Jaime Alejandro Mejia Linares

EQUILIBRIO CIDO-BASE


PRCTICA N 12
EQUILIBRIO CIDO BASE

TABLA DE COMPENSACIN EN LOS DESEQUILIBRIOS CIDO BASE

ESTADO HCO3 (mEq/L) paCO2 (mmHg0
Acidosis metablica
-1 -1,25
Alcalosis metablica
+1 +0,8
Acidosis respiratoria
aguda: +1 +10
crnica: +3 +10
Alcalosis respiratoria
aguda: -2 -10
crnica: -5 -10

Anion gap: Na - (Cl + HCO3) (V.N. 12 +/- 2)


OBJETIVO:
Reconocer y calcular el estado cido-base de un paciente.

BASES TERICAS:
Acidosis Respiratoria. La decisin de ventilar a un paciente para reducir la PCO
2
es una
decisin clnica y est basada en el pronstico, perspectivas de mejorar los tratamientos
actuales, y en parte por el nivel de PCO
2
. Una vez tomada la decisin, la PCO
2
ayuda a
calcular la correccin adecuada. La PCO
2
refleja un balance entre la produccin y
eliminacin del dixido de carbono.A menos que cambie la velocidad metablica, la
cantidad de dixido de carbono que va a ser eliminada permanece constante. Esta
determina directamente la ventilacin requerida y el nivel de PCO
2
. Donde V
T
es el
volumen tidal y f la frecuencia respiratoria:
PCO
2
x Ventilacin = Constante, por ej.,
PCO
2
x V
T
x f = k
Esta ecuacin significa que el mismo nmero de molculas de dixido de carbono pueden
eliminarse por alta ventilacin a una PCO
2
baja o por baja ventilacin a una PCO
2
alta. Se
puede alcanzar una nueva PCO
2
seleccionando la ventilacin de tal manera que el
producto de los dos de nuevo produzca de nuevo la misma constante. Por ejemplo, si la
PCO
2
es 60 y la ventilacin de 4 L/min (4 x 60 = 240), entonces para alcanzar una PCO
2
de
40, la ventilacin deber aumentar a 6 L/min (6 x 40 = 240). En general esto es seguro
para retornar los casos agudos a valores normales. En las alteraciones crnicas, por
ejemplo, la insuficiencia respiratoria crnica, hay que ser cauto y tener en cuenta que el
paciente est acostumbrado a PCO
2
considerablemente mayores de 40 mmHg.
Acidosis Metablica. El tratamiento de la acidosis metablica ha siso tambien muy
discutido por los clnicos. La terapia con bicarbonato est justificada cuando la acidosis
metablica acompaa a dificultades en la reanimacin o en mantener la estabilidad
cardiovascular. Una dosis tpica de bicarbonato podra ser de 1 mEq por litro de peso
corporal seguido de anlisis de gases en sangre repetidos. Los efectos de una dosis de
bicarbonato puede anticiparse calculando la dosis requerida para la correccin completa.
Una dosis menor tendr proporcionalmente menor efecto. Este clculo se basa en el BE y
en el tamao del espacio a tratar (0.3 x peso (kg), por ejemplo 21 litros, ver en Fisiologa):
Dosis (mEq/L) = 0.3 x Peso (Kg) x BE (mEq/L)
La dosis calculada ser suficiente para retornar el transtorno metablico a cero.
Raramente se indica esta dosis completa. Como decamos antes, la costumbre es, ya sea
dar una pequea dosis standard y revalorar; o dar la mitad de la dosis calculada. Existen
varias razones para tomar estas precauciones:
1. El bicarbonato es inyectado, inicialmente, en el volumen plasmtico, de 3 litros
aproximadamente, en lugar del estacio a tratar calculado, 21 litros.
2. Cuando el bicarbonato se agrega a un cido, "burbujea". Afortunadamente esto no
ocurre literalmente en la sangre. No obstante, la mayora del bicarbonato se convierte en
dixido de carbono y tiene que ser eliminado. Por cada 100 mEq convertidos, deben
exhalarse cerca de 2.24 litros de dixido de carbono, lo que equivale a 10 minutos de
produccin normal.
3. El dixido de carbono que se produce entra libremente a la clula, al contrario que los
iones bicarbonato que se han administrado. Por lo tanto, el interior de la clula
inicialmente se volver ms cida. Sin embargo, estudios directos, empleando resonancia
magntica nuclear, no lo han confirmado. (Severinghaus, Comunicacin Personal 1986).
4. El bicarbonato se acompaa de iones de Na+ los cuales aumentarn la osmolaridad del
lquido extracelular. En combinacin con otros tratamientos, tales como la glucosa
intravenosa, la hiperosmolaridad puede ser crtica y causar coma. En neonatos, la infusin
rpida de bicarbonato puede causar hemorragia intracraneal.
5. Luego que el organismo ha terminado con su acidosis metablica hay una alcalosis
metablica residual, hipernantremia, e hiperosmolaridad.
Anion Gap. Alguna de las causas de acidosis metablica liberan aniones dentro del lquido
extracelular los cuales normalmente no pueden ser medidos. Cuando esto ocurre existe
una discrepancia inesperada entre la suma de los principales cationes y aniones. La suma
usual es:
Na
+
(140)+ K
+
(5) = C1
-
(105) + HCO
3
-
(25) + Gap (15)
Cuando hay cualquier anion adicional, no medido, ellos pasan a formar parte del "gap" el
cual es, entonces correspondientemente mayor. Un gap mayor de 30 sugiere que existe
un aumento en la concentracin de aniones no medidos. Desafortunadamente, este
mtodo se basa en la seguridad de las otras mediciones. Pequeos errores en los nmeros
grandes causan un error proporcionalmente mayor en el resultado. Si se necesita
informacin sobre los aniones, es ms apropiado medir su concentracin. En la prctica es
suficiente analizar el lactato en la hipoxia tisular, el 3-hydroxybutyrate en la cetosis
diabtica, y el fosfato o sulfato en la insuficiencia renal.

PROCEDIMIENTO:
Desarrolle con su profesor los siguientes problemas:

1. Un paciente diabtico de 17 aos de edad, ingresa a la emergencia con respiracin de
Kussmaul y pulso irregular, sus gases sanguneos son con aire ambiental: pH = 7.05,
pCO2 12 mmHg pO2 108 mmHg HCO3 8 mEq/l EB - 30 mEq/l
CO2 esperado[() ]
CO2 esperado[]
CO2 esperado
ACIDOSIS METABLICA COMPENSADA

2. Una mujer con 66 aos con antecendetes de neuropata obstructiva crnica entra a
emergencia con evidente edema agudo pulmonar. Sus gases son: pH 7.1 pCO2 25
mmHg pO2 40 mmHg HCO3 8 mEq/l EB 20 mEq/l
CO2 esperado[() ]
CO2 esperado[]
CO2 esperado
ACIDOSIS METABLICA

3. Una joven de 17 aos con severa cifoescoliosis ingresa al hospital con neumona, su
AGA con oxigenoterapia al 40% son. pH 7.37 pCO2 25 mmHg pO2 70 mmHg HCO3 14
mEq/l EB 7 mEq/l
CO2 esperado[() ]
CO2 esperado[]
CO2 esperado
ACIDOSIS RESPIRATORIA (POR NEUMONA)


4. La paciente al ser dada de alta sus gases eran: pH 7.41 pCO2 27 mmHg pO2 63
mmHg HCO3 16 mEq/l EB 6 mEq/l
CO2 esperado[() ]
CO2 esperado[]
CO2 esperado
ACIDOSIS METABLICA COMPENSADA
Analizar el trastorno cido-base
pH: 7,8 paCO2: 30 mmHg HCO3: 22 mEq/dL
Tiene un pH elevado, el PCO2 est bajo, HCO3 tambin bajo
Indica que es: Alcalosis respiratoria
Para la cual el organismo genera una respuesta:
1. Perdida de CO2: la hiperventilacin produce prdida de CO2 y disminucin
de la PCO2, lo que produce un aumento de pH.
2. Neutralizacin: ocurre exclusivamente en el LIC sobre todo en los hemates
sanguneos. En ese caso, el CO2 sale de las clulas y hace que aumente el
pH intracelular.
3. Compensacin respiratoria: NO EXISTE, ya que la respiracin es la causa del
trastorno.
4. Compensacin renal: consiste en la disminucin de excrecin de H+ como
cido titulable y NH4 y disminucin de la sntesis y reabsorcin de HCO3.
En la alcalosis respiratoria aguda no se ha producido una compensacin
renal an y el pH es bastante elevado, en cambio en la alcalosis
respiratoria crnica ya se est produciendo la compensacin renal, reduce
an ms la concentracin de HCO3 y tiende a normalizar la relacin del
HCO3/ CO2, como el pH.
pH 7,2 paCO2: 32 mmHg HCO3: 18 mEq/L Na: 140 mEq/L K: 5,6 mEq/L Cl: 115
El pH disminuido, el HCO3 bajo, el PCO2 disminuido.
La brecha aninica es de 140 (115+18)= 7 (los valores normales de 8-12). Lo
que indica que tiene una UNION GAP DISMINUIDA, hay ACIDOSIS METABLICA.
Para lo cual el cuerpo responde de la siguiente manera:
1. Aumento de H+ fijo
2. Neutralizacin: tanto del LEC como LIC (en este ltimo el H+ sale de las clulas
de intercambio por K+ y se produce hiperpotasemia).
3. Compensacin respiratoria: el disminucin del pH estimula los
quimiorreceptores perifricos e induce a la hiperventilacin, que a su vez
disminuye la PCO2.
4. Correccin renal: Mayor reabsorcin de HCO3.
pH 7,3 paCO2: 46 mmHg HCO3: 25 mEq/L
Un pH disminuido, un PCO2 aumentado y HCO3 aumentado. Lo que indica una
Acidosis respiratoria.
Hace que el cuerpo genere:
1. retencin de CO2: la hipoventilacin produce retencin de CO2 y aumenta el
PCO2.
2. Neutralizacin: en el LIC exclusivamente en los hemates sanguneos.
3. Compensacin respiratoria: NO EXISTE
4. Compensacin renal: Aumento de excrecin de H+ como acidez titulable y
NH4 y aumento de la sntesis y reabsorcin de HCO3 nuevo.
pH 7,6 paCO2: 45 mmHg HCO3: 30 mEq/L.
Un pH elevado, un PCO2 elevado y HCO3 elevado es una ALCALOSIS
METABLICA:
Para lo cual el cuerpo responde de la siguiente manera:
1. Prdida de cido fijo
2. Neutralizacin: tanto del LEC como LIC (en este ltimo el H+ sale de
las clulas de intercambio por K+ y se produce hipopotasemia).
3. Compensacin respiratoria: el aumento del pH estimula los
quimiorreceptores perifricos e induce a la hipoventilacin, que a
su vez disminuye la PCO2.
4. Correccin renal: que no es con frecuencia tan sencilla para el
organismo por la presencia de la contraccin del volumen LEC
adems tres efectos que generan que se mantenga la ACM
(alcalosis metablica) por la presencia del aumento de
Angiotensina II y el aumento de los niveles de aldosterona que
sintetiza HCO3 nuevo.


CUESTIONARIO:

1. Por qu se emplea la sangre arterial y no la venosa?
El pH normal del lquido extracelular se debe a que todos los lquidos del organismo son
ligeramente alcalinos, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y la sangre venosa tiene un pH
de 7,3.
El estudio del equilibrio cido bsico, se basa fundamentalmente en el anlisis de la
hemogasometra arterial o del capilar arterializado y del nomograma. La hemogasometra
venosa no resulta de utilidad en el anlisis del estado cido bsico del paciente, por lo
que no debe emplearse con este fin.
Los lmites extremos de pH, valores incompatibles con la vida se encuentran en cifras
inferiores a 6,80 y superiores a 7,80. La excepcin a esta regla est dada por la acidosis de
la cetoacidosis diabtica.
Los lmites permisibles de pH, son los valores superiores a 7,30 e inferiores a 7,50, en los
que casi nunca se necesitar de su correccin en caso de constituir trastornos agudos.

2. En qu relacin se basa el normograma de Siggard-Anderson?
El uso del normograma de la curva de Siggard- Anderson para tratar las
caractersticas acidobsicas de la sangre arterial es til en situaciones clnicas, este
tiene el PCO
2
representada en una escala logartmica en el eje vertical y el pH en el
eje horizontal. Por lo tanto cualquier punto a la izquierda de una lnea vertical
trazado a travs del pH de 7.4 indica acidosis, en tanto que cualquier punto a la
derecha indica alcalosis.
La posicin de un punto por arriba o por debajo de la lnea horizontal a travs de un
PCO
2
de 40 mmHg defina el grado eficaz de hipo o hiperventilacin.
1. Qu importancia tiene la determinacin del exceso de bases?
El exceso base es la cantidad de cido o base que restablecer 1L de sangre a la
composicin cido- bsica normal a un PCO
2
de 40 mmHg.
Si este valor resulta positivo cuando hay una alcalosis pero resulta negativo cuando
hay una acidosis.












2. Qu es el anin gap?
Brecha existente entre la concentracin de cationes y aniones sricos medidos. Se
basa en el principio de electroneutralidad.
La suma de la carga positiva de los cationes Na+ y K+ y la negativa de los aniones
Cl- y HCO
3
- y de aquellos no medibles de forma rutinaria, debe ser equivalente.
A estos ltimos aniones, los no medibles rutinariamente, se les conoce como
anin gap o hiato aninico (valores normales 10 +/- 2) y est constituido en su
gran mayora (50 %) por protenas ( albmina principalmente) ; sulfatos y fosfatos
derivados del metabolismo hstico; lactato y cetocidos que provienen de la
combustin incompleta de carbohidratos y cidos grasos.
Su clculo Anin gap = Na+ - (Cl + HCO
3
-).






3. Cul es la importancia del anin gap?
Puede ayudar a diferenciar el mecanismo patognico responsable de la ACM
(acidosis metablica) y poder clasificarlas:










CONCLUSIONES:

El pH de los lquidos corporales se mantienen normalmente en 7.4 a pesa de la
produccin diaria de grandes cantidades de CO
2
(cido voltil) y cidos fijos (cidos
no voltiles). Los mecanismos que mantienen un pH constante incluyen la
neutralizacin, la compensacin respiratoria y renal.
Los mecanismos renales del equilibrio cido-base comprenden la reabsorcin de
prcticamente todo el HCO3 filtrado y la excrecin de H como cido titulable y
Nh4. Por cada H excretado como titulable y Nh4, se sintetiza y reabsorbe un HCO3.
La neutralizacin representa la primera lnea de defensa para proteger el pH. Una
solucin tamponada es una mezcla de un cido dbil y su base conjugada. Los
tampones fisiolgicos ms efectivos tiene un pK prximo a 7.4. los tampones
extracelulares comprenden HCO3/ CO2 Y HPO4/H2PO4; y los tampones
intracelulares incluyen fosfatos orgnicos y protenas.
Los trastornos cido-base simples pueden ser de origen metablico o respiratorio.
Los trastornos metablicos se comportan como una alteracin primaria de HCO3,
causada por la ganancia o prdida de H. los trastornos respiratorios conllevan a
una alteracin primaria de PCO2, causada por hipoventilacin o hiperventilacin.
La compensacin de los trastornos cido-base es respiratoria o renal. Cuando el
trastorno primario es metablico, la compensacin es respiratoria, si el trastorno
primario es respiratorio, la compensacin es renal.