HIPOTIROIDISMO E

HIPERTIROIDISMO EN
EL ANCIANO
MEDICINA INTERNA - GERIATRA








DOCENTE:
DR. JORGE HUMBERTO RODRIGUEZ GOMES
ESTUDIANTE:
DOLLY LUCERO CALONGOS SAAVEDRA
CDIGO:
094303
I. Introduccin
La patologa tiroidea supone un reto diagnstico en el anciano, ya que su presentacin clnica, con
signos y sntomas inespecficos, es con frecuencia atribuida a otras enfermedades o al proceso
normal de envejecimiento.
Al mismo tiempo, los tests de funcin tiroidea pueden ser errneamente interpretados en
presencia de procesos agudos intercurrentes, patologa crnica o uso de medicacin. El retraso en
su diagnstico y tratamiento puede tener consecuencias graves y no recuperables en el anciano y
suponer en ocasiones un riesgo vital.
II. Cambios relacionados con el envejecimiento
En el tiroides, como consecuencia del envejecimiento, se producen una serie de cambios
anatmicos y fisiolgicos. Se observa un menor peso de la glndula y un aumento de la fibrosis y la
infiltracin linfocitaria. No hay cambios en los niveles circulantes de T4 (tiroxina) ya que, aunque
hay una disminucin de su produccin, tambin disminuye su degradacin. Las cifras de T3
(triyodotironina) suelen estar algo disminuidas por el menor paso de T4 a T3, sobre todo en
presencia de enfermedades no tiroideas. Los niveles de TSH (hormona estimulante del tiroide) no
cambian o lo hacen mnimamente en las personas sanas de edad avanzada.
Algunos estudios muestran que los niveles de TSH se mantienen estables hasta la octava dcada
de la vida en ancianos sanos, y que disminuyen en la vejez extrema. La respuesta de secrecin de
TSH a la estimulacin de TRH vara en los distintos estudios segn la poblacin estudiada. Se ha
visto tambin una disminucin de la variacin diurna y una atenuacin del pico nocturno de TSH.
III. Cribado de la patologa tiroidea
La indicacin del cribado sigue siendo un tema controvertido, ya que no hay estudios bien
diseados para concluir el beneficio de esta medida. Sin embargo, la prevalencia de la patologa
tiroidea en los adultos de edad avanzada es suficientemente alta como para justificar la
determinacin de hormonas tiroideas en todos los pacientes ancianos que han sufrido un
empeoramiento reciente del estado clnico, funcional o cognitivo, y en pacientes que ingresan en
una unidad de geriatra o en una residencia. No estara indicado el cribado en pacientes con
patologa aguda, ingresados en unidades de agudos o de cuidados intensivos, pues la
interpretacin de los tests tiroideos puede llevar a confusin en pacientes eutiroideos con
enfermedades agudas concomitantes.
La Asociacin Americana de Tiroides recomienda realizarlo cada cinco aos a todas las personas
mayores de 35 aos. Esta medida es de especial utilidad en determinados grupos de mayor riesgo:
mujeres > de 50 aos, personas de 65 aos, antecedentes de disfuncin tiroidea, bocio, ciruga o
radioterapia cervical, diabetes mellitus, vitligo, anemia perniciosa, luecotricia o antecedente
familiar de enfermedad tiroidea autoinmune.
Nunca se debera pasar por alto la determinacin de hormonas tiroideas si hay: alteraciones de los
lpidos, insuficiencia cardiaca, fibrilacin auricular (AcxFA), anemia, depresin, hipoacusia,
deterioro cognitivo, arritmia, disnea de causa no aclarada o derrame pericrdico (3).
El cribado se realiza mediante la determinacin de TSH con anlisis de alta sensibilidad, con un
lmite de deteccin < 0,1 mU/L. Su determinacin aislada, sin embargo, es inadecuada para la
deteccin del hipotiroidismo central secundario, tumores hipofisarios productores de TSH o
resistencia perifrica a hormonas tiroideas.
Se realizar la determinacin combinada de TSH y T4 siempre que haya una TSH alterada en el
cribado y si hay signos o sntomas que sugieran patologa tiroidea.
Si la TSH es baja, deber tambin determinarse la T3 libre. En casos complejos, en que la sospecha
de disfuncin tiroidea sea alta, la combinacin de estas tres determinaciones evitar el
infradiagnstico de esta patologa.
IV. Interpretacin de los tets de funcin tiroidea
Los patrones posibles de los tests tiroideos son bsicamente seis, y su interpretacin se expone a
continuacin:
TSH baja con elevacin de T3 o T4: se corresponde con una situacin de tirotoxicosis, trmino
que define cualquier situacin de aumento de los niveles circulantes de hormonas tiroideas.
ste es el patrn tpico del hipertiroidismo primario.
Otras situaciones menos habituales que tambin pueden encajar en este patrn son la fase de
tirotoxicosis de una tiroiditis aguda o subaguda (procesos menos frecuentes en ancianos que en
adultos jvenes) y la tirotoxicosis secundaria al tratamiento con amiodarona (presente en ms del
10% de los enfermos tratados) o con litio (menos frecuente que la anterior, considerando que el
litio produce con ms frecuencia hipotiroidismo).
TSH baja con T3 o T4 normal: se correspondera con un hipertiroidismo subclnico o bien con la
toma exgena de tiroxina. Alternativas diagnsticas menos frecuentes seran enfermedad no
tiroidea y tratamiento con corticoides, dopamina, dobutamina o somatostatina. En caso de TSH
baja y T4 normal, la determinacin de T3 es til para diferenciar la tirotoxicosis por
T3 de las situaciones descritas.
TSH baja o normal con T3 o T4 baja: es un patrn tpico de paciente con enfermedad no
tiroidea, antes llamado el sndrome (sd) del eutiroideo enfermo.
En pacientes sin una enfermedad concomitante o con sospecha de enfermedad hipofisaria se ha
de considerar el hipotiroidismo central, el cual se acompaar con frecuencia de hipoadrenalismo
u otras alteraciones hormonales.
Tambin es posible que se corresponda con un hipertiroidismo sobretratado, hacia lo que nos
orientar generalmente la historia del paciente.
La TSH puede permanecer suprimida entre dos y tres meses desde el inicio del tratamiento del
hipertiroidismo, incluso en presencia de niveles corregidos o bajos de T3 o T4. Esto da un patrn
similar al de la enfermedad hipofisaria y se puede interpretar errneamente que el paciente est
an tirotxico, cuando en realidad est hipotiroideo.
TSH elevada con T3 o T4 baja: patrn de hipotiroidismo primario.
TSH elevada con T3 o T4 normal: patrn de hipotiroidismo subclnico. Tambin puede aparecer
ante la presencia de Ac heterfilos, tratamiento irregular con hormonas tiroideas, frmacos
(amiodarona, sertralina, colestiramina, antagonistas dopaminrgicos) o en la fase de recuperacin
de una enfermedad no tiroidea.
TSH elevada o normal con T3 o T4 elevada: patrn raro de tests tiroideos. Podra corresponder
a un tumor hipofisario productor de TSH, anticuerpos contra hormonas tiroideas, toma irregular
de tiroxina, enfermedad psiquitrica aguda (primeras tres semanas), frmacos (amiodarona,
carbamacepina, fenitona, cido disaliclico, heparina), as como otras patologas que quedan fuera
del mbito de la geriatra.
El estudio inmunolgico mediante la determinacin de anticuerpos antiperoxidasa (antiTPO) y
antitiroglobulina se realizar en funcin de las alteraciones hormonales, con el fin de orientar el
diagnstico desde el punto de vista etiolgico.
V. Indicacin de las pruebas de imagen en la patologa tiroidea
La ecografa y la gammagrafa tiroidea son las tcnicas de imagen fundamentales para el estudio
de la patologa tiroidea. La primera nos da una informacin morfolgica y la segunda una
evaluacin funcional de la glndula tiroidea.
La ecografa de alta resolucin est indicada para el estudio de la enfermedad nodular tiroidea. Las
caractersticas ecogrficas de los ndulos pueden orientar sobre el riesgo de malignidad. Tambin
se utiliza para dirigir la PAAF (puncin aspiracin con aguja fina) de ndulos no palpables, para el
seguimiento del cncer de tiroides, del bocio o de ndulos tiroideos sometidos a tratamiento
supresor con levotiroxina. Asimismo, es til en el control de pacientes con factores de riesgo de
cncer de tiroides y como parte del protocolo diagnstico del cncer de origen desconocido.
En otros procesos tiroideos, como son las distintas formas de hipo e hipertiroidismo y en las
tiroiditis, la ecografa no es imprescindible para el estudio diagnstico inicial.
La gammagrafia informa del estado funcional de la glndula, que no es equivalente al estado
tiroideo del individuo (por ej., un estado de tirotoxicosis producido por una tiroiditis subaguda
ofrece una imagen de hipocaptacin o gammagrafa blanca). Esta tcnica no es imprescindible
para el diagnstico de las formas de hipertirodismo ms frecuentes, y slo est indicada en
aquellos casos en que haya dudas razonables sobre el diagnstico, en el seguimiento del cncer de
tiroides y en la enfermendad nodular tiroidea con TSH suprimida, con el objetivo de localizar los
ndulos calientes, ya que stos no precisan la realizacin de PAAF.
La radiografa de trax, la TAC (tomografa axial computarizada) y la RM (resonancia magntica)
son tiles para el estudio del bocio endotorcico, pues valoran el tamao y el desplazamiento o
compresin de la va area. Se emplean igualmente para el seguimiento del cncer tiroideo.
Otra tcnica ms novedosa es la PET (tomografa por emisin de positrones), til para el
seguimiento del cncer diferenciado y medular de tiroides.
Hipotiroidismo
Se define como un sndrome caracterizado por manifestaciones clnicas y bioqumicas de fallo
tiroideo y de dficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los tejidos diana.
La forma ms habitual es el hipotirodismo primario. La anormalidad est localizada en la glndula
tiroides y encontraremos una TSH elevada con niveles bajos de T4 libre. Una forma ms leve de
este cuadro es el llamado hipotiroidismo subclnico, caracterizado por una TSH elevada y una T4
normal, y de cuyas implicaciones clnicas e indicacin de tratamiento se hablar ms adelante.
Mucho menos habitual es el hipotiroidismo central, llamado secundario si el problema est en la
hipfisis, o terciario si se localiza en el hipotlamo. En esta situacin encontraremos la TSH y la T4
bajas.
Siempre se ha de tener en cuenta el diagnstico diferencial con las situaciones descritas en el
apartado de interpretacin de los tests tiroideos con el fin de evitar errores diagnsticos. Esto
requiere una exhaustiva valoracin clnica y la determinacin en ocasiones de niveles T3.
Epidemiologa
La prevalencia del hipotiroidismo en poblacin anciana oscila entre el 1,7 y el 13,7%, dependiendo
de la poblacin estudiada y los criterios de seleccin establecidos en los distintos estudios (1, 7, 8).
Es mayor en mujeres y existen variaciones geogrficas importantes en relacin al aporte de yodo
con la dieta.
Etiologa y patogenia
La causa ms frecuente de hipotiroidismo primario adquirido es la tiroiditis crnica autoinmune
(TCA) caracterizada por la prdida de tejido tiroideo funcionante. La histopatologa muestra una
infiltracin lifocitaria focal o difusa y fibrosis de la glndula. Existe una forma bociosa (enfermedad
de Hashimoto) y una forma atrfica (mixedema atrfico). Es ms frecuente en mujeres y existe
una clara predisposicin gentica a padecerla. Los anticuerpos antiTPO son positivos en ms del
90% de los casos, mientras que los antitiroglobulina slo en un 60%.
La segunda causa ms frecuente de hipotiroidismo es el secundario a radiacin o ablacin
quirrgica del tiroides. La radiacin puede haber sido externa, por tumores de cabeza y cuello o
por el tratamiento de un hipertiroidismo con radioyodo. En ambos casos, al igual que en la
tiroidectoma parcial, el hipotiroidismo puede aparecer de forma tarda, despus de aos de haber
recibido el tratamiento.
Los frmacos son otra causa frecuente de hipotiroidismo, bien por interferencia en la produccin
de hormonas o por mecanismos autoinmunes. La amiodarona, de uso frecuente en el anciano, el
litio y los antitiroideos son los ms comnmente implicados.
Algunos agentes quimioterpicos o el alfa-interfern tambin pueden inducirlo.
Otras causas raras de hipotiroidismo estn relacionadas con enfermedades infiltrativas:
hemocromatosis, amiloidosis, esclerodermia y otras.
El hipotiroidismo central es casi excepcional en los ancianos, y se debe a una alteracin anatmica
o funcional de la hipfisis y/o el hipotlamo. Generalmente es consecuencia de tumores (primarios
o metastsicos), radiacin externa, infecciones, traumatismos o ciruga.
Manifestaciones clnicas
En el anciano la clnica es insidiosa e inespecfica. El diagnstico clnico se realiza habitualmente en
menos del 10% de los casos, por lo que es fundamental un alto nivel de sospecha y realizar un
cribado adecuado.
Los sntomas y signos clsicos pueden ser menos habituales y se confunden a menudo con el
proceso del envejecimiento u otras patologas frecuentes en el anciano. Es tpica la piel seca,
intolerancia al fro, letargia, ganancia de peso, voz ruda, bradicardia, estreimiento, pero pueden
aparecer sntomas menos caractersticos como la prdida de peso, presente hasta en un 13% de
los ancianos hipotiroideos. Otras formas ms severas de presentacin pueden ser la hipotermia,
insuficiencia cardiaca congestiva, derrame pericrdico o pleural, coagulopata, depresin, psicosis,
ataxia y coma.
El hipotiroidismo se incluye en el diagnstico diferencial de las demencias reversibles; sin
embargo, en pacientes con demencia diagnosticados de hipotiroidismo y tratados, rara vez
revierten o mejoran los sntomas cognitivos.
Diagnstico
La determinacin de hormonas tiroideas con una TSH elevada y una T4 baja nos dar el
diagnstico de hipotiroidismo primario. La T3 est normal en aproximadamente un tercio de los
pacientes. Hay que recordar que la TSH puede estar elevada en el perodo de recuperacin de una
enfermedad no tiroidea, por lo que el diagnstico ha de establecerse en el contexto clnico del
paciente. La historia clnica suele ser suficiente para orientar el diagnstico etiolgico. En ausencia
de antecedentes de toma de frmacos que puedan inducir disfuncin tiroidea, radiacin cervical,
tratamiento con radioyodo o ciruga de tiroides, se puede asumir como causa del hipotiroidismo
primario una tiroiditis crnica autoinmune. La presencia de anticuerpos antitiroideos, anti-TPO y
antitiroglobulina, servir para confirmar este diagnstico y sern tambin importantes a la hora de
decidir la actitud teraputica ante un hipotiroidismo subclnico.
El hipotiroidismo central vendr dado por una TSH normal o disminuida con una T4 y T3 bajas.
Generalmente se acompaar de otras alteraciones hormonales relacionadas con un
hipopituitarismo y habr que descartar en primer lugar un tumor hipofisario. Se trata de un
diagnstico raro en el anciano.
Tratamiento
El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, siendo de eleccin la levotiroxina sdica por
va oral. El frmaco se absorbe hasta en un 80% tras su ingestin, y es mejor tomarlo en ayunas.
Tiene una vida media de una semana y se alcanzan concentraciones sricas de T4 bastante
estables con una nica dosis diaria.
La dosis necesaria depende del peso y de la edad. Los requerimientos son menores en los ancianos
por la disminucin del metabolismo de la hormona tiroidea con el envejecimiento. Por trmino
medio las necesidades de T4 son unos 25-50% menores en el anciano que en un adulto joven. La
dosis precisa en el anciano puede establecerse en torno a 0,5 microgramos
(mcg)/kg/da. En el mercado espaol se dispone de levotiroxina va oral en dosificaciones de 25,
50, 75, 100, 125 y 150 mcg, y tambin existe un preparado intravenoso para su uso en los casos
excepcionales de coma mixedematoso.
Se debe tener especial cuidado en la dosificacin de pacientes con enfermedad cardiovascular, ya
que el tratamiento puede desencadenar ngor o una descompensacin de la cardiopata
subyacente. Los controles se realizarn cada cuatro-seis. Si se mantiene la situacin de
hipotiroidismo, se incrementar la dosis diaria de levotiroxina 12,5 25 microgramos (por
ejemplo, se pasar de una dosis de 25 mcg/da a 37,5 50 mcg/da hasta nuevo control). El
objetivo debe ser obtener una TSH en la mitad inferior del rango normal. Llegado este punto, los
controles pueden distanciarse entre seis o doce meses, a no ser que se sospeche clnicamente un
desajuste.
Algunos frmacos pueden interferir en la absorcin y el metabolismo de la levotiroxina. Disminuye
su absorcin la toma concomitante de: colestiramina, sucralfato, hidrxido de aluminio, sulfato
terroso y lovastatina. Este efecto pude evitarse, si se instruye al paciente para que tome estos
frmacos separados unas tres-cuatro horas de la levotiroxina.
La rifampicina, carbamacepina, fenitona y sertralina aceleran el aclaramiento y provocan un
aumento de la TSH en pacientes previamente bien controlados. En estos casos puede ser
necesario el aumento de dosis de levotiroxina, mientras sea preciso el uso de estos frmacos.
Hipotiroidismo subclnico
Es una situacin de alta prevalencia en la poblacin anciana, especialmente en mujeres. Se define
por una TSH elevada con T4 y T3 dentro del rango normal. El trmino subclnico hace referencia a
la ausencia de sntomas clsicos del hipotiroidismo, aunque en muchas ocasiones, en una
anamenesis exhaustiva, el enfermo refiere sntomas como astenia, cansancio, dificultad de
concentracin, etc., no explicables por otros motivos.
La prevalencia vara entre el 1 y el 10% en funcin de la edad y de los niveles de TSH utilizados
como criterios de seleccin en los diferentes estudios.
Su etiologa es superponible a la del hipotiroidismo franco.
La importancia de esta entidad se centra en determinar en qu medida puede derivar en un claro
hipotiroidismo y si su tratamiento puede evitar esta evolucin y disminuir el riesgo cardiovascular
asociado.
Aunque ste es un tema an controvertido, actualmente la mayora de los autores mantienen que
si hay una TSH por encima de 10 mU/L, si existe bocio o si hay anticuerpos positivos, debe iniciarse
tratamiento sustitutivo, siendo necesarias, en general, dosis inferiores a las utilizadas en el
hipotiroidismo franco.
Coma mixedematoso
Se trata de un sndrome raro y grave, que es la consecuencia ms severa de un hipotiroidismo no
tratado.
La mayora de los pacientes que lo padecen son ancianos y se asocia a una elevada mortalidad
(entre el 20-40%). Este sndrome puede ser desencadenado por distintos factores como: la
exposicin al fro, traumatismos, ciruga, infarto de miocardio, hemorragia digestiva,
uso de analgsicos o sedantes, abandono de tratamiento tiroideo sustitutivo previo, infecciones
respiratorias o del tracto urinario y, en general, cualquier situacin de estrs que suponga un
aumento de las necesidades energticas.
Clnicamente se caracteriza por letargia, debilidad progresiva, hipotermia, hipoventilacin,
bradicardia, hipotensin, shock cardiovascular y coma. Excepcionalmente pueden existir tambin
convulsiones y agitacin. En la exploracin podremos encontrar, adems, piel seca, edema
periorbitario y reflejos disminuidos. Pueden existir antecedentes de enfermedad tiroidea, terapia
con radioyodo o ciruga tiroidea. La historia clnica es de inicio gradual, con debilidad, deterioro
cognitivo progresivos, depresin y disminucin del nivel de conciencia. Es importante intentar
identificar el posible factor desencadenante.
El anlisis de hormonas tiroideas mostrar una T4 libre disminuida junto con niveles muy elevados
de TSH (en el hipotiroidismo central la TSH ser normal o baja). Habr que descartar tambin una
insuficiencia adrenal concomitante (insuficiencia hipotlamo-hipofisaria o insuficiencia adrenal
primaria autoinmune), mediante la determinacin de cortisol y ACTH.
Otros datos de laboratorio que pueden estar presentes son: hiponatrem ia, aumento de enzimas
musculares (CPK), hipoglucemia, hipercolesterolemia, hipoglucemia, hipoxemia, retencin de
carbnico con acidosis respiratoria y elevacin de protenas en lquido cefalorraqudeo.
Esta situacin supone una urgencia mdica, y es recomendable su manejo en unidades de
cuidados intensivos, siempre que sea posible. Se instaurar tratamiento con levotiroxina
intravenosa (iv) (entre 300 y 500 microgramos en bolo), seguido de una dosis diaria de 50-100
microgramos iv hasta que pueda instaurarse la va oral. Si se sospecha insuficiencia suprarrenal
concomitante se administrar una dosis de 100 mg iv de hidrocortisona, seguido de 50 mg cada
seis horas las primeras 24 horas, para bajar de forma progresiva hasta 50 mg/da. Previo al inicio
del tratamiento corticoideo, se habr realizado una extraccin para la determinacin de cortisol, y
si ste es mayor de 20 microgramos/dL, se interrumpir el tratamiento con hidrocortisona.
Enfermedad no tiroidea (sndrome del eutiroideo enfermo) Se define por una TSH normal (o baja)
con T4 y T3 disminuidas. Resulta complejo en ocasiones interpretar estos patrones alterados como
consecuencia de enfermedades no tiroideas. Cuando encontramos una TSH disminuida hemos de
pensar que puede ser consecuencia del uso de frmacos, como la dopamina, la dobutamina o los
corticoides, y hemos de hacer el diagnstico diferencial con el hipotiroidismo central, hacia lo que
nos orientar la clnica.
El descenso de T3 lo encontramos desde el inicio de la enfermedad no tiroidea, en fases ms leves,
mientras que los niveles de T4 disminuyen en situaciones de mayor gravedad. Del mismo modo,
en la fase de recuperacin la T4 se recupera ms precozmente que la T3, lo que se ha de tener en
cuenta para no cometer errores de interpretacin si la determinacin analtica se realiza en alguna
de estas etapas de transicin.
La actitud a seguir es la del manejo de la enfermedad de base nicamente, ya que ningn estudio
ha demostrado beneficio con el uso de hormonas tiroideas en estas situaciones.
VI. Hipertiroidismo
Se define como el conjunto de manifestaciones clnicas y bioqumicas en relacin con un aumento
de exposicin y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas. Algunos
autores diferencian entre el trmino tirotoxicosis e hipertiroidismo, refirindose con el primero a
cualquier situacin en que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo
a aquella en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproduccin mantenida de hormonas tiroideas
por la glndula tiroidea. Esta distincin carece de inters prctico a la hora de diferenciar la
fisiopatologa
o el tratamiento, por lo que, como en la mayora de los textos, utilizaremos ambos trminos de
manera indistinta.
Epidemiologa
La prevalencia vara segn los distintos estudios entre un 0,5 y un 2,3%, en funcin de la poblacin
estudiada, el rea geogrfica y los criterios de seleccin.
Es ms frecuente en mujeres.
Etiologa y patogenia
Las causas ms habituales de hipertiroidismo en el anciano son: el bocio txico multinodular
(BMNT), la enfermedad de Graves (o bocio txico difuso) y el adenoma txico. En reas
bocigenas con baja ingesta de yodo la causa ms frecuente es el bocio multinodular, mientras
que en reas con ingesta normal de yodo, lo es la enfermedad de Graves. En las tres, el
hipertiroidismo es consecuencia de un aumento en la produccin de hormonas tiroideas por parte
de la glndula tiroides.
La enfermedad de Graves es un proceso autoinmune caracterizado por la presencia de
anticuerpos frente al receptor de TSH (TSHRAb), los cuales estimulan la sntesis y secrecin de
hormona tiroidea y el crecimiento de la glndula.
El bocio difuso aparece en el 90% de los enfermos. La presencia de manifestaciones
extratiroideas, como la oftalmopata de Graves o el mixedema pretibial (dermopata infiltrativa
localizada), junto con la presencia de TSHR-Ab, dan la clave para el diagnstico diferencial de otros
bocios que cursan con hipertiroidismo.
El BMNT supone la fase final de la evolucin en el tiempo de un bocio simple o de un BMN no
txico. El mecanismo por el cual se pasa de una situacin no txica a una txica no est claro, pero
se piensa que puede estar en relacin con mutaciones celulares a nivel del receptor de TSH,
liderando estas clulas una expansin clonal con formacin de ndulos funcionales autnomos. Se
caracteriza por la presencia de al menos dos ndulos tiroideos que funcionan de forma autnoma
y que producen un exceso de hormonas tiroideas. Tambin puede precipitarse una situacin de
hipertiroidismo en un paciente con BMN no txico por la administracin de dosis altas de yodo
(por ej., contrastes yodados).
El adenoma txico supone la presencia de un nico ndulo tiroideo con funcionamiento
autnomo y con una produccin suficiente de hormonas tiroideas como para inhibir la produccin
de TSH, dando lugar a una supresin del lbulo tiroideo contralateral.
La tiroiditis, tanto aguda como subaguda, puede dar lugar a hipertiroidismo por liberacin de
hormonas durante el proceso de destruccin de los folculos, pero esta causa es mucho menos
habitual en ancianos que en jvenes.
Los tumores hipofisarios productores de TSH, as como la resistencia de la hipofisis a la hormona
tiroidea, son extremadamente raras.
La amiodarona puede producir hipertiroidismo por aumento de produccin de hormona tiroidea
(hipertiroidismo por amiodarona tipo I, ms frecuente en zonas con deficiente aporte de yodo y en
sujetos con enfermedad tiroidea previa) y por destruccin de la glndula (hipertiroidismo por
amiodarona tipo II).
Otras causas pueden ser la administracin excesiva de hormona tiroidea de causa iatrognica y la
tirotoxicosis facticia, que cabe sospechar en pacientes psiquitricos.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones tpicas del hipertiroidismo (diarrea, nerviosismo, hipersudoracin,
intolerancia al calor, temblor, etc.) pueden estar ausentes en las personas mayores.
Se ha descrito una forma especial de presentacin en el anciano, el llamado hipertiroidismo
aptico, en el que dominan la apata, la debilidad y la depresin, lo que puede hacer que el
diagnstico se pase por alto si no se tiene presente este cuadro clnico.
En otras ocasiones, los sntomas predominantes son la prdida de peso, las manifestaciones
cardiovasculares, gastrointestinales o neurolgicas. La ausencia de bocio se da en mayor
proporcin que en pacientes jvenes. Las manifestaciones cardiovasculares predominantes son la
fibrilacin auricular y la taquicardia supraventricular. El exceso de hormona tiroidea aumenta la
demanda de oxgeno por parte del miocardio, y puede desencadenar una angina de pecho,
empeorar una cardiopata isqumica previa o una insuficiencia cardiaca. Cualquier paciente con
una cardiopata de base, en una situacin de hipertiroidismo, tiene un alto riesgo de desarrollar
insuficiencia cardiaca congestiva.
La disnea y la intolerancia al esfuerzo, adems de por lo anterior, tambin pueden ser
consecuencia de la debilidad de los msculos respiratorios. La debilidad y atrofia muscular, de
predominio en msculos proximales, hombros y pelvis, se desarrolla de forma insidiosa y
progresiva, y es ms importante en el hipertiroidismo de larga evolucin, en pacientes
generalmente infradiagnosticados. La diarrea es menos frecuente que en jvenes, y lo que
solemos encontrar es una normalizacin de un estreimiento previo. Pueden aparecer nuseas y
vmitos, junto a la anorexia y el estreimiento, sntomas que se incluyen tambin en el
hipertiroidismo aptico.
A nivel neuropsicolgico son frecuentes la depresin, la letargia, la apata, el deterioro cognitivo y
la irritabilidad. El nerviosismo en forma de habla rpida, temblor y reflejos osteotendinosos vivos
es muy poco habitual.
Las manifestaciones cutneas, como la hipersudoracin, piel caliente y rubor y sensacin de
intolerancia al calor son menos frecuentes en los viejos.
Igualmente la oftalmopata y la dermopata, tpicas de la enfermedad de Graves, las encontramos
en menor porcentaje entre los ancianos, aunque cuando aparecen, son ms graves y de peor
evolucin. En el caso de que exista un bocio endotorcico, pueden estar presentes sntomas y
signos compresivos, como la disnea, la disfagia y la disfona.
Diagnstico
Para el diagnstico es necesario inicialmente la determinacin de TSH y de T4 libre. La TSH estar
suprimida y la T4 elevada. En caso de T4 libre normal o baja se analizar la T3 libre para distinguir
la tirotoxicosis por T3 (T3 elevada), del hipertiroidismo subclnico (T3 normal) y del hipotiroidismo
central (T3 disminuida). La TSH no estar suprimida en el caso de hipertiroidismo por secrecin
inadecuada de TSH. El hallazgo de una TSH suprimida en el anciano obliga a repetir la
determinacin en unas tres semanas antes de establecer un diagnstico, ya que algunas
situaciones clnicas y frmacos pueden variar sus niveles.
Observaremos en muchos pacientes que la TSH est normalizada en el anlisis de control.
La determinacin de anticuerpos antiTPO y antiriroglobulina no es necesaria en la valoracin inicial
del hipertiroidismo. Su presencia orientar hacia el origen autoinmune de la patologa de base. A
pesar de que los TSHR-Ab estn presentes en ms de un 90% de los pacientes con enfermedad de
Graves, no son necesarios para el diagnstico y su potencial utilidad quedara restringida para
aquellos casos con dudas sobre diagnstico etiolgico. La gammagrafa tiroidea tambin quedar
reservada para aquellos casos con ausencia de hallazgos clnicos orientativos respecto a la
etiologa.
Tratamiento
Las estrategias teraputicas son tres: radioyodo, frmacos antitiroideos y ciruga.
La eleccin del tratamiento puede estar condicionada por las preferencias del paciente, la
etiologa del hipertiroidismo, las caracteristicas clnicas, la edad y el entorno.
Radioyodo
En general es el tratamiento de eleccin en el anciano. Debe ser precedido del tratamiento con
frmacos antitiroideos, especialmente en pacientes cardipatas, con el fin de depleccionar los
depsitos de hormonas tiroideas y evitar as una tormenta tirotxica desencadenada por el
radioyodo. Se debe iniciar el tratamiento unos dos o tres meses antes y esperar hasta alcanzar
niveles de T4 prximos a la normalidad. Se suspender el tratamiento aproximadamente una
semana antes del radioyodo y se reintroducir una semana despus a la espera de la
normalizacin de la funcin tiroidea (en los dos a seis meses siguientes). El frmaco de eleccin
para el pretratamiento es el metimazol, ya que con el propiltiouracilo se ha descrito un mayor
porcentaje de fracasos teraputicos con radioyodo. Los betabloqueantes pueden ser utilizados
como terapia coadyuvante, especialmente en pacientes con taquicardia sintomtica, siempre
considerando las posibles contraindicaciones de estos frmacos.
En ocasiones puede ser precisa una segunda dosis de radioyodo entre los seis y los 12 meses
siguientes a la primera. La dosis necesaria para tratar el BMNT suele ser mayor que en la
enfermedad de Graves. El tratamiento con yodo radioactivo puede empeorar, si existe, la
oftalmopata de la enfermedad de Graves. Para evitar este potencial empeoramiento pueden
emplearse glucocorticoides (0,4-0,5 mg/kg/da de prednisona), que se iniciarn unos das despus
de la administracin del radioyodo, mantenindose esta dosis una semana aproximadamente y
despus reducindola progresivamente a lo largo de dos-tres meses.
La determinacin de hormonas tiroideas desde la administracin del I-131 debe realizarse cada
cuatro o seis semanas hasta que se considere que la situacin de eutiroidismo es estable. Despus
se puede hacer un control a los tres meses, a los seis y posteriormente anual, aunque esto debe
individualizarse segn criterio mdico, en funcin de las condiciones clnicas del paciente.
La terapia con radioyodo puede inducir, a medio o largo plazo, la aparicin de hipotiroidismo que
precisar tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea. La incidencia de hipotiroidismo en el
primer ao vara entre un 10 y un 30% de los pacientes tratados. Ha de realizarse un seguimiento
peridico, pues el hipotiroidismo puede desarrollarse en aos sucesivos.
Frmacos antitiroideos
Los frmacos de uso habitual son el metimazol y el propiltiouracilo. Pueden ser una alternativa al
yodo radiactivo para el tratamiento del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves en pacientes
ancianos sin otros problemas mdicos. El estado eutiroideo suele alcanzarse en dos-tres meses de
tratamiento y ha de realizarse una reduccin progresiva de dosis segn controles analticos cada
cuatro-seis semanas. El tratamiento se emplear durante un perodo de entre seis meses y dos
aos para mantener la situacin eutiroidea a la espera de que la enfermedad remita. Transcurrido
este perodo se considerar la retirada. Las recadas suelen producirse en los seis meses siguientes
a la suspensin del frmaco, aunque la tasa de recurrencias es mucho menor en los ancianos que
en adultos jvenes. En caso de recurrencia, la opcin ms adecuada es el radioyodo.
Las dosis recomendadas de inicio oscilan entre 10 y 30 mg diarios para el metimazol y entre 200-
400 mg las de propiltiouracilo. La vida media del metimazol es ms larga que la del propiltiouracilo
y permite repartir la dosis en dos o tres tomas diarias, mientras que el segundo precisa de tres a
cuatro tomas da.
Lo efectos secundarios de los antitiroideos pueden ser leves, como prurito, erupciones, artralgias,
fiebre o leucopenia transitoria; o graves, como la agranulocitosis, hepatitis, vasculitis o el lupus
iatrognico, que obligan a la interrupcin inmediata del frmaco. Siempre que se inicie un
tratamiento de este tipo, se ha de avisar al paciente o al cuidador de la posibilidad de efectos
adversos y de la necesidad de interrumpir la medicacin y de valoracin mdica en caso de que
aparezca ictericia o clnica que haga sospechar agranulocitosis, como fiebre, escalofros,
faringodinia u otros sntomas de infeccin.
Los betabloqueantes pueden asociarse a los antitiroideos para el control de sntomas, siempre con
especial precaucin en pacientes con riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca. El de eleccin es
el propanolol.
Ciruga
Su uso queda restringido en el anciano a pacientes con bocio que presentan sntomas obstructivos
o ante la sospecha de malignidad.
En el caso de adenoma txico, adems de la hemitiroidectoma, como tratamiento alternativo al
radioyodo, tambin puede emplearse la inyeccin intranodular percutnea de etanol.
Crisis tirotxica o tormenta tiroidea
Se trata de una situacin grave caracterizada por el empeoramiento fulminante de los signos y
sntomas de la tirotoxicosis. Supone una situacin de hipermetabolismo que generalmente se
desencadena en situaciones de ciruga urgente o complicaciones mdicas como la sepsis. La clnica
se caracteriza por agitacin, delrium, fiebre alta, taquicardia, hipotensin, insuficiencia cardiaca,
vmitos, diarrea. A veces, la clnica es menos llamativa, apareciendo apata, prostracin
y fiebre no tan elevada. El tratamiento supone medidas generales de oporte: hidratacin, aporte
de glucosa y electrolitos, oxigenoterapia, medidas para controlar la hipertermia, manejo de las
taquiarritmias (digoxina), betabloqueantes, si no hay insuficiencia cardiaca, y drogas vasoactivas,
si hay una situacin de shock. Se emplearn antitiroideos a dosis altas e intervalos frecuentes
(metimazol 60-100 mg iniciales, seguidos de 20- 30 mg cada seis horas, o propiltiouracilo 600 mg
iniciales, seguidos de 200 mg cada cuatro-seis horas), corticoides tambin a dosis altas
(dexametaxona 2 mg cada seis horas por va oral o intravenosa) y compuestos yodados por va oral
(solucin saturada de yoduro potsico cinco gotas cada seis-ocho horas, o cido iopanoico 0,5 mg
cada 12 horas) o intravenosa (yoduro potsico 0,25 g cada seis horas).
Por otro lado, habr que diagnosticar y tratar la causa desencadenante.
Hipertiroidismo subclnico
Como ya se ha comentado, esta situacin se define por la presencia de una TSH inhibida con una
T4 y T3 libres normales, en ausencia de alteracin hipotlamo hipofisaria o de patologa no
tiroidea. La prevalencia vara segn los distintos estudios, yendo del 1 a 6%, aunque si se descartan
los casos que son consecuencia de la administracin exgena de hormonas tiroideas, la
prevalencia es menor del 1%. Su importancia radica en conocer en qu medida esta situacin
evoluciona hacia un hipertiroidismo franco y qu trascendencia clnica puede tener una situacin
de hipertiroidismo subclnico mantenida.
Algunos estudios indican que los sujetos con hipertiroidismo subclnico tienen ms riesgo de
presentar AcxFA y agravamiento de una angina o insuficiencia cardiaca preexistente, as como de
padecer ms ostopenia, osteoporosis y disminucin del tiempo de sueo, que aquellos con TSH
normal.
A la hora de decidir la actitud a seguir, hemos de considerar que el hipertiroidismo subclnico
puede ser transitorio o persistente. No se dispone de suficiente informacin sobre la evolucin
natural de este proceso ni de la relacin riesgo/beneficio del tratamiento precoz como para
establecer indicaciones generales de tratamiento.
Es prudente ante este diagnstico, y en ausencia de clnica, que pueda relacionarse con l o de
bocio multinodular asociado, tomar una actitud expectante y de control analtico peridico.
En el caso de que haya sntomas que, aunque de forma dudosa, puedan ponerse en relacin con
este proceso (cansancio, apata) puede hacerse un ensayo con antitiroideos a dosis bajas (5-10
mg/da de metimazol) durante seis meses, y si resulta eficaz, plantear tratamiento con radioyodo.
El tratamiento se habr de iniciar en pacientes con AcxFA u osteoporosis que se consideren
agravadas por el hipertiroidismo subclnico. En pacientes con adenoma tiroideo o bocio
multinodular con una TSH mantenida por debajo de 0,1 mU/L se aconseja tambin el tratamiento
ablativo.
VII. BIBLIOGRAFA
Tratado para residentes de geriatra, Sociedad Espaola de Geriatra y Gerontologa
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualgeriatria/PDF/Farmacologia en geriatria.pdf
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/censenanza/spivsa/anciano/15.pdf
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen4/cap5_geriatrica.pdf