibras que, mediante la liberacin de
sustancias colinrgicas (acetilcolina), inervan las glndulas sudorparas e inducen
sudoracin. En pacientes con urticaria colinrgica la misma estimulacin y liberacin
de acetilcolina desencadenan la erupcin urticariana. Se valora la posibilidad de que la
acetilcolina acte de forma indirecta a travs de una proteasa que es la que provocara
la degranulacin mastocitaria.
Urticaria por fro: este tipo de reaccin urticariana puede ser desencadenado por
objetos fros, con el agua o con el aire.
Urticaria solar: forma rara de fotosensibilidad cutnea en la que la exposicin a la luz
solar
o artificial va seguida de urticaria y prurito en la zona fotoexpuesta que aparece a los
pocos minutos y desaparece en menos de 1 hora.
Urticaria por presin (urticaria retardada por presin): una presin intensa
determina la lesin, unas horas despus, de lesiones urticadas intensas y dolorosas.
Urticaria Acuagnica: el contacto con el agua a cualquier temperatura produce
ppulas urticadas muy pequeas de morfologa similar a las de la urticaria colinrgica.
Urticaria por contacto calrico: consiste en la aparicin de ronchas en zonas
expuestas a
cualquier fuente de calor: solar, agua caliente u objeto slido. Las lesiones aparecen y
desaparecen antes de 1hora. .
Angioedema vibratorio: las lesiones se desencadenan frente a un estmulo vibratorio
como masaje o frotamiento intenso. Las ronchas se mantienen durante horas o das.
Se desconoce el mecanismo liberador de histamina.





URTICARIA DE CONTACTO

Es la respuesta urticariana de la piel cuando entra en contacto con determinadas
sustancias. En las restantes urticarias el agente urticarigeno penetra al organismo a
travs de las mucosas (respiratoria o gastrointestinal) o por va parenteral. En la
urticaria de contacto lo hace por va transepidrmica. La respuesta urticariana suele
producirse antes de los 30 a 60 min. de la exposicin, pero , en ocasiones se produce a
las 4 a 6 horas posiblemente debido a la penetracin percutnea ms lenta del
contactante. Las lesiones desaparecen en 2 a 6 horas. El contacto en una zona
determinada puede ir seguido de una reaccin puramente localizada, o generalizada
incluyendo el angioedema, o pueden asociarse reacciones extra cutneas como son
asma bronquial, rinoconjuntivitis, alteraciones digestivas y reacciones anafilcticas o
anafilactoides. La lista de agentes responsables es extraordinariamente larga,
incluyendo sustancias qumicas de medicamentos, contactantes de la industria,
productos cosmticos, alimentos, bebidas, sustancias de origen animal o vegetal y
muchas sustancias del medio ambiente. Los mecanismos pueden ser inmunolgicos,
no inmunolgicos y de mecanismo incierto.
Urticaria de contacto inmunolgica (o alrgica): supone una sensibilizacin por
contacto previo. En general es por respuesta tipo 1. Los atpicos son especialmente
propensos. Las lesiones pueden generalizarse o producirse una reaccin anafilctica.
Los agentes responsables pueden ser diversos alimentos (huevos, pescado, papas
etc.), sustancias de origen animal (saliva, pelo, escamas, orina), tambin mltiples
sustancias qumicas (persulfato amnico, blsamo del Per, resinas epoxi, cido
saliclico etc.) En algunos casos a la respuesta tipo 1 se suma una de sensibilidad
retardada (tipo 4) y lesiones de eccema.
Urticaria de contacto no inmunolgica: las sustancias responsables pueden ser de
origen animal (orugas, medusas) o vegetal (ortigas), o medicamentos ( DMSO,
aldehdo cinmico o el compuesto 48/80).
Urticaria de contacto de mecanismo incierto: ejemplo tpico lo constituye el
persulfato amnico que puede producir urticaria de contacto localizada o generalizada
o incluso colapso vascular.
Otras sustancias que pueden producir urticaria pero se desconoce su mecanismo son
algunos aditivos de alimentos como son el cido benzoico, el benzoato sdico y cido
ascrbico.











VITILIGO

Es una enfermedad adquirida que consiste en la aparicin de mculas acrmicas con una
distribucin variable pero caracterstica en sus diferentes formas.

Etiologa y patogenia: afecta todas las razas con una prevalencia de 1-2% que comienza
habitualmente en nios y adultos jvenes, aunque puede ser a cualquier edad. Aprox. en
25% de los casos hay antecedentes familiares. Se piensa que hay genes implicados aunque
no se conoce el mecanismo de transmisin.
Existe una teora nerviosa que habla de un mediador neuroqumico que al liberarse de
terminaciones nerviosas causa destruccin de melanocitos. Esta teora se justificara con la
existencia de vitiligo segmentario.
La teora autodestructiva se basa en experimentos clnicos y de laboratorio que prueban
la toxicidad de los precursores de la melanina (indoles y radicales libres) contra los propios
melanocitos.
La teora autoinmunitaria se basa en el hecho de que alrededor del 10-15% de los
pacientes con trastornos autoinmunitarios tiene vitiligo, mientras que solo est afectado el
1-2% de la poblacin general. Adems en personas con vitiligo se han descrito alteraciones
de la inmunidad tanto humoral como celular, con Ac antimelanocito, antitirodeos, anticlula
parietal gstrica o antisuprarrenal entre otros.
En los comienzos de la enfermedad existe en los melanocitos una disminucin de la
produccin de melanina lo que hace suponer que sera en este momento una alteracin
reversible. Posteriormente los melanocitos se destruyen. Los melanocitos de las zonas
profundas de los folculos pilosebceos pueden persistir siendo el origen de
repigmentaciones posteriores.

Clnica: existen formas localizadas y formas generalizadas.
Localizadas
Focal: mcula vitiliginosa no segmenataria
Segmentaria: una o varias mculas despigmentadas pero con distribucin
segmentaria.
Generalizadas
Acrofacial: numerosas lesiones en partes distales de las extremidades y en la cara.
Vulgar: de distribucin caprichosa con localizacin simtrica o asimtrica.
Universal: afectacin total o casi total
El comienzo puede ser brusco o gradual. A veces existe un factor desencadenante de tipo
Koebner, como un traumatismo. Ocasionalmente sensacin de prurito en fases tempranas e
incluso un halo eritematoso alrededor de la mcula inicial. El pelo puede afectarse mas
adelante, aunque no siempre. Puede existir compromiso mucoso, en especial bucal o
genital. Las mculas del vitiligo pueden tener un curso progresivo, permanecer estables o
repigmentarse espontneamente, aunque no completa ni permanentemente.
Existe una elevada incidencia de otras enfermedades autoinmunitarias asociadas al vitiligo
como tiroiditis, anemia perniciosa, diabetes mellitus, alopecia areata, hipoparatiroidismo e
hiposuprarrenalismo, las que deben investigarse en el estudio de la enfermedad.
Como en el ojo hay melanocitos, stos pueden afectarse por consiguiente debe incluirse
examen oftalmolgico. Por otro lado, pacientes con uvetis tienen una incidencia elevada de
vitiligo.
En pacientes con melanona pueden presentarse zonas de despigmentacin no solo
perilesionales sino tambin a distancia de la localizacin del melanoma.
Histopatologa: no hay melanocitos en las zonas de vitiligo, lo que ha sido comprobado
con estudios de DOPA y plata y estudios histoqumicos, adems de microscopa electrnica,
la que adems revela alteraciones en los melanocitos perilesionales (escasos y con signos
de desintegracin).

Diagnstico diferencial:
Fenilcetonuria: carencia hereditaria de fenilalanina hidroxilasa. Existe acumulacin de
fenilalanina en sangre y eliminacin urinaria de cidos fenilpirvico y fenilactico. Existen
melanocitos en nmero normal en la piel pero no contienen melanosomas maduros
posiblemente porque la acumulacin de fenilalanina reducira la melanognesis por
inhibicin de la reaccin tirosina-tirosinasa.
Albinismo: el albinismo oculocutneo consiste en un fracaso parcial o completo en la
produccin de melanina en los ojos y la piel. Los melanocitos existen en nmero y
distribucin normal pero fracasan en su funcin de fabricar melanina.
Sndrome de Chediak-Higashi: combinacin de albinismo oculocutneo, infecciones
intercurrentes, alteraciones neurolgicas y hematolgicas.
Piebaldismo: afeccin hereditaria autosmica dominante de la cresta neural que afecta a
melanocitos y neuroblastos por mutacin del gen-Kit que altera la migracin y diferenciacin
de los melanocitos en el perodo embrionario. El resultado de esta disfuncin es la falta de
melanocitos en algunas zonas, lo que se traduce en placas acrmicas desde el nacimiento
preferentemente en la frente asociada a un mechn blanco en el cabello frontal
acompaado de manchas acrmicas simtricas que respetan la lnea medio dorsal, manos,
pies y rea periorificial.
Sndrome de Klein-Waardenburg: alteraciones similares al piebaldismo con alteraciones
oculares y sordera. Se trata de una enfermedad congnita de transmisin autosmica
dominante.
Sndrome de Tietz: enfermedad congnita de transmisin autosmica dominante
caracterizada por hipopigmentacin de la piel y del cabello, sordomudez completa, ausencia
de compromiso ocular e hipoplasia de las cejas.
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: suele presentarse entre los 30-50 aos y consiste
en vitiligo, alopecia areata, uvetis y alteraciones acsticas. Se piensa que es una reaccin
anormal a un estmulo viral.
Hipomelanosis guttata idioptica.
Despigmentaciones qumicas: secundarias a manobencilter de hidroquinona y butifenol
paraterciario.

Tratamiento:
Proteccin solar
Maquillaje con o sin bloqueador solar
Corticoides tpicos
Fotosensibilizantes tpicos (khellin, 8MOP) con sol o UVA artificial.
Despigmentacin total en casos extremos con monobencilter de hidroquinona
tpico.
Fotosensibilizantes sistmicos junto con LUV (5-8 MOP, khellin, fenilalanina).
Tratamiento quirrgico: mini injertos, implantes de melanocitos.







VULVOVAGINITIS Y URETRITIS

OBJETIVOS:
1.- Distinguir entre secrecin fisiolgica y patolgica
2.- Efectuar diagnstico etiolgico
DIAGNOSTICO DE ESTAS PATOLOGIAS
El 80% se efecta por la exploracin genital, apreciacin de las caractersticas
de la secrecin y sntomas presentes, adems de efectuar exmenes rpidos
de laboratorio.

LEUCORREA FISIOLOGICA:
Es el transudado srico de capilares de la pared vaginal, moco cervical y
glndulas de bartolino. Contiene agua, cidos grasos orgnicos, electrolitos,
clulas epiteliales vaginales, compuestos de carbohidratos y protenas y
lactobacilos (Dderlein y otros).

VULVOVAGINITIS FACTORES PREDISPONENTES:
1. Cercana del ano con vagina (deficiente higiene perianal
2. Promiscuidad es tener contactos sexuales con ms de una persona o el
cambio frecuente de pareja, sin mediar una relacin afectiva sino
meramente sensitiva.
3. Falla de estimulacin estrognica de mucosa vaginal: mujeres
postmenopusicas y prepberes.
4. Embarazo
5. Estreimiento
6. Varios: Antibioticoterapia, Diabetes, etc.

URETRITIS FACTORES PREDISPONENTES:
1. Promiscuidad
2. Falta de Higiene
3. Diabetes y Antibioticoterapia
4. Obesidad
5. Uso de ropa que cie genitales.
6. Uso de preservativos.

FACTORES ETIOLOGICOS
Factores Fsicos Locales:
Cuerpo extrao (DIU, Tampones)
Traumatismos fsicos, qumicos o trmicos
Agentes contactantes (medicamentos, jabones, etc.)
Infecciones Microbianas:
Candidas (Albicans,Tropicalis y Stellatoidea)
Tricomonas
Gardnerella vaginalis
Clamidia tracomatis
Neisseria gonorrheae
Otras bacterias: Escherichia Coli, Proteus, Streptococcus B hemoltico
Virus: Herpes Simple tipo II y I, Papova Virus (Condilomas Acuminados),
Citomegalovirus
Recordar que muchos de estos cuadros pueden ser causados
simultneamente por ms de un grmen.

CANDIDIASIS

80 a 90% de los casos la Candida Albicans es el agente involucrado

VULVOVAGINITIS CANDIDIASICA.
Prurito vulvar y vaginal intenso.
Excoriaciones y liquenificacin debidas al grataje.
Disuria externa
Vulva muy congestionada, eritematosa y edematosa.
Leucorrea inodora, blanquecina, flocular, muy viscosa.
Placas blanquecinas adheridas a pared vaginal.

El diagnstico se realiza con un frotis e hidrxido de potasio, buscando
micelios. A la tincin de Gram se observan levaduras Gram (-). Presencia de
colonias caractersticas en culrivo.
Causas de recurrencias: Tratamiento medicamentoso inadecuado, falta de
terapia a contactos, persistencia de factores predisponentes.

URETRITIS CANDIDIASICA
Slo ocasionalmente el hombre presenta post coito con mujer con
Candidiasis una descarga uretral moderada en cantidad que se manifiesta
slo o es peor en las primeras horas de la maana.
La secrecin uretral es acuosa o mucoide. En la orina se observan
pequeos grumos.
TRATAMIENTO
Fluconazol: 150 mg oral, dosis nica
Clotrimazol: 500 mg intravaginal, dosis nica
Clotrimazol: 200 mg intravaginal por da por 3 das


TRICOMONIASIS

El agente causal es un protozoo flagelado mvil, la Trichomonas vaginalis
variedad hominis, transmitido generalmente por contacto sexual, con un
perodo de incubacin de 4 a 28 das.
VULVOVAGINITIS
Secrecin abundante, verde amarillenta, ftida, espumosa, acuosa.
Intenso prurito y/o ardor vaginal o vulvar.
Manchas de fresa y erosiones en mucosa vaginal y crvix, (En crvix 90%
de pacientes).
Formaciones denominadas huevos de Naboth en cuello del tero,
debido a obstruccin de conductos de glndulas endocervicales por
infeccin crnica (cuando son escasos son fisiolgicos).
Dispareunia, edema vulvar y disuria en 20% de casos.
Complicaciones: bartolinitis, inflamacin glndulas de Skene, cistitis y
pielitis.
Esterilidad transitoria y fiebre persistente, leucorrea crnica o
endometritis post parto.

URETRITIS TRICOMONIASICA
Habitualmente asintomtica.
Algunos aprecian leve y transitoria descarga uretral, en primeras horas de
la maana
Ocasional irritacin uretral localizada, balanopostitis
En la mayora de los casos moderada disuria y poliaquiuria.
Malestar plvico debido a prostatitis o dolor escrotal y edema por
epididimitis.
Tambin poco usual encontrar adenitis inguinal
Habitualmente orina del primer chorro de la maana es clara pero contiene
finas hebras de mucus, aunque a veces por su abundancia la orina se
presenta turbia. Si la orina del segundo chorro tambin presenta
alteraciones, deber efectuarse un suave examen de prstata para
descartar compromiso.
Es frecuente que por escasa clnica, el paciente no consulte y el cuadro se
haga crnico y slo presente ocasional humedad meatal con moderada
irritacin uretral, con largos perodos asintomticos entre episodios.

TRATAMIENTO
Metronidazol: 500 mg c/ 8 hrd 10 das a la pareja, ms vulos vaginales por
10 das
o bien 2 gr, dosis nica.
Tinidazol: 500 mgrs dosis nica a ambos.
Embarazadas: solo vulos vaginales 10 das.


GARDNERELLA VAGINALIS

La Gardnerella es un cocobacilo anaerobio facultativo, pleomrfico, Gram
variable

VULVOVAGINITIS
Transmisin por contacto sexual.
Perodo de incubacin 5 a 10 das.
Vaginitis leve y difusa
Flujo vaginal fludo, maloliente, gris, homogneo, ph > 5, poco irritante
Pocas mujeres describen leve prurito o ardor moderado.
En la mayora de los casos flujo es escaso y en pocos es moderado.
Puede existir moderado malestar abdominal
Dispareunia es rara
10 a 40% de mujeres con exmenes positivos son asintomticas

URETRITIS
En los hombres es un motivo poco frecuente de consulta y debe distinguirse
de infecciones del tracto urinario superior, probablemente asociado con
clculos renales o vesicales. Adems de uretritis por qumicos, traumatismos,
estrechez uretral.
No olvidar descartar primero una uretritis por Gonorrea, Tricomoniasis o
Candidiasis.
Se asla con una frecuencia cercana al 90% en hombres cuyas parejas
femeninas estn infectadas, siendo los varones asintomticos.

DIAGNOSTICO DE GARDNERELLA VAGINALIS
1. Clue Cells (clulas vaginales con cocobacilos pequeos Gram negativos
adheridos en su
superficie) en la tincin de Gram
2. Prueba de Aminas Positiva: al agregar al preparado hmedo una gota de
KOH 10% se
produce olor caracterstico a pescado, por liberacin de aminas.

TRATAMIENTO
metronidazol:2 gr, oral, dosis nica
metronidazl:500 mg, oral, c/12 h por 7 das

CLAMIDIA TRACOMATIS

Chlamidia tracomatis es un organismo procaritico capaz de multiplicacin
intracelular en clulas huspedes de vertebrados. Existen dos formas de
clulas especializadas: una que puede vivir extracelularmente y otra que vive
dentro de clula husped.
En la fase intracelular la Clamidia puede permanecer en el mismo husped
por 8 a 10 aos, por lo que la Clamidiosis puede llegar a covertirse en una
infeccin latente.
El gnero Clamidia se divide en dos especies:
Clamidia psittaci: cuyos huspedes son vertebrados no primates (pjaros,
gatos, perros, ganado, ovejas, cabras,etc.) y artrpodos. Slo
ocasionalmente infectan al hombre. Es resistente a las Sulfas.
Clamidia tracomatis: ha sido aislada de humanos. Sensible a las Sulfas y
posee cuerpos de inclusin que se tien con yodo.
Existen tres entidades o cepas:
a) Los agentes del tracoma o conjuntivitis de inclusin (TRIC)
b) Grupo de organismos del Linfogranuloma Venreo (LGV)
c) El agente de la neumonitis del ratn

VULVOVAGINITIS
Es una importante patologa de consulta, debe sospecharse el diagnstico
frente a un cuadro de disuria y poliaquiuria sin evidencia clnica de infeccin
del tracto urinario alto, con bacteriuria negativa. A menudo la vulvovaginitis
es asintomtica por ello es de difcil diagnstico o puede presentar flujo
vaginal mucopurulento sin caractersticas que permitan diferenciarla de la
causada por otros patgenos. Es importante el diagnstico de este patgeno
a nivel del crvix uterino: por ser motivo de riesgo de infeccin ascendente a
tero y trompas de Falopio.
Es el principal agente en enfermedad inflamatoria plvica.
Por su tendencia a producir infeccin crnica tiene un rol importante en el
desarrollo de neoplasia cervical intraepitelial.
Los nios nacidos de madres infectadas corren el riesgo de desarrollar
oftalmia neonatal y/o neumonitis. La infeccin materna es factor de riesgo
para prematuridad, mortalidad perinatal y de presentar endometritis
postparto.

URETRITIS POR CLAMIDIA
Las caractersticas de la secrecin no se distinguen de las causadas por otros
grmenes.
Descarga mucopurulenta y poco abundante que puede estar ausente si el
paciente ha orinado recientemente.
Por lo anterior el examen clnico y toma de la muestra para examen de
laboratorio, debe efectuarse en la maana antes que el paciente orine o
despus de dos horas de la miccin. Hebras de mucus tanto en la primera
como en la segunda muestra de orina
Sino hay descarga uretral se utiliza el centrifugado de la orina para el examen
microscpico y cultivo.
Las complicaciones pueden ser variables: epididimitis, cistitis, aunque son
ms frecuentes la prostatitis y las estrecheces uretrales.
Puede presentarse una cistitis hemorrgica aguda, con fiebre y malestar
general y el paciente relatar la presencia de unas pocas gotas de sangre
despus de la miccin, poliaquiuria, disuria terminal y sensacin de
estrechez.

TRATAMIENTO
Tetraciclina: 500 mgrs, c/ 6 horas por 7das
Doxiciclina: 100 mgrs, c/12 horas por 7 das.
Embarazadas: Eritromicina 500 mgrs. cada 8 horas por 10 das.

NEISSERIA GONORROHEAE

Diplococo Gram (-) cuyo reservorio es el ser humano.
Se destruye rpidamente por sequedad, calor, agua y jabn.
Se cultiva en medios selectivos (Thayer Martin) ricos en CO 2
Predileccin por epitelios columnares, se adhiere a la mucosa por pilis y se
multiplica en submucosa.
Existen diversos factores que favorecen la diseminacin de esta ETS:
Alrededor del 80% de las mujeres afectadas que consultan por secrecin
vaginal en
policlnico presentan una colonizacin asintomtica del endocrvix por el
gonococo.
50 a 60% de mujeres con gonorrea endocervical, en poblacin general,
persisten
asintomticas.
60% de mujeres portadoras de gonorrea rectal son asintomticas.
10 a 40% de hombres presentan colonizacin uretral asintomtica.
La infeccin genital no tratada, produce diseminacin hematgena con
aparicin de lesiones
en piel o compromiso articular, cardaco o heptico.
INFECCION GONOCOCICA FEMENINA
El perodo de incubacin es indeterminado por falta de sintomatologa que
cause la consulta oportuna de la paciente.
Cuadros clnicos:
1. Sntomas Ligeros o Inespecficos
2. Uretritis
3. Bartolinitis
4. Cervicitis
5. Colpitis
6. Vulvitis
7. Anal
1. Sntomas Ligeros o Inespecficos: secrecin vaginal acompaada de
disuria y hemorragias uterinas anormales, escasas.
2. Uretritis: rubicundez y edema de mucosa uretral, disuria muy intensa,
poliaquiuria y tenesmo vesical. Uretra engrosada y sensible y al exprimirla
deja salir pus amarillento o verdoso. Es frecuente extensin a las glndulas
de Skene (orificio de salida parameatales). Sin tratamiento adecuado de fase
aguda, la mujer se convierte en portadora asintomtica o se desarrolla una
uretritis crnica.
3. Bartolinitis: frecuente compromiso uni o bilateral de glndula de Bartolino
por el gonococo. Existe dolor con o sin actividad fsica, tumefaccin a nivel
de tercio posterior de labio mayor con rubor, calor y dolor intenso. Frecuente
infeccin secundaria por flora anaerobia lo que se evidencia por una secrecin
hemopurulenta de aspecto necrtico y de muy mal olor. Posible fistulizacin.
4. Endocervicitis: escurrimiento de secrecin purulenta espesa. Escasa
sintomatologa, 90% son portadoras asintomticas crnicas, con riesgo
potencial de diseminacin ascendente. En alrededor de 10% de pacientes
diseminacin de la infeccin gonoccica post primer perodo menstrual. La
falta de tratamiento adecuado y oportuno es la causa de la difcil erradicacin
del grmen del fondo de las glndulas endocervicales, favoreciendo la
cronicidad del cuadro.
5. Colpitis: debe sospecharse frente a mucosa vaginal roja, edematosa,
baada en pus amarillenta o verdosa, espesa, mltiples pequeas
ulceraciones y prurito.
6. Vulvitis: labios mayores y menores enrojecidos, edematosos y macerados
por la secrecin purulenta, dolor intenso en genitales externos, especialmente
durante la miccin. Sin tratamiento local adecuado se produce la
coalescencia superficial por sinequias fibrosas.
Si hay un bajo nivel estrognico el cuadro adquiere mayor intensidad.
7. Gonorrea Anal: por relaciones anales o contaminacin por vecindad. En
la mayora de los casos es asintomtica. Tenesmo y descarga
mucopurulenta, frecuente prurito anal, tambin irritacin y constipacin,
con sensacin de plenitud del recto.
3 a 5% de los casos las pacientes no tienen infeccin genital.

GONORREA MASCULINA
Uretritis: compromiso de uretra anterior. Perodo de incubacin es
usualmente 48 a 72 horas, aunque raramente puede ser mayor de 7 a 10
das.
El cuadro se inicia comnmente por disuria. Luego sensacin de ardor
miccional intenso que posteriormente se acompaa de descarga uretral
purulenta abundante que puede manchar ropa interior y de mal olor, color
amarillo o amarillo verdoso. Los labios del meato uretral pueden estar
edematosos y evertidos y en los no circuncidados se produce una
balanopostitis secundaria con descarga subprepucial.
El examen de dos muestras de orina mostrar orina turbia en primera
muestra y clara en la segunda.
Sin terapia la infeccin se disemina e involucra la uretra posterior. Algunos
pacientes relatan que despus de los primeros das la descarga se hace
menos espesa y disminuye la disuria, pero el examen de las dos muestras de
orina presenta pus en ambas. Se considera existen complicaciones cuando se
infectan las glndulas y tejidos en relacin a la uretra anterior y
posterior.(Ductos parauretrales, glndulas de Tyson, glndulas de Littre,
glndulas de Cowper, prstata, vesculas seminales, epiddimo, vejiga,
ganglios inguinales y estrecheces uretrales).
2. Prostatitis aguda: sntomas de uretritis junto con molestias perineales y
suprapbicas, malestar general y fiebre. Prstata sensible, edematosa y
firme. Puede formarse un absceso, con sntomas de urgencia miccional,
disuria terminal, hematuria, tenesmo y retencin aguda de orina. Malestar
general, fiebre y cefalea pueden ser severos. Peligro de ruptura.
3. Prostatitis crnica: la resolucin de la inflamacin aguda puede en el
tiempo causar prostatitis crnica. Los sntomas son ligeros e intermitentes, a
veces persistentes, principalmente de molestias perineales profundas, que
empeoran cuando el paciente permanece largo tiempo sentado.
4. Vesculas seminales y conductos eyaculadores comunes: a menudo
se involucran junto con la prstata lo que puede causar erecciones dolorosas
y eyaculaciones teidas con sangre. Al palparlas por tacto rectal se aprecian
sensibles. Sin terapia adecuada se produce inflamacin crnica junto con
prostatitis crnica mientras que la cicatrizacin produce esterilidad.
5. Epididimitis aguda: usualmente unilateral. Dolor y sensibilidad en polo
inferior, que puede acentuarse enormemente, el epiddimo y cordn
espermtico se tornan calientes y edematosos Tambin puede afectarse
testculo en cuyo caso se puede producir un hidrocele secundario.
6. Gonorrea anal: Se ve en homosexuales. Presenta las mismas
manifestaciones que mujeres.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
En la uretritis aguda masculina es diagnstico el hallazgo en la Tincin de
Gram del diplococo Gram (-) intracelular (dentro de polimorfonucleares).
En gonorrea femenina, en cuadros crnicos masculinos y en la evaluacin de
respuestas a terapia se requiere adems de la Tincin de Gram, el cultivo en
Thayer Martin tanto en secreciones como en orina e incluso la tipificacin de
la Neisseria Gonorrheae por medio de la prueba de fermentacin de azcares.

TRATAMIENTO URETRITIS GONOCOCICA NO COMPLICADA
ciprofloxacino: 500mg, oral, dosis nica
azitromicina: 1 gr, oral, dosis nica
espectinomicina: 2 gr, IM, dosis nica
ceftriaxona: 250 mg, IM, dosis nica

TRATAMIENTO URETRITIS GONOCOCICA EN EMBARAZADA
ceftriaxona: 250 mg; IM, dosis nica
azitromicina: 1 gr, oral, dosis nica

INFECCIONES VIRALES GENITALES
1. Herpes Virus Hominis I y II: Herpes Genital
2. Virus Papiloma Humano (VPH): Condilomas Acuminados

Ver clase de Infecciones Virales dentro de captulo Infecciones e Infestaciones