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1.

Funciones de la inmunidad innata


Bloquea entrada de patgenos eliminndolos rpidamente
Es la primera lnea de defensa
Respuesta inicial a microbios que impide, controlo o elimina la infeccin
Reconocen los productos de clulas muerta y daadas, para eliminarlas e iniciar
proceso de reparacin tisular
Estimula las respuestas inmunitarias adaptativas e influye en la naturaleza de las
respuestas para que alcancen eficacia optima
Induce la inflamacin: Implica transporte de leucocitos encargados de lisis de
microbios y de molculas efectoras solubles desde sangre hasta tejidos
Bloqueo de la infeccin vrica de las clulas mediante interferones antivricos tipo I
2. Barreras naturales
Fisicas: Piel
o Recubiertas de capas continuas de clulas epiteliales especializadas
o Barrera protectora: C. epiteliales - uniones hermticas: Bloquean paso
o Capa externa de queratinocitos: Bloquea penetracin a la epidermis

Quimicas y biologicas
o Lagrimas: Lisozimas: Enzimas proteolticas que rompe protenas
o Saliva: Amilasa salival rompe carbohidratos (enlaces alfa 1)
o Secreciones de glndulas sebceas
o Organismos comensales en intestino y vaginas
Degradan lo que no digermos y reabsorbemos eso
o Temperatura
o Serumen del odo
o Acidos y enzimas del estomago
o Epitelios de revestimiento: Piel y mucosas: Peptidos antimicrobianos
Defensinas
Celulas de Paneth: Limitar cantidad de microbios en la
luz del intestino
Secrecion puede aumentarse con citosinas
Acciones protectoras
o Toxicidad directa
o Activacion de clulas implicadas en
respuesta inflamatoria
Catelicidinas
Producida x neutrfilos y barreras epiteliales
Se estimula con citosinas
Mecanismos
o Toxicidad directa
o Activacion de varias respuestas en
leucocitos y otros
o Sudor: Proteasas
o Cabello: Protege cuero cabelludo
o Esperma: Espermina que es una protena que elimina germes
o Moco:
Secrecion viscosa con glucoprotenas: Mucinas
Dificulta invasin microbiana
Facilita eliminacin:
Accion ciliar en rbol bronquial
Peristaltismo en intestino
Linfocitos T intraepiteliales
o Estan en epidermis de la piel y en epitelio mucoso
o Defienden
Secretando citosinas
Activando fagocitos
Matando clulas infectadas
3. Mecanismo de fagocitosis
Se da a travs de los PRR
1. Migracion a sitio de injuria
2. Adherencia: Los PRR, receptores para el reconocimiento de patron, reconocen a
los PAMPS, patrones moleculares asociados a microorganismos patogenos
3. Ingestion: Se forma el fagosoma que contiene al microbio
4. Fagolisosoma: Granulos citoplasmticos comienzan a fusionarse, generan
degranulacion y forman un fagolisosoma
5. Destruccion del agente extrao: A travs de sustancias liticas
6. Procesamiento y eliminacin de la digestin fagocitica
Clulas de la inmunidad innata y sus funciones:
Clulas dendrticas:
o Funciones de reconocimiento y efectoras esenciales
Presente en epitelio y mayora de tejidos
Detectan microbios invasores
Expresa mayor numero de TLR y PRR
Detectores mas verstiles de PAMP
Celulas dendrticas plasmocitoides: Principal fuente de citosinas
antivricas, interferones de tipo I
o Desencadenar y dirigir respuesta inmunitaria adaptativa x linfocitos T
Capacidad de captar antgenos protenicos microbianos
Transportan a ganglios linfticos donde estn linfocitos T
vrgenes
Alteran y muestran antgenos para que puedan reconocerlos
Dirige diferenciacin de linfocito T virgen segn microbio


Macrfagos
o Fagocitosis
o Muerte de microorganismos
o Activacion de respuesta inflamatoria
o Secretan citosinas, que se unen a receptores productores de seales en
otras clulas y las instruyen para que respondan de forma que
contribuyan a la defensa
Eosinfilos
o Granulocitos sanguneos que expresan granulos citoplasmtico con
enzimas lesivas para paredes celulares de parasitos
o Tambien pueden daar clulas del anfitrin

Basfilos
o Granulocitos sanguneos
o Capaces de sintetizar muchos de los mismos mediadores que mastocitos
(citosinas, histaminas)

Neutrfilos
o Median las primeras fases de las reacciones inflamatorias
o Tienen granulos
Especificos: Lisozima, colagenasa y elastasa
Azurofilos: Lisosomas con enzimas y microbicidas
o Destruyen microbios

linfocitos NK
o Muerte citotxica de clulas infectadas por virus o daadas
o Activacion de macrfagos

linfocitos de inmunidad innata: Muerte de microorganismos
Linfocitos NKT
o Poblacion de linfocitos T de escasa cuantia
o Se denominan asi porque expresan una molecula de superficie que suele
encontrarse en linfocitos NK
o Expresan receptores alfa y beta para el antgeno que estn codificados
por genes que han sufrindo una recombinacin somatica
o Suprime o activa respuestas inmunitarias innatas y adaptativas

Nuocitos
Mecanismo de reconocimiento de patgenos:
PRRs y PAMPs
o Los agentes patgenos presentan PAMP, patrones moleculares asociados
a microorganismos
ADN bicatenario en el virus
DN CpG no metiladas en bacterias
o Las molculas de reconocimiento celulares las expresan los fagocitos,
clulas dendrticas y las clulas epiteliales y otros. PRR, receptores para
reconocimiento de patrn. Se expresan en la membrana plasmtica,
membranas endosomicas o citoplasma
o 1. Microbio rompe el epitelio
o Celula dendrtica en membrana tiene PRR
o Celula dendrtica reconoce el patrn de la bacteria
o Dentro de los PTT tienen a los TLRS
o Activan genes de citoquinas dicen la funcin fagocitica
o Mecanismo
Union de PAMP con PRR
Activan transduccin de seales que promueven las funciones
antimicrobiana y proinflamatoria
Otras protenas en sangre y liqyidos, reconocen PAMP y
facilitan la eliminacin de los microbios de la sangre y de los
liquidos extracelulares

TLRs y ligandos
o TLR son glucoprotenas integrales de membrana de tipo I que tienen
leucinas y cistena en regin extracelular que participan en la unin al
ligando y un dominio de homolohia a Toll y receptor de TIR (receptor de
interleucina I) en colas citoplasmticas para produccin de seales
o Mecanismo
Reconocimiento por el TLR de lingandos situado en la superficie
celular o en el retculo endoplsmico o los endosomas
Dimerizacion de TLR por ligando, acerca dominios TIR
Reclutamiento de protenas adaptadoras que contienen
dominio TIR, facilita activacin de cinasas
Activacion de varias vas de transmisin de seales
Activa factores de transcripcin que inducn la expresin de
genes cuyos productos son importantes para respuesta
inflamatoria y vrica (citosinas, quimiocinas, molculas de
adhesin epitelial)
Produccion de interferones tipo I
Mecanismo de ataque del Linfocito NK
Tienen granulos que contienen protenas mediadoras de la muerte de las clulas
diana
Cuando se activan, la exocitosis de los granulos libera estas protenas adyacentes a
las clulas diana
La perforina facilita la entra de otra protena de los granulos, granzimas, en el
citoplasma de las clulas diana
Granzimas inician una secuencia de acontecimientos transmisores de seales que
causan muerte de clulas diana por apoptosis
Al matar clulas infectada por virus y bacterias intracelulares, estos elimina
reservorios de infeccin
Ademas
o Seanl de activacin
o Reconoce seales de alarma de infectada y la elimina
o Reconoce a travs de receptores de activacin (NCR)
Citocinas de inmunidad innata
Citocinas proinflamatorias IL1-6, IL 18
o Aumentan temperatura, receptores en cerebros
o Neutrofilos que comen bacterias(Neutrofilia)
o Aumento de protenas de fase aguda
o
Quimiocinas
o Moleculas especiales que atraen neutrfilos LT efectoras y LT memoria

Peptidos antimicrobianos
o Activacion de mecanismos microbicidas de macrfago y neutrfilo
o Degranulacion de mastocitos
Activacion de vasos
o Celulas utilizan para trasladarse a sitio de inflamacin
o Entran a todo el torrente sanguneo
o Expresan molculas de adhesin
o Neutrofilo secreta quimiocina y citosinas para mandar seales, expresar
molculas de adhesin, se extravasa y hace diapdesis para entrar
Mecanismo antiviral del IFN Tipo-I
Celula infectada: Virus penetra citosol y al nucleo
Genes producen interfern tipo I
Migra y es recibida por una celula sana
Se fusionan y genera mensaje al nucleo
Genes de protenas se activan y evita que se infecte la celula salana
Manda seales de alarma a NK
Mecanismos
o 1
2,5 oligoldenilato sintetasa
Sintesis de trinucleotidos de adenina
Activacion de endonucleasa
Degradacion de ARNm vrico
o 2
Proteinkinasas
Fosforilacion e inactivacin de genes
Inhibicion de sntesis proteica
Activacin del Sistema del Complemento:
Tiene varias protenas plasmticas para opsonizar microbias, promover
reclutamiento de fagocitos y a veces matar diectamente
va de las Lectinas
o Desencadena protena plasmtica: Lectina ligadora de manosa
o Reconoce manosas terminales en glucoprotenas y glucolipidos
microbianos
va Alternativa.
o Proteina del complemento C3 reconoce estructuras de microbio
o Activa de forma constitutiva en una solucin y se une a superficies celular
o Luego se inhibe por accin de molculas reguladoras en clulas de
mamferos
o Como no la tienen las bacterias, su accin se amplifica
Mecanismos de activacin
o Reconocimiento de molculas en superficies microbianas
o Altera enzima precurorainactiva, cimgeno, y se convierte en proteasa
activa
o Induce actividad proteoltica de siguiente protena de complemento de
cascada
o Amplificas de cantidad de productos proteolticos
o Realizan funciones efectoras del sistema del complemento
o Mecanismo
Union del complemento a la superficie celular bacterial o
anticuerpo
Formacion de convertasa C3
Clivaje de C3
Union covalente de C3b a la superficie bacterial
Convertasa de C5, activa inflamcion, C5b se queda
Reclutan protena
C9 es acoplada, forma polo
Lisis celular

Protenas de fase aguda
Proteinas sintetizadas por el hgado cuya concentracin plasmtica se altera en la
respuesta a la inflamacin aguda o lesin tisular
Participan en las fases tempranas de defensa contra una infeccin
PCR o amiloide del suero
Activacin
o Bacterias inducen a los macrfagos a producir interleucina 6
o Esta activa los hepatocitos del hgado a producir protenas de fase aguda
o La protena C reactiva une fosforilcolina en las superficies bacterianas,
actuando como opsonina y tambin activa al complemento
o La lectina de unin a manano une residuos de manosa sobre superficies
bacterianas, actuando como opsonina y activa complemento
Funcion
o Activacion del complemento
o Opsonizacion

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