0019 1A Elettani Alapismeretek

Created by XMLmind XSL-FO Converter.
lettani alapismeretek


iii
Tartalom
I. Vlogatott fejezetek az lettan trgykrbl ................................................................................... 1
1. A sejtek bels krnyezete, homeosztzis .............................................................................. 5
1. A szervezet folyadkterei ............................................................................................ 5
2. A homeosztzis fogalma s jelentsge ....................................................................... 7
3. Homeosztatikus paramterek, a szablyozs alapjai .................................................... 8
3.1. lland trfogat (isovolaemia) ....................................................................... 8
3.2. Ozmotikus egyensly (isosmosis) .................................................................. 9
3.3. lland ionsszettel (isoionia) ................................................................... 10
3.4. pH llandsg (isohydria) ............................................................................ 11
3.4.1. ltalnos lers ................................................................................. 11
3.4.2. A vr pufferrendszerei ..................................................................... 12
3.4.3. Intracellulris pufferrendszerek ........................................................ 13
3.5. A testhmrsklet llandsga (homoiothermia) ......................................... 13
3.5.1. ltalnos jellemzs ........................................................................... 13
2. Sejtlettan ............................................................................................................................ 14
1. A sejtmembrn szerkezete s funkcii ...................................................................... 14
1.1. A sejtmembrn szerkezete ............................................................................ 14
1.1.1. A lipidfzis jellemzi ....................................................................... 14
1.1.2. A membrnfehrjk funkcii ........................................................... 14
1.2. A sejtmembrn barrier funkcija .................................................................. 15
1.3. A sejtmembrn sszekt funkcija ............................................................ 15
1.4. A transzportfolyamatok energetikai aspektusai ............................................ 15
1.4.1. A passzv transzport formi s sajtsgai ........................................ 16
1.4.2. Az aktv transzport formi s sajtsgai .......................................... 17
1.4.3. Membrncsomagokban trtn anyagszllts (vezikulris transzport) 18
2. A sejtmkdsek szablyozsa ................................................................................. 19
2.1. Az idegi szablyozs alapjai ........................................................................ 19
2.1.1. Nyugalmi potencil .......................................................................... 19
2.1.2. Az ingerleti folyamat ..................................................................... 20
2.2. A kmiai szablyozs alapjai ....................................................................... 25
2.2.1. ltalnos jellemzs .......................................................................... 25
2.2.2. Ionotrp s metabotrp receptorok .................................................. 25
3. Sejtek kztti hrkzls ............................................................................................ 26
3.1. Szinaptikus ingerlettvitel .......................................................................... 26
3.1.1. A szinaptikus ingerlettvitel ltalnos jellemzse ......................... 26
3.2. A humorlis szablyozs sejtszint folyamatai ............................................ 27
3.2.1. A hrviv anyagok transzportja ....................................................... 27
3.2.2. Sejten belli jeltvitel ...................................................................... 28
4. Az izomsejtek lettani sajtsgai .............................................................................. 29
4.1. A vzizomsejtek lettani sajtsgai .............................................................. 29
4.1.1. Neuromuszkulris ingerletttevds .............................................. 29
4.1.2. Az akcis potencil sajtsgai ......................................................... 30
4.1.3. Elektromechanikai kapcsolat ........................................................... 30
4.1.4. A mechanikai vlasz ........................................................................ 31
4.2. A simaizomsejtek mkdse ........................................................................ 32
4.2.1. ltalnos jellemzs ........................................................................... 32
4.2.2. Elektromos jelensgek ..................................................................... 33
4.2.3. Elektromechanikai kapcsolat ........................................................... 33
4.3. A szvizomsejtek jellemzi .......................................................................... 33
4.3.1. Az akcis potencil sajtsgai ......................................................... 33
4.3.2. Az elektro-mechanikai kapcsolat ..................................................... 34
3. A keringsi szervrendszer mkdse lettani krlmnyek kztt ..................................... 36
1. A keringsi szervrendszer feladata, funkcionlis szervezdse ................................. 36
2. A szvmkds lettana ............................................................................................. 37


iv
2.1. Anatmiai alapok ......................................................................................... 37
2.2. A szvmkds ltalnos lersa .................................................................. 38
2.3. A szvmkds elektrofiziolgija, az elektromechanikai kapcsolat ........... 39
2.4. Elektromechanikai kapcsolat ....................................................................... 42
2.5. Az elektrokardiogrfia alapjai ...................................................................... 43
2.6. A szv mechanikai tevkenysge, szvhangok .............................................. 46
2.6.1. A mechanikai vlasz sajtsgai ....................................................... 46
2.6.2. A szvmkds ltal keltett hangjelensgek .................................... 48
2.7. A billentyk mkdse, a szvciklus integrlt jelensgei ............................. 49
2.8. A szvmkds szablyozsa ........................................................................ 50
2.8.1. Vegetatv szablyozs ....................................................................... 50
2.8.2. Humorlis szablyozs .................................................................... 50
3. Perifris kerings ..................................................................................................... 51
3.1. Anatmiai ismeretek ttekintse .................................................................. 51
3.2. A perifris kerings ltalnos jellemzse, hemodinamika .......................... 51
3.3. Az egyes rszakaszok jellegzetessgei .......................................................... 56
3.3.1. Az artris rendszer sajtsgai ......................................................... 56
3.3.2. A mikrocirkulcis rendszer sajtsgai ........................................... 58
3.3.3. A vns kerings sajtsgai .............................................................. 59
3.4. A vrnyoms s a vrelosztds szablyozsa ............................................. 60
3.4.1. Az artris kzpnyoms szablyozsban rsztvev efferens tnyezk
60
3.4.2. Autoregulci .................................................................................. 62
3.4.3. Vazomotor kzpontok ..................................................................... 63
3.4.4. A vrnyoms reflexes szablyozsa ................................................ 65
3.4.5. Loklis kerings, a mikrocirkulci szablyozsa ........................... 68
3.4.6. Az endotl sejtek szerepe a vaszkulris homeosztzis szablyozsban
69
3.5. Az egyes szervek vrkeringsnek sajtsgai .............................................. 69
3.5.1. Koronriakerings ............................................................................ 69
3.5.2. Agyi vrkerings .............................................................................. 71
3.5.3. A splanchnikus terlet s a vese vrelltsa .................................... 73
3.5.4. A br vrkeringse ........................................................................... 73
3.5.5. A vzizomzat vrkeringse .............................................................. 74
3.6. A kisvrkri kerings sajtsgai .................................................................... 75
4. A lgzsi szervrendszer mkdse ...................................................................................... 77
1. Alapfogalmak, a lgzs mechanikja ......................................................................... 77
1.1. Alapfogalmak ................................................................................................ 77
1.2. A lgzs mechanikja .................................................................................... 77
2. A lgzsi munka ........................................................................................................ 79
3. Alveolris gzcsere ................................................................................................... 80
4. Bels lgzs .............................................................................................................. 80
5. A lgzsi gzok szlltsa ......................................................................................... 80
5.1. Az oxignszllts mechanizmusa ................................................................ 81
5.2. A szndioxid-szllts mechanizmusa .......................................................... 81
6. Lgzsszablyozs .................................................................................................... 82
6.1. Agytrzsi lgzkzpontok ........................................................................... 82
6.2. A lgzs kmiai szablyozsa ...................................................................... 83
6.3. A lgzs reflexes szablyozsa .................................................................... 83
5. Munkalettan ....................................................................................................................... 85
1. A keringsi s a lgzsi szervrendszer szinergizmusa .............................................. 85
2. A keringsi szervrendszer alkalmazkodsa a fizikai munkavgzshez ................ 87
2.1. Az artris vrnyoms vltozsa fizikai munkavgzs alatt ........................ 87
2.2. A perctrfogat redistributija ....................................................................... 88
3. A lgzsi szervrendszer alkalmazkodsa a fizikai munkavgzshez ........................ 89
3.1. Lgzsi perctrfogat ..................................................................................... 89
3.2. Oxignfogyaszts ......................................................................................... 90
4. A munkavgzs anyagcsere vonatkozsai ................................................................ 91
4.1. Az izom energiatermelse ............................................................................ 91
4.2. Izomtpusok .................................................................................................. 93


v
4.3. Az izommunka hatsfoka ............................................................................. 93
4.4. Teljestkpessg ......................................................................................... 94
5. A munkavgzs s a hhztarts kapcsolata ............................................................. 94
5.1. Az izom htermelse .................................................................................... 94
6. A vzizomzat plaszticitsa, hipertrfia s inaktivitsos atrfia ................................ 95

vi
Az brk listja
1.1. A vztartalom vltozsa az letkor fggvnyben ...................................................................... 5
1.2. A vztartalom megoszlsa ............................................................................................................ 6
1.3. A kompartmentek kapcsolatai ..................................................................................................... 6
1.4. A vzhztarts egyenslya ........................................................................................................... 8
1.5. A renin-angiotenzin rendszer szerepe a trfogatszablyozsban ................................................ 9
1.6. Az ozmoregulci alapjai ......................................................................................................... 10
1.7. Az intersticilis folyadk ionsszettele (mEq/l) ...................................................................... 10
1.8. A kliumhztarts alapvet tnyezi ........................................................................................ 11
1.9. A sznsav-bikarbont pufferrendszer titrcis grbje zrt rendszerben .................................. 12
2.1. A membrnszerkezet sms brzolsa .................................................................................... 14
2.2. A passzv transzport formi ....................................................................................................... 16
2.3. Egyszer s facilitlt diffzi kinetikjnak sszehasonltsa .................................................. 16
2.4. Aktv transzport ........................................................................................................................ 17
2.5. Msodlagosan aktv transzport .................................................................................................. 18
2.6. A sejtmembrn helyettest elektromos kapcsolsi rajza .......................................................... 19
2.7. eq_2_1.png ................................................................................................................................ 20
2.8. eq_2_2.png ................................................................................................................................ 20
2.9. Elektrotnusos potencilvltozsok jellemzi ........................................................................... 20
2.10. Az ioncsatornk kapuz mechanizmusai ................................................................................. 22
2.11. Hodgkin ciklus ........................................................................................................................ 22
2.12. Az akcis potencil alatt lezajl konduktanciavltozsok ...................................................... 23
2.13. Az ingerlkenysg fzisos vltozsai az akcis potencil lezajlsa sorn .............................. 23
2.14. Az akcis potencil terjedse csupasz axonon (fels rsz) s mielinhvellyel fedett axonon (als
rsz) ................................................................................................................................................. 24
2.15. Ligandvezrelt ioncsatornk mkdse .................................................................................. 26
2.16. Szinaptikus ingerlettvitel ..................................................................................................... 26
2.17. G-fehrjk szerepe a jeltvitelben ........................................................................................... 28
2.18. Az IP3 mechanizmus .............................................................................................................. 28
2.19. A vzizomsejt akcis potencilja ............................................................................................ 30
2.20. A vzizomsejtek elektromechanikai kapcsolata ..................................................................... 31
2.21. A vzizomzat mechanikai vlasza .......................................................................................... 31
2.22. A simaizmok jellemzi ........................................................................................................... 32
2.23. A gyors tpus kamrai akcis potencil s a potencilvltozsok htterben ll
konduktanciavltozsok ................................................................................................................... 34
2.24. Elektromechanikai kapcsolat a szvizomban .......................................................................... 34
2.25. Az akcis potencil s a mechanikai vlasz idbelisge ........................................................ 35
3.1. A keringsi szervrendszer funkcionlis szervezdse .............................................................. 36
3.2. A szv regei s a hozzjuk kapcsold nagyerek .................................................................... 37
3.3. Szjadkok s szvbillentyk ..................................................................................................... 38
3.4. A szvizomzat fnymikroszkpos kpe .................................................................................... 38
3.5. A lass tpus akcis potencil s a membrnpotencil-vltozst kivlt konduktanciavltozsok
39
3.6. A szinuszcsom s az AV csom akcis potenciljnak sszehasonltsa ............................... 40
3.7. A szv ingerkpz s ingerletvezet rendszere ....................................................................... 40
3.8. A gyors tpus kamrai akcis potencil s a potencilvltozsok htterben ll
konduktanciavltozsok ................................................................................................................... 41
3.9. Elektromechanikai kapcsolat .................................................................................................... 42
3.10. Az integrlvektor skbeli vetletei .......................................................................................... 43
3.11. Az Einthoven fle hromszg ................................................................................................. 44
3.12. Einthoven fle standard II-es elvezetsben regisztrlt EKG grbe ......................................... 45
3.13. 12 csatorns EKG regisztrtum .............................................................................................. 46
3.14. Starling fle szvtrvny .......................................................................................................... 46
3.15. A Starling mechanizmus rvnyeslse megnvekedett vns beramls esetn .................. 47
3.16. A Starling mechanizmus rvnyeslse megnvekedett perifris ellenlls esetn ............. 47
3.17. Az inotrpia vltozsnak hatsa a miogn alkalmazkodsra ................................................ 48
3.18. A szvciklus integrlt jelensgei .............................................................................................. 49


vii
3.19. Az artriafal szerkezete ............................................................................................................ 51
3.20. A keresztmetszet, az ramlsi sebessg s a nyoms alakulsa az rrendszerben .................. 52
3.21. A keresztmetszet s az ramlsi sebessg sszefggse ......................................................... 52
3.22. eq_3_1.png .............................................................................................................................. 52
3.23. eq_3_2.png .............................................................................................................................. 52
3.24. eq_3_3.png .............................................................................................................................. 53
3.25. eq_3_4.png .............................................................................................................................. 53
3.26. eq_3_5.png .............................................................................................................................. 53
3.27. eq_3_6.png .............................................................................................................................. 53
3.28. A nyoms s az ramls viszonya merev fal csvek, ill. az erek esetben ........................... 53
3.29. Laminris ramls (A) s turbulens ramls (B) sebessgprofilja .......................................... 54
3.30. Sorosan s prhuzamosan kapcsolt ellenllsok ..................................................................... 55
3.31. eq_3_7.png .............................................................................................................................. 55
3.32. eq_3_8.png .............................................................................................................................. 55
3.33. Az artrik rugalmassgnak letkorfgg vltozsa ............................................................. 56
3.34. A pulzushullmok kialakulsa s terjedse ............................................................................. 56
3.35. A simaizomsejtek spontn aktivitsa ...................................................................................... 57
3.36. Mikrocirkulcis rendszer ....................................................................................................... 58
3.37. A nyirokkpzds mechanizmusa ........................................................................................... 59
3.38. Az rtnus komponensei regionlis sszehasonltsban ......................................................... 60
3.39. Artris vrnyomsrtkek ..................................................................................................... 60
3.40. Az artris kzpnyoms meghatroz tnyezi .................................................................... 61
3.41. Az rellenlls s az tramls vltozsa az artris kzpnyoms fggvnyben ................ 63
3.42. A nyltveli kzpontok afferentcii s efferens kapcsolatai ................................................ 64
3.43. Axonreflex ............................................................................................................................... 66
3.44. Az rz idegek aktivitsa s a vrnyoms kztti kapcsolat .................................................. 66
3.45. A baroreceptorok aktivitsa s az artris kzpnyoms kztti sszefggs ....................... 67
3.46. A loklis vrtramlst szablyoz mechanizmusok .............................................................. 68
3.47. A bal arteria coronaria tramlsa a szvciklus klnbz fzisaiban .................................... 70
3.48. A szvfrekvencia vltozsnak hatsa a koronriakeringsre ................................................. 71
3.49. A keringsi paramterek vltozsa izommunka sorn ............................................................ 75
3.50. Nyomsviszonyok a kisvrkrben .......................................................................................... 75
3.51. A tdoedema kialakulsa ...................................................................................................... 76
4.1. Intrapulmonlis s intrapleurlis nyomsvltozsok a lgzsi ciklus sorn .............................. 77
4.2. Tdtrfogatok (statikus lgzsi paramterek) ......................................................................... 78
4.3. Dinamikus lgzsi paramterek meghatrozsa a lgzsi hurokgrbk segtsgvel ............... 78
4.4. A lgzsi munka s a lgzsi frekvencia sszefggse ............................................................. 79
4.5. Parcilis nyomsviszonyok (Hgmm) ........................................................................................ 80
4.6. A hemoglobin oxign szaturcijt befolysol tnyezk ........................................................ 81
4.7. Hamburger shift ........................................................................................................................ 81
4.8. A lgzkzpontok hierarchija ................................................................................................. 82
4.9. Lgzsmintzatok az agytrzs klnbz szint srlseinl a Hering-Breuer reflex p s
megszaktott reflexve mellett .......................................................................................................... 83
5.1. A hypercapnia centrlis hatsai ................................................................................................ 85
5.2. A hypercapnia perifris kemoreceptorokon keresztl kifejtett hatsai ................................... 85
5.3. A hypoxia perifris tmadspontja ......................................................................................... 86
5.4. Az artris vrnyomsrtkek vltozsa a fizikai munkavgzs intenzitsnak fggvnyben 87
5.5. A keringsi paramterek vltozsa eltr hmrskleten vgzett fizikai aktivits sorn ......... 88
5.6. A koronria tramls vltozsa munkavgzs alatt ................................................................. 88
5.7. Oxignfogyaszts nvekedse az id fggvnyben ................................................................ 90
5.8. Az oxignadssg keletkezse s "visszafizetse" ................................................................... 90
5.9. Az izom energiatermel folyamatai .......................................................................................... 91
5.10. A glikognkszlet vltozsa klnbz intenzits munkavgzs sorn ............................... 92
5.11. Az izommunka ATP szksgletnek biztostsa a munkavgzs idtartamnak fggvnyben 92
5.12. A lebont anyagcsere szubsztrtjai a munkavgzs sorn ...................................................... 92
5.13. Izomtpusok ............................................................................................................................. 93
5.14. A hleads lehetsgei nyugalomban s izommunka sorn ................................................... 94

I. rsz - Vlogatott fejezetek az lettan
trgykrbl

2
Tartalom
1. A sejtek bels krnyezete, homeosztzis ........................................................................................ 5
1. A szervezet folyadkterei ...................................................................................................... 5
2. A homeosztzis fogalma s jelentsge ................................................................................ 7
3. Homeosztatikus paramterek, a szablyozs alapjai ............................................................. 8
3.1. lland trfogat (isovolaemia) ................................................................................. 8
3.2. Ozmotikus egyensly (isosmosis) ........................................................................... 9
3.3. lland ionsszettel (isoionia) ............................................................................. 10
3.4. pH llandsg (isohydria) ...................................................................................... 11
3.4.1. ltalnos lers ........................................................................................... 11
3.4.2. A vr pufferrendszerei ............................................................................... 12
3.4.3. Intracellulris pufferrendszerek .................................................................. 13
3.5. A testhmrsklet llandsga (homoiothermia) ................................................... 13
3.5.1. ltalnos jellemzs .................................................................................... 13
2. Sejtlettan ..................................................................................................................................... 14
1. A sejtmembrn szerkezete s funkcii ............................................................................... 14
1.1. A sejtmembrn szerkezete ..................................................................................... 14
1.1.1. A lipidfzis jellemzi ................................................................................ 14
1.1.2. A membrnfehrjk funkcii .................................................................... 14
1.2. A sejtmembrn barrier funkcija ........................................................................... 15
1.3. A sejtmembrn sszekt funkcija ...................................................................... 15
1.4. A transzportfolyamatok energetikai aspektusai ..................................................... 15
1.4.1. A passzv transzport formi s sajtsgai .................................................. 16
1.4.2. Az aktv transzport formi s sajtsgai .................................................... 17
1.4.3. Membrncsomagokban trtn anyagszllts (vezikulris transzport) .... 18
2. A sejtmkdsek szablyozsa .......................................................................................... 19
2.1. Az idegi szablyozs alapjai .................................................................................. 19
2.1.1. Nyugalmi potencil ................................................................................... 19
2.1.2. Az ingerleti folyamat ............................................................................... 20
2.2. A kmiai szablyozs alapjai ................................................................................. 25
2.2.1. ltalnos jellemzs ................................................................................... 25
2.2.2. Ionotrp s metabotrp receptorok ........................................................... 25
3. Sejtek kztti hrkzls ...................................................................................................... 26
3.1. Szinaptikus ingerlettvitel ................................................................................... 26
3.1.1. A szinaptikus ingerlettvitel ltalnos jellemzse ................................... 26
3.2. A humorlis szablyozs sejtszint folyamatai ..................................................... 27
3.2.1. A hrviv anyagok transzportja ................................................................. 27
3.2.2. Sejten belli jeltvitel ................................................................................ 28
4. Az izomsejtek lettani sajtsgai ........................................................................................ 29
4.1. A vzizomsejtek lettani sajtsgai ....................................................................... 29
4.1.1. Neuromuszkulris ingerletttevds ....................................................... 29
4.1.2. Az akcis potencil sajtsgai ................................................................... 30
4.1.3. Elektromechanikai kapcsolat ..................................................................... 30
4.1.4. A mechanikai vlasz ................................................................................. 31
4.2. A simaizomsejtek mkdse ................................................................................. 32
4.2.1. ltalnos jellemzs .................................................................................... 32
4.2.2. Elektromos jelensgek .............................................................................. 33
4.2.3. Elektromechanikai kapcsolat ..................................................................... 33
4.3. A szvizomsejtek jellemzi .................................................................................... 33
4.3.1. Az akcis potencil sajtsgai ................................................................... 33
4.3.2. Az elektro-mechanikai kapcsolat .............................................................. 34
3. A keringsi szervrendszer mkdse lettani krlmnyek kztt .............................................. 36
1. A keringsi szervrendszer feladata, funkcionlis szervezdse .......................................... 36
2. A szvmkds lettana ....................................................................................................... 37
2.1. Anatmiai alapok ................................................................................................... 37

Vlogatott fejezetek az lettan
trgykrbl

3
2.2. A szvmkds ltalnos lersa ............................................................................ 38
2.3. A szvmkds elektrofiziolgija, az elektromechanikai kapcsolat ..................... 39
2.4. Elektromechanikai kapcsolat ................................................................................. 42
2.5. Az elektrokardiogrfia alapjai ............................................................................... 43
2.6. A szv mechanikai tevkenysge, szvhangok ....................................................... 46
2.6.1. A mechanikai vlasz sajtsgai ................................................................. 46
2.6.2. A szvmkds ltal keltett hangjelensgek .............................................. 48
2.7. A billentyk mkdse, a szvciklus integrlt jelensgei ...................................... 49
2.8. A szvmkds szablyozsa .................................................................................. 50
2.8.1. Vegetatv szablyozs ................................................................................ 50
2.8.2. Humorlis szablyozs .............................................................................. 50
3. Perifris kerings ............................................................................................................... 51
3.1. Anatmiai ismeretek ttekintse ............................................................................ 51
3.2. A perifris kerings ltalnos jellemzse, hemodinamika ................................... 51
3.3. Az egyes rszakaszok jellegzetessgei ................................................................... 56
3.3.1. Az artris rendszer sajtsgai .................................................................. 56
3.3.2. A mikrocirkulcis rendszer sajtsgai ..................................................... 58
3.3.3. A vns kerings sajtsgai ........................................................................ 59
3.4. A vrnyoms s a vrelosztds szablyozsa ...................................................... 60
3.4.1. Az artris kzpnyoms szablyozsban rsztvev efferens tnyezk .. 60
3.4.2. Autoregulci ............................................................................................ 62
3.4.3. Vazomotor kzpontok ............................................................................... 63
3.4.4. A vrnyoms reflexes szablyozsa .......................................................... 65
3.4.5. Loklis kerings, a mikrocirkulci szablyozsa .................................... 68
3.4.6. Az endotl sejtek szerepe a vaszkulris homeosztzis szablyozsban ... 69
3.5. Az egyes szervek vrkeringsnek sajtsgai ........................................................ 69
3.5.1. Koronriakerings ...................................................................................... 69
3.5.2. Agyi vrkerings ....................................................................................... 71
3.5.3. A splanchnikus terlet s a vese vrelltsa .............................................. 73
3.5.4. A br vrkeringse .................................................................................... 73
3.5.5. A vzizomzat vrkeringse ....................................................................... 74
3.6. A kisvrkri kerings sajtsgai ............................................................................. 75
4. A lgzsi szervrendszer mkdse ............................................................................................... 77
1. Alapfogalmak, a lgzs mechanikja .................................................................................. 77
1.1. Alapfogalmak ......................................................................................................... 77
1.2. A lgzs mechanikja ............................................................................................. 77
2. A lgzsi munka .................................................................................................................. 79
3. Alveolris gzcsere ............................................................................................................ 80
4. Bels lgzs ........................................................................................................................ 80
5. A lgzsi gzok szlltsa ................................................................................................... 80
5.1. Az oxignszllts mechanizmusa ......................................................................... 81
5.2. A szndioxid-szllts mechanizmusa ................................................................... 81
6. Lgzsszablyozs ............................................................................................................. 82
6.1. Agytrzsi lgzkzpontok ..................................................................................... 82
6.2. A lgzs kmiai szablyozsa ................................................................................ 83
6.3. A lgzs reflexes szablyozsa .............................................................................. 83
5. Munkalettan ................................................................................................................................ 85
1. A keringsi s a lgzsi szervrendszer szinergizmusa ........................................................ 85
2. A keringsi szervrendszer alkalmazkodsa a fizikai munkavgzshez .......................... 87
2.1. Az artris vrnyoms vltozsa fizikai munkavgzs alatt .................................. 87
2.2. A perctrfogat redistributija ................................................................................. 88
3. A lgzsi szervrendszer alkalmazkodsa a fizikai munkavgzshez .................................. 89
3.1. Lgzsi perctrfogat .............................................................................................. 89
3.2. Oxignfogyaszts ................................................................................................... 90
4. A munkavgzs anyagcsere vonatkozsai .......................................................................... 91
4.1. Az izom energiatermelse ...................................................................................... 91
4.2. Izomtpusok ........................................................................................................... 93
4.3. Az izommunka hatsfoka ...................................................................................... 93
4.4. Teljestkpessg ................................................................................................... 94
5. A munkavgzs s a hhztarts kapcsolata ...................................................................... 94

Vlogatott fejezetek az lettan
trgykrbl

4
5.1. Az izom htermelse ............................................................................................. 94
6. A vzizomzat plaszticitsa, hipertrfia s inaktivitsos atrfia .......................................... 95

5
1. fejezet - A sejtek bels krnyezete,
homeosztzis
1. A szervezet folyadkterei
A szervezet vztartalma
A vz mind szerkezeti, mind funkcionlis szempontbl jelents szerepet jtszik az emberi szervezetben. Lehet
struktra elem, lehet oldszer, reakcikzeg s reakcipartner. Ez utbbi azt jelenti, hogy rszt vesz a kmiai
reakcikban, mint kiindulsi anyag vagy vgtermk.
Oldszerknt a benne oldott anyagokkal diszperz rendszereket kpez. Az oldott anyag halmazllapota alapjn
szuszpenzirl (szilrd oldott anyag) ill. emulzirl (folykony oldott anyag) beszlnk. Az oldott anyag mrete
alapjn valdi oldatokat (<1 nm), kolloid oldatokat (1-500 nm) ill. durva diszperz rendszereket (>500 nm)
klnbztetnk meg. Az emberi szervezetben valamennyi oldatfajta elfordul (pl. a citoplazma valdi oldat s
kolloidoldat keverke).
Az emberi szervezet testtmegnek 50-70 %-a vz. Az egyes szervek vztartalma jelents klnbsgeket mutat.
Mg a zsigeri szervek szervtmegre vonatkoztatott relatv vztartalma 80 % krl mozog, a zsrszvet esetben
ez az rtk csak 10 %.
Az emberi szervezet vztartalma az letkor fggvnyben vltozik. Az jszltt kzel 80 %-os relatv
vztartalma regkorra csaknem felre cskken. Adott letkorban a nk adatai ltalban alacsonyabbak a
frfiaknl, ennek oka a ni szervezet nagyobb zsrtartalma.
1.1. bra - A vztartalom vltozsa az letkor fggvnyben

A testfolyadkok kompartmentalizcija
A testfolyadkok egymstl hatrfelletekkel elvlasztott terekben, kompartmentekben tallhatk. Azonos
kompartmenten bell a kinetikai paramterek azonosak, a klnbz kompartmentek viszont eltr kinetikai
sajtsgokkal rendelkeznek. A kompartmentalizci jelentsge, hogy gy a klnbz kompartmentekben
lezajl biokmiai s egyb reakcik trben s idben elklnlhetnek egymstl, azonos kompartmenten bell
viszont a folyamatok trben s idben sszerendezettekk vlnak. A folyadkterek a hatrfelleteken keresztl
egymssal rintkeznek, kztk folyamatos anyagkicserlds trtnik.

A sejtek bels krnyezete,
homeosztzis

6
Az intracellulris trben tallhat a teljes vztartalom 55 %-a, az extracellulris trben pedig a 45 %-a. Az
extracellulris tr tovbbi kompartmentekre oszthat: az rplyn belli, intravazlis ill. az rplyn kvli,
extravazlis trre. Intravazlisan a sejten kvli folyadk 25 %-a tallhat, mg az extracellulris folyadk 75 %-
a a sejtek kztti teret tlti ki. Az extravazlis tr kinetikai szempontbl (diffzis sebessg) bonthat tovbbi
komponensekre (interstcilis tr, a fibrzus ktszvet, ill. a csontllomny sejtkztti folyadktere), melyek
kztt tnyleges hatrfellet nincs. A legtbb szerv sejtkztti llomnya laza struktrj, az anyagok diffzija
a teret kitlt sejtkztti (interstcilis) folyadktrben gyors. A rostos (fibrzus) ktszvet s a csontszvet
sejtkztti llomnya kompaktabb, emiatt a diffzi lnyegesen lassabb. A vrplyba juttatott anyagok a
felsorolt extracellulris rekeszekben klnbz sebessggel oszlanak meg. Specilis teret kpez a
transzcellulris folyadktr (pl. agy-gerincveli folyadk), amely az extracellulris tr tbbi rsztl szorosan
illeszked sejtek ltal alkotott hatrfellettel van elvlasztva, a sejtek aktv kzremkdse miatt sszettele
jelentsen klnbzik az extracellulris tr tbbi rekeszben tallhat folyadk sszetteltl.
1.2. bra - A vztartalom megoszlsa

A kompartmentek csatolsa
A klnbz kompartmentek egymssal kapcsolatban vannak, kztk folyamatos anyagkicserlds zajlik. A
vrplazma nyitott teszi a rendszert olyan rtelemben, hogy a vr kapcsolatot biztost az alveolris levegvel a
lgzs kapcsn, a tpcsatornval a felszvds rvn, salakanyagokat tvolt el a vesemkds sorn, s
anyagkicserlds trtnhet a brn keresztl is.
1.3. bra - A kompartmentek kapcsolatai

A folyadktereket hatrol hatrfelletek
A kompartmentek kztti anyagkicserldst a hatrfelletek sajtsgai determinljk.
Az intra- s extracellulris tr kztt a sejtmembrn kpez sszekttetst s egyttal barrierknt is viselkedik. A
klnbz anyagok a lipid kettsrtegen vagy az ioncsatornkon keresztl diffzival transzportldhatnak,
illetve szlltmolekulk kzvettsvel juthatnak t a sejthrtyn.

homeosztzis

7
A sejtmembrn:
szabadon tjrhat a vz szmra
szabadon tjrhat a lipidoldkony anyagok szmra (CO2, O2)
szelektven tjrhat a kismret ionok szmra
tjrhatatlan (impermebilis) a kolloidok (fehrjk) szmra
A sejtmembrn nagy vzpermeabilitsnak kvetkezmnye az, hogy a sejt s a krnyezete kztt ozmotikus
egyensly alakul ki, a sejt ozmomterknt viselkedik. A vz mozgst a kompartmentek kztti ozmotikus
koncentrciklnbsgek hozzk ltre.
Az ionokkal szemben megmutatkoz szelektv permeabilitsbl s a fehrjkkel szemben fennll
impermeabilitsbl fakad a diffuzibilis ionok egyenltlen megoszlsa az intra- s az extracellulris tr kztt,
ami a membrn kt oldala kztt potencilklnbsget okoz (membrnpotencil). A jelensget a tovbbiakban
rszletesebben is trgyaljuk.
Az intersticium s az intravazlis tr kztt a kapillrisok egyetlen sejtrtegbl felpl fala alkot hatrfelletet.
A kapillrisfal:
permebilis vzre
permebilis kismolekulj anyagokra (Na
+
, K
+
, Cl
-
, glkz, aminosavak, stb.)
impermebilis a makromolekulkra (kolloidok)
A lipidoldkony anyagok a sejteken keresztl diffundlnak, a vzoldkony anyagok pedig a sejtek kztti
prusokon keresztl vndorolnak. A vz szmra mindkt lehetsg adott, teht az ozmotikus klnbsgek a
szabad vzmozgs miatt az intra- s az extravazlis tr kztt is gyorsan kiegyenltdnek. sszessgben
elmondhatjuk, hogy a szervezet valamennyi folyadktere egymssal ozmotikus egyenslyban van, az tmeneti
egyenslybomls nagyon rvid id alatt megsznik. Amennyiben valamely kompartmentben olyan anyag
szaporodik fel, amire nzve a hatrol fellet nem permebilis, a kompartment nagysga (a benne tallhat oldat
trfogata) megn ms kompartmentek rovsra, vagyis a teljes vzmennyisg jraelosztdsa kvetkezik be. A
diffuzibilis anyagok koncentrcija az intra- s az extravazlis trben azonos. A csontszvet s a fibrzus
ktszvet extracellulris ternek sszettele sem klnbzik a tbbi szerv intersticilis folyadknak
sszetteltl. A transzcellulris folyadkok keletkezsk mdja miatt specilis ionsszettellel brnak.
2. A homeosztzis fogalma s jelentsge
Az intersticilis tr, mint a sejtek bels krnyezete
Tbbsejt szervezetekben a sejtek tbbsge nem rintkezik kzvetlenl a klvilggal, ezek kzvetlen
krnyezett az interstcilis folyadk (nyirok) alkotja.
A nyirok a vrplazmbl ultrafiltrcival szrdik ki. llandan recirkull, mivel az idegysg alatt kpzdtt
ultrafiltrtum teljes mennyisge visszajut az intravazlis trbe (egy rsze a kapillrisok vns vgn
reabszorbeldik, ms rszt a nyirokkerings vezeti el).
A folyamatos recirkulci biztostja a sejtmkdsek optimlis bels feltteleit, a bels krnyezet llandsgt,
amit homeosztzisnak is neveznk. Az llandsg ellen hat tnyezk a kvetkezk: a sejtek bizonyos
anyagokat felvesznek az intersticilis trbl, gy azok mennyisge cskkenne, mg ms anyagokat kivlasztanak,
melyeknek a mennyisge nvekedne, ha nem lenne folyamatos kicserlds a vrplazma s az intersticilis
folyadk kztt.
A homeosztzis a kvetkez paramterek szablyozottsgt jelenti:
a testfolyadkok konstans trfogata (isovolaemia)
a testfolyadkok ozmotikus koncentrcijnak llandsga (isosmosis)

homeosztzis

8
a hidrognion koncentrci llandsga (isohydria)
lland ionsszettel (isoionia)
a testhmrsklet llandsga (homoiothermia)
A felsorolt paramterek rtkei fiziolgis krlmnyek kztt csak szk svban vltoznak (de azon bell
vltoznak), ezltal biztostjk az enzimek optimlis mkdst s a sejtanyagcsere zavartalansgt.
A szablyoz mechanizmusok kzvetlenl a vrplazma lland sszettelt biztostjk, de ezen keresztl az
extracellulris tr tbbi komponense is szablyozott vlik, mivel a vrplazma diffuzibilis komponensei szmra
a kapillrisfal nem jelent gtat, teht egyensly alakul ki az extra- s intravazlis tr kztt.
3. Homeosztatikus paramterek, a szablyozs alapjai
Az albbi alfejezet clja az, hogy ltalnos ttekintst adjon a homeosztzis meghatroz tnyezirl s a
homeosztzist biztost alapvet szablyoz mechanizmusokrl. Nem clja a folyamatok rszletes ismertetse,
azt a megfelel fejezetekhez rendelten talljuk meg.
3.1. lland trfogat (isovolaemia)
A testnedvek trfogata fiziolgis krlmnyek kztt llandnak tekinthet (isovolaemia), a folyadkfelvtel
s a folyadkleads egyenslyban van. Kros esetben hypo- vagy hypervolaemia irnyba billenhet ki az
egyensly, melyet prompt szablyoz mechanizmusok kompenzlnak.
1.4. bra - A vzhztarts egyenslya

Extracellulris hypovolaemia (dehydratio)
Extracellulris hypovolaemia (dehydratio) az ozmotikus koncentrci vltozatlan rtke vagy egyidej vltozsa
mellett az albbi szitucikban alakulhat ki:
hyperosmoticus hypovolaemia a vzkszlet cskkense miatt jhet ltre (cskkent vzfelvtel, fokozott
vzleads)
isosmoticus hypovolaemit eredmnyezhet a vrveszts vagy nagymennyisg isosmoticus vizelet rtse
hyposmoticus hypovolaemia nagyfok sveszts miatt alakulhat ki (hnys, hasmens)
A vrtrfogat cskkense vrnyomsesst, slyos esetben vrkeringsi shockot hozhat ltre, kzvetlen
letveszlyes llapotot okozva.

homeosztzis

9
Extracellulris hypervolaemia (hyperhydratio)
Extracellulris hypervolaemia (hyperhydratio) szintn varildhat az ozmotikus koncentrci
vltozatlansgval, fokozdsval, ill. cskkensvel.
hyperosmoticus hypervolaemia (pl. vrcukor szint emelkeds esetn) az intracellulris vztr cskkenshez
vezet (a sejtek zsugorodnak)
isosmoticus hypervolaemia esetn az intracellulris vztr trfogata nem vltozik
hyposmoticus hypervolaemia jhet ltre pl. nagymennyisg folyadkfelvtel esetn
A vrtrfogat nvekedse a kardiovaszkulris rendszert terheli, emelkedett vrnyomst eredmnyez.
A trfogat szablyozs alapjai
A trfogat szablyozs alapja a Na
+
-hztarts szablyozsa, melyet a vzforgalom vltozsa ksr. A vrtrfogat
cskkense a keringsi szervrendszer klnbz terletein elhelyezked baroreceptorokat s a vesben tallhat
baro- s kemoreceptorokat aktivlja, a szablyozsban idegi s hormonlis tnyezk vesznek rszt.
A keringsi rendszerben tallhat baroreceptorok ingerlete reflexesen szisztms vazokonstrikcit vlt ki, ami
emeli a vrnyomst, ill. a kering vrmennyisg jra elosztdsval hozza ltre az letfontossg szervek
vrelltsnak biztostsra.
1.5. bra - A renin-angiotenzin rendszer szerepe a trfogatszablyozsban

A Na
+
-visszaszvs mrtkt az aldoszteron, az rts mrtkt pedig a pitvari natriuretikus faktor (ANF)
szablyozza. Az aldoszteron a mellkvesekreg hormonja, fokozott mrtkben termeldik, ha cskken a
vrtrfogat s/vagy a vr Na tartalma ill. fokozdik a vr K-tartalma. Hypovolaemia ill. hyponatraemia hatsra
a vesben renin termeldik, ami egy proteolitikus enzim. A renin a vrben kering angiotenzinogn nev
fehrjbl angiotenzin I-et hast le, ami konverzi utn angiotenzin II-v alakul. Az angiotenzin II fokozza az
aldoszteron termelst. Aldoszteron hatsra fokozdik a Na
+
-visszaszvs, amit vzvisszaszvs is ksr, gy a
trfogat ill. a Na
+
koncentrci normalizldik.
3.2. Ozmotikus egyensly (isosmosis)

homeosztzis

10
A testnedvek ozmotikus koncentrcija megegyezik, valamennyi kompartmentben 300 mozmol/l. Az ozmotikus
egyensly annak ksznhet, hogy a kompartmenteket elvlaszt hatrfelletek (sejtmembrn, kapillrisfal) vz
szmra szabadon tjrhatk. Az tmeneti klnbzsg nagyon gyorsan megsznik, mert a vz mozgsa kveti
az oldott anyagok mennyisgi vltozsait, gy azok koncentrcija lland marad.
A sejtek ozmomterknt viselkednek, ami azt jelenti, hogy alacsonyabb ozmotikus koncentrcij krnyezetben
megduzzadnak, hiperozmotikus krnyezetben pedig zsugorodnak. A trfogat s az ozmotikus koncentrci
llandsga a sejtmkdsek szempontjbl alapvet jelentsg, gy az llandsgrl nagyon rzkeny
szablyoz mechanizmus gondoskodik.
A hypothalamusban lv ozmoreceptorok kpesek rzkelni a vr ozmotikus koncentrcijnak vltozst s a
hiperozmzisra antidiuretikus hormon (ADH) termelssel reaglni. Az ADH oligopeptid, hatsra a vesben
fokozdik a vzvisszaszvs. Az ozmoreceptorok 290 mozmol/l ozmotikus koncentrci felett aktivldnak, ami
azt jelenti, hogy 300 mozmol/l ozmotikus koncentrci mellett mr van ADH-termels. Az ozmotikus
koncentrci cskkensekor (pl. nagy mennyisg, sban szegny folyadk fogyasztsakor) kevesebb ADH
termeldik, fokozdik a diurzis (a vese hgt). Sfogyasztskor vagy kiszradskor az ozmotikus koncentrci
emelkedik, az ADH-termels fokozdik, a vzvisszaszvs fokozdik (a vese koncentrl).
1.6. bra - Az ozmoregulci alapjai

Az ozmoreceptorok aktivldsa folyadkfelvtelt (motivlt magatartsi reakcit) is kivlt, ami szintn
hozzjrul az ozmotikus egyensly fenntartshoz.
3.3. lland ionsszettel (isoionia)
A bels krnyezet lland ionsszettele is a homeosztzis fontos tnyezjnek tekinthet.
1.7. bra - Az intersticilis folyadk ionsszettele (mEq/l)

Ntriumhztarts

homeosztzis

11
Az extracellulris tr dominns kationja a Na
+
, ksr anionja fleg a Cl
-
, de a sav-bzis hztarts szempontjbl
nagy jelentsge van a HCO3
-
-nak s a NaH2PO4
-
/Na2HPO4
-
anionoknak is. A [Na
+
] alapveten megszabja a
folyadktr ozmotikus aktivitst, gy a Na
+
hztartsnak kitntetett jelentsge van az ozmoregulciban is. A
hatrfelleteken keresztl a Na
+
ionok mozgst a vz mozgsa is ksri, gy a [Na
+
] szablyozsa a trfogat-
szablyozstl is elvlaszthatatlan folyamat, annak alapjt kpezi.
A K
+
koncentrci jelentsge
Az ideg- s izomsejtek nyugalmi potencilja nagymrtkben fgg a az extra- s az intracellulris K
+

koncentrcik arnytl. Az extracellulris hyperkalaemia depolarizcit vlt ki, fokozza az ingerlkenysget,
bizonyos rtk felett pedig depolarizcis blokkot okoz. A szvmkds szempontjbl pl. ez a hats
tachycardiban, arrhytmiban, nagyfok hyperkalaemia esetn szvmegllsban nyilvnulhat meg. Az
extracellulris hypokalaemia hiperpolarizcit okoz, kvetkezmnyesen cskkent ingerlkenysg tapasztalhat.
Itt is elmondhat, hogy a tpllkkal s a folyadkokkal felvett K
+
ionok mennyisge nagy szrsokat mutat, az
isoionia fenntartsa a vesben trtn kivlaszts hormonlis szablyozsban valsulhat meg, melyben az
aldoszteronnak van jelentsge. A K
+
kivlasztst a sav-bzis hztarts llapota is befolysolja: alkalzisban
fokozdik a K
+
leads, ami a vr K
+
szintjnek vltozshoz vezet.
1.8. bra - A kliumhztarts alapvet tnyezi

3.4. pH llandsg (isohydria)
3.4.1. ltalnos lers
Az extracellulris tr H
+
koncentrcija ([H
+
]) fiziolgis krlmnyek kztt gyakorlatilag lland (isohydria),
ami a homeosztzis fontos tnyezje.
A testnedvekben a szabad [H
+
] 4 x 10
-8
mol/l, amely patolgis krlmnyek kztt 1 x 10
-8
mol/l-tl 1,6 x 10
-7

mol/l-ig vltozhat. Ennl nagyobb vltozsok mr az lettel sszeegyeztethetetlenek.
A [H
+
] fenti dimenzikban val megadsa nehzkess teszi a gyakorlatban val alkalmazst, helyette a pH
fogalom bevezetse vlt ltalnoss. A pH a [H
+
] negatv logaritmust jelenti. A pH cskkense, azaz a [H
+
]
emelkedse acidzist, a pH nvekedse, azaz a [H
+
] cskkense alkalzist jelent.
Az artris vr pH-ja fiziolgis krlmnyek kztt 7,4, a vns vr s az interstcilis folyadk 7,35. A pH
6,8 al val cskkense, ill. 8,0 fl val emelkedse rvid idn bell hallhoz vezet.
A pH llandsgt az anyagcserefolyamatok sorn kpzdtt savas jelleg termkek vagy kvlrl bejut savak
ill. bzikus jelleg vegyletek koncentrcijnak vltozsa veszlyezteti. A respiratrikus funkcik vltozsa
ugyancsak pH eltoldssal jr. Az alkalzist ill. acidzist ennek megfelelen metabolikus vagy respiratrikus
eredetnek nevezik.

homeosztzis

12
A fenti vltozsokat pufferkapacitsuk ltal megszabott mrtkben a pufferrendszerek kompenzljk. Ezen
tlmenen a td s a vese eliminlja a savas termkeket, ill. a vesetubulusok HCO3
-
anionokat reabszorbelnak
a sav-bzis egyensly vdelmben.
A pufferrendszerek, amelyek gyenge savak s gyenge bzisok ltal alkotott elegyek kpesek a szabad [H
+
]
lland szinten tartsra, mivel a savak proton donorknt, a bzisok pedig proton akceptorknt szerepelnek.
A pK az a pH rtk, amelynl a kt komponens koncentrcija egyenl. Ha a pufferkomponenseket egyenl
arnyban keverjk ssze, az oldat pH -ja a rendszer pK rtknek felel meg. A rendszer pufferkapacitsa
legnagyobb a pK rtkkel megegyez pH mellett, mert ilyenkor a rendszer az acidzist s az alkalzist
ugyanolyan mrtkben kpes kivdeni.
3.4.2. A vr pufferrendszerei
Sznsav-bikarbont rendszer
Az anyagcsere sorn felszabadul szndioxid vzzel sznsavv egyesl, ami protonra s bikarbontra disszocil,
gy a sznsav s a bikarbont pufferelegyet kpez.
Ha az l szervezet zrt rendszerknt mkdne, a sznsav-bikarbont pufferrendszer kevsb lenne hatkony,
mivel a pK-ja (6,1) relatve messze esik a vr aktulis pH-jtl. A bikarbont/sznsav arny ekkor 20:1, ami
igen alacsony puffer kapacitst biztostana.
1.9. bra - A sznsav-bikarbont pufferrendszer titrcis grbje zrt rendszerben

A szervezetben azonban a sznsav bikarbont rendszer nyitottnak tekinthet, mivel a puffersszetevk
koncentrcijt a lgzs s a vesemkds kontrolllja. A lgzs sorn CO2 leads trtnik, ami az acidotikus
irny eltrsekkel szemben jelent vdelmet. A vese protonokat kpes a vizeletbe kivlasztani ill. bikarbontot
reabszorbelni a szksgletnek megfelel mrtkben, vagyis a kt komponens arnya konstans szinten tarthat.
A lgzs nyitott teszi a rendszert a folyamatos CO2 leads rvn. Nyitott rendszerben (azonos pK rtk mellett)
a disszocicis grbe lefutsa vltozik, mivel a CO2 (s kvetkezskpp a H2CO3
-
koncentrci) konstans. Ez a
pufferkapacits nvekedst eredmnyezi.
Foszft pufferrendszer
Az extracellulris trben a sznsav-bikarbont pufferrendszeren kvl jelents a H2PO4
-
/HPO4
2-
pufferrendszer,
melyben a H2PO4
-
ionok gyenge savknt, a HPO4
2-
ionok pedig gyenge bzisknt viselkednek. A rendszer pK-ja
6,8.
Plazmafehrjk
A plazmafehrjk ugyancsak rendelkeznek pufferkapacitssal, mivel -COOH
-
csoportjaik gyenge savknt, -
NH3OH csoportjaik pedig gyenge bzisknt viselkednek.

homeosztzis

13
3.4.3. Intracellulris pufferrendszerek
Intracellulrisan a fehrjk s a H2PO4
-
/HPO4
-
pufferrendszer jtszanak fontos szerepet a pH fenntartsban. A
vrsvrtestek hemoglobintartalma jelents mrtkben hozzjrul az egsz szervezet sav-bzis egyenslynak
fenntartshoz.
3.5. A testhmrsklet llandsga (homoiothermia)
3.5.1. ltalnos jellemzs
A maghmrsklet az ember bels szerveinek, szveteinek hmrsklete, amely a kls hmrsklet
vltozsval csak szk hatrok kztt ingadozik. Egy egszsges ember tlagos maghmrsklete 37C, ami a
legkedvezbb a sejtmkds szempontjbl. Az lland maghmrsklet annak az eredmnye, hogy a
szervezetben lejtszd htermels s a testfelleten keresztl trtn hleads kiegyenlti egymst. Ebben a
kiegyenltdsben tbb szerv is szerepet jtszik, ezeket az idegrendszer hangolja ssze.
A mag fogalma gy is definilhat, hogy az a rsze a testnek, amelynek hmrsklete konstans. A kpeny a
test vltoz hmrsklet rsze. A kpeny temperatra varibilis, a kpenyen keresztl kialakul hmrskleti
gradiens szabja meg a hkicserlds mrtkt s irnyt a mag s a kls krnyezet kztt. A mag s a kpeny
arnya vltozik a kls krnyezeti hmrsklet s a hszablyozs effektivitsnak fggvnyben.
A hhztarts akkor van egyenslyban, ha a hleads s a htermels egymssal megegyezik. Ebben az
llapotban a maghmrsklet konstans. A hszablyoz mechanizmusok a konstans maghmrskletet szles
kls krnyezeti felttelek mellett kpesek biztostani.
Cskken kls hmrsklet mellett a hideg ellen vd mechanizmusok, nvekv kls hmrsklet mellett
pedig a meleg ellen vd mechanizmusok aktivldnak.

14
2. fejezet - Sejtlettan
1. A sejtmembrn szerkezete s funkcii
1.1. A sejtmembrn szerkezete
Az l szervezetek alaki s mkdsi egysge a sejt. A sejt bels tert a kls krnyezettl a sejthrtya vlasztja
el, mely alap felptsben nagyon sok hasonlsgot mutat minden sejtben, ezrt az egysgmembrn kifejezst
hasznljuk, ha a hasonlsgokat akarjuk hangslyozni. A klnbz sejtek felszni membrnja s a
sejtorganellumok membrnjai azonban nagyon sok finom rszletben klnbznek, a klnbzsg az eltr
funkcik elltsra irnyul differencildst tkrzi.
1.1.1. A lipidfzis jellemzi
A lipid kettsrteg funkcionlis szempontbl fontos tulajdonsga a fluidits, amely a teltett s teltetlen zsrsav
oldallncok arnytl fgg. A lipidfzis folykonysga teszi lehetv a membrnfehrjk oldalirny
elmozdulst, az n. laterlis diffzit, amely szmos membrnfunkci felttele. A fluidits befolysolja a
membrnon keresztl lezajl transzportfolyamatok sebessgt is.
A lipid kettsrteg felptse aszimmetrikus. Az aszimmetria funkcionlis jelentsge az, hogy a kls felsznre
kihelyezd glikolipidek a felszn fel orientld glikoproteinekkel egytt - a sejtfelszn antign sajtsgait
determinljk, a bels felszn fel fordul lipidek pedig olyan membrnfehrjkkel lpnek kapcsolatba, amelyek
kzvett (szignalizcis) szerepet tltenek be az extra- s az intracellulris tr kztt.
2.1. bra - A membrnszerkezet sms brzolsa

A lipid kettsrteg permebilis a lipidoldkony anyagokra nzve, ezek diffzijnak sebessgt a molekulamret
s a lipidoldkonysg egyttesen hatrozza meg. A sejtanyagcsere szempontjbl rendkvl fontos, hogy az
oxign s a szndioxid is szabadon diffundl a sejtmembrnon keresztl.
A vzmolekulk tjutsra a lipidfzison keresztl is van lehetsg (a teltetlen zsrsavlncok ltal okozott
rendezetlensg rvn).
1.1.2. A membrnfehrjk funkcii

Sejtlettan

15
A lipid kettsrtegbe bepl, a membrnt tvel, integrns (transzmembrn) fehrjk funkcii
csatornakpzk (vz s ionok szmra transzportt)
szlltmolekulk (karrierek)
ligandkt receptorok (sejtek kztti informcitvitel)
perifris fehrjkkel kapcsold proteinek
a citoszkeleton s az extracellulris matrix kztt kapcsolatot biztost fehrjk
A lipid kettsrteg kls vagy bels felsznvel kapcsolatba lp, de a lipid rtegbe csak rszlegesen benyomul
perifris fehrjk a sejten belli jeltviteli mechanizmusban jtszanak fontos szerepet.
1.2. A sejtmembrn barrier funkcija
Az l szervezetek alaki s mkdsi egysge a sejt. A citoplazmt sejtmembrn hatrolja, amely szerkezetbl
addan elhatrolja, elvlasztja az extra- s az intracellulris teret egymstl, bizonyos anyagok szmra gtat
(barriert) jelent. Ez az elvlaszt funkci biztostja az intracellulris tr integritst, az intra- s az extracellulris
folyadktr ionsszettelnek klnbzsgt, amely szmtalan folyamat felttele.
A sejtmembrn kt oldala kztt potencilklnbsg, n. membrnpotencil mrhet. A Na
+
, a K
+
s a Cl
-
ionok
egyenltlen megoszlsa felels a membrnpotencilrt. A membrnpotencil vltozsa (ingerleti folyamat)
fontos szignalizcis mechanizmus a sejtek kztti informcikzlsben.
A Ca
2+
ionok koncentrcija az intracellulris trben nagysgrendekkel kisebb, mint az extracellulris trben. Az
intracellulris Ca
2+
ionok koncentrcijt finoman szablyozott rendszerek kontrollljk, mivel a sejten bell
szmtalan enzimreakci, transzportfunkci stb. rzkeny a kalciumkoncentrci vltozsra. A sejtmembrn a
Ca
2+
ionokkal szemben csak kismrtkben permebilis, ami segt megrizni az alacsony intracellulris
kalciumkoncentrcit. Az intracellulris kalciumkoncentrci jelents emelkedse fehrjebont enzimek
aktivldshoz vezethet, ezek az enzimek a sejt sajt anyagait lebontva a sejt pusztulst okozzk.
A H
+
ion koncentrci sejten belli llandsga ugyancsak fontos komponense az intracellulris tr
integritsnak. Vltozsa a fehrjk trszerkezetnek, kvetkezmnyesen pl. az enzimek aktivitsnak
vltozshoz vezetne.
1.3. A sejtmembrn sszekt funkcija
A sejtmembrn nemcsak elvlasztja, hanem ssze is kti az intra- s extracellulris tereket egymssal. Ennek
jelentsge knnyen belthat, ha a sejtanyagcsere szubsztrtjainak felvtelre, az anyagcsere termkeinek
leadsra gondolunk. De ugyanilyen sszekt funkcit tlt be a membrn, amikor a sejt a krnyezetbl
szrmaz jelre ingerleti folyamattal reagl, az extra- ill. az intracellulris tr kztt megvltozik az
ionmegoszls stb.
Az sszekt funkci legkzenfekvbben az n. transzportfolyamatokban manifesztldik, melyek a
membrnon keresztl lezajl anyagvndorlsokat jelentik.
1.4. A transzportfolyamatok energetikai aspektusai
A membrnon keresztl lezajl anyagmozgs minden esetben energia befektetst ignyel. A biolgiai
rendszerekben a transzport energiaforrsa lehet pusztn fiziko-kmiai termszet, pl. ionvndorlst okoz a
membrn kt oldala kztt fennll potencil- vagy koncentrci klnbsg, vagy lehet a sejtanyagcsere sorn
felszabadtott, az ATP makroerg ktseiben raktrozott kmiai energia. A szoksos nmenklatra szerint passzv
transzportrl akkor beszlnk, ha az energiaforrs (az anyagmozgs hajtereje) fiziko-kmiai termszet s nem
ignyel ATP-bontst. Az aktv transzport azt jelenti, hogy az anyagmozgs fiziko-kmiai energiagradiens ellen
trtnik, amihez az ATP bontsbl szrmaz energit kell a sejtnek befektetnie.
A transzportfolyamatok a szerint is csoportosthatk, hogy ignylik-e szlltmolekula (karrier) kzremkdst
vagy sem. Amennyiben az anyagtranszporthoz szlltmolekula szksges, karrier-medilt transzportrl
beszlnk. A karrier-medilt transzport egyarnt lehet passzv s aktv folyamat.

Sejtlettan

16
1.4.1. A passzv transzport formi s sajtsgai
Egyszer diffzi
Fiziko-kmiai gradiens ltal elidzett, a gradiens irnynak megfelel anyagtranszport. Diffzival jutnak t a
lipidoldkony anyagok a membrn lipid fzisn, ill. az ionok a transzmembrn fehrjk ltal kpzett csatornk
prusain.
2.2. bra - A passzv transzport formi

A diffzi sebessge a fluxussal jellemezhet. A fluxus az idegysg alatt egysgnyi felleten tramlott
anyagmennyisget jelenti. A fluxus az energiagradiens irnyban megy vgbe, mrtkt az energia gradiens (pl.
koncentrciklnbsg) hatrozza meg.
A fluxust a hmrsklet is befolysolja. A hmrsklet 10 fokkal trtn emelse a fluxust kb. msflszeresre-
dupljra nveli.
Facilitlt diffzi
Fiziko-kmiai gradiens ltal elidzett, szlltmolekula rszvtelvel megvalsul, a gradiens irnynak
megfelel anyagtranszport. Ezzel a mechanizmussal jut keresztl az izommembrnon pl. a glkz. A szlltand
anyag a szlltmolekula specifikus kthelyhez kapcsoldik, melynek konformci-vltozsa tjuttatja a
szubsztrtot a msik kompartmentbe.
2.3. bra - Egyszer s facilitlt diffzi kinetikjnak sszehasonltsa

Sejtlettan

17

Mivel az egysgnyi membrnfelsznen rendelkezsre ll kthelyek szma vges, a transzport telthet, vagy
ms szavakkal szaturcis kinetikt mutat.
A kthelyek a szubsztrthoz hasonl trszerkezet molekulk irnt is rendelkeznek bizonyos affinitssal, gy
az igazi szubsztrt (agonista) s a hasonl molekula (antagonista) kztt kompetci (vetlkeds) alakul ki a
kthelyrt, egyms transzportjt gtoljk, az agonista s az antagonista kztt kompetitv gtls alakul ki.
A teltsi kinetika s a kompetitv gtls jelensge minden karrier-medilt transzportfolyamatra jellemz.
1.4.2. Az aktv transzport formi s sajtsgai
Az aktv transzport minden esetben ATP-bontsbl szrmaz kmiai energit hasznost a fiziko-kmiai gradiens
ellenben zajl anyagmozgs sorn. Karrier-medilt folyamat, teht telthet s kompetitven gtolhat. A
karriernek rendelkeznie kell enzimaktivitssal is, nevezetesen ATP-znak kell lennie. A makroerg ktsbl
szrmaz energia szksges a szlltmolekula konformcis vltozshoz, aminek kvetkeztben a szubsztrt
tjut a membrn tloldalra. Az enzimaktivits ersen hmrskletfgg, teht a transzport sebessgt a
hmrsklet erteljesen befolysolja (10 oC hmrskletnvels a transzport sebessgt 5-6-szorosra nveli).
2.4. bra - Aktv transzport

Sejtlettan

18

Az elzekben ismertetett transzportfolyamat sorn a szlltmolekula bontja az ATP-t, ilyenkor a folyamatot
elsdlegesen aktv transzportnak nevezzk. Msodlagosan aktvnak nevezzk azt az anyagtranszportot, amikor
a szubsztrt tjutst biztost szlltmolekula nem hasznl ATP-t, hanem konformcivltozst egy
kapcsoltan szlltott ion elektrokmiai gradiense biztostja, de ezen elektrokmiai gradiens fenntartsra aktv
(ATP-fgg) pumpamechanizmusra van szksg. Jellemz plda a glkz ntriummal kapcsolt felszvdsa a
blhmsejtekbe.
2.5. bra - Msodlagosan aktv transzport

1.4.3. Membrncsomagokban trtn anyagszllts (vezikulris transzport)
Az anyagtranszport specilis formja, amely azt jelenti, hogy olyan (ltalban nagymret) molekulk jutnak t
a membrnon, amelyek a sejtben kpzdnek (pl. a tpcsatornban hat emszt enzimek, fehrje termszet
hormonok, neurotranszmitterek), melyek kpzdsk utn a Golgi-membrnbl lefzd membrnba
csomagoldnak, s az gy kialakul vezikulban transzportldnak, vagy az extracellulris trbl kerlnek
felvtelre a sejt felszni membrnjbl kpzd vezikulba zrtan (pl. idegen anyagok, antignek). A transzport
irnya alapjn lehet endocitzis vagy exocitzis, a felvett anyag halmazllapota alapjn pedig fagocitzis (szilrd
rszecske bekebelezse) illetve pinocitzis (oldott llapotban lv anyag felvtele vagy leadsa).
Ez a transzportforma a szekrcis folyamatokban, a kmiai szinapszisok mkdsben s a szervezet vdekez
reakciiban jtszik fontos szerepet.

Sejtlettan

19
2. A sejtmkdsek szablyozsa
2.1. Az idegi szablyozs alapjai
2.1.1. Nyugalmi potencil
A membrnpotencil fogalma
Valamennyi l sejtre igaz az a megllapts, miszerint a sejtmembrn kls s bels felszne kztt elektromos
potencilklnbsg, azaz membrnpotencil mrhet. A potencilklnbsg nagysga sejttpusonknt vltozik,
kb. 30-100 mV kztti tartomnyban tallhat. Konvencionlisan a sejt bels ternek potenciljt tekintjk
negatvnak a klshz kpest, ebben az esetben a membrnpotencil rtke negatv eljelet kap. A negatv eljel
csak a bels tr negativitsnak jelzsre szolgl, nem teszi a szmot matematikai rtelemben negatvv! Teht,
ha a membrnpotencil 90 mV-rl 60 mV-ra vltozik, a membrnpotencil, vagyis a potencilklnbsg
cskken, azaz a sejtmembrn polarizltsga cskken, depolarizcirl van sz. A 100 mV-os rtk nagyobb
polarizltsgot, hiperpolarizcit jelent.
A sejtek nyugalmi, nem ingerelt llapotban mrhet membrnpotencilja a nyugalmi potencil, mely ingerlet
alatt jellegzetesen megvltozik, elektrotnusos potencilvltozs vagy akcis potencil alakul ki.
A nyugalmi potencil eredete, jelentsge
A sejtmembrn elektromos szempontbl olyan elemi egysgek hlzataknt modellezhet, amelyek
feszltsgforrsokat, ellenllsokat s kapacitv elemeket tartalmaznak.
2.6. bra - A sejtmembrn helyettest elektromos kapcsolsi rajza

A lipid kettsrteg elektromos szempontbl az intra- s az extracellulris teret elvlaszt szigetelknt
viselkedik. A lipidfzis ugyanakkor tltseket is szeparl, vagyis kondenztornak, kapacitv elemnek tekinthet.
Az intracellulris trben negatv tlts fehrjk tallhatk, mg az extracellulris tr gyakorlatilag
fehrjementes. A sejtmembrn fehrjkkel szemben impermebilis, teht az intracellulris fehrjk nem
hagyhatjk el a sejtet. Mindkt trben tallunk pozitv s negatv tlts ionokat, melyek a nekik megfelel
ioncsatornn keresztl diffundlhatnak. A nem permel fehrje anionok jelenlte miatt a diffuzibilis ionok
koncentrcija klnbzik a kt trben, vagyis egyenltlen ionmegoszls alakul ki.
Az egyenltlen ionmegoszls kialakulst kt termodinamikai szably magyarzza: egyenslyi llapotban
rvnyesl az elektroneutralits elve, ami azt mondja ki, hogy azonos oldalon a pozitv s a negatv tltsek
szma megegyezik. Ugyanakkor a diffuzibilis ionok vonatkozsban rvnyesl az ionszorzat llandsgnak
az elve is, ami megkveteli, hogy a kt oldalon a diffuzibilis ionok szorzata lland legyen. A kt egyenletbl
sszessgben az addik, hogy a diffuzibilis ionokra vonatkozan koncentrciklnbsg lp fel.

Sejtlettan

20
Minden diffuzibilis ion koncentrciklnbsge egyenram feszltsg-forrsknt szerepel (EK, ENa, ECl). Az
adott ionnal szembeni vezetkpessget (GK, GNa, GCl) a megfelel ellenllsok reciproka adja. (A
vezetkpessget az adott ioncsatorna tjrhatsga biztostja). Ha egy ionra (pl. a Ca
2+
ionra) nzve a membrn
nem tjrhat, azaz az ellenlls vgtelenl nagy, az adott ion koncentrciklnbsge nem manifesztldik
potencilklnbsgben. Minl nagyobb a vezetkpessg az adott ionra nzve, annl meghatrozbb lesz az
adott ion koncentrciklnbsge a tnyleges membrnpotencil kialaktsban. A membrnpotencil
kialaktsa szempontjbl a klium, a klorid s a ntrium ionok megoszlsa a dnt. Nyugalomban a ntrium-
permebilits kicsi, ezrt a nyugalmi potencil a klium s a klorid ionok koncentrciklnbsgtl fgg.
Ha egy adott ionra (pl. K
+
ionra) nzve koncentrciklnbsg ll fenn a kt folyadktr kztt, a Nernst-kplet
segtsgvel kiszmthatjuk a koncentrciklnbsg ltal kialaktott elektromotoros ert (kapocsfeszltsget),
ami megfelel a membrn kt oldala kztt kialakult potencilklnbsgnek, vagyis a membrnpotencilnak.
2.7. bra - eq_2_1.png

Amennyiben tbb diffuzibilis ion is jelen van a rendszerben, az ltaluk ltrehozott ered feszltsget a
Goldman-Hodgkin-Katz egyenlettel szmthatjuk ki, amely figyelembe veszi a membrn adott ionra
vonatkoztatott vezetkpessgt is. Az egyenlet rtelmben membrnpotencil vltozshoz vezet az
ionkoncentrcik vltozsa, de a membrn konduktancijnak vltozsa is. Tovbb nemcsak az individulis
konduktancik abszolt rtke, hanem a klnbz konduktancik egymshoz viszonytott arnya is
megvltozhat, ami szintn potencilvltozshoz vezet.
2.8. bra - eq_2_2.png

Az ideg- s az izomsejtekben a Na
+
konduktancia nyugalomban csak kb. szzadrsze a K
+
s a Cl
-

konduktancinak, mg az akcis potencil kialakulsakor a Na
+
konduktancia tbb nagysgrenddel meghaladja a
K
+
konduktancit (a membrnpotencil eljele is megvltozik), majd ellenttes vltozsok zajlanak le s a
membrnpotencil jra elri a nyugalmi rtket, mikzben az extra- s intracellulris ionkoncentrcik
gyakorlatilag nem vltoznak.
2.1.2. Az ingerleti folyamat
A sejtmembrn polarizltsga lehetsget biztost arra, hogy a krnyezetbl szrmaz ingerek ltal kzlt
informcitartalom elektromos jell, membrnpotencil-vltozss rdjon t. A sejtek kztti
informcitadsban ugyancsak fontos szerepe van a potencilvltozsnak, mint informcis jelnek.
A krnyezetbl szrmaz ingerek hatsra vagy ligandok ktdsnek kvetkezmnyeknt a membrnpotencil
megvltozik, ingerleti folyamat alakul ki. Az ingerhats helyn, ill. a ligand (neurotranszmitter) ktdsnek
helyn n. helyi (loklis) ingerleti folyamat, elektrotnusos potencilvltozs jn ltre.
Loklis ingerleti folyamat (elektrotnus)
Az elektrotnusos potencilvltozs amplitdja arnyos a kivlt inger intenzitsval, illetve a lektdtt
transzmitter mennyisgvel. Amplitdja az ingerhats (ligandktds) helytl tvolodva a tvolsg
fggvnyben exponencilisan cskken.
2.9. bra - Elektrotnusos potencilvltozsok jellemzi

Sejtlettan

21

A trkonstans () azt a tvolsgot jelenti, amelyen az eredeti amplitd 37 %-a mrhet. Ideg- s izomrostokon
ez az rtk 1-2 mm kz esik, ami azt jelenti, hogy a vltozs valban csak loklis folyamat marad.
Idegsejteken, idegplykon trtn informcitovbbts csak gy lehetsges, ha az ingerleti folyamat
tovaterjedv, akcis potencill alakul t. Minden akcis potencil depolarizcis irny elektrotnusbl, n.
katelektrotnusbl fejldik ki. Az elektrotnusos potencilvltozs lehet hiperpolarizci (anelektrotnus) is, de
az nem vezet akcis potencil kialakulshoz.
Az elektrotnusnak nincs refrakter peridusa, ami azt jelenti, hogy lezajlsa sorn a membrn jabb ingerek
fogadsra s feldolgozsra kpes. Ebbl az kvetkezik, hogy az elektrotnusos potencilvltozsok trben s
idben sszeaddnak (szummldnak), eljelktl fggen egymst erstik vagy kioltjk. Az nmagukban
hatstalan ingerek a szummci rvn hatsosak lehetnek, mivel akcis potencilt vlthatnak ki.
Elektrotnusos potencil az rzksejtek (n. rz receptorok) inger hatsra bekvetkez ingerlete, a
receptorpotencil. Ugyancsak elektrotnus a posztszinaptikus membrnon transzmitter hatsra kialakul
posztszinaptikus potencil. A szabad idegvgzdseken (fjdalomrz receptorokon) az inger hatsra
ugyancsak katelektrotnus alakul ki, ami akcis potencilokat generl.
Tovaterjed ingerleti folyamat, akcis potencil
A nyugalmi potencil s az elektrotnus kialaktsban rsztvev ioncsatornk kzs sajtsga, hogy
vezetkpessgk fggetlen a membrnpotencil rtktl. Az ideg- s az izomsejtek membrnja abban
klnbzik a tbbi sejt membrnjtl, hogy olyan ioncsatornkkal is rendelkezik, amelyeknek vezetkpessge
fgg a membrnpotencil aktulis rtktl s esetleg idben is vltozik. Ezeket a membrnokat ingerletvezet
membrnoknak is nevezik, mivel megfelel felttelek mellett rajtuk tovaterjed ingerleti folyamat, akcis
potencil alakul ki.

Sejtlettan

22
A csatornk vezetkpessgnek feszltsgfggst n. kapuz (gating) rszecskk jelenltvel magyarzzuk. A
kapuz rszecskk a csatorna falban elhelyezked diplusok, amelyeknek trszerkezett a krnyez elektromos
trer nagysga s irnyultsga befolysolja. A csatorna nyugalmi llapotban a kapuz rszecskk orientcija
megakadlyozza az ionok tlpst a csatornn. Kellen nagy katelektrotnusos potencilvltozs hatsra a
diplusok trendezdnek, a csatorna tjrhatv vlik. A Na
+
csatornk esetben egy msik kapuz
mechanizmus is van, amely ugyancsak feszltsgfgg mdon nyitja ill. zrja a csatornt, ez az n. inaktivcis
kapu.
2.10. bra - Az ioncsatornk kapuz mechanizmusai

A csatorna akkor vezetkpes, ha mindkt kapu nyitva van, ez a csatorna aktivlt llapota. Amennyiben az
inaktivcis kapu a membrnpotencil vltozs hatsra, ill. az id fggvnyben bezrdik, a csatorna
vezetkpessge megsznik. Ez az inaktivlt llapot. Az jra aktivlhatsg felttele a nyugalmi llapot
helyrellsa.
A K
+
csatornk esetben nincs inaktivcis kapu, a depolarizci nyitja az aktivcis kaput, repolarizci
hatsra pedig a kapu zrdik.
Az akcis potencil egysgnyi membrnfelsznen tallhat csatornapopulcik szinkron mkdsnek
kvetkeztben alakul ki. Amennyiben a katelektrotnus amplitdja elri azt a szintet, amely beindtja a
feszltsgfgg Na
+
csatornk megnylst, beindul a Hodgkin ciklusnak nevezett esemnysor. A Na
+
csatornk
megnylsa Na
+
ionok (pozitv tltsek) belpst teszi lehetv. A pozitv tltsek felszaporodsa depolarizl,
ami tovbbi Na
+
csatornkat nyit meg stb. A ciklus addig folytatdik, amg a bels tr pozitivitsa egyenslyba
nem kerl a Na
+
ionokra hat koncentrci gradienssel, azaz el nem rjk a Na
+
egyenslyi potenciljt vagy
amg az sszes Na
+
csatorna meg nem nylik. A valsgban a bels pozitivits nem ri el ezt az rtket, mivel a
Na
+
csatornk inaktivldnak, ill. a depolarizci megnyitja a feszltsgfgg K
+
csatornkat is, amiken
keresztl K
+
ionok lpnek ki, vagyis pozitv tltsek tvoznak a sejtbl.
2.11. bra - Hodgkin ciklus

Sejtlettan

23

2.12. bra - Az akcis potencil alatt lezajl konduktanciavltozsok

Az akcis potencil lezajlsa alatt fzisosan vltozik a membrn ingerelhetsge. A felszll szr alatt s a
repolarizci kezdetn jabb ingerekkel szemben a membrn abszolt refrakter llapotban van, ami azt jelenti,
hogy jabb ingerrel nem vlthat ki jabb akcis potencil (nincs aktivlhat Na+ csatorna). A leszll szr
ksbbi szakaszn, a kritikus potencilnl pozitvabb svban az eredeti kszbingernl ersebb ingerek a mr
jra aktivlhat Na+ csatornkat megnyithatjk (relatv refrakter stdium). A kritikus potencil s a nyugalmi
potencil kztti svban gyengbb ingerek is hatsosak (szupernormlis fzis), mg a nyugalmi potencilnl
negatvabb tartomnyban ismt n az ingerkszb, csak ersebb ingerek hatsosak (szubnormlis fzis).
2.13. bra - Az ingerlkenysg fzisos vltozsai az akcis potencil lezajlsa sorn

Sejtlettan

24

Az akcis potencil tovaterjedse
Az akcis potencil a kialakuls helyrl mindkt irnyba tovaterjed. Az ingerletben lv membrnrszlet s a
szomszdos, nyugalomban lv membrnrszletek kztt helyi ramkrk alakulnak ki, a fent vzolt
konduktancia vltozsok minden egyes ponton lezajlanak, az akcis potencil autoregeneratv mdon, pontrl-
pontra jra kialakul. Ezzel magyarzhat az, hogy terjeds kzben az amplitdja nem vltozik. Mielinhvellyel
nem fedett, csupasz axonon az ingerlet terjedse hosszabb idt vesz ignybe, mint a velhvelyes axonokon.
Ennek magyarzata az, hogy a velhvely szigetelknt bortja az axont, az autoregeneratv folyamat csak a
velhvellyel nem fedett terleteken alakul ki, gy a vezetsi sebessg jelentsen megn (szaltatrikus
ingerletvezets). Kt erstsi pont kztt az akcis potencil elektromos jelknt, a tnusos membrnpotencil
vltozsokhoz hasonlan, jelvesztesggel (dekrementummal) terjed.
2.14. bra - Az akcis potencil terjedse csupasz axonon (fels rsz) s mielinhvellyel
fedett axonon (als rsz)

Sejtlettan

25

Nagy tmrj, nagy tvolsgon mielinhvellyel fedett rostokon a leggyorsabb az ingerlet vezetse
(szomatikus rz s motoros neuronok).
2.2. A kmiai szablyozs alapjai
A testfolyadkok (vr, nyirok) ltal szlltott kmiai anyagok, illetve az idegvgzdsekbl felszabadul
neurotranszmitterek, az n. hrviv molekulk a sejtek kztti hrkzls fontos eszkzei. ltalnos jellemzjk,
hogy hatsukra megvltozik a sejt anyagcserje, ami fontos felttele a krnyezeti vltozsokhoz val
alkalmazkodsnak. Hatsuk kifejldsnek felttele, hogy megfelel kmiai struktrhoz, n. receptor
molekulhoz ktdjenek (innen szrmazik a ligand elnevezs). A ktds rendkvl specifikus, az adott kmiai
hrviv anyag (ligand) csak a neki megfelel szerkezet receptor fehrjhez kpes kapcsoldni.
A hrviv molekulk (pl. hormonok, neurotranszmitterek) kmiai szerkezetk alapjn rendkvl heterogn
csoportot kpviselnek. Sejtszint hatsmechanizmusuk megrtshez clszer oldkonysguk alapjn
csoportostani ezeket az anyagokat.
A lipidoldkony anyagok egyszer diffzival transzportldnak a sejtmembrn lipid fzisn keresztl. A
citoplazmban fehrjhez (hormonkt receptorhoz) kapcsoldnak. A hormon-receptor komplex a DNS
megfelel szakaszhoz (magreceptorhoz) kapcsoldva beindtja egy bizonyos fehrje szintzist, a sejtvlasz az
adott fehrje mkdsnek eredmnyeknt jn ltre.
A vzoldkony hrviv molekulk nem kpesek a membrnon tlpni, hatsukat a sejtmembrn felsznn lv
receptorokhoz val ktds ltal fejtik ki. A ligand-receptor klcsnhats msodlagos hrviv mechanizmusokat
aktivl, melyek a sejten belli jeltvitelt (intracellulris szignalizcit) biztostjk.
2.2.2. Ionotrp s metabotrp receptorok
A ligandkt receptor struktrk ioncsatornk alkotrszei lehetnek. A ligand ktdse a csatornafehrje
konformci vltozshoz, ezltal a csatorna teresztkpessgnek megvltozshoz vezet (ionotrp receptor).
Ezeket az ioncsatornkat nevezzk ligand-vezrelt csatornknak. Ilyenek tallhatk pl. a posztszinaptikus
membrnban, vagy a simaizomsejtek s mirigysejtek felszni membrnjban stb.
A ligand-vezrelt ioncsatorna vezetkpessgnek megvltozsa ionramlst, azaz tltsek ramlst
eredmnyezi, ami a sejt membrnpotenciljnak megvltozshoz vezet. A membrnpotencil-vltozs
szmos tttelen keresztl anyagcsere-vltozst is kivlt.

Sejtlettan

26
2.15. bra - Ligandvezrelt ioncsatornk mkdse

Az brn pldaknt befel irnyul Na+ ramot tntettnk fel, de meg kell jegyezni, hogy a ligand-vezrelt
csatornk ltalban aspecifikus kation ramlst, bizonyos csatornk pedig anion ramlst tesznek lehetv, az
ionramls irnya az adott ion elektrokmiai gradienstl fgg.
A metabotrp receptor elnevezs arra utal, hogy a specifikus ligand-receptor klcsnhats eredmnyeknt
kzvetlenl sejtanyagcsere-vltozsban nyilvnul meg a sejtvlasz. A metabotrp receptorok aktivldsa
msodlagos hrviv mechanizmusok kzvettsvel vltja ki a sejtvlaszt.
3. Sejtek kztti hrkzls
3.1. Szinaptikus ingerlettvitel
3.1.1. A szinaptikus ingerlettvitel ltalnos jellemzse
Az idegsejtek neuronhlzatokk szervezdnek, receptorokkal s effektor sejtekkel lpnek kapcsolatba. A
klnbz idegelemek s az effektor sejtek kztt szinapszisok teremtenek kapcsolatot. A kapcsolat jellege
szerint lehet elektromos vagy kmiai kapcsolat.
Az elektromos szinapszis azt jelenti, hogy a kt struktra trben kzel helyezkedik el egymshoz, az ingerlet,
mint elektromos jel sejtrl-sejtre terjed.
A kmiai szinapszisban az ingerlet kmiai hrvivk, neurotranszmitterek kzvettsvel terjed. A
neurotranszmitterek egy rsze a sejttestben termeldik, az axonban axoplazmatikus transzport segtsgvel
szlltdik s az axonvgzdsben szinaptikus vezikulumokban troldik. Bizonyos neurotranszmitterek (pl.
acetilkolin) szintzise az axonvgzdsben zajlik, trolsuk szintn vezikulumokban trtnik.
2.16. bra - Szinaptikus ingerlettvitel

Sejtlettan

27

A vezikulumok egysgnyi, kvantumnyi mennyisg neurotranszmittert raktroznak. Egy-egy vezikulum spontn
mdon kirtheti tartalmt a szinaptikus rsbe, ezt a folyamatot nevezzk spontn transzmitter-
felszabadulsnak. Az idegsejten vgigfut akcis potencil n. kivltott transzmitter-felszabadulst
eredmnyez. Az akcis potencil alatt az extracellulris trbl Ca
2+
ionok lpnek be az axonvgzdsbe, a
kalciumionok pedig kivltjk a vezikulumok sszeolvadst a felszni membrnnal s a vezikulum tartalma
exocitzissal kirl a szinaptikus rsbe. Egy-egy akcis potencil ltalban azonos szm vezikulum kirlst
eredmnyezi.
A transzmitter a szinaptikus rsben diffundlva eljut a kvetkez elem mdosult, n. posztszinaptikus
membrnjhoz, ahol specifikus receptorokhoz ktdik. A ligand-receptor ktds eredmnye valamely
ioncsatorna megnylsa (esetleg zrdsa) lehet.
A konduktanciavltozsok a posztszinaptikus membrnon potencilvltozst okoznak, n. posztszinaptikus
potencilok alakulnak ki, melyek jellegzetes elektrotnusos potencilok. Ezek lehetnek depolarizcis irnyak
(katelektrotnus) ill. hiperpolarizlak (anelektrotnus). A posztszinaptikus membrnban kizrlag ligand-
vezrelt ioncsatornk (ionotrp receptorok) vannak, hinyzanak a feszltsgfgg ioncsatornk. A
katelektrotnus rterjedve a posztszinaptikus membrnon kvli n. elektrogenikus membrnra, amely
feszltsgfgg ioncsatornkkal is rendelkezik akcis potencilt vlt ki. Emiatt a katelektrotnusos
potencilvltozst EPSP-nek, excitatoricus postsynapticus potencilnak nevezzk. A hiperpolarizci
megakadlyozza a posztszinaptikus neuron ingerlett, emiatt az anelektrotnust IPSP-nek, inhibitoricus
postsynapticus potencilnak nevezzk. A vlasz jellege a transzmitter milyensgtl s a reagl ioncsatorna
fajtjtl fgg.
A vlasz lezajlsa utn a transzmitter elbomlik, diffzival eliminldik, vagy visszavtelezsre kerl. Az
eliminci felttele az ismtelt vlaszkszsgnek.
A posztszinaptikus potencilok refrakter peridussal nem rendelkeznek, gy trben s idben szummldnak.
Ideg-ideg kapcsolatokban egy-egy szinapszis aktivldsa nem elg a neuron kislshez (akcis potencil
kialakulshoz), mivel akcis potencil csak az axoneredsnl alakulhat ki, az ide terjed elektrotnusos
vltozs pedig csak sok elemi esemny sszegzdsvel ri el az akcis potencil kivltshoz szksges
kszbrtket. A trbeli s idbeli szummci adja az alapjt a neuronok integrcis mkdsnek. A bra als
rszn a klnbz amplitdj szinaptikus potencilok lthatk, melyeket klnbz mrtk
neurotranszmitter felszabaduls vltott ki.
3.2. A humorlis szablyozs sejtszint folyamatai
3.2.1. A hrviv anyagok transzportja
A humor latin sz, nedvet jelent, ebbl szrmazik a humorlis szablyozs kifejezs. A szablyoz funkcit
betlt kmiai anyagok nagy csoportjt alkotjk a hormonok.

Sejtlettan

28
A hormonok sejtek, sejtcsoportok ltal termelt, hrviv funkcit betlt kmiai anyagok, amelyek a termelds
helytl bizonyos tvolsgra lv clsejtekre fejtik ki hatsukat. A hormontermel s a hormonra reagl sejt
kztt a kmiai hrviv molekula a testfolyadkban transzportldik. A kapcsolat mdja alapjn endokrin s
parakrin mechanizmust klnbztetnk meg.
Endokrin mechanizmusrl akkor beszlnk, ha a hormontermel sejtek vladkukat a vrramba juttatjk, gy a
hrviv molekula a vr kzvettsvel jut el a clsejtekhez. A parakrin mechanizmus azt jelenti, hogy a hrviv
molekula a sejtkztti folyadkban diffundlva jut el a clsejthez. A diffzis tvolsg viszonylag kicsi, gy ez a
mechanizmus egyms kzelsgben lv sejtek esetben hatkony. Ha a hormon arra a sejtre hat vissza, amely
elvlasztotta, autokrin mechanizmusrl beszlnk.
3.2.2. Sejten belli jeltvitel
Vzoldkony anyagok esetben a hrviv molekula a sejtfelszn megfelel receptorhoz kapcsoldik. A
metabotrp receptorok n. G-fehrjkkel llnak kapcsolatban, melyek reaglnak a ligand ktdsre.
2.17. bra - G-fehrjk szerepe a jeltvitelben

A G-fehrjk hrom alegysgbl ( alfa, bta s gamma alegysgbl) llnak. Nyugalmi llapotban az alfa
alegysghez GDP (guanozindifoszft) kapcsoldik. A ligand-receptor klcsnhats kialakulsakor a komplex
kapcsolatba kerl a G-fehrjvel. Ennek hatsra az alfa alegysgen a GDP GTP-re (guanozintrifoszftra)
cserldik, s az alegysg levlik a komplex tbbi rszrl. Az alfa alegysg aktivl valamilyen ms fehrjt, pl.
a membrnban lv enzimet (pl. adenilciklzt), ami katalizlja az ATP-bl trtn ciklikus AMP kpzdst.
Serkent s gtl hatsokat kzvett G-fehrjket egyarnt ismernk.
A cAMP msodlagos hrvivknt kinz enzimeket aktivl. A kinzok fehrjket foszforillnak, melyek a
foszforilci rvn aktivldnak. A foszforillt fehrjk lehetnek pl. enzimfehrjk, melyek foszforillt
llapotban kpesek az adott biokmiai folyamatot katalizlni, vagy csatornafehrjk. A csatornafehrjk
foszforilcija fokozza az ioncsatorna vezetkpessgt.
Bizonyos esetekben az intracellulris Ca
2+
koncentrci tmeneti fokozdsa vezet a sejtvlasz kialakulshoz,
gy a kalciumionok tekinthetk msodlagos hrvivknek. Ennek egyik lehetsges mdja, hogy a ligand-receptor
kapcsolat ltrejtte (G-fehrje kzvettsvel) zsrbont (foszfolipz) enzimet aktivl, ami a membrn
foszfolipidjeibl inozitol triszfoszft (IP3) s diacilglicerol (DAG) keletkezst katalizlja. Az IP3 a bels
kalciumraktrakbl kalciumionokat szabadt fel, amik kalmodulinhoz (egy kalciumkt fehrjhez)
kapcsoldnak. A kalcium-kalmodulin komplex enzimeket aktivl, melyek kialaktjk a ligand ktdsre
jellegzetes sejtvlaszt. A DAG proteinkinzokat aktivlhat, amelyek fehrjk foszforilcijt katalizljk.
2.18. bra - Az IP3 mechanizmus

Sejtlettan

29

4. Az izomsejtek lettani sajtsgai
Az izomsejtek mechanikai tevkenysg vgzsre specializldott struktrk. Az idegsejtekhez hasonlan
sejtmembrnjuk feszltsgfgg ioncsatornkat tartalmaz, gy az izomsejtek tovaterjed ingerleti folyamat,
akcis potencil kialaktsra kpesek. Mikroszkpos vizsglattal homogn optikai sajtsgot mutatnak
(simaizom) vagy hossztengelyre merleges szablyos cskoltsgot ltunk (harntcskolt izom). A vzizomsejtek
s a szvizomsejtek harntcskoltsga a kontraktilis fehrjk szablyos elrendezdsbl, a szarkomrk
szerkezetbl addik.
4.1. A vzizomsejtek lettani sajtsgai
4.1.1. Neuromuszkulris ingerletttevds
A vzizomsejtek spontn elektromos aktivitst nem mutatnak, ingerleti folyamatuk a velk szinapszist
(neuromuszkulris junkcit) alkot szomatikus motoros ideg aktivitsnak a kvetkeztben alakul ki. Egy
motoneuron vltoz szm izomrostot innervlhat, de az egy motoros ideg ltal kzvettett ingerlet az ltala
beidegzett izomrostok szinkron aktivitst eredmnyezi. A motoneuron s az ltala elltott izomrostok kpezik
az n. motoros egysget.
A neuromuszkulris junkciban rsztvev (posztszinaptikus) izommembrn (vglemez) specializldott
struktra. Feszltsgfgg ioncsatorni nincsenek, hanem az ingerlettviv anyag, az acetilkolin ktsre
kpes ligand-vezrelt kation csatornkat tartalmaz. Nhny vezikulum random kirlse n. miniatr vglemez-
potencilt, nhny mV-os elektrotnusos potencilvltozst okoz, ami nem vezet tovaterjed ingerleti

Sejtlettan

30
folyamathoz. A motoros idegen vgigfut akcis potencil olyan mennyisg acetilkolin felszabadulst vltja
ki, ami elegenden nagy vglemez-potencilt okoz ahhoz, hogy a szinapszissal szomszdos felszni membrnon
akcis potencil jjjn ltre.
A vglemezben lv ionotrp acetilkolin receptorok aktivldsakor, Na
+
ionok (pozitv tltsek) belpse
kvetkeztben depolarizci (katelektrotnus) alakul ki. Az acetilkolin receptor agonistja a nikotin is, ezrt
nevezik ezt a fajta kolinerg receptort nikotin-tpus kolinerg receptornak. Specilis kompetitv antagonistja a
kurre, amit a dl-amerikai indinok nylmregknt hasznltak, a modern gygyszatban pedig mtti
eljrsoknl izomrelaxnsknt alkalmaznak.
Az idegi akcis potencil ltal neurotranszmitter kzvettsvel kivltott vglemez-potencil akcis
potencil ltrejtthez vezet az izom extrajunkcionlis membrnjn is, melynek kialaktsban az idegsejtek
esetben megismert Na+ s K+ csatornk vesznek rszt.
Az acetilkolin receptorok szmnak cskkense (autoimmun folyamat kvetkeztben) slyos izommkdsi
zavarhoz, myasthenia gravishoz vezet. Az acetilkolint bont enzim bntsa nveli a rendelkezsre ll
neurotranszmitter mennyisgt, ami cskkentheti az izomgyengesget.
4.1.2. Az akcis potencil sajtsgai
A vzizomzat akcis potenciljnak kialaktsban feszltsgfgg gyors Na
+
csatornk s ksi K
+
csatornk
vesznek rszt. A ms-ok alatt lezajl spike-ot hosszan tart negatv utpotencil kveti, melynek kialaktsban a
T-tubulusokban zajl folyamatoknak (a kilp K
+
ionok lass eliminldsnak) tulajdontanak szerepet. Az
akcis potencil vgighalad a felszni membrnon, beterjed a T-tubulusokba s kivltja az elektromechanikai
kapcsolatnak nevezett esemnysort. Az akcis potencil alatt Ca
2+
belps nem trtnik az extracellulris trbl.
2.19. bra - A vzizomsejt akcis potencilja

4.1.3. Elektromechanikai kapcsolat
Ezen a nven foglaljuk ssze azokat a lpseket, melyeken keresztl az izom felszni membrnjn vgigfut
akcis potencil mechanikai vlaszt, izomsszehzdst (kontrakcit) vlt ki. A folyamatban kulcsszerepe van a
Ca
2+
ionoknak. Nyugalomban a citoplazmatikus kalciumkoncentrci nagyon alacsony (nanomolos
nagysgrend). Az izom endoplazmatikus retikuluma (szarkoplazmatikus retikulum, SR) kalciumot raktroz,
ami ingerlet hatsra felszabadul s mikromolos nagysgrendv nveli a Ca
2+
koncentrcit. Ez a lps vezet
majd a kontraktilis fehrjk ltal kialaktott mechanikai vlaszhoz.

Sejtlettan

31
2.20. bra - A vzizomsejtek elektromechanikai kapcsolata

A hossz, henger alak izomsejtek felszni membrnja a sejt belseje fel betremkedseket, n. T-
(transzverzlis) tubulusokat hoz ltre. A T-tubulusok a szarkoplazmatikus retikulummal trid struktrt
alkotnak. A T-tubulus membrnjn vgighalad akcis potencil a membrnban elhelyezked fehrjk
konformcivltozsa rvn Ca2+ felszabadulst vlt ki az SR-bl.
4.1.4. A mechanikai vlasz
Az izomsejtek kontraktilis fehrji az aktin s a miozin. Nyugalomban (az izom elernyedt llapotban) a kt
fehrje kztti kapcsolat kialakulst egy szablyoz fehrje, a troponin akadlyozza. Amikor megemelkedik a
Ca2+ koncentrci, a troponin egyik alegysghez Ca2+ ktdik, ami konformci-vltozst okoz. Ennek
eredmnyeknt az aktin miozinkt helye szabadd vlik s ltrejhet a kt fehrje kapcsolata. A folyamat
ATP-ben raktrozott energit ignyel, az ATP-t a miozin bontja enzimatikusan. Az aktin s a miozin kztti
kapcsolat egy-egy sszehzds sorn tbbszr kialakul s megsznik, kzben az aktin elcsszik a miozin
mentn (sliding mechanizmus).
A relaxci (elernyeds) felttele az, hogy ismt alacsony legyen a citoplazmatikus Ca2+ koncentrci. Ezt az
SR hosszanti elemnek membrnjban lv Ca2+ pumpa biztostja, ami ATP felhasznlsa mellett
visszavtelezi a Ca2+ ionokat a raktrakba.
Izommunka kapcsn az ATP-szint nem vltozik, mivel a felhasznlt ATP a kreatinfoszft raktrbl ptldik. A
sejtanyagcsere ltal termelt energia nagyenergij ktsek formjban kreatinfoszftba pl be, a kreatinfoszft
pedig tadja foszftcsoportjt az ADP-nek, ami gy ATP-v alakul. Az izommkds sorn a felszabadul
energia egy rsze hv alakul. Ennek nagy jelentsge van a hszablyozsban, a hideg ellen vd
mechanizmusok kztt kitntetett jelentsge van az izomzat htermelsnek.
Az izomsszehzds formi
Az akcis potencil ltal kivltott izomsszehzdst rngsnak, vagy kontrakcinak nevezzk. A nem akcis
potencil ltal kivltott, tarts feszlsi llapot a kontraktra. Az izom mechanikai vlasza izotnis vagy
izometris formban nyilvnulhat meg. Izotnis sszehzds sorn az izom megrvidl, mikzben feszlsi
llapota, tnusa nem vltozik. Izometris sszehzds jn ltre, ha az izom kt vgpontjt rgztjk, gy az
izom hossza nem vltozik, de a feszlse fokozdik.
2.21. bra - A vzizomzat mechanikai vlasza

Sejtlettan

32

A vzizomzat kontrakcii szummlhatk. Ennek oka az, hogy az akcis potencil idtartama lnyegesen
rvidebb, mint a kontrakci, gy az ismtld akcis potencilok hatsra kialakul kontrakcik egymsra
ltethetk, az akcis potencilok frekvencijtl fggen inkomplett vagy komplett tetanusz jn ltre. A
vzizomzat mkdse sorn nem egyes rngsok, hanem tetanuszos sszehzdsok jelentkeznek.
4.2. A simaizomsejtek mkdse
A simaizomsejtek a zsigeri szervek falban s ms bels struktrkban tallhat elemek. Sokegysges
formjukban a mkdsi egysg nagyon hasonlt a vzizomnl lertakhoz, azaz a sejtek egymssal
prhuzamosan futnak, spontn aktivitssal nem rendelkeznek, a vegetatv motoros neuronokkal alkotnak
szinapszist. Sokegysges simaizom pl. a pupillaszkt izom, vagy a sugrtest izomzata.
2.22. bra - A simaizmok jellemzi

Sejtlettan

33

A zsigeri (viszcerlis) simaizomzat sejtjei egymssal kis elektromos ellenlls membrnszakaszokon keresztl
kapcsoldnak, hlzatot, szincciumot alkotnak. Spontn aktivitssal rendelkeznek, a pacemakerknt mkd
sejtek ingerlete a teljes hlzaton vgigterjed. Ilyen izomzatot tallunk a tpcsatorna falban vagy az rfalban,
hosszanti, ill. krkrs elrendezdsben. A krkrs lefuts izmok sszehzdsa a bl, illetve az r lument
szkti, konstrikcit vlt ki. Ennek nagy jelentsge van a tpcsatorna mozgsainak, illetve az rellenllsnak a
meghatrozsban.
4.2.2. Elektromos jelensgek
A simaizom sszehzdst is akcis potencil vltja ki. Ennek kialaktsban feszltsgfgg kalcium- s
kliumcsatornk vesznek rszt. A sokegysges simaizomban az akcis potencil kialakulsa a neurotranszmitter
felszabaduls kvetkezmnye, mg a zsigeri simaizomban a spontn kialakul, lass depolarizcis hullmok
alaktjk ki a feszltsgfgg kalciumcsatorna aktivldsnak feltteleit.
4.2.3. Elektromechanikai kapcsolat
A kontrakci aktivlsban itt is szerepet jtszanak a kalciumionok, melyek rszben az akcis potencil alatt az
extracellulris trbl lpnek be, rszben bels trol helyekrl szrmaznak. A Ca2+ kalmodulinhoz (egy
kalciumkt fehrjhez) kapcsoldva aktivlja a miozinkinz nev enzimet, amely foszforillja a miozint. A
miozin foszforillt llapotban kpes ATP-bontsra, ez indtja be a sliding mechanizmust. A simaizomban nincs
troponin, a szablyozs a miozin szintjn valsul meg.
Az aktin s a miozin szintjn zajl biokmiai esemnyek megegyeznek a vzizomnl lertakkal. A klnbsg az,
hogy az aktin s a miozin nem mutat olyan periodikusam ismtld trbeli elrendezdst, mint a harntcskolt
izmoknl. A relaxcihoz itt is szksg van a kalciumionok eltvoltsra, amely rszben a trol helyekre
trtn visszavtelezst, rszben az extracellulris trbe trtn kijuttatst jelenti.
4.3. A szvizomsejtek jellemzi
4.3.1. Az akcis potencil sajtsgai
A kamrai munkaizomrostok akcis potenciljra a gyorsan kialakul s hossz ideig fennll depolarizci
jellemz. A kamrai munkaizomrostok akcis potenciljnak felszll szrt (0 fzis) a feszltsgfgg ntrium
csatornk aktivlds hozza ltre. A ntrium csatornk inaktivldsa a tranziens klium csatornk
aktivldsval egytt gyors repolarizcihoz vezet (1-es fzis), majd az akcis potencilnak n. plat fzisa

Sejtlettan

34
alakul ki (2-es fzis). Ennek ltrejttrt a feszltsgfgg kalcium csatornk aktivldsa a felels. Az akcis
potencil alatt belp kalciumionok az intracellulris kalciumraktrakbl tovbbi kalciummennyisget
szabadtanak fel, aminek eredmnyeknt ltrejn az izom-sszehzds (ld. elektromechanikai kapcsolat). A
plat fzis kialakulshoz a klium konduktancia cskkense is hozzjrul. A repolarizci (3-as fzis) a klium
konduktancia fokozdsnak eredmnye. A 4-es fzisban nyugalmi membrnpotencil rtket mrhetnk.
2.23. bra - A gyors tpus kamrai akcis potencil s a potencilvltozsok htterben
ll konduktanciavltozsok

4.3.2. Az elektro-mechanikai kapcsolat
Nyugalomban a sejt intracellulris kalciumkoncentrcija alacsony, a troponin megakadlyozza az aktin s a
miozin kapcsoldst.
A szvizomsejt felszni membrnjn vgigfut akcis potencil alatt feszltsgfgg kalciumcsatornk
aktivldnak s Ca
2+
ionok lpnek be az intracellulris trbe. A szvizomsejt bels kalciumraktrnak, a
szarkoplazmatikus retikulumnak (SR) a membrnjban kalciumfgg kalciumcsatornk (rianodin receptorok)
vannak, melyek az akcis potencil alatt belp Ca
2+
ionok hatsra megnylnak (kalcium-induklt
kalciumfelszabaduls). A koncentrci gradiens mentn Ca
2+
ionok lpnek ki az intracellulris trbe. A kalcium
ionok lektdve a troponin nev regulatrikus fehrjhez, lehetv teszik az aktin s a miozin kapcsolat
kialakulst.
2.24. bra - Elektromechanikai kapcsolat a szvizomban

Sejtlettan

35

A relaxcit az intracellulris kalciumkoncentrci cskkense hozza ltre. A Ca
2+
ionok az SR-be
reakkumulldnak, ill. az extracellulris trbe kerlnek ATP-fgg aktv transzport rvn. A felszni
membrnban a Na
+
gradienst felhasznl Na-Ca cseremechanizmus is mkdik.
A kontrakci molekulris mechanizmusa megegyezik a vzizomnl lertakkal. Az aktin-miozin kapcsolatot itt is
a troponin szablyozza.
Az akcis potencil idtartama nagysgrendekkel haladja meg a neuronlis spike idtartamt. A mechanikai
vlasz idtartama viszont alig lpi tl a relatv refrakter peridus idtartamt, emiatt a rngsok nem
szuperponlhatk, a szvizom nem tetanizlhat.
2.25. bra - Az akcis potencil s a mechanikai vlasz idbelisge

36
3. fejezet - A keringsi szervrendszer
mkdse lettani krlmnyek
kztt
1. A keringsi szervrendszer feladata, funkcionlis
szervezdse
A kis- s a nagyvrkr feladata
A szv, a vrerek s a nyirokerek alkotjk az ember keringsi szervrendszert. A vrerek rugalmas fal
csrendszert kpviselnek, nagy- s kisvrkrr szervezdnek, amelyek egymssal a szven keresztl sorosan
kapcsoldnak. A nagyvrkr erei az egyes szerveket ellt prhuzamos elemekbl plnek fel, hemodinamikai
szempontbl a keringsbe iktatott prhuzamos ellenllsknt viselkednek. A szv szv-nyom pumpnak
tekinthet abban az rtelemben, hogy a kamrk sszehzdsa tovbbtja a vrt a kt vrkrbe, amelyekben a
vrramlst a szvbl kiindul nagy erek s a pitvarok kztti nyomsklnbsg tartja fenn. A kt vrkrben
raml vrt a szv fogadja be ismt a pitvarok elernyedt llapotban. A vrkeringst a nyirokkerings egszti ki.
A nyirok a vrplazmbl ultrafiltrcival kpzdik, nagy rsze mg a kapillrisok terletn vissza is jut az
intravazlis trbe, mg kb. 10 %-t a nyirokkerings szlltja el a perifrirl s juttatja vissza a vrkeringsbe.
3.1. bra - A keringsi szervrendszer funkcionlis szervezdse

A nagyvrkr feladata
O2 szllts a szvetekbe

A keringsi szervrendszer mkdse
lettani krlmnyek kztt

37
tpanyagszllts a szvetekbe
CO2, anyagcseretermkek s H
+
ionok elszlltsa a szvetekbl
optimlis bels krnyezet biztostsa a sejtek szmra
hormonok s egyb kmiai hrvivk szlltsa, sejtek kztti kommunikci
A kisvrkr feladata
CO2 szlltsa az alveolusokig
gzcsere a vr s az alvelosuk kztt
O2 szlltsa az alveolusoktl a szvbe
2. A szvmkds lettana
2.1. Anatmiai alapok
Makroszkpos kp
A szv 4 regre tagoldik: bal pitvar (8), jobb pitvar (9), bal kamra (6), jobb kamra (7). A bal kamrbl indul ki
a nagy vrkr legnagyobb verere, az aorta (10). A jobb kamrbl ered a truncus pulmonalis (2), amely rvid
lefuts utn arteria pulmonalisokra oszlik. A jobb pitvarba szjadzanak a nagy vrkr f gyjt erei, a vena cava
superior (1) s a vena cava inferior (13). A kis vrkr 4 vnja (3) a bal pitvarba mlik.
3.2. bra - A szv regei s a hozzjuk kapcsold nagyerek

Falnak f tmegt a szvizomzat (myocardium) alkotja. A kt kamrt elvlaszt svny is szvizomzatbl ll s
ugyancsak izmos fal vlasztja el egymstl a kt pitvart is. Az izomsejtek egymssal az Ebert vonalakon
keresztl funkcionlis szincciumot alkotnak, ami azt jelenti, hogy a sejtek kztti alacsony elektromos
ellenlls kapcsolatokon keresztl az ingerlet sejtrl-sejtre terjedhet. A kt pitvar egyetlen funkcionlis
szincciumot alkot, a kt kamra ugyancsak szinkron mkdsre kpes. A kt funkcionlis szincciumot az
annulus fibrosus vlasztja el egymstl, amely elektromos szempontbl szigetelknt mkdik.


38
3.3. bra - Szjadkok s szvbillentyk

A bels rteg a szvbelhrtya (endocardium). Kettzetei a szvbillentyk, melyek a pitvar-kamrai, illetve a nagy
erek s a kamrk kztti szjadkokat fedik. A pitvarok s a kamrk kztt vitorls billentyk vannak, a
baloldalon kthegy (bicuspidalis) vitorlk (4), a jobb oldalon pedig hromhegy (tricuspidalis) vitorlk (12)
tallhatk. A vitorlk cscsa a kamrafalon tallhat szemlcsizmokhoz van kihorgonyozva az nhrok ltal (az
brn nincs feltntetve), gy fiziolgis krlmnyek kztt a vr csak a pitvarok fell ramolhat a kamrk
irnyba. A kamrk s a nagy erek kztt flhold alak (semilunaris) billentyk tallhatk, melyek zsebknt
zrjk el a visszafolys lehetsgt (5, 11). A szvet kvlrl a szvburok (pericardium) fedi.
Szvettani szerkezet
A szvizom harntcskolt izom. A sejtek egymssal szoros kapcsolatot alkotnak (Eberth vonalak). A
sejtkapcsolatokat alacsony elektromos ellenlls jellemzi, gy az ingerleti folyamat sejtrl-sejtre terjedhet
(funkcionlis szinccium).
3.4. bra - A szvizomzat fnymikroszkpos kpe

2.2. A szvmkds ltalnos lersa


39
A szv munkja hozza ltre a vrt ramlsban tart nyomsklnbsgeket a szvbl kiindul artrik s a
pitvarok kztt. Szoksos szhasznlattal: a szv kttem, szv-nyom pumpaknt mkdik. Mkdse
ciklikusan ismtldik.
A szvciklus azt az ismtld esemnysort jelenti, amelyben a kt pitvar, ill. a kt kamra alternlva elernyed s
sszehzdik, a vrt a kt vrkr fel tovbbtja, illetve azt onnan befogadja. A kt pitvar, illetve a kt kamra
egymssal szinkron mkdik, az azonos regek funkcionlisan egy egysgknt, n. funkcionlis szincciumknt
dolgoznak egytt. Az sszehzdst szisztolnak, az elernyedst diasztolnak nevezzk. A kt szinccium
egymst felvltva hzdik ssze, illetve ernyed el. A vrramls irnyt a pitvar-kamrai szjadkban, illetve a
nagy artrik (aorta, truncus pulmonalis) kezdetn tallhat billentyk szablyozzk.
A szvciklus meghatrozott frekvencival ismtldik, a kamrk egy-egy sszehzds sorn meghatrozott
trfogatot, n. ver- vagy pulzustrfogatot tovbbtanak a perifria fel s onnan ugyanazt a trfogatot fogadjk
be a pitvarok (majd a kamrk) vns telds formjban. A kamrk ltal percenknt kilktt vrmennyisg a
perctrfogat, amely a pulzustrfogatnak s a frekvencinak a szorzata.
A perctrfogat 1 m2 testfelsznre vonatkoztatott rtke a szvindex.
2.3. A szvmkds elektrofiziolgija, az elektromechanikai
kapcsolat
Nodlis szvet s munkaizomzat
A szvizomsejtek ktfle feladat elltsra specializldtak. A nodlis szvetnek nevezett struktra sejtjei nem
elssorban kontraktilitsra, hanem ingerkpzsre s ingerletvezetsre specializldtak. Ilyen sejteket tallunk a
szinusz csomban illetve az atrioventrikulris (AV) csomban. Kzs jellemzjk, hogy spontn ingerkpzsre
kpesek, n. pacemaker sajtsgokkal rendelkeznek. A pacemaker sejtek ingerkpzse biztostja a szv
automcijt, vagyis azt a kpessgt, hogy idegi behatsoktl fggetlenl is mkdkpes. Pacemaker
aktivitsa a kamrai ingerletvezet rendszernek is van, de ezeknek a sejteknek az automcija a magasabb rend
ingerkpz kzpontok mkdsekor nem rvnyeslhet.
3.5. bra - A lass tpus akcis potencil s a membrnpotencil-vltozst kivlt
konduktanciavltozsok


40
Pacemaker potencillal rendelkeznek a szinusz csom s az AV-csom sejtjei, valamint a kamrai
ingerletvezet nyalb elemei. Klnbsg a pacemaker potencil meredeksgben van: legnagyobb
meredeksggel a szinuszcsom pacemaker potencilja jellemezhet, disztlis irnyba haladva a meredeksg
egyre cskken. Ebbl kvetkezik, hogy a szvmkds frekvencijt fiziolgis krlmnyek kztt a szinusz
csom, az n. nomotp ingerkpz kzpont szabja meg. A kvetkez elemen hamarabb kialakul az akcis
potencil a nagyobb frekvencival mkd ingerkpz kzpontbl rkez ingerlet kvetkeztben, mint ahogy
sajt pacemaker potencilja elrn a kritikus rtket.
A pacemaker (ingerkelt) kpessg abbl szrmazik, hogy a sejtek membrnpotencilja az akcis potencil
lezajlsa utn spontn mdon ismt cskkenni kezd, az akcis potencil kivltshoz szksges mrtket elrve
pedig jabb akcis potencil alakul ki. A lass depolarizcis folyamat eredmnye a pacemaker potencil,
amelyet idbelisge alapjn prepotencilnak is neveznek (szinonim elnevezs lehet mg a diasztols
depolarizci, ami a szvciklus megfelel fzisval val egybeessre utal). A pacemaker potencil
feszltsgfgg kalciumcsatornkat aktivl, melyeknek megnylsa a felszll szrat, inaktivldsa a
kliumcsatornk aktivldsval egytt a leszll szrat alaktja ki.
3.6. bra - A szinuszcsom s az AV csom akcis potenciljnak sszehasonltsa

Amennyiben a nagyobb frekvencival mkd ingerkpz kzpont hatsa nem rvnyesl (a kzpont nem
mkdik vagy vezetsi zavar lp fel) az alsbbrend kzpont vlhat a disztlisabb rszeket vezrl
pacemakerr. Ekkor beszlnk heterotp vagy ectopis ingerkpzsrl.
Az ingerkpz kzpontok hierarchija
Az emberi szv elsdleges ingerkpz kzpontja a jobb pitvar falban tallhat szinusz csom (SA csom, 1-es).
Intrinsic aktivitsa kb. 100 ingerlet/perc, de a folyamatosan rvnyesl paraszimpatikus hats a nyugalmi
frekvencit 70 ingerlet/perc krli rtkre lltja be. A szinusz csomban keletkezett akcis potencil a
pitvarokban sejtrl-sejtre terjed, gy jut el az atrioventricularis (AV) csomba (2), melynek frekvencija kisebb,
mint a SA csom (50-60 ingerlet/perc), gy fiziolgis krlmnyek kztt nem szerepel pacemakerknt. Az
AV csom feladata az ingerlet tovbbtsa a kamrai ingerletvezet rendszerre, melynek rszei a His kteg (3),
a Tawara szrak (4) s a Purkinje rostok (5). A kamrai ingerletvezet nyalb is rendelkezik pacemaker
aktivitssal, de a frekvencia (30-40 akcis potencil/perc) nem elegend a minimlisan szksges perctrfogat
biztostshoz. Az intrinsic pacemaker aktivitst ebben az esetben is fellvezrli a SA csombl rkez
ingerlet. A Purkinje rostokrl az ingerlet a kamrai munkaizomrostokra tevdik t.
3.7. bra - A szv ingerkpz s ingerletvezet rendszere


41

A szv ingerletvezet rendszere
Nomotp ingerkpzs esetn a szinuszcsom pacemaker sejtjei ltal keltett ingerlet a funkcionlis szincciumot
alkot pitvarizomzatra terjed t. Ennek kzvettsvel ri el a pitvar-kamrai (atrioventrikulris, AV) csomt,
melynek folytatsa a His kteg. A Tawara szrak s a bellk ered Purkinje rostok osztjk szt az ingerletet a
kt kamrra s juttatjk el azt a kamrai munkaizomrostokhoz. Az AV-csom fontos jellemzje az egyirny s
lass vezets. A lass ingerletvezets biztostja, hogy a kamrk csak a pitvarok kontrakcijnak befejeztvel
aktivldjanak, valamint azt, hogy az ingerlet csak egy bizonyos frekvenciahatr (kb. 180/perc) alatt jusson t
a kamrkra. Ha a kamrk ennl gyorsabb ritmusban mkdnnek, nem tudnk pumpafunkcijukat elltni, a
kerings sszeomlana. Az ingerletvezet rendszer tovbbi elemeire a nagy vezetsi sebessg jellemz, aminek
eredmnyeknt a kt kamra gyakorlatilag szinkron mdon hzdhat ssze. Legnagyobb sebessggel a Purkinje
rostok tovbbtjk az ingerletet.
A kamrai akcis potencil
A kamrai munkaizomrostok akcis potenciljra a gyorsan kialakul s hossz ideig fennll depolarizci
jellemz. A kamrai munkaizomrostok akcis potenciljnak felszll szrt (0 fzis) a feszltsgfgg ntrium
csatornk aktivlds hozza ltre. A ntrium csatornk inaktivldsa a tranziens klium csatornk
aktivldsval egytt gyors repolarizcihoz vezet (1-es fzis), majd az akcis potencilnak n. plat fzisa
alakul ki (2-es fzis). Ennek ltrejttrt a feszltsgfgg kalcium csatornk aktivldsa a felels. Az akcis
potencil alatt belp kalcium ionok az intracellulris kalcium raktrakbl tovbbi kalcium mennyisget
szabadtanak fel, aminek eredmnyeknt ltrejn az izomsszehzds (ld. elektromechanikai kapcsolat). A
plat fzis kialakulshoz a klium konduktancia cskkense is hozzjrul. A repolarizci (3-as fzis) a klium
konduktancia fokozdsnak eredmnye. A 4-es fzisban nyugalmi membrnpotencil rtket mrhetnk.
3.8. bra - A gyors tpus kamrai akcis potencil s a potencilvltozsok htterben
ll konduktanciavltozsok


42

2.4. Elektromechanikai kapcsolat
Nyugalomban a sejt intracellulris kalciumkoncentrcija alacsony, a troponin megakadlyozza az aktin s a
miozin kapcsoldst.
A szvizomsejt felszni membrnjn vgigfut akcis potencil alatt feszltsgfgg kalcium csatornk
aktivldnak s Ca
2+
ionok lpnek be az intracellulris trbe. A szvizomsejt bels kalcium raktrnak, a
sarcoplasmaticus reticulumnak (SR) a membrnjban kalciumfgg kalcium csatornk (rianodin receptorok)
vannak, melyek az akcis potencil alatt belp Ca
2+
ionok hatsra megnylnak (kalcium-induklt
kalciumfelszabaduls). A koncentrci gradiens mentn Ca
2+
ionok lpnek ki az intracellulris trbe. A kalcium
ionok lektdve a troponin nev regulatrikus fehrjhez, lehetv teszik az aktin s a miozin kapcsolat
kialakulst.
3.9. bra - Elektromechanikai kapcsolat


43

A relaxcit az intracellulris kalciumkoncentrci cskkense hozza ltre. A Ca
2+
ionok az SR-be
reakkumulldnak, ill. az extracellulris trbe kerlnek ATP-fgg aktv transzport rvn. A felszni
membrnban a Na
+
gradienst felhasznl Na
+
-Ca
2+
cseremechanizmus is mkdik.
2.5. Az elektrokardiogrfia alapjai
A szvizomsejtek aktivldsuk sorn elemi elektromos diplusknt viselkednek. A diplus nagysga s trbeli
orientcija vektorilis mennyisg. Az elemi vektorok eredje az n. integrlvektor, melynek nagysga s
irnya az id fggvnyben vltozik, mialatt a szinusz csombl kiindul ingerlet a kamraizomrostokra terjed.
Ezt a folyamatot vizsglja az elektrokardiogrfia. A mdszer segtsgvel a testfelsznen elhelyezett
elektrdkkal mrjk a potencilvltozsokat, melyek az integrlvektor adott skra es vetleteinek felelnek
meg.
3.10. bra - Az integrlvektor skbeli vetletei


44

Az Einthoven fle standard elvezetsek sorn az elektrdkat a kt karra, ill. a bal lbra helyezzk fel, gy az
integrlvektor frontlis skra es vetlete egy kpzeletbeli egyenl oldal hromszgben foglal helyet. Az I-es,
II-es ill. III-as elvezets az integrlvektor frontlis skra es vetletnek a hromszg oldalaira trtn
kivettsvel keletkezik.
3.11. bra - Az Einthoven fle hromszg


45
Az Einthoven fle standard elvezetsek (I, II, III) bipolris elvezetsi technikval kszlnek, ami azt jelenti,
hogy a kt vgtagon elhelyezett elektrdok mindegyike n. differens elektrd, azaz a kt differens elektrd
kztti potencilklnbsget mrjk.
Ugyancsak vgtagi, de unipolris elvezetsi mdot alkalmaz a Goldberger fle eljrs, ahol kt vgtag kzs
fldponton van (indifferens elektrd), s ehhez kpest regisztrljuk a potencilklnbsget a harmadik vgtagon
elhelyezett differens elektrd s az indifferens elektrd kztt. Jellsek: aVL: a differens elektrd a bal karon,
aVR: a jobb karon, aVF: a bal lbon van elhelyezve.
A Wilson fle mellkasi elvezetseknl a vgtagokon elhelyezett elektrdokat kzs fldpontra hozzuk
(indifferens elektrd), a differens elektrdot pedig a mellkas klnbz pontjra helyezzk (C1-6). A mellkasi
elvezetsekkel az integrlvektor horizontlis skra es vetlett tudjuk vizsglni.
A tovbbiakban az Einthoven fle II-es elvezetsben regisztrlt jellegzetes EKG-grbt fogjuk elemezni.
3.12. bra - Einthoven fle standard II-es elvezetsben regisztrlt EKG grbe

Az elektrokardiogramon egyenes vonalknt jelenik meg az n. izoelektromos (azonos potencilon lv) pontok
halmaza. Az izoelektromos vonal fl es pontok pozitv, az alatta lv pontok pedig negatv hullmokat adnak.
A hullmokat egymstl szakaszok vlasztjk el. Az EKG-grbe nevezetes hullmainak s szakaszainak
jelentse a kvetkez:
a P hullm a pitvarok aktivldst jelzi
a PQ szakasz (PQ intervallum) azt az idt mutatja, ami ahhoz kell, hogy a szinuszcsomban keletkezett
ingerlet elrje a kamrai ingerletvezet rendszert (tvezetsi id)
a QRS komplexum a kamrai aktivldst jelzi
az ST szakasz alatt a kamrk teljes izomzata depolarizlt llapotban van
a T-hullm alatt zajlik a kamraizomzat repolarizcija
A szinuszcsom s az AV csom aktivldsa nem ad EKG-jelet a sejtpopulci kis tmege s a testfelsznrl
val elvezets ltal bekvetkez jelvesztesg miatt. A klinikai gyakorlatban ltalban n. 12 csatorns elvezetst
alkalmaznak, ami az integrlvektor ms vetleteinek tanulmnyozst is lehetv teszi.


46
3.13. bra - 12 csatorns EKG regisztrtum

2.6. A szv mechanikai tevkenysge, szvhangok
2.6.1. A mechanikai vlasz sajtsgai
Izometris s izotnis sszehzds
Az izom sszehzdsa izotnis s izometris formban nyilvnulhat meg. Az izotnis sszehzds kzben
az izomrostok megrvidlnek, tnusuk (feszlsi llapotuk) nem vltozik. Ez akkor kvetkezhet be, ha az adott
szvreg nem zrt folyadktr, hanem a vr kiramlsa valamely szjadk nyitottsga miatt lehetsges.
Izometris sszehzdskor az izomrostok hossza lland, a tnus fokozdik. Ez akkor valsulhat meg, ha a
kamra folyadkkal telt, zrt reg, az izom sszehzdsnak energija ilyenkor az regen belli nyomst nveli.
A relaxci ugyancsak izometris ill. izotnis formban kvetkezhet be. Az els esetben vltozatlan hossz
mellett a feszls cskken, a msodik esetben pedig tnusvltozs nlkli hosszvltozs kvetkezik be.
A Starling fle szvtrvny s a Starling mechanizmus
A munkaizomrostok fontos sajtsga a Frank-Starling trvny nven ismert alkalmazkodsi kpessg: az
sszehzds ereje fgg az izomrostok egysgeinek, a szarkomrknak a kezdeti hossztl, az izom passzv
feszlstl. Az izomfeszls arnyos lesz a diasztol vgn a kamrban lv vrtrfogattal (vgdiasztols
trfogat), ami megszabja a kamrai nyomst. A kamrai nyomstl fgg a kilktt vrmennyisg, azaz a
pulzustrfogat. Nyugalmi llapotban kb. 2 m a szarkomrahossz, amihez az brn megjellt pulzustrfogat
tartozik. Ha nveljk a kezdeti hosszot, egy maximum rtkig n a kontrakcis er (s gy a kilktt
pulzustrfogat), de tovbbi nyjts mr cskkenti a kontrakcis ert, st lehetetlenn teszi a megfelel pulzus
trfogat ejekcijt. A Starling fle szvtrvnynek fontos szerepe van a szvizomzat terhelsekhez val
alkalmazkodkpessgben.
3.14. bra - Starling fle szvtrvny


47
A Starling mechanizmus a szvizomzat sajt, miogn alkalmazkodkpessge, amely vltozatlan szvfrekvencia
mellett biztostja a megfelel perctrfogatot megnvekedett elterhels (fokozott vns beramls) s nagyobb
utterhels (megnvekedett perifris ellenlls) esetn. A kontrakcis er n mindkt esetben, gy a kamra a
megnvekedett vns beramlst megnvekedett pulzustrfogattal kompenzlja, s a megnvekedett perifris
ellenben is tovbbtja az eredeti pulzustrfogatot.
A kompenzci nhny szvciklus alatt vlik teljess mind a fokozott vns beramls, mind a megnvekedett
perifris ellenlls esetn.
3.15. bra - A Starling mechanizmus rvnyeslse megnvekedett vns beramls
esetn

Az els 2 ciklus alatt a kamra 50 ml-es vgszisztols trfogattal dolgozik, amihez 70 ml-es vns beramls
addik hozz. A 120 ml-es vgdiasztols trfogat olyan mrtk elfeszlst s kontrakcis ert biztost, ami
rvn a kamra tovbbtani tudja a beramlott vrmennyisget, azaz a pulzustrfogat 70 ml. A 3. szvciklustl
kezdve a vns beramls 100 ml-re n, de ezt a kamra csak a 6. szvciklus sorn tudja teljes mrtkben
kompenzlni, azaz csak ekkor ri el a 100 ml-es pulzustrfogatot.
3.16. bra - A Starling mechanizmus rvnyeslse megnvekedett perifris ellenlls
esetn


48

Az els kt ciklus sorn a vgszisztols trfogat 50 ml, ehhez jrul a 70 ml-es vns beramls, vagyis a kamra
120 ml-es vgdiasztols trfogattal dolgozik. A harmadik ciklusra megemeltk a perifris ellenllst, gy a
kamra csak 50 ml-es pulzustrfogatot tud produklni, aminek kvetkeztben megn a vgszisztols trfogat.
Ehhez jn vltozatlanul 70 ml-es vns telds, teht a vgdiasztols trfogat n. Nhny ciklus alatt,
kihasznlva az egyre nagyobb vgdiasztols trfogatot, a kamra tovbbtani tudja a diasztol alatt beramlott
vrmennyisget, azaz a 70 ml-es pulzustrfogatot.
A szvizom kontraktilitst (inotrpijt) a szimpatikus idegi aktivits fokozdsa pozitv irnyba befolysolja,
mg klnbz kros llapotok negatv inotrop hatst vltanak ki. Az inotrpia vltozsa a grbe lefutst
befolysolja, de a Frank-Starling trvny ilyen krlmnyek kztt is rvnyes marad.
3.17. bra - Az inotrpia vltozsnak hatsa a miogn alkalmazkodsra

2.6.2. A szvmkds ltal keltett hangjelensgek
A billentyk becsapdsa ltal keltett mechanikai rezgseket szvhangokknt halljuk. F komponensket a
billentyk becsapds adja. Az I. szvhang a cuspidalis, a II. szvhang a semilunaris billentyk becsapdsbl
szrmazik. Fiziolgis krlmnyek kztt a vr ramlsa a szjadkokon keresztl nem kelt hangot, mivel az


49
ramls laminris, de kros esetben, amikor a vr szklt szjadkon ramlik t, vagy visszafolys jn ltre, az
ramls turbulenss (rvnylv) vlik, ez hozza ltre a szvzrejeket.
2.7. A billentyk mkdse, a szvciklus integrlt jelensgei
A billentyk szvbelhrtya kettzetek, melyek a pitvarok s kamrk kztti, ill. a kamrk s a nagy artrik
kztti szjadkokat fedik. Feladatuk a vrramls egyirnyv ttele. Passzv elemek, mkdsket a szv
regeiben uralkod nyomsviszonyok szablyozzk. Anatmiai viszonyaik rvn megakadlyozzk a
visszaramlst.
Amikor a pitvarok s a kamrk kztt nincs nyomsklnbsg, vagy a kamrkban magasabb a nyoms, mint a
pitvarokban, a vitorls billentyk zrjk a pitvar-kamrai szjadkokat. A pitvarok s a beszjadz vnk kztt
nincsenek billentyk, gy a vr beramlsa folyamatos. A pitvarok teldse miatt a pitvarokban n a nyoms, s
amikor ppen meghaladja a kamrai nyomst, kinylnak a billentyk (a kamra irnyba mozdulnak el),
megkezddik a kamratelds. Ebben a fzisban a szemilunris billentyk zrva vannak, mert az aortban s a
truncus pulmonalisban nagyobb a nyoms, mint a kamrkban. A kamra trfogatnak nvekedse miatt n a
nyoms, majd amikor ppen meghaladja a pitvari nyomst, bezrdnak a vitorls billentyk. A pitvar irnyba
trtn elmozdulsukat az nhrok akadlyozzk meg, melyek a kamrkban lv szemlcsizmokhoz rgztik a
vitorlk hegyt.
3.18. bra - A szvciklus integrlt jelensgei

A kamrk elektromos aktivldsa a szvizomrostok izometris sszehzdst vltja ki. Mivel a folyadk
sszenyomhatatlan, a kamra szisztol csak izovolumetris (azonos trfogat mellett lezajl) formban
nyilvnulhat meg, mikzben a kamrai nyoms meredeken n. Amikor a kamrai nyoms ppen meghaladja a
nagy erekben mrhet nyomst, kinylnak (az erek falhoz tapadnak) a szemilunris billentyk, lehetv vlik a
kiramls (ejekci). A kamraizomzat sszehzdsa izotnis formban folytatdik. A szemilunris billentyk


50
zrdsa akkor kvetkezik be, amikor a kamrai nyoms ppen kisebb lesz, mint a nagy artrikban mrhet
vrnyoms. A diasztole peridusa izometris relaxcival kezddik, ami izotnis relaxciban folytatdik.
2.8. A szvmkds szablyozsa
2.8.1. Vegetatv szablyozs
A szvfrekvencia szablyozsa (chronotrop hatsok)
A szinuszcsom intrinsic frekvencija magasabb (kb. 100/perc), mint az in vivo megfigyelhet rtk. Ez azt
mutatja, hogy a szven folyamatosan szlelhet egy vagus tnus, azaz a szvet beidegz paraszimpatikus idegek
aktivitsa folyamatos gtl hatst fejt ki az ingerkpz kzpontra. A jobb n. vagus a szinuszcsomt, a bal az
atrioventricularis csomt innervlja. A vagus tnus a nyltveli szvgtl area (depresszor kzpont rsze)
aktivitsbl szrmazik, amely folyamatos stimulcit kap a keringsi szervrendszer magasnyoms rszein
tallhat baroreceptorokbl (sinus caroticus s sinus aorticus).
A postganglionaris neuronok vgzdseibl felszabadul acetilkolin muszkarin tpus kolinerg receptorokon s
G fehrjken keresztl cskkenti az If ramot, ami a diasztols depolarizcirt felels fontos tnyez, ezltal
cskken a diasztols depolarizci meredeksge. A repolarizci sorn a membrnpotencil negatvabb
(hiperpolarizlt) rtket vesz fel, mivel az acetilkolin (ugyancsak G fehrjk kzvettsvel) nyitja az
acetilkolin-szenzitv K
+
csatornkat, a K
+
konduktancia fokozdsa miatt pedig hiperpolarizci lp fel.
A szimpatikus aktivits frekvencianvel hatsa 1 receptorok aktivlsn keresztl valsul meg, melyek G
fehrje kzvettssel nvelik a cAMP szintet, ami fokozza az If ramot. A diasztols depolarizci meredeksge
fokozdik, n a szvfrekvencia (egysgnyi id alatt tbb akcis potencil keletkezik).
Az ingerlkenysgre kifejtett (bathmotrop) hatsok
A paraszimpatikus idegek aktivitsnak nvekedse a nodlis szvetek ingerlkenysgt cskkenti
(hiperpolarizl hats miatt). A hiperpolarizci a mr emltett acetilkolin-szenzitv K
+
csatornk aktivlsval
magyarzhat.
A szimpatikus hatsok pozitv bathmotrop hatst fejtenek ki a depolarizcis tendencia erstsvel, a diasztols
depolarizcit kivlt, befel irnyul ramok nagysgnak nvelsvel.
Az ingerletvezets sebessgre kifejtett (dromotrop) hatsok
Az ingerletvezets sebessge szven bell paraszimpatikus tlslyban jelentsen lecskkenhet. Ennek egyik
oka a n. vagus AV csomn rvnyesl hatsa, ami a K
+
konduktancia fokozdsval hiperpolarizcihoz s az
tvezetsi id megnylshoz vezet. Extrm esetben a megnvekedett vagus tnus szvblokkot eredmnyezhet.
A szimpatikus aktivits ltalnosan fokozza a vezetsi sebessget, mivel n az akcis potencilok felszll
szrnak meredeksge. Az AV csomn belli ingerletvezets is felgyorsul a depolarizcis tendencia
kvetkeztben.
A kontraktilitsra kifejtett (inotrop) hatsok
A n. vagus emberi szven nem idegzi be a kamrkat, azok csak szimpatikus beidegzst kapnak.
A szimpatikus neurotranszmitterek fokozzk a feszltsgfgg kalciumcsatornk vezetkpessgt 1
receptorok aktivlsn keresztl, n a kalciumbelps, hatkonyabb vlik az elektromechanikai kapcsolat.
2.8.2. Humorlis szablyozs
A vrben kering adrenalin a szvben tallhat 1 receptorokhoz ktdve pozitv trophatsokat vlt ki.
Nyugalmi krlmnyek kztt a vr adrenalin tartalma elhanyagolhat, de szimpatikus izgalmi llapotokban a
mellkvese velllomnybl felszabadul adrenalin koncentrcija elegend a pozitv trophatsok
kialaktshoz.
A pajzsmirigy T3 s T4 hormonja permisszv hats rvn fokozza a catecholaminok (pl. adrenalin) hatst. A
permisszv hats alapja az, hogy a pajzsmirigy hormonok hatsra fokozdik a 1 receptorok kifejezdse a
szvizomban.


51
A mellkvesekreg glkokortikoid hormonjai ugyancsak permisszv hats rvn, ill. a szvizom anyagcserjn
keresztl hozzjrulnak a perctrfogat fokozdshoz.
3. Perifris kerings
3.1. Anatmiai ismeretek ttekintse
A vrednyek elgazd, tgulkony (disztenzibilis) csvek, folyamatosan vltoz dimenzikkal, nagy- s
kisvrkrr szervezdve. A kamrkbl kivezet erek a vererek (artrik), melyek a szvetekhez, ill. az
alveolusokhoz szlltjk a vrt. A bal kamrbl indul az aorta, a jobb kamrbl pedig a truncus pulmonalis,
amely jobb s bal arteria pulmonalisra oszlik. A nagyartrik sorozatos oszlsok utn egyre kisebb tmrj
artrikban folytatdnak, majd arteriolk osztjk szt a vrt a kapillris hlzatba. A prekapillris arteriolk, a
kapillrisok s a posztkapillris venulk alkotjk a mikrocirkulcis rendszert, amelybl a vrt az egyre nagyobb
tmrj vnk (gyjterek) szlltjk vissza a pitvarokba.
Falszerkezetk alapjn az artrikat elasztikus, ill. muszkulris tpus artrikra osztjuk. Az rfal bels rtegt
endothelium bortja. Az endothelsejtek egymssal szorosan kapcsoldnak, rajtuk keresztl anyagkicserlds
nem trtnik. A funkci szempontjbl nagy jelentsgek az elasztikus rostok, melyek az rfal rugalmassgt
biztostjk. Legnagyobb arnyban a nagyerekben tallhatak, ezrt soroljuk az aortt, a truncus pulmonalist s a
belle ered a. pulmonalisokat az elasztikus tpus artrik kz. Ide tartozik mg a truncus brachiocephalicus,
az a. carotis communis, az a. subclavia s az a. iliaca communis is. A krkrs lefuts simaizomrteg az
rlumen szablyozsban jtszik aktv szerepet. A disztlisabb artrik muszkulris tpusak. Az tmrhz
kpest legnagyobb vastagsg simaizomrteggel az arteriolk rendelkeznek.
3.19. bra - Az artriafal szerkezete

A kapillrisok falt egyetlen sejtrteg, az endothelium alkotja, alatta talljuk a membrana basalist. Az
endothelsejtek kapcsolata lehet continuus, vagy discontinuus, kztk tmenetet jelentenek a fenesztrlt
kapillrisok. A kapillrisfal simaizomsejteket nem tartalmaz, gy a kapillrisok aktv lumenvltoztatsra nem
kpesek.
A vnk fala sok rugalmas elemet tartalmaz, emiatt a vnk rendkvl tgulkonyak. A vnk fala is tartalmaz
simaizomsejteket, ami az aktv lumenvltoztats lehetsgt biztostja. A kzepes mret vnkban, fleg az
als vgtagokon, vnabillentyket tallunk, melyek elsegtik a vr szv fel trtn ramlst a gravitci
ellenben azltal, hogy gtoljk a visszafolyst.
3.2. A perifris kerings ltalnos jellemzse, hemodinamika
sszkeresztmetszet


52
Az erek sszkeresztmetszete az artrik terletn a legkisebb, az elgazdsok ellenre vltozatlan, egszen az
arteriolkig. Az arteriolk terletn az oszlsok sorn az sszkeresztmetszet n, mg a legnagyobb rtket a
kapillrisok terletn szlejk. A vnk sszkeresztmetszete fokozatosan cskken, de mg a nagyvnk
terletn is nmileg meghaladja az artris rtkeket.
A vrramls sebessge az erek sszkeresztmetszetvel fordtott arnyban vltozik. Az artrik terletn a
szvciklussal szinkron vltozik a vrnyoms, majd ez a jelensg a az arteriolk terletn megsznik.
3.20. bra - A keresztmetszet, az ramlsi sebessg s a nyoms alakulsa az
rrendszerben

A vrramls sebessge
Merev csvek esetn a cs tmrje s az ramlsi sebessg kztti sszefggst az albbi bra szemllteti. A
tmegmegmarads rtelmben a szkebb csszakaszon idegysg alatt ugyanannyi folyadk ramlik keresztl,
mint a tgabb rszen. Az ramlsi sebessg fordtottan arnyos a cskeresztmetszettel.
3.21. bra - A keresztmetszet s az ramlsi sebessg sszefggse

3.22. bra - eq_3_1.png

3.23. bra - eq_3_2.png


53

3.24. bra - eq_3_3.png

ahol V - a trfogat; v - a sebessg; x - az t; t - az id.
Az sszefggs alapjaiban rvnyes az rrendszerre is. Ahogy az elgazdsok miatt n az sszkeresztmetszet,
az ramlsi sebessg cskken, a nagyerekben pedig ismt jelentsen fokozdik. A kapillrisok terletn a
legkisebb az ramlsi sebessg, ami nyilvnvalan elnys a kapillrisfalon keresztl lezajl anyagkicserlds
szempontjbl.
Az ramls intenzitst befolysol tnyezk
Hossz, szk csvek esetben az ramls intenzitsa, a folyadk viszkozitsa s a cs sugara kztti
sszefggst a Hagen-Poiseuille trvny rja le:
3.25. bra - eq_3_4.png

ahol: Q - az ramls intenzitsa ; P1- P2 - a cs kt vge kztt mrhet nyomsklnbsg; - a viszkozits; r - a
cs sugara; l - a cs hossza
Az Ohm-trvnyben lertak analgijaknt:
3.26. bra - eq_3_5.png

ahol: P - a nyoms; R - az rrendszer ramlssal szembeni ellenllsa
Ezt az sszefggst felhasznlva:
3.27. bra - eq_3_6.png

Mivel az ellenlls a sugr negyedik hatvnyval arnyos, az rtmr jelents mrtkben befolysolja az
rellenllst s ezen keresztl az ramls intenzitst.
A nyoms-ramls sszefggst merev fal, illetve tgulkony csrendszerben az albbi bra mutatja:
3.28. bra - A nyoms s az ramls viszonya merev fal csvek, ill. az erek esetben


54

Merev fal csvekben az ramls intenzitsa linerisan arnyos a nyomsgrdienssel. Az erekben egy kritikusan
alacsony nyoms mellett megsznik az ramls, annak ellenre, hogy a nyoms nem 0. Az rfal sszeesik, az
ramls megsznik (kritikus zrdsi nyoms).
A cshosszat ktszeresre emelve az idegysg alatt traml folyadk trfogata felre cskken. Az eredetivel
megegyez cshossz mellett, de dupljra nvelve a cs sugart, az ramlsi intenzits 16-szorosra fokozdik.
A viszkozits ktszeresre val nvelse - az eredeti viszonyok egyb paramtereinek megtartsa mellett - felre
cskkenti az ramlsi intenzitst.
Az eddig ismertetett trvnyszersgek merev fal csvekben lezajl, stacioner (idben nem vltoz), laminris
ramls mellett rvnyesek, n. newtoni folyadkok esetben.
A laminris ramls vgtelenl vkony rtegek egymstl fggetlen sebessggel trtn elmozdulst jelenti,
melyet meghatrozott sebessgprofil jellemez. A sebessg legnagyobb a lumen kzps rszn (axilis ramls),
a szlek fel egyre cskken. A vrsvrtestek a tengelyben, a fehrvrsejtek pedig a perifris rszeken
ramlanak. Turbulens (rvnyl) ramls esetn a sebessgprofil kaotikus. Egy kritikus sebessg felett az
ramls turbulenss vlik.
3.29. bra - Laminris ramls (A) s turbulens ramls (B) sebessgprofilja

Az ramlsi sebessg kritikuss vlhat pldul az tmr cskkensekor. Hasonl szituci alakulhat ki pl.
rszkletnl, vagy abban az esetben, ha a bal kamrbl nagy nyomssal kiraml vr sebessge meghaladja a
kritikus rtket. A turbulens ramls hangjelensget kelt.
A vr viszkozitsnak vltozsa is okozhatja a laminris ramls turbulenss vlst, ugyanis a turbulencia
valsznsge a viszkozitssal fordtottan arnyos. Anmiban, felgyorsult kerings mellett az aorta szjadk
felett hallgatzva organikus eltrs (vitium) nlkl is hallhatunk szisztols zrejt. A vr viszkozitst dnt
mdon a hematokrit befolysolja.


55
A turbulens ramls azrt elnytelen, mert ugyanolyan mrtk ramls fenntartsa nagyobb nyoms mellett
lehetsges.
A vrkeringssel szembeni ellenlls
Az ellenllst az rtmr s a vr viszkozitsa szabja meg. Az r sugara negyedik hatvnyon szerepel, ami
mutatja, hogy az tmr vltoztatsnak lehetsge az ellenlls vltoztatsnak nagyon hatkony mdjt
biztostja a szervezetben.
3.30. bra - Sorosan s prhuzamosan kapcsolt ellenllsok

Az ellenllsok (vagyis az egyes rszakaszok) egymssal soros vagy prhuzamos kapcsolsban lehetnek. Az
egymst kvet rszakaszok egymssal sorosan, az azonos tpus erek pedig egymssal prhuzamosan
kapcsoltak, de ez vonatkozik a klnbz szervek rhlzatra is.
A sorba kapcsolt ellenllsok az ramlsi intenzits szempontjbl az albbi mdon viselkednek: a teljes
ellenlls (Rt) a rszellenllsok sszegbl addik.
3.31. bra - eq_3_7.png

Prhuzamos kapcsols esetn a teljes ellenlls reciproka (azaz a teljes vezetkpessg) a rszellenllsok
reciproknak (vezetkpessgnek) sszegbl addik.
3.32. bra - eq_3_8.png

A prhuzamos elrendezdsbl addan a teljes ellenlls mindig kisebb, mint brmely individulis ellenlls.
Az egyes elemek konduktancija individulisan, egymst kiegsztve vltozhat anlkl, hogy a teljes
ellenllsban vltozs kvetkezne be. Ennek a tnynek a kering vrmennyisg megoszlsban s
jraelosztdsban (a vrkerings redistribcijban) van jelentsge.
A keringsi perctrfogat nyugalomban 5,0 - 5,5 l. Az rplya ssztrfogata ezt sokszorosan fellmlja. Az
ellentmondst az oldja fel, hogy az egyes szervek vrtramlsa a szksglethez igazodik. Egy adott szervben
nem a teljes kapillris rendszer perfundlt minden idpillanatban, hanem a keringsben rsztvev, nyitott
kapillrisok szma a szvetek anyagcsereignynek megfelelen vltozik.


56
Els kzeltsben azt mondhatjuk, hogy nyugalomban a teljes kering vrmennyisg
25 %-a tallhat a koronrikban s az agyi erekben
25 %-a az izom- s brerekben
25 %-a perfundlja a vest
25 %-a pedig a mj s a gyomor-bltraktus ereiben s egyb terleteken tallhat.
A kering vrmennyisg redistributija, jraelosztdsa kvetkezik be, pl. izommunka kapcsn. A vzizomzatot
s a brt ellt erek "rszesedse" a perctrfogatbl 80-85 %-ra is emelkedhet, mialatt a vese, mj, gyomor-
bltraktus ereinek perfzija ezzel arnyosan cskken.
Kiemelend a koronrik abban az rtelemben konstans perfzija, hogy a koronria tramls a mindenkori
perctrfogatnak 4 - 5 %-t teszi ki. Izommunkban a perctrfogat is fokozdik, teht a koronria tramls is n.
Sem a koronrik, sem az agyi erek nem vesznek rszt a keringsi reflexek aktivldsval jr
vlaszreakcikban.
3.3. Az egyes rszakaszok jellegzetessgei
3.3.1. Az artris rendszer sajtsgai
A szvbl kiindul nagyerek (aorta, tdartrik) legjellemzbb sajtsga a tgulkonysg, amely a falukban
tallhat rugalmas elemek jelenltbl kvetkezik. Az elasztikus (rugalmas) csknt viselked rszakaszokban a
trfogat-nyomsgrbk jellegzetes lefutsak, meredeksgk a kor elrehaladtval vltozik, mivel a rugalmas
elemek mennyisge cskken. A meredeksg cskkense azt eredmnyezi, hogy relatve kis trfogatvltozs is
nagy nyomsemelkedst okoz.
3.33. bra - Az artrik rugalmassgnak letkorfgg vltozsa

A rugalmas fal nagy artrik n. biolgiai szlkaznknt viselkednek. A kamra szisztol sorn a nagyerek
kezdeti szakaszba kerlt vrmennyisg (pulzustrfogat) nem tvozik pillanatszeren, mivel ezt a perifris
ellenlls megakadlyozza, hanem trfogat nvekedst (s kvetkezmnyesen nyomsnvekedst) okoz. A
falban lv rugalmas elemek megfeszlnek, a szv munkja ltal a keringsbe juttatott energia egy rsze un.
rugalmas energiv konvertldik. Ez az energia a diasztol alatt kerl vissza a keringsbe kinetikai energia
formjban, ez az energia biztostja a diasztol alatti folyamatos vrramlst.
3.34. bra - A pulzushullmok kialakulsa s terjedse


57

A keringsi rendszerben teht a vrramls folyamatos, a szvciklus ltal keltett nyoms s trfogatvltozsok
viszont az artrik falban - az arteriolkig kvetheten - pulzushullm formjban tovbbterjednek. A
vrramls sebessge s a pulzushullm terjedsi sebessge eltr. A vrramls fenntartja nem a pulzushullm
terjedse, hanem a perfzis nyoms!
A pulzushullmok vizsglatnak fontos diagnosztikai jelentsge van. A csontos alap felett fut arteria radialis
pulzushullmai tapintssal (palpatival) vizsglhatk. Az albbi pulzussajtsgok (pulzuskvalitsok)
llapthatk meg:
A pulzussorozat jellemzi
Frekvencia: norml rtk: kb. 72/perc; 100/perc felett tachycardia (frekvens pulzus); 60/perc alatt
bradycardia
Ritmicits: norml esetben ritmikus, regulris, kros esetben aritmis, irregulris
Ekvalits: norml esetben a pulzusgrbk amplitdja egyforma, ekvlis, kros esetben inekvlis
Az egyes pulzushullmok jellemzi
Amplitd: kzepes; magas(altus); alacsony (parvus)
A kialakuls sebessge: kzepesen gyors; gyors (celer); lass (tardus)
Elnyomhatsg: kzepesen elnyomhat; kemny (durus); puha (mollis)
A muszkulris tpus artrik s az arteriolk rezisztenciaerekknt szerepelnek. A falukban tallhat
simaizomsejtek krkrs rtegekbe szervezdnek.
A vaszkulris simaizomsejtek a viszcerlis simaizomsejtek kz tartoznak. Jellemzjk a spontn aktivitsra
val kpessg. A spontn aktivits alapjt az un. lass hullm tevkenysg kpezi, ami azt jelenti, hogy a
membrnpotencil nem lland, hanem perces idskln depolarizcis-repolarizcis hullmok jelentkeznek.
Amikor a depolarizci elri a feszltsgfgg, L-tpus (lass) kalciumcsatornk aktivldshoz szksges
kszbrtket, akcis potencil generldik. Akcis potencil sorozatok alakulnak ki, amik az izomzat tarts
sszehzdst, tnust vltjk ki. Az rtnus ezen komponenst nevezzk bazlis tnusnak. A simaizomsejtek
fesztse depolarizcit, akcis potencil sorozatokat s tarts sszehzdst eredmnyez (Bayliss effektus).
3.35. bra - A simaizomsejtek spontn aktivitsa


58

Az rfal simaizomsejtjei ltalban szimpatikus beidegzst kapnak. A szimpatikus aktivits nyugalmi
vazokonstriktor tnust eredmnyez, amely keringst szablyoz reflexek aktivldsa sorn fokozdhat vagy
cskkenhet. A vzizomzat ereiben szimpatikus kolinerg beidegzs is rvnyesl.
Egyes rterleteken paraszimpatikus kolinerg beidegzs van (pia mater erei, corpus cavernosumhoz vezet
erek). Az acetilkolin az endothelium ltal kzvettett mdon vazodilatcit vlt ki.
3.3.2. A mikrocirkulcis rendszer sajtsgai
A mikrocirkulcis rendszer a legkisebb tmrj prekapillris ereket, az n. terminlis arteriolkat, az
arteriovenzus ill. a valdi kapillrisokat, valamint a posztkapillris venulkat foglalja magba. Az
arteriovenzus kapillrisok simaizomzattal rendelkez kezdeti szakaszai a metarteriolk. Bellk erednek a
valdi kapillrisok, melyeknek eredst prekapillris szfinkterek veszik krl.
3.36. bra - Mikrocirkulcis rendszer

A mikrocirkulcis rendszeren traml vrmennyisget az arteriolk tnusa, az tvonalat a metarteriolk ill.
prekapillris szfinkterek tnusa szablyozza. Humorlis vazokonstriktorok felszabadulsa, ill. a szimpatikus
idegek aktivldsa simaizom kontrakcit vlt ki, ami cskkenti az adott terlet mikrocirkulcis hlzatba
belp vrmennyisget. A vr ilyenkor az arteriovenzus kapillrisokon ramlik keresztl, a valdi kapillrisok
kizrdnak a perfzibl, a vrkerings az adott szvet nyugalmi szksgleteit tudja kielgteni. Vazodilattor
hats humorlis tnyezk ill. cskkent nyugalmi vazokonstriktor tnus vagy egyb idegi vazodilattor hatsok
aktivldsa nveli az tramlott vrmennyisget, relaxlja a szfinktereket, gy bekapcsolja a valdi
kapillrisokat is a keringsbe, javul a mkd szvet vrelltsa.
A mikrocirkulcis rendszer kapillrisai fontos szerepet tltenek be a vr s a szvetek kztti
anyagtranszportban. Itt trtnik a nyiroknak nevezett ultrafiltrtum kpzdse s visszaszvdsa. A nyirok
extravazlis rsze az interstcilis folyadk, a nyirokerek ltal elszlltott rsze pedig olyan testfolyadk, amely a
szervezet vdekez mechanizmusaiban is szerepet jtsz sejtes elemeket is tartalmaz.
A nyirokkpzdst s felszvdst az n. Starling erk szablyozzk. Az effektv filtrcis nyoms (Peff) az
effektv hidrosztatikai nyoms (peff) s az effektv kolloidozmotikus (onkotikus) nyoms (eff) klnbsgbl
addik (Peff = peff - eff).
Az effektv hidrosztatikai nyoms a kapillrison belli (pc) s az intersticiumban mrhet hidrosztatikai nyoms
(pi) klnbsge, az intersticium irnyba trtn vzmozgst elidz hajter. Az effektv kolloidozmotikus


59
nyoms a vrplazma (c) s az intersticium kolloidozmotikus nyomsa (i) kztti klnbsgbl szrmaz, a
vrplazmba irnyul vzmozgst elidz hajter. A folyadktranszport irnyt az eltr irnyba hat
hajterk arnya szabja meg. Ha a kt tendencia egymst kiegyenlti, nett folyadkmozgs nem jn ltre, ha a
hidrosztatikai nyomsgradiens nagyobb, mint az ozmotikus gradiens, a folyadktranszport kifel irnyul
(filtrci), ha az ozmotikus gradiens nagyobb, mint a hidrosztatikai nyomsgradiens, folyadk lp be az
rplyba (reabszorpci).
3.37. bra - A nyirokkpzds mechanizmusa

3.3.3. A vns kerings sajtsgai
A vns kerings hajtereje a posztkapillris erek s a pitvarok kztti nyomsgradiens. Az ramls ll
testhelyzetben a gravitcis er ellenben trtnik, ezrt a megfelel mrtk vns beramlst kiegszt
mechanizmusok (vnabillentyk, izompumpa, respircis pumpa) segtik.
A vnk fala rendkvl tgulkony, relatve nagy vrtrfogatot tudnak befogadni anlkl, hogy bennk jelents
nyomsnvekeds lpne fel. Tgulkonysguk miatt jelents vrtrol kapacitssal rendelkeznek, emiatt
nevezik a vnkat kapacitsereknek. A vnkban trolt vrmennyisg vrraktrknt szerepel, ami a vnk
simaizomzatnak sszehzdsakor cskken. A klnbsg a perctrfogatot nveli. Ennek az trendezdsnek
nagy jelentsge van a megterhelsekhez (pl. fizikai munkhoz vagy stressz hatsokhoz) val
alkalmazkodsban, amikor a rendelkezsre ll vrmennyisg redisztribcijra van szksg.
A jobb pitvarban mrhet vns nyoms rtkt tekintjk centrlis vns nyomsnak. Az aortanyoms s a
centrlis vns nyoms kzti gradiens a vrkerings hajtereje a nagyvrkrben, emiatt nagy jelentsge van a
centrlis vns nyoms vltozsnak. Fiziolgis krlmnyek kztt a centrlis vns nyoms megegyezik az
atmoszfrs nyomssal, relatv skln 0.
ll testhelyzetben (a jobb pitvar szintjt tekintve viszonytsi alapnak) a szvtl disztlisabban fekv
terleteken a vns nyoms lefel haladva egyre nagyobb, proximlis irnyba haladva viszont a relatv skln
negatv rtket vesz fel (vagyis a lgkri nyomsnl kisebb). Ezzel magyarzhat a nyakon fut v. jugularis
srlsekor bekvetkez lgemblia. Az als vgtagi vns nyoms rtkei magyarzzk a boka krl kialakul
dmt tarts egy helyben lldogls sorn.
A gravitcis hatsok az artris vrnyomst is befolysoljk. Adott szintet figyelembe vve az artris
nyomsrtk mindig meghaladja a vns nyoms rtkt. Fekv testhelyzetben az als vgtagi vns pangs
megsznik, a vrraktrak mennyisge cskken, a szv teldse fokozdik. Az als vgtagi nagy vnkban
vnabillentyk akadlyozzk meg a visszaramlst.
A mellri nyoms lgzssel szinkron vltozsai ugyancsak befolysoljk a centrlis vns nyomst,
kvetkezmnyesen a szv vns teldst. Belgzs alatt a mellri nyoms a lgzssznetben mrhet -2 -4
Hgmm rtkrl -6 -8 Hgmm-re cskken, ami elsegti a vr szv fel trtn ramlst. A jelensget
respiratrikus pumpnak is szoks nevezni.


60
A vns visszaramls msik segtje az izompumpa. Ez azt jelenti, hogy a vgtagok vzizomzatval
prhuzamosan fut vnkra a vzizmok ritmikus kontrakcija-elernyedse pumpl hats, elsegti a vr szv
fel trtn visszaramlst, ezltal cskkenti az adott vnkban a nyomst.
A vnk simaizomzata szimpatikus beidegzst kap. Presszor (vrnyomsemel) reflexek aktivldsakor
venokonstrikci lp fel, a vnk vrtrol kapacitsa cskken, gy a vrraktrak hozzaddnak az ltalnos
keringshez, n a perctrfogat.
3.4. A vrnyoms s a vrelosztds szablyozsa
3.4.1. Az artris kzpnyoms szablyozsban rsztvev efferens tnyezk
Az artris kzpnyoms, mint a perfzis nyoms egyik komponense biztostja a szervek, szvetek megfelel
vrelltst. Kialaktsban a kamrk ltal tovbbtott vrtrfogatnak (perctrfogat) s a keringsi ellenllsnak
(teljes perifris ellenllsnak) van alapvet funkcija.
A perifris ellenlls meghatroz s vltoztathat komponense az rellenlls. A teljes perifris ellenlls
kialaktsban valamennyi rszakasz rszt vesz, de kitntetett szerepe van a kis artrik ill. arteriolk
ellenllsnak, ezrt ezeket az ereket nevezzk ellenllsereknek vagy rezisztenciaereknek.
Az erek ellenllsa egy passzv s egy aktv komponensbl ll. A passzv komponenst az rtmr determinlja,
melyet jelents mrtkben befolysol a krkrs lefuts simaizomzat feszlsi llapota, tnusa. Ez utbbi az
aktv komponens (az izmok aktv kzremkdsnek eredmnye). A rezisztenciaerek tmrjkhz kpest
vastag izomrteggel rendelkeznek, gy ellenllsuk vltozsa jelentsen befolysolhatja az rtmrt.
A simaizomsejtek sajt, intrinzik, un. bazlis tnussal rendelkeznek, s ehhez hozzaddik a szimpatikus idegek
aktivitsbl szrmaz vazokonstriktor tnus. A szimpatikus idegvgzdsekbl felszabadul noradrenalin a
simaizomsejtek sszehzdst vltja ki (vazokonstrikci). A bazlis tnus, ill. a nyugalmi vazokonstriktor
tnus mrtke a klnbz szervek ereiben eltr mrtk, ennek jelentsge van a szervek kztti vreloszls
idegi s humorlis szablyozsban.
3.38. bra - Az rtnus komponensei regionlis sszehasonltsban

Az artris rendszerben mrhet nyomsrtkek fiziolgisan is ingadoznak. Fiziolgis vrnyoms-ingadozst
jelent a szvciklussal szinkron vltozs, a lgzs ciklust kvet vltozsok ill. a kzpnyoms lass ingadozsa
is (Traube-Hering hullmok).
3.39. bra - Artris vrnyomsrtkek


61

Az artrikban a szvciklussal szinkron vltozik a vrnyoms. A legmagasabb rtket a kamraszisztol sorn (Ps,
szisztols nyoms), a legalacsonyabb rtket pedig a kamradiasztol sorn (Pd, diasztols nyoms) mrhetjk.
Az artris kzpnyomst (Pa) legpontosabban a pulzusgrbe id szerinti integrltja adn, de a gyakorlatban a
szisztols s a diasztols nyomsrtkek ismeretben az albbi kplettel szmolhatjuk ki: Pa = Pd+((Ps-Pd)/3),
ahol Pa artris kzpnyoms, Ps szisztols nyoms, Pd diasztols nyoms.
A szisztols s a diasztols nyoms klnbsgt pulzusnyomsnak nevezzk.
A lgzssel szinkron vltozsok azt jelentik, hogy belgzs alatt a vrnyoms n, kilgzs alatt pedig cskken.
A lgzsi aktivits s a nyomsvltozsok nmi idbeli ksssel kvetik egymst, ami azt jelenti, hogy a
belgzs kezdetn a vrnyoms mg egy darabig tovbb cskken, a kilgzs kezdetn pedig tovbb n, csak ezt
kveten alakulnak ki a fent emltett vltozsok.
A belgzs alatti nyomsnvekeds oka a perctrfogat fokozdsa (a fokozott vns telds a Starling
mechanizmust s a Bainbridge reflexet aktivlja; ez utbbi szvfrekvencia nvekedst vlt ki). A kilgzs alatti
nyomscskkens a fenti tnyezk ellenkez irny vltozsbl fakad.
A fzisksst a kisvrkr vrtrol kapacitsbl szrmaz pufferhatsknt rtelmezhetjk.
A belgzs elejn az intratoraklis rezervor megn, ez kslelteti a bal kamra pulzustrfogatnak nvekedst, a
kilgzs kezdetn az itt trolt nagyobb vrmennyisg hirtelen belkdik a bal szvflbe, ami a pulzustrfogat
nvekedst hozza ltre.
A harmadlagos ingadozsok oka az erek bazlis s nyugalmi vazokonstriktor tnusnak lass ingadozsa
(Traube-Hering hullmok).
Az artris kzpnyomst meghatroz tnyezket az albbi diagram foglalja ssze:
3.40. bra - Az artris kzpnyoms meghatroz tnyezi


62

Az artris kzpnyomst a perctrfogat s a teljes perifris ellenlls szorzata hatrozza meg.
A perctrfogat a pulzustrfogat s a szvfrekvencia szorzata, mindkt paramtert befolysolja a vegetatv
idegrendszer aktivitsa. A pulzustrfogat fgg a vns teldstl (Starling fle szvtrvny), a szvizomzat
energetikai llapottl s a szimpatikus idegrendszer aktivitstl. A pulzustrfogatot a paraszimpatikus
aktivits kzvetlenl nem befolysolja, mivel emberi szven a n. vagus nem innervlja a kamrkat. A
szvfrekvencit a szimpatikus idegek aktivitsa fokozza, a paraszimpatikus aktivits pedig negatv chronotrop
hatst vlt ki.
A teljes perifris ellenlls egyik komponense az rellenlls, ami arnyos az rtnussal. Az rtnust miogn
tnyezk (bazlis tnus), neurogn (elssorban szimpatikus idegi) s humorlis hatsok befolysoljk.
A teljes perifris ellenlls fgg a vr viszkozitstl is, ez a tnyez kros krlmnyek kztt szerepet jtszik
a vrnyoms kros alakulsban (pl. a polycythaemia a vrnyoms nvekedsvel, az anaemia hypotensival
jrhat).
Az artris vrnyoms indirekt mrse Riva-Rocci mdszervel
A mrs sorn a kls mandzsettban a vrhat szisztols rtk fl emeljk a nyomst, ezltal
megakadlyozzuk az ramlst az a. brachialisban s a disztlisabb artrikban. Fokozatosan cskkentve a kls
nyomst, az artrikban megindul az ramls (amikor a kls nyoms ppen kisebb, mint a szisztols nyoms),
de turbulens lesz, teht hangjelensggel jr mindaddig, amg a kls nyoms a diasztols rtk al nem cskken,
vagyis a teljes szvciklus alatt akadlytalan nem lesz az ramls.
3.4.2. Autoregulci
Az erek nszablyoz (autoregulcis) kpessge azt jelenti, hogy a nagyobb nyoms miatt beraml nagyobb
vrmennyisg feszt hatsra a rezisztenciaerek bazlis tnusa fokozdik, az artris kzpnyoms
emelkedsvel arnyos mrtkben n az rellenlls, vagyis az tramls nem vltozik: Q = P/R.
Amennyiben az ellenlls vltozatlan maradna, a nagyobb nyomsgradiens miatt nagyobb lenne az tramls, de
60-160 Hgmm-es artris kzpnyoms svban az autoregulci miatt az tramls nem vltozik. A jelensg
alapja a Bayliss effektus, melynek rtelmben a simaizomsejtek fesztsre kontrakcival reaglnak.
Az autoregulcis mechanizmus vdelmet nyjt az letfontos szerveknek cskken artris kzpnyoms
esetn, de vdi az ereket a tlsgosan magas perfzi ellen is.


63
3.41. bra - Az rellenlls s az tramls vltozsa az artris kzpnyoms
fggvnyben

3.4.3. Vazomotor kzpontok
Nyltveli kzpontok
Az agytrzsi hlzatos llomny (formatio reticularis) nyltveli rszn elhelyezked neuronok funkcionlisan
kt vrnyoms-szablyoz (vazomotor) kzpontot alkotnak, melyek egyttesen vesznek rszt a vrnyoms s a
vrelosztds szablyozsban.
A vrnyomsemel, presszor kzpont neuronjai rosztrlis s laterlis elhelyezkedsek. Ezen neuronok
jellemz sajtsga, hogy idegingerlet hinyban is generlnak ingerleti folyamatot. Az aktivits a vr
szndioxid tenzijnak fggvnye. Nvekv szndioxid tenzi nvekv aktivitst eredmnyez. A szndioxid
tenzi vltozst a centrlis kemoreceptorok rzkelik. A presszorkzpont neuronjainak mkdshez megfelel
oxigntenzi szksges. A hipoxia nem jelent adekvt ingert a centrlis kemoreceptorok szmra!
Fiziolgis vrgztenzik mellett a perifrival kapcsolatot tart presszor kzpont az artris vrnyomst kb.
220-240 Hgmm-es szinten stabilizln.
A vrnyomscskkent, depresszor kzpont neuronjai a nyltveli hlzatos llomny medilis rszn,
kaudlisan helyezkednek el. Sajt (intrinzik) aktivitsuk nincs, a szndioxid tenzi vltozsra nem reaglnak.
Ingerletk idegi afferentci hatsra alakul ki.
A nyltveli vazomotor kzpontok afferentcija
Perifris afferentci
A presszor kzpont legfontosabb idegi afferentcija a glomus caroticumbl s a glomus aorticumbl, az n.
perifris kemoreceptorokbl szrmazik.
A glomus caroticumban s aorticumban tallhat kemoreceptorok adekvt ingere a hipoxia (oxignhiny). A
receptorok ingerlett a n. glossopharyngeusban fut sinus-ideg ill. aorta-ideg kzvetti a presszor kzpont
sejtjeihez. A glomusokban lv epitlsejtek hiperkapnira (szndioxid tbbletre) s acidzisra (a hidrognion
koncentrci nvekedsre) is reaglnak, de ezen ingerekkel szemben jval magasabb az ingerkszbk, mint a
hipoxival szemben.
A gerincvel felszll plyi kollaterlisokat adnak a formatio reticularishoz, ezeken keresztl kardiovaszkulris
reflexvlaszok vltdnak ki.


64
A depresszor kzpont legfontosabb idegi afferentcijt a sinus caroticusban s az aortav falban lv
baroreceptorokbl jv ingerletek szolgltatjk. Az rz idegrostok a n.vagusban ill. a n.glossopharyngeusban
futnak.
3.42. bra - A nyltveli kzpontok afferentcii s efferens kapcsolatai

Kzponti afferentci
A nyltveli (bulbris) vazomotor kzpontok mkdst magasabb kzpontok hierarchikusan kapcsold
rendszere szablyozza.
A mesencephalon (kzpagy) formatio reticularisbl szrmaz serkent vagy gtl hatsok a bulbris
kzpontok aktivitst mdostjk.
A hypothalamus (diencephalon, kztiagy) rszben a nyltveli vazomotor kzpontokon keresztl, rszben a
spinlis vazomotor kzpontokra hatva fejt ki vrnyomst szablyoz hatst. Fontos szerepe van a
hszablyozssal kapcsolatos vazomotor reakcik kivltsban.
A limbikus kreg (a "vegetatv agy") ugyancsak fontos integratv mkdst fejt ki a vrnyomsszablyozsban.
Az integratv funkci magba foglalja egyb viszcerlis s szomatikus reakcik, magatartsi reakcik
sszehangolst is.
A legfbb szablyoz, integrl funkci az agykreghez kapcsoldik. A krgi terletek szablyoz szerept
bizonytjk az emcionlis (rzelmi) kardiovaszkulris reakcik, a feltteles reflexek kipthetsge, az
izommunkra val felkszls sorn ltrejv kardiovaszkulris reakcik stb.
Az egymsra pl szablyozsi szintek kztt tbbszrs visszacsatolsok rvnyeslnek, amelyek nagyon
pontos szablyozst tesznek lehetv.
A nyltveli kzpontok efferentcii
A presszor kzpont efferentcii


65
A presszor kzpont neuronjai a tractus reticulospinalisban fut, leszll rostok kzvettsvel serkent
impulzusokat kldenek a spinlis, szimpatikus preganglionris neuronokhoz. A szimpatikus preganglionris
neuronok ingerlete a szimpatikus ganglionokban ttevdik a posztganglionris neuronokra, melyek innervljk
a szv ingerkpz s ingerletvezet rendszert, a munkaizomrostokat, a kisartrik s arteriolk
simaizomsejtjeit, valamint a venulk s a vnk falban tallhat simaizomsejteket.
A presszor kzpont aktivitsa ltal kivltott vlaszreakcik
A szvfrekvencia s a pulzustrfogat fokozdsa, perctrfogat fokozds
A rezisztenciaerek konstrikcija, perifris ellenlls nvekedse
A vns vrraktrak cskkense, a vns telds fokozdsa, a perctrfogat fokozdsa
A perctrfogat s a teljes perifris ellenlls nvekedse egyarnt vrnyoms-nvekedst, presszor vlaszt vlt
ki.
A klnbz rterletek eltr mrtkben vesznek rszt a presszor vlaszokban. A presszor reflexek
aktivldsa sorn jelents mrtk reflexes konstriktor tnus alakul ki a splanchnicus terlet (gyomor-
blrendszer) ereiben, a veseerekben s a vzizomzat ereiben. Ez a kering vrmennyisg redistributijhoz
vezet. A koronrik s az agyi erek nem vesznek rszt a presszor vlaszokban!
A depresszor kzpont efferentcii
A depresszor kzpont gtl hatst fejt ki a presszor kzpontra. A normlis vrnyoms kialaktsban a
depresszor kzpont aktivitsnak nagy jelentsge van. Gtl impulzusokat kld a gerincveli szimpatikus
preganglionris neuronokhoz. A n. vaguson keresztl gtl impulzusokat kld a szv ingerkpz s
ingerletvezet rendszerhez is (szinuszcsom, AV-csom).
A depresszor kzpont aktivldsa ltal kivltott vlaszreakcik
Szvfrekvencia cskkens, perctrfogat cskkens
A nyugalmi vazokonstriktor tnus cskkense, perifris ellenlls cskkense
A kapacits erek vrtrol kapacitsnak fokozdsa, vns telds cskkense, perctrfogat cskkense
A perctrfogat s a perifris ellenlls cskkense a vrnyoms cskkenst eredmnyezi, azaz depresszor
vlaszt vlt ki.
A klnbz rterletek eltr mrtkben vesznek rszt a depresszor vlasz kialakulsban. Legnagyobb
jelentsge a vzizomzat ereiben bekvetkez nyugalmi konstriktor tnus cskkensnek van.
3.4.4. A vrnyoms reflexes szablyozsa
Vrnyomsemel (presszor) reflexek
Kemoreceptorokbl kiindul presszor reflexek
A nyltvelben tallhat centrlis kemoreceptoroknak az adekvt ingere a szndioxid tenzi nvekedse
(hiperkapnia). A respiratrikus (szndioxid eredet) acidzis ugyancsak centrlis tmadsponttal vlt ki presszor
vlaszt. Felttelezik, hogy a hiperkapnia hatsa is a H-ion koncentrci nvekedse miatt alakul ki. A
szndioxid tjut a vr-agy gton, vzzel egyeslve sznsavv alakul, ami H-ionra s bikarbont anionra
disszocil. A H-ion koncentrci nvekedse fokozza a kemoreceptorok aktivitst. Az agyat ellt artris vr
szndioxid tenzijnak fokozdsa a presszor kzpont neuronjainak aktivitst fokozza, ami a perctrfogat
nvekedst s a perifris ellenlls fokozdst vltja ki.
A perctrfogat nvekedsben a szvfrekvencia fokozdsa s a pulzustrfogat nvekedse egyarnt szerepet
jtszik. Az oxignhiny (hipoxia) a perifris kemoreceptorok aktivlsa rvn, reflexes mechanizmussal a
fentiekben rszletezettekkel azonos vlaszt vlt ki. A perifris kemoreceptorok a hiperkapnira is rzkenyek,
de ingerkszbk ezzel szemben jval magasabb, mint a hipoxival szemben, vagy mint a centrlis receptorok
ingerkszbe a hiperkapnival szemben.


66
Nagyfok hiperkapnia teht kt tmadsponton keresztl hatva emeli a vrnyomst. A hipoxia kizrlag a
glomusokban lv kemoreceptorok szmra jelent adekvt ingert s gy vlt ki presszor vlaszt! Ha a kzpontot
ellt vr oxigntenzija cskken s a glomusokat az rz idegeket tvgva kiiktatjuk, a presszor kzpont
neuronjainak mkdse krosodik, vrnyomscskkens jn ltre (Haldane ksrlet). A metabolikus eredet
acidzis vrnyomsemel hatsa is kizrlag a perifris kemoreceptorok aktivlsn keresztl rvnyesl, hisz
a centrlis kemoreceptorok a vr-agy gt jelenlte miatt nem rzkelhetik a metabolikus eredet H-ion
koncentrci nvekedst.
Fontos megjegyezni, hogy a hipoxia s a hiperkapnia nemcsak keringsi vlaszreakcikat vlt ki, hanem a
lgzsi perctrfogatot is fokozza. Ennek magyarzata az, hogy a nyltveli belgz kzpontot is aktivlja a
hiperkapnia, ill. a perifris kemoreceptorok ingerlete.
Lovn - reflex
Lnyege, hogy a brt r, jellegknl vagy intenzitsuknl fogva krost, fjdalmas ingerek vrnyoms
emelkedst, ugyanakkor loklis vazodilatcit hoznak ltre. A generalizlt vrnyoms emelkedsben a
szimpatikus vazokonstriktor rostok aktivldsnak van szerepe. A szimpatikus aktivldst a felszll rz
plyk kollaterlisainak kzvettsvel az agytrzsi hlzatos llomnyba befut afferens ingerletek vltjk ki.
A loklis vazodilatci az axonreflex kvetkezmnye.
3.43. bra - Axonreflex

Bainbridge reflex
Receptorai a nagy vnk falban s a jobb pitvarban tallhat feszlsrzkeny receptorok, melyek fokozott
vns telds esetn jnnek ingerletbe. Vago-vagalis reflexnek tartjk, ugyanis mind az afferens szr, mind az
efferens szr a n. vagusban fut. Alacsony szvfrekvencia mellett a reflexvlasz a vgusztnus gtlsa miatt
bekvetkez szvfrekvencia nvekeds, amely a perctrfogat nvelsn keresztl a vrnyoms emelkedst
vltja ki. Puffer-reflexknt is mkdhet, ugyanis magas szvfrekvencia esetn frekvenciacskkenst okozhat,
ami a vns teldsre rendelkezsre ll idtartamot ezltal a pulzustrfogatot megnyjtva szintn nveli a
perctrfogatot. A belgzs alatt megfigyelhet szvfrekvencia nvekedsben tulajdontanak szerepet a reflexnek.
Vrnyomscskkent (depresszor) reflexek
A sinus caroticus ill. az aortav baroreceptoraibl kiindul depresszor reflex
A sinus caroticus s az aortav falban feszlsrzkeny receptorok vannak. Egy rszk n. dinamikus (fzisos)
receptor, ami a gyors nyomsnvekedsre reagl, msik csoportjuk pedig statikus receptor, melynek aktivitsa
az artris kzpnyoms fggvnye.
3.44. bra - Az rz idegek aktivitsa s a vrnyoms kztti kapcsolat


67

A sinus caroticusban s aorticusban tallhat baroreceptorok adekvt ingere a nyomsfokozds ltal kivltott
falfeszls. Az afferens ingerleteket a IX. s X.agyidegben fut rzrostok tovbbtjk a nyltveli depresszor
kzponthoz.
3.45. bra - A baroreceptorok aktivitsa s az artris kzpnyoms kztti sszefggs

A baroreceptorok 100 Hgmm-es artris kzpnyoms rtk mellett kzepes mrtk aktivitst mutatnak. A
kzpnyoms fokozdsa az aktivits nvekedst, annak cskkense pedig az aktivits cskkenst okozza. A
receptorok rzkenysge a fiziolgis artris kzpnyoms tartomnyban maximlis. A szigmoid grbbl az
is kvetkezik, hogy a fiziolgis kzpnyoms kismrtk vltozsa nagy vltozst eredmnyez a
baroreceptorok aktivitsban.
A baroreceptorok ingerletnek hatsra fokozdik a depresszor kzpont aktivitsa, emiatt fokozdik a presszor
kzpontra kifejtett gtls. A spinlis vazomotor kzponthoz ugyancsak gtl impulzusok tovbbtdnak. A n.
vaguson keresztl negatv trophatst kivlt ingerletek jutnak a szvhez. A kvetkezmny perctrfogat s
perifris ellenlls cskkens, ami vrnyoms cskkenst eredmnyez.


68
A baroreceptorokbl kiindul reflex puffer-reflexknt mkdik, mivel vrnyomscskkens esetn az ellenkez
folyamatok jtszdnak le. A baroreceptorok cskkent ingerleti llapota a depresszor kzpont kisebb aktivitst
eredmnyezi, vagyis a vrnyoms fokozdik. A puffer-reflex a norml rtk s a receptorok ingerkszbe (50 -
60 Hgmm) kztti nyomstartomnyban kpes a vrnyomscskkens mrtkvel arnyos nyomsemelkedst
kivltani, vagyis helyrelltani az artris kzpnyomst.
A baroreceptorokbl kiindul depresszor reflex fiziolgis szerepe: belltja a normlis artris kzpnyomst
s biztostja annak stabilitst.
A kerings alacsony nyoms rszeibl kiindul depresszor reflexek
A kisvrkri erekben s a nagyvrkri vns rendszerben olyan feszlsrzkeny receptorok vannak, melyeknek
ingerlete a depresszor kzponton keresztl ltalnos vrnyomsesst vlt ki. A reflexeket a kisvrkri ill. a
nagyvrkri vns nyoms fokozdsa aktivlja.
Goltz -reflex
A reflexvhez tartoz receptorok a hasfalban, ill. a hasregben tallhat extero- s interoceptorok. A hasra mrt
ers ts vagy hasregi krfolyamatok a nyltveln keresztl fokozott vgusztnust vltanak ki, cskken a
szvfrekvencia, extrm esetben szvmeglls kvetkezik be.
3.4.5. Loklis kerings, a mikrocirkulci szablyozsa
Az artris kzpnyoms szablyozsa mellett szksg van az egyes szerveken tfoly vr mennyisgnek, a
kering vrtrfogat eloszlsnak s jraeloszlsnak szablyozsra is. Az egyes szervek rezisztenciaerei idegi
s humorlis hatsokra reaglnak.
3.46. bra - A loklis vrtramlst szablyoz mechanizmusok

A perctrfogatot s a perifris ellenllst a vrben kering, vazoaktv kmiai anyagok, ill. egy-egy szervben a
fokozott mkds kvetkeztben megvltoz kmiai krnyezet is befolysolja. A loklis vrtramls
szablyozsban kiemelkeden fontos szerepe van a kmiai (humorlis) szablyozsnak. Az albbi felsorols a
vazokonstriktor ill. vazodilattor anyagokat mutatja be, melyek fontos szerepet tltenek be mind fiziolgis,
mind patolgis krlmnyek kztt.
A szerotoninnak fontos szerepe van a vrzscsillaptsban, mivel az rfal srlsekor az els vdelmi reakci a
loklis rsszehzds, ami cskkenti a vrzst. Ez a reakci akkor jelentkezik, ha az r endotliuma is
megsrl. p endotl bls esetn a szerotonin vazodilatcit vlt ki.
Az angiotenzin II (vazopresszin) inkbb kros esetekben (pl. hipertnia) szaporodik fel olyan mrtkben, hogy
ltalnos konstriktor hatsval szmolni kelljen.


69
A vazodilattor anyagok rszben a sejtanyagcsere termkei, rszben az endothelsejtek ltal elvlasztott
anyagok:
Az adrenalin vszreakci sorn kerl a keringsbe a mellkvesevelbl, fontos szerepet jtszik a
koszorserek, ill. a vzizomzat ereinek dilatcijban, kvetkezmnyesen az adott rterletek fokozott
perfzijban.
A hisztamin krfolyamatokban szabadul fel nagy mennyisgben, p endotlium mellett erlyes vazodilattor.
Az intermedier anyagcsere metabolitjai (pl. tejsav, adenozin, H
+
) szintn vazodilattor hatst fejtenek ki,
szerepk van a munkahipermia kialakulsban.
A kisvrkri erek ellenttesen reaglnak bizonyos humorlis hatsokra. Az ellenttes reakcik a kerings s a
lgzs sszehangolst szolgljk. Az endotl sejtek szmos humorlis tnyez hatst kzvettik, ill. bizonyos
hatsokat mdostanak.

3.4.6. Az endotl sejtek szerepe a vaszkulris homeosztzis szablyozsban
Az endothelsejtek receptor funkcija s szekretoros tevkenysge
Az endotl sejtek kzvetlenl rintkeznek az raml vrrel. A vrramls sorn keletkez mechanikai behatsok
(pl. nyrerk, transzmurlis nyoms stb.) aktivljk az endotl sejteket. A mechanikai hatsokra az
endothelsejtek nitrogn monoxid (NO), prosztaciklin vagy endothelin elvlasztsval reaglnak. A NO s a
prosztaciklinek vazodilatcit, az endothelinek vazokonstrikcit vltanak ki.
Az endotl sejtek felsznn szmtalan ligandkt receptor van. A klnbz vazoaktv anyagok ezekhez
ktdve az endotl sejtben NO, ill. prosztaciklin elvlasztst induklnak.
Az endotlium szerepe a neurotranszmitterek s a humorlis anyagok hatsnak kzvettsben
Az endotl sejtek ltal felszabadtott vazoaktv anyagok kzvettik a simaizomsejtek fel a humorlis hatsokat
s mdostjk a neurotranszmitterek hatsait. Szmtalan vazodilattor anyag (pl. acetilkolin, bradikinin) csak
akkor hatsos, ha az endotl sejthez ktdve NO vagy prosztaciklin felszabadulst okoz s a felszabadult
anyagok relaxljk a simaizomsejteket. Ms anyagok nmagukban is relaxl hatsak, ugyanakkor az
endotelilis faktorok tovbb erstik a dilatci mrtkt. Bizonyos anyagok direkt hatsa vazokonstrikci lenne
(pl. szerotonin), de az endotl sejtekbl felszabadul relaxl anyagok ezt a hatst cskkentik, adott esetben el is
fedik, fellmljk (pl. a noradrenalin vazokonstriktor, de a vazokonstrikci mrtkt a NO cskkenti; az
acetilkolin vazokonstrikcit vlt ki nmagban, de endotlium jelenltben vazodilattor).
Az endotlium diszfunkcijnak kvetkezmnyei
Az endotl sejtek krosodsa szmtalan krfolyamatot beindthat, ill. ms okbl keletkezket slyosbthat.
Legnagyobb problma a relaxl hats kiesse, emiatt n a vazokonstrikci mrtke, n a perifris ellenlls,
emelkedik a vrnyoms stb. Az endotlium diszfunkcija slyos kvetkezmnyekkel jr a keringsi elgtelensg
(shock) pathomechanizmusban is.
3.5. Az egyes szervek vrkeringsnek sajtsgai
3.5.1. Koronriakerings
A szvet ellt koszors ereken idegysg alatt a perctrfogat 4-5%-a ramlik t. Munkavgzs sorn a
perctrfogat s a koronrikon traml vrmennyisg is jelentsen fokozdik. Ilyen krlmnyek kztt is a
perctrfogat 4 - 5 %-a perfundlja a koronrikat.
A szvizom rendkvl dsan kapillarizlt, ebbl addik a rvid s uniformizlt diffzis tvolsg. Az arteria
coronarik fiziolgisan vgartriknak tekinthetk, de lassan kialakul szklet vagy elzrds esetn
kollaterlis hlzat kifejldsre van lehetsg.
A koszors artrik falra nagy bazlis (miogn) tnus jellemz, ebbl addik, hogy a szablyozs legfontosabb
mechanizmusa a humorlis eredet vazodilatci.


70
A koronriakerings fzisos jelleg, ami azt jelenti, hogy a koronrikon traml vrmennyisg a szvciklus
klnbz fzisaiban jelents eltrseket mutat.
A fzisos jelleg kialaktsban 2 fontos tnyez jtszik szerepet:
1. a hajter (az aortban valamint a sinus coronariusban ill. a jobb pitvarban mrt nyoms klnbsge) a
szvciklussal szinkron vltozik.
2. a kamraizomzat sszehzdsa, ill. a kamrai nyomsnvekeds komprimlja a szvizomzatban fut ereket,
ami ramlst akadlyoz tnyezv vlik.
3.47. bra - A bal arteria coronaria tramlsa a szvciklus klnbz fzisaiban

Az izometris kamrakontrakci peridusa a legelnytelenebb a koronriakerings szempontjbl. Az aortban
ekkor a legalacsonyabb a nyoms; az izometrisan megfeszl kamraizomzat s a nvekv kamranyoms
sszenyomja a koronrikat, emiatt az ramls lecskken, st a bal arteria coronariban retrogrd irnyv
vlik. A kompresszi a subendocardialis terleteken a legnagyobb mrtk, az epicardium irnyba haladva
cskken. A jobb kamra kisebb kontrakcis ereje s alacsonyabb intraventrikulris nyomsa miatt a kompresszi
mrtke is kisebb, gy a jobb arteria coronariban az ramlscskkens is kisebb s nincs visszaramls.
Az izotnis kamrakontrakci kvetkeztben ltrejv gyors ejekci meredeken nveli az aortanyomst, ami
gyors ramlsfokozdst vlt ki a koronrikban. Az arteria coronarik szjadknak anatmiai helyzete miatt
az ejekcis fzis nem teremt optimlis feltteleket a koronriakerings szempontjbl.
A koronria tramls maximumt a diasztols peridus kezdetn ri el, amikor az aortban mg viszonylag
magas a nyoms, a szemilunris billentyk bezrultak, a kamraizomzat izotnisan relaxldik s gy
megsznik a kompresszi. A teljes beramls 70-90 %-a a diasztol idejre esik, gy rthet a diasztol
idtartamnak rendkvli jelentsge a koronriakerings szempontjbl.
A szvfrekvencia fokozdsa a szisztol s a diasztol idtartamt nem azonos mrtkben rinti. A diasztols
peridus nagyobb mrtk rvidlse a koronriakeringst elnytelenl befolysolja. Kisebb


71
frekvenciafokozds kvetkezmnyeit az anyagcsere fokozdsa ltal kivltott humorlis hatsok
kompenzljk, de nagyfok tachycardia a koronriakerings olyan mrtk cskkenshez vezet, ami mr
oxign elltsi zavarokat eredmnyez.
3.48. bra - A szvfrekvencia vltozsnak hatsa a koronriakeringsre

A diasztol idtartama megszabja a kamrateldsre rendelkezsre ll idtartamot is. Ennek lervidlse adott
hatron tl elgtelen teldst, kisebb pulzustrfogatot, kisebb szisztols nyomst eredmnyez. Mindezek a
kedveztlen vltozsok hozzjrulnak a koronriakerings romlshoz.
A koronriakerings regulcija
Autoregulci
A koronrik esetben is megfigyelhet a Bayliss effektus, vagyis az a jelensg, hogy nvekv transzmurlis
nyomsra (az rfal feszlsre) a simaizomsejtek kontrakcival reaglnak. Ez az autoregulcinak nevezett
mechanizmus az artris kzpnyoms vltozsa sorn is biztostja a relatve konstans perfzit (bizonyos
nyomstartomnyon bell). A perfzis nyoms kritikus szint al cskkense a koronria ramlst ersen
lecskkenti, ill. a nyoms nvekedse egy bizonyos rtk fltt perfzi fokozdst eredmnyez.
Humorlis szablyozs
A koronrik simaizomzata humorlis vazodilattor hatsokra relaxldik, a bazlis tnus cskkense pedig
nagyfok tramls fokozdst vlt ki. A hipoxia s az anyagcseretermkek vltjk ki a legerlyesebb
vazodilatcit ezen az rterleten.
Kiemelt jelentsge van az ATP bomlsbl szrmaz adenozinnak, amely simaizom relaxcit okoz, gy
kzvett szerepe lehet a hipoxia ltal kivltott vazodilatciban. A hipoxis szvizomban fokozdik az
adenozin termels, az extracellulris trben adenozin halmozdik fel, ami vazodilatcit okoz. A javul perfzi
cskkenti az adenozinkoncentrcit, gy cskkenti a vazodilatcit.
Idegi szablyozs
A koronriakerings kzvetlen szablyozsban a neurogn mechanizmusoknak nincs fiziolgis jelentsge. A
koronrikban (kisebb srsgben ) receptorok vannak. A keringsbe jutott adrenalin a receptorokon
keresztl vazodilatcit vlt ki.
A szvhez fut szimpatikus idegek ingerlete miatt fokozdik a pulzusszm s a kontrakcis er, fokozdik az
anyagcsere. Az anyagcseretermkek felszaporodsa s a hipoxia viszont vazodilatcit okoz.
A vgusztnus fokozdsa ellenttes irny indirekt hatsokat vlt ki.
3.5.2. Agyi vrkerings


72
Az agy vrtramlsa a perctrfogat 15 %-t teszi ki. A kapillrisdenzits 3500/mm3. Sok a zrt kapillris. Az
tramls nagy regionlis klnbsgeket mutat a klnbz agyterletek aktivitsnak fggvnyben.
Az agyi vrkerings hemodinamikai vonatkozsait a Monroe-Kellie elv determinlja: a vr, a cerebrospinlis
folyadk s az agyllomny egyttes trfogata lland. Az intracranialis nyoms fokozdsa az erek
kompresszijt okozza. A vns nyoms nvekedse az arteriovenzus nyomsgrdiens cskkentse s az
intracranialis nyoms nvelse ltal cskkenti az tramlst.
Az agyi vrkerings szablyozsa
Autoregulci
Az agyi erek a Bayliss effektus rvn kb. 60-140 Hgmm-es nyomsrtkek kztt konstans perfzival
rendelkeznek.
Humorlis szablyozs
Az agyi erekben a hiperkapnia erlyes vazodilatcit vlt ki. Ezen kvl a hipoxia s az acidzis is dilatl
hats.
Idegi szablyozs
Az agyi erek kapnak szimpatikus beidegzst, ezen idegek ingerlete vazokonstrikcit vlt ki, aminek viszont a
fiziolgis szablyozsban nincs jelentsge. Fontosabbak a vazodilattor mechanizmusok. A vazodilatci
kivltsban nem-adrenerg-nem-kolinerg (NANC) idegek vesznek rszt, melyek neurotranszmitterknt
peptideket, ill. NO-t szabadtanak fel. A pia mater ereit paraszimpatikus kolinerg rostok innervljk.
Az agyi vrtramls szablyozsban nagy jelentsg a Cushing reflex, melynek lnyege, hogy az agyi
perfzis nyoms cskkense a szisztms keringsben vrnyoms nvekedst vlt ki. Az erek falban lv
baroreceptorok a transzmurlis nyomst (az intraarterilis nyoms s a likvornyoms klnbsgt) rzkelik. Ha
a transzmurlis nyoms lecskken (az intraarterilis nyoms cskkense vagy a likvornyoms emelkedse miatt)
a nagyvrkrben generalizlt vazokonstrikci lp fel, n a perifris ellenlls. Aktivldik a sinus caroticusbl
s az aortavbl kiindul depresszor reflex, ennek rszeknt viszont fokozdik a szven rvnyesl
vgusztnus. A Cushing reflex aktivldsa teht bradycardit okoz.
Liquor cerebrospinalis
A cerebrospinlis folyadkot a plexus chorioideusok termelik. Kpzdsben aktv transzportfolyamatok
vesznek rszt.
A plexus chorioideus epitliuma szorosan kapcsold sejtekbl pl fel. Anyagtranszport gyakorlatilag csak a
sejteken keresztl valsulhat meg. A liquor cerebrospinalis a vrbl kpzdik, de sszettele nem felel meg a
plazma ultrafiltrtumnak.
A liquor cerebrospinalis fiziolgis jelentsge:
biztostja az agyszvet mechanikai vdelmt
ptolja az agyban a nyirokrendszer hinyt
sszettele rvn biztostja a neuronok szmra az optimlis milit
hozzjrul az intracranialis nyoms-trfogat egyenslynak fenntartshoz
A vr, a likvor s az agyszvet kztt klnbz gtak funkcionlnak:
Vr - likvor barrier
Strukturlis alapjt a plexus chorioideust fed ependyma-sejtek kpezik. Szelektv permeabilits s aktv
transzport jellemz az adott hatrfelletre. A lipidoldkony anyagok ezen a gton keresztl knnyen
permelnak.
Vr - agy gt


73
Strukturlis alapjt az agyi kapillrisok fala kpezi. A kapillrisok falt szorosan illeszked endotl sejtek ill. az
alaphrtya kpezik. Az adott hatrfelleten keresztl lezajl transzport teht tulajdonkppen sejtmembrnon
keresztl lejtszd anyagvndorls, melynek mrtkt s sebessgt elssorban a lipidoldkonysg,
msodsorban a molekulamret determinlja. Fehrjk szmra impermebilis.
Nhny terleten a vr-agy gt hinyzik. Ezek a terletek valsznleg kemoreceptor funkcit ltnak el.
Hipoxis llapotok a vr-agy gt megsznshez vezethetnek.
Agy - likvor barrier
Strukturlis alapjt az agykamrkat blel ependyma kpezi. Az anyagok penetrcijt azok molekulatmege s
koncentrci gradiense hatrozza meg (sejtek kztt lezajl diffzi).
3.5.3. A splanchnikus terlet s a vese vrelltsa
A splanchnicus terlet vrelltsa
A splanchnicus terlet ereit nyugalomban a perctrfogat 25 %-a perfundlja.
A splanchnicus terlet ereire a nagyon alacsony nyugalmi tnus jellemz, mely mind a bazlis, mind a
vazokonstriktor tnus alacsony voltbl szrmazik.
Az arteriolkat s a venulkat,valamint a vnkat is szimpatikus vazokonstriktor rostok innervljk. A
vrnyoms nvekedsvel jr keringsi vlaszreakcik sorn ezen idegek aktivitsa fokozdik,
kvetkezmnyesen cskken az idegysg alatt traml vrmennyisg s cskken a splanchnicus terleten
"trolt" vrmennyisg is. Mindkt vltozsnak nagy jelentsge van a presszor vlasz kialaktsban s a
kering vrmennyisg redistribcijban.
A vese vrkeringse
A veseereken idegysg alatt a kering vrtrfogat 22 %-a ramlik t. A nagy ramlsi intenzits kvetkeztben
nagyon alacsony az oxign extrakci: az arteriovenzus oxignklnbsg csak 1-2 tf%. A szervezetben ez a
legalacsonyabb arteriovenzus oxignklnbsg rtk.
A veseerekben nagyon kifejezett az autoregulci. Ennek a mechanizmusnak ksznheten az artris
kzpnyoms viszonylag szles svban trtn vltozsa sem befolysolja a veseerekben uralkod
hidrosztatikai nyomst, ami a konstans filtrcis nyoms szempontjbl kiemelked jelentsg. Ha az artris
kzpnyoms egy bizonyos szint al cskken (kb. 60 Hgmm), az effektv filtrcis nyoms 0-ra cskkenhet, st
reabszorpcit ltrehoz negatv rtket vehet fel.
A veseerekre nagyon alacsony bazlis tnus jellemz, s teljesen hinyzik a nyugalmi vazokonstriktor tnus.
Ebbl kvetkezik, hogy a veseerek nem vesznek rszt a depresszor vlaszokban, de jelents mrtkben
hozzjrulnak a presszor vlaszt ltrehoz redistribcihoz.
3.5.4. A br vrkeringse
A brereken nyugalomban a perctrfogat 10 %-a ramlik t.
A hszablyozssal kapcsolatban az traml vrmennyisg jelents mrtkben vltozhat.
A kls krnyezeti hmrsklet cskkensekor a brereket innervl szimpatikus vazokonstriktor idegek
aktivitsa fokozdik, az erek kontrahlnak, kvetkezmnyesen cskken az traml vrmennyisg.
Nagy jelentsge van annak a vltozsnak is, amely a vns keringsben ennek kapcsn kialakul. A
vazokonstrikci a br alatti vns plexusokra is kiterjed, ennek kvetkeztben a vns elfolys az artrikat
ksr vnk kzvettsvel valsul meg. Az artrik s vnk kztt egy ellenramlsos kicserldsi
mechanizmus rvn hkicserlds jn ltre. Az artris vrt a vns vr elhti, emiatt cskken a vr s a
krnyezet kztti hmrskleti gradiens, cskken a hleads.
Magas kls krnyezeti hmrsklet mellett a nyugalmi vazokonstriktor tnus cskken, az tramls fokozdik,
a hleads lehetsge n.


74
A br vrkeringsnek loklis szablyozsban szerepe van az axonreflexnek, amely a brt r (elssorban
fjdalmas) ingerek hatsra aktivldik.
3.5.5. A vzizomzat vrkeringse
A vzizomzat ereinek sajtossgai
A vzizomzatban nagyon fejlett mikrocirkulcis rendszer mkdik, amely idegi s humorlis szablyoz
mechanizmusok rvn biztostja az aktulis szksgletekhez val alkalmazkodst.
Az izomerekre kzepes mrtk bazlis s nyugalmi vazokonstriktor tnus jellemz. Az izomerek rszt vesznek
a presszor vlaszokban s egyedlll jelentsgek a depresszor reakcik kivitelezsben. A nyugalmi tnus
cskkense hozza ltre a vazodilatcit, ami perifris ellenlls cskkenst, ezltal vrnyoms cskkenst
eredmnyez.
A vzizomzat ereihez krgi eredet szimpatikus kolinerg rostok futnak. Ezek ingerlete vltja ki a
munkavgzst megelz vazodilatcit, amelyet a szimpatikus konstriktor tnus cskkense s a
metabolitfelszabadulst ksr vazodilatci kvet.
Ritmikus izomsszehzds kapcsn az izomerek tramlsa is ritmikusan vltozik. Az traml vrmennyisg
sszessgben fokozdik, de a kontrakci sorn az artris tramls felttelei romlanak.
A vzizom vrelltsnak szablyozsa
Idegi szablyozs
A vzizomzat erei szimpatikus adrenerg vazokonstriktor s szimpatikus kolinerg vazodilattor beidegzst
kapnak.
A szimpatikus adrenerg vazokonstriktor rostok aktivitsnak fokozdsa ellenllsnvekedst (s
perfzicskkenst) eredmnyez, az aktivits cskkense pedig vazodilatcit s kvetkezmnyes
perfzinvekedst okoz. gy a vzizomzat erei mind a presszor, mind a depresszor vlaszok kialaktsban
jelentsget kapnak.
A vazokonstrikci az -receptorok aktivldsnak kvetkezmnye. Az receptorokat a szimpatikus
posztganglionris neuronokbl felszabadul noradrenalin aktivlja. A vzizomzat erei receptorokat is
tartalmaznak, amelyek az idegvgzdsekbl, ill. a mellkvesevelbl felszabadul adrenalin hatsra
aktivldnak, ennek kvetkezmnye pedig vazodilatci lesz.
ltalnos szimpatikus izgalom kapcsn a vzizomzat ereinek tnusa az s a receptorok aktivitsnak
eredjeknt alakul.
A szimpatikus kolinerg rostok nem az ltalnos szablyozsban brnak jelentsggel, hanem a fizikai
munkavgzsre val felksztsben jtszanak szerepet.
Humorlis szablyozs
A vzizomzat vrelltsnak loklis szablyozsban kitntetett jelentsge van a vazodilatcit kivlt
humorlis tnyezknek:
metabolitok (pl. tejsav, adenozin, stb.)
hipoxia
hiperkapnia
acidzis
A mkd izomban ezek a hatsok biztostjk az tramls fokozdst a generalizlt vazokonstrikci ellenre
is. A vzizomzat keringsi viszonyaiban bekvetkez vltozsok jelents szerepet jtszanak a vrkerings
izommunkhoz val alkalmazkodsban. Az esemnyeket s azok ok-okozati sszefggseit az albbi bra
foglalja ssze.


75
3.49. bra - A keringsi paramterek vltozsa izommunka sorn

3.6. A kisvrkri kerings sajtsgai
A keringsi szervrendszer egszben a kisvrkr a nagyvrkrrel sorba kapcsolt ellenllsknt szerepel. A
kisvrkrben lnyegesen kisebb a perifris ellenlls, mint a nagyvrkrben, ebbl addik a jval alacsonyabb
artris kzpnyoms.
Az alacsony perifris ellenllsnak az oka, hogy a pulmonlis arteriolk jval tgabbak, rvidebbek, mint a
nagyvrkri rezisztencia erek, gy jval kisebb ellenllst kpviselnek. A kisvrkri nyomsgrdiens kevsb
meredek, mint a szisztms keringsben, a nyomsess folyamatos.
3.50. bra - Nyomsviszonyok a kisvrkrben


76

A kisvrkri erek nhny humorlis hatsra a nagyvrkri erektl eltr mdon reaglnak: a kisvrkrben a
hipoxia, a hiperkapnia s a hisztamin vazokonstrikcit vlt ki.
Az alacsony artris kzpnyoms miatt a kisvrkri kapillrisokban az effektv filtrcis nyoms negatv,
vagyis a reabszorpcis erk dominlnak. Ez a mechanizmus a tddma kivdsnek fontos faktora.
A pulmonlis erekben mrhet nyomst a bal pitvari nyoms retrogrd mdon befolysolja. Ha a bal pitvari
nyomsnvekeds miatt (aminek oka lehet a bal kamra elgtelen mkdse) az rls a pulmonlis erekbl
akadlyozott, nyomsnvekeds lp fel a kisvrkrben, a Starling erk egyenslynak eltoldsa pedig
tddmhoz vezet.
3.51. bra - A tdoedema kialakulsa

77
4. fejezet - A lgzsi szervrendszer
mkdse
1. Alapfogalmak, a lgzs mechanikja
1.1. Alapfogalmak
A lgzs folyamata a kls gztr s a lghlyagocskk gztere (alveolris tr) kztti lgcsert (ventillci), az
alveolris tr s a kisvrkri kapillrisokban raml vr kztti gzcsert (kls lgzs), valamint a nagyvrkri
kapillrisok vre s a szvetek kztti gzcsert (bels lgzs) foglalja magba. A mitokondriumban zajl
folyamatot sejtlgzsnek nevezzk.
1.2. A lgzs mechanikja
Lgcsere (ventillci)
Lgzssznetben a lgutakban mrhet (intrapulmonlis) nyoms megegyezik az atmoszfrs nyomssal. Az
alveolusokban kb. 1,5 l leveg van, az n. residualis volumen, ami az els lgvtelek sorn kerlt a tdbe s
onnan mg erltetett kilgzssel sem tvolthat el. A td felsznt a pleura (mellhrtya) visceralis lemeze
bortja. A pleura parietlis lemeze a mellkasfalhoz s a rekeszizomhoz tapad. A mellhrtya kt lemeze kztt
vkony folyadkfilm tallhat, a virtulis regben a nyoms (intrapleurlis nyoms) 2-4 Hgmm-rel alacsonyabb,
mint a lgkri nyoms. Ugyanez a szubatmoszfrs nyoms mrhet a mellregben is (intrathoracalis nyoms).
Nyugalmi helyzetben a rekesz a mellreg fel domborodik, mivel a hasregi nyoms nagyobb, mint a mellregi
nyoms.
Belgzskor sszehzdnak a kls bordakzti izmok, melynek hatsra a bordk felemelkednek, a mellkas
mrete horizontlis s szagittlis irnyban n. A rekeszizom sszehzdsakor a rekesz a hasreg irnyba
mozdul el, vagyis a mellkas mrete fggleges irnyban is n, sszessgben teht a mellkas trfogata n. A
mellkas trfogatnak vltozsa nveli a negatv nyomst a pleuralemezek kztti trben. A pleura fali
lemeznek elmozdulsa a zsigeri lemezt is viszi magval a kztk lv adhzis er miatt, ezltal a
tdszvet fesztettsgi llapota is fokozdik, az alveolris tr trfogata n. Az intrapulmonlis tr trfogatnak
nvekedsvel cskken az intrapulmonlis nyoms, vagyis nyomsklnbsg keletkezik az atmoszfrs leveg
s az alveolris tr kztt. Ez a nyomsklnsg hozza ltre a leveg beramlst, a belgzst (inhalatio).
4.1. bra - Intrapulmonlis s intrapleurlis nyomsvltozsok a lgzsi ciklus sorn

A lgzsi szervrendszer mkdse

78
Nyugalmi krlmnyek kztt kb. 500 ml levegt llegznk be. A belgzizmok elernyedse kilgzst
eredmnyez. Kilgzskor a nyomsrtkek ellenkez irnyban vltoznak, a belgzett levegmennyisggel
megegyez trfogat gzkeverk kerl leadsra. A nyugodt lgzs sorn egy lgzsi ciklusban kicserlt
levegtrfogatot respircis trfogatnak nevezzk.
4.2. bra - Tdtrfogatok (statikus lgzsi paramterek)

Erltetett belgzssel mg tovbbi levegmennyisg llegezhet be (belgzsi rezerv; 2-2,5 l), ill. erltetett
kilgzssel a respircis trfogaton tl tovbbi 1,5 l leveg llegezhet ki (kilgzsi rezerv). A respircis
trfogat, a belgzsi s a kilgzsi rezerv egytt adja a vitlkapacitst. A felsorolt n. statikus lgzsi
paramtereket az orvosi gyakorlatban spiromterrel hatrozzk meg. A spirometris vizsglat sorn dinamikus
paramtereket is vizsglnak (milyen sebessggel trtnik a lgcsere). Asthma bronchiale esetben a lgutak
ellenllsa n, a lgcsere sebessge lecskken.
Anatmiai holttr: a lgutaknak azon szakaszai, melyek nem vesznek rszt a kls lgzsben (abban csak az
alveolusok vesznek rszt), de a bennk lv levegt is mozgatni kell a ventillci sorn.
Fiziolgiai holttr : nagyobb az anatmiai holttrtl, mivel a tdnek vannak rosszabbul szellztetett terletei,
amelyek nem vesznek rszt a vr arterializlsban.
Dinamikus lgzsi paramterek
A spirometris eljrsok sorn nem csak a statikus lgzsi paramtereket (lgzsi trfogat, belgzsi s kilgzsi
rezerv, vitlkapacits) hatrozzk meg, hanem md nylik a lgzs dinamikjnak vizsglatra is. A be- s
kilgzs sorn vltozik a leveg ramlsnak sebessge. Meghatrozhat a PIF (cscs ramlsi sebessg a
belgzs alatt peak inspiratory flow), a PEF (cscs ramlsi sebessg a kilgzs alatt peak expiratory flow),
kirajzoltathat a lgzsi hurokgrbe. Ez utbbi a be- ill. kilgzett levegmennyisg fggvnyben brzolja az
ramlsi sebessget. A 0-vonal alatti kitrs a belgzst, a 0-vonal feletti kitrs pedig a kilgzst mutatja.
4.3. bra - Dinamikus lgzsi paramterek meghatrozsa a lgzsi hurokgrbk
segtsgvel


79

A lgti ellenlls fokozdsakor (pl. asthma bronchiale esetn) az ramlsi sebessg cskken (obstructv
krkpekben), de a vitlkapacits kisebb mrtkben vltozik, emphysmban pedig, amikor az alveolusok
sszeolvadnak, a tdszvet rugalmassga cskken, mind az ramlsi sebessg, mind a cserld
levegmennyisg cskken, de az utbbi nagyobb mrtkben (restrictv krkpek).
Diagnosztikai jelentsg a kilgzsi Tiffenau-index: FEV1/VC, azaz a forszrozott kilgzs els msodperce
alatt kilgzett leveg (FEV1) trfogatnak s a vitlkapacitsnak (VC) a hnyadosa. Egszsges egyn FEV1
rtke 80 % krl van, vagyis az erltetett kilgzs els msodpercben a teljes levegtrfogat 80 %-a kerl
leadsra. Hasonl paramterek a belgzs sorn is meghatrozhatk. A kvetkez bra az id fggvnyben is
mutatja a lgzsi dinamika vltozsait.
2. A lgzsi munka
A lgzizmok munkt vgeznek, mikzben a mellkasfal s a td rugalmas szveteit megnyjtjk, a
rugalmatlan elemeket elmozdtjk, ill. a leveg ramlst biztostjk a lgutakon keresztl. A lgzsi munka a
transzmurlis nyoms (intrathoracalis nyoms s intrapulmonalis nyoms klnbsge) s a lgzsi perctrfogat
ismeretben kiszmthat. Nyugodt krlmnyek kztt a lgutak alacsony ellenllsa miatt a lgzsi munka
nagy rsze a mellkas s a td tgtsra fordtdik. A lgzsi munka rtke n a lgzsi fekvencia nagyfok
emelkedsekor, vagy abban az esetben, ha a leveg ramlsa felgyorsul s az ramls turbulenss vlik. A lgti
ellenlls fokozdsa (pl.asthma bronchiale) ill. a mellkas s a td rugalmassgnak cskkense nagyobb
teljestmnyt ignyel a lgzizmok rszrl. A lgzsi munka mg fizikai aktivits fokozdsakor sem haladja
meg a teljes energiaszksglet 3 %-t.
4.4. bra - A lgzsi munka s a lgzsi frekvencia sszefggse


80

A lgzsi munka hatsfoka nagyon alacsony, kb. 5 %. Nyugodtan fekv emberben, eupnos lgzsi mintzat
mellett a teljes oxignfogyaszts 1 %-a fordtdik a lgzsi munkra. Patolgis krlmnyek kztt az
egysgnyi perctrfogatra es oxignfogyaszts jelents mrtkben emelkedik. A lgzizmok esetben is
rvnyes a Frank-Starling mechanizmus, azaz az izmok tlnyjtsa az sszehzds erejt egy adott rtken
fell cskkenti. A ksbb ismertetett Hering-Breuer reflex gazdasgoss teszi a lgzst abban az rtelemben,
hogy adott perctrfogat mellett biztostja az optimlis lgzsi frekvencit.
3. Alveolris gzcsere
Az alveolris gztr sszettele az alkotrszek parcilis nyomsnak viszonylatban eltr a leveg
sszetteltl.
Parcilis nyoms: az a nyoms, amit az adott gz akkor kpviselne, ha egyedl tlten ki a teret. A teljes
nyoms 760 Hgmm a lgkrben s ugyanennyi az alveolris trben, lgzssznetben.
4.5. bra - Parcilis nyomsviszonyok (Hgmm)

Az alveolusokat gazdag kapillris-hlzat veszi krl, amibe a jobb kamra fell vns vr rkezik, melyben a
pO2 40 Hgmm, a pCO2 46 Hgmm. Az oxign s a szndioxid vonatkozsban fennll parcilis
nyomsklnbsg hatsra a vr oxignt vesz fel s szndioxidot ad le. A gzcsere az egyensly elrsig zajlik,
vagyis a tvoz artris vr gztenzii megegyeznek az alveolris tr gztenziival.
4. Bels lgzs
A bels lgzs a nagyvrkri kapillrisok vre s a szvetek kztti gzcsert jelenti. A szveti pO2 tlagosan 40
Hgmm, gy a kapillrisok artris vgn O2 lp ki a vrbl, mindaddig, amg a gradiens ezt lehetv teszi. A
szveteket elhagy vns vr pO2-je 40 Hgmm, ami nem vltozik egszen a kisvrkri kapillrisokig. A
sejtanyagcsere sorn folyamatosan termeldik szndioxid, gy a szvetekben a pCO2 tlagosan 46 Hgmm. A
kapillrisfalon keresztl CO2 lp a vrbe, mindaddig, mg a vns vr pCO2-je 46 Hgmm nem lesz, ami nem
vltozik egszen a kisvrkri kapillrisokig.
5. A lgzsi gzok szlltsa


81
5.1. Az oxignszllts mechanizmusa
A kisvrkri kapillrisok vrbe bekerlt oxign kb. 2 %-a a vrplazmban fizikailag oldva szlltdik, 98 %-a
pedig a vrsvrsejtekben tallhat hemoglobinhoz ktdik. A hemoglobin tetramer szerkezet kromoproteid, 4
hem alegysge 4 molekula oxign reverzibilis megktsre kpes.
4.6. bra - A hemoglobin oxign szaturcijt befolysol tnyezk

A ngy alegysg kztt n. pozitv kooperativits figyelhet meg, emiatt a parcilis oxigntenzi s a
hemoglobin oxign szaturcija kztti kapcsolatot S-alak, szigmoid grbe rja le. A kisvrkri
kapillrisokban, ahol az oxigntenzi 100 Hgmm, a teltettsg (szaturci) 100 %-os, a vns vrben kb. 70 %-
os. Minl nagyobb a pCO2, a hmrsklet s a H
+
koncentrci, valamint a 2,3 difoszfoglicert (2,3 DPG)
koncentrcija (azaz minl intenzvebb a sejtanyagcsere), annl kisebb lesz a teltettsg, azaz annl tbb oxign
addik le a szvetekben.
A hemoglobinban tallhat vashoz nemcsak oxign, hanem sznmonoxid is kapcsoldhat. A CO-hemoglobin
nem kpes O2-szlltsra, teht a CO-mrgezs letveszlyes llapotot teremt. A vzizomban egy hemoglobin
alegysghez hasonl molekula, mioglobin szerepel oxignraktrknt.
5.2. A szndioxid-szllts mechanizmusa
A szlltott szndioxid mennyisgnek kb. 10 %-a fizikailag oldott llapotban van a vrplazmban, 20 %-a a
hemoglobin globin rszvel lp kmiai ktsbe (karbamino-hemoglobin), 70 %-a pedig bikarbont formjban
szlltdik.
4.7. bra - Hamburger shift


82

A bikarbont a vrsvrsejtekben kpzdik a sznsav disszocicija rvn. A sznsavkpzdst a
sznsavanhidrz enzim katalizlja. A vrsvrtestben kpzdtt bikarbont 2/3-a kloridra cserldve kilp a
vrplazmba. Az intra- s extracellulris ioneltoldst lerja utn Hamburger shiftnek nevezik.
A kisvrkri kapillrisokban szndioxid leads trtnik, az elbbiekben rszletezett folyamatok ellenkez
irnyban jtszdnak le.
6. Lgzsszablyozs
6.1. Agytrzsi lgzkzpontok
A nyltvel s a hd hlzatos llomnyban (formatio reticularis) tallhatk a lgzs automatikus
szablyozsrt felels neuron csoportok (kzpontok). A nyltvelben funkcionlis szempontbl belgz s
kilgz kzpontot klnbztetnk meg. A belgz neuronok intrinzik aktivitssal rendelkeznek, ingerletket a
vr megfelel szndioxid tenzija tartja fenn. A belgz neuronok aktivitsa serkentleg hat a kilgz
neuronokra, melyek gtoljk a belgz neuronok tovbbi aktivitst. A kt kzpont egymsra hatsbl
magasabb kzpontok szablyoz befolysa nlkl is kialakul be- s kilgzs, de a lgzsmintzat szablytalan.
A hd als rszben belgzst serkent, apneuzis kzpont, fels harmadban pedig a belgzst gtl,
pneumatikus (pneumotaxicus) kzpont tallhat.
4.8. bra - A lgzkzpontok hierarchija


83

6.2. A lgzs kmiai szablyozsa
A hd als harmadban lv apneuzis kzpont ingere ugyancsak a szndioxid. Az apneuzis kzpont serkenti a
nyltveli belgz kzpontot. A hd fels rszben tallhat pneumatikus kzpontot a nyltveli belgz
neuronok aktivljk, a pneumatikus kzpont pedig gtllag hat a belgzsre.
A vr szndioxid szintjnek emelkedse (hiperkapnia) centrlis s perifris tmadsponttal nveli a lgzsi
perctrfogatot, hiperventilcit vlt ki.
Az artris vr oxignszintjnek cskkense (hipoxia) a perifris kemoreceptorok (ld. keringsszablyozs)
aktivlsn keresztl reflexes lgzsfokozdst vlt ki.
6.3. A lgzs reflexes szablyozsa
A lgzsszablyozst a Hering-Breuer reflex teszi teljess. Ennek lnyege, hogy a tdszvet feszlse
(belgzs kapcsn) gtolja a tovbbi belgzst. A receptorok a tdszvetben lv feszlsrzkeny receptorok.
A reflex afferens szra a nervus vagusban fut, gy ktoldali vagus tmetszs (ksrleti krlmnyek kztt) a
belgzsi tendencia fokozdst vltja ki.
4.9. bra - Lgzsmintzatok az agytrzs klnbz szint srlseinl a Hering-Breuer
reflex p s megszaktott reflexve mellett


84

Fiziolgis krlmnyek kztt a lgzsi perctrfogat 5-6 liter, amit percenknt kb. 12 lgvtel biztost. Egy-egy
lgzsi ciklusban kb. 500 ml leveg cserldik, a lgzs ritmikus (bal fels grbe). Ha a hd fels harmadban
lv, belgzst gtl (pneumatikus) kzpont kiesik, de a Hering-Breuer reflex mkdik, a lgzs ritmikus,
frekvencija kisebb, a lgvtelek mlysge nagyobb, mint norml esetben (bal oldali, kzps grbe). Ha a
lgzst csak a nyltveli kzpontok biztostjk, a mintzat szablytalan, amit a bolygideg (n. vagus) sem tud
kompenzlni (bal als grbe).
Hering-Breuer reflex nlkl ritmikus, de nagy amplitdj s kis frekvencij a lgzs (jobb fels grbe), ami
gazdasgtalan, a belgzizmok nagyobb munkt vgeznek, mint p viszonyok mellett. Ha az apneuzis kzpont
belgzst serkent hatsa dominl (mert kiesett a belgzst gtl kzpont), tarts, grcss belgzs, apneusis jn
ltre (jobb, kzps grbe). A hd s a nyltvel hatrn trtn tmetszs utn a lgzs teljesen szablytalan,
ataxis.

85
5. fejezet - Munkalettan
1. A keringsi s a lgzsi szervrendszer
szinergizmusa
A fokozottan mkd szervek megnvekedett oxignignye s fokozott szndioxid-termelse a keringsi s a
lgzsi szervrendszer sszehangolt, egymst segt mkdst ignyli. A kering vrmennyisg (keringsi
perctrfogat) s a lgzsi perctrfogat nvekszik, a kering vrmennyisg szervek kztti megoszlsa vltozik
(redistributio kvetkezik be).
A keringsi perctrfogat a pulzustrfogat s a frekvencia szorzata. A perctrfogat s a perifris ellenlls
megszabja a szisztms vrnyomst, ami klnbz szervek esetben a megfelel perfzit biztostja. A
szisztms vrnyomst idegi, reflexes folyamatok ill. humorlis hatsok szablyozzk.
A perfzit (szveti tramlst, Q) a perfzis nyoms (P1-P2) s az adott rterlet perifris ellenllsa (R)
hatrozza meg: Q=(P1-P2)/R
ahol P1 a szerv artriiban mrhet vrnyoms, P2 a szerv vniban mrhet vrnyoms.
A fokozottan mkd szvetekben, szervekben loklis vazodilatci biztostja a fokozott vrtramlst (a
kering vrmennyisg redistributija).
A kielgt ventilci felttele:
A kls lgtr s az alveolris gztr kztti kielgt lgcsere, amit a lgzmozgsok biztostanak
(lgzsszablyozs)
Kielgt kls lgzs, amit a megfelel lgzfellet s a megfelel kisvrkri kerings biztost.

A keringsi s a lgzsi szervrendszer mkdsnek sszehangolsban alapvet szerepe van a szndioxid-
tbbletnek (hypercapnia) s az oxignhinynak (hypoxia).
A hypercapnit a centrlis s a perifris kemoreceptorok egyarnt rzkelik. A centrlis kemoreceptorok
izgalma kzvetlenl fokozza a vrnyomsemel (presszor) kzpont s a nyltveli belgzkzpont, valamint a
hdban tallhat apneuzis kzpont aktivitst. A perifris kemoreceptorok aktivlsa reflexesen hoz ltre
vrnyoms-emelkedst s lgzsfokozdst.
5.1. bra - A hypercapnia centrlis hatsai

5.2. bra - A hypercapnia perifris kemoreceptorokon keresztl kifejtett hatsai

Munkalettan

86

A hypoxia nem jelent adekvt ingert a centrlis kemoreceptorok szmra, hatsai a perifris kemoreceptorokon
keresztl, reflexesen rvnyeslnek.
5.3. bra - A hypoxia perifris tmadspontja

sszefoglalva:
A keringsi s a lgzsi szervrendszer szinergizmusban mkdik.
A kerings magas nyoms rszein lv baroreceptorok (sinus caroticus, aortav receptorai) izgalma mindkt
esetben depriml hatst vlt ki.
A hypercapnia (lgzsi eredet acidzis) centrlis s perifris tmadsponttal mind a keringsi, mind a
lgzsi perctrfogatot fokozza.
A perifris kemoreceptorok izgalma (hypoxia, hypercapnia, respiratrikus s metabolikus acidzis) mind a
keringsi, mind a lgzsi perctrfogatot fokozza.
Az sszehangolsban a hypothalamus, a limbikus rendszer s a neocortex is szerepet jtszik.

Munkalettan

87
2. A keringsi szervrendszer alkalmazkodsa a fizikai
munkavgzshez
2.1. Az artris vrnyoms vltozsa fizikai munkavgzs alatt
Fizikai munkavgzs sorn a terhelssel arnyosan n az artris kzpnyoms. Az artris kzpnyoms
nvekedsrt a szisztols nyoms nvekedse a felels, mikzben a diasztols nyoms mg cskkenhet is. Az
oxignfogyaszts mrtke a terhels mrtkvel arnyos.
5.4. bra - Az artris vrnyomsrtkek vltozsa a fizikai munkavgzs
intenzitsnak fggvnyben

Az artris vrnyomst a perctrfogat s a perifris ellenlls hatrozza meg. A keringsi perctrfogat a
munkavgzs intenzitsval arnyos mrtkben n: a nyugalmi kb. 5 l/perces rtkrl 20-40 l/percre is nhet.
A fizikai munka szimpatikus izgalmat vlt ki, n a vrben kering adrenalin mennyisge. Az adrenalin a szven
pozitv kronotrp hatst vlt ki, azaz n a szvfrekvencia. A szvfrekvencia nvekedse csak bizonyos hatrig
(kb. 180/perces rtkig) nveli a perctrfogatot. 180/perc feletti szvfrekvencia mellett annyira lecskken a
kamratelds ideje, hogy a frekvencia nvekedse pulzustrfogat cskkenst okoz, gy tovbbi
frekvencianvekeds mr nem fokozza a perctrfogatot.
Edzetlen egynen azonos intenzits fizikai munka nagyobb frekvencia-nvekedst okoz, mint edzett egynen.
Edzetlen egyn a fizikai munkhoz elssorban frekvencia-nvekedssel alkalmazkodik.
A fizikai munkavgzshez val alkalmazkodsban a pulzustrfogat nvekedsnek is szerepe van. A
szimpatikus aktivits fokozdsnak rszeknt venokonstrikci is fellp a szisztms keringsben, ami fokozza
a vns beramlst, ezt pedig a Starling mechanizmus aktivldsa ksri. A vgdiasztols trfogat nvekedse
fokozza kontrakcis ert, amihez hozzjrul a szimpatikus idegrendszer pozitv inotrp hatsa is, teht n a
pulzustrfogat.
Edzett egyn a fizikai munkhoz elssorban a pulzustrfogat nvekedsvel alkalmazkodik, kisebb mrtkben
n a szvfrekvencia, mint edzetlen egyn esetben. A fizikai aktivits a mkd vzizomzat ereiben jelents
mrtk vazodilatcit okoz, cskken a perifris ellenlls, ami a diasztols nyoms cskkensben nyilvnul
meg. A pulzusnyoms teht n, ennek ellenre az artris kzpnyoms emelkedik, mert a szisztols nyoms

Munkalettan

88
nagyobb mrtkben fokozdik, mint amilyen mrtkben cskken a diasztols nyoms. A keringsi paramterek
vltozst a krnyezeti hmrsklet is befolysolja.
5.5. bra - A keringsi paramterek vltozsa eltr hmrskleten vgzett fizikai
aktivits sorn

A pulzustrfogat s a perctrfogat magasabb hmrskleten kisebb, mint ugyanolyan intenzits munkavgzs
sorn, amely alacsonyabb krnyezeti hmrskleten zajlik. Ennek oka a verejtkezs miatt cskken vrtrfogat.
A magas krnyezeti hmrsklet nmagban is stresszknt hat, emiatt a szvfrekvencia magasabb rtket r el.
A brerek maximlis dilatcija sem biztostja nmagban a hleadshoz szksges mrtk tramlst, a
maghmrsklet lland szinten tartshoz szksg van a verejtkezsre, a prologtats rvn trtn
hleadsra.
2.2. A perctrfogat redistributija
A perctrfogat fokozdsa mellett annak jraelosztdsa (redistributija) is bekvetkezik a fizikai munkavgzs
sorn. A koronrikon traml vrmennyisg a mindenkori perctrfogat 5 %-t teszi ki, azaz a megnvekedett
perctrfogat megnvekedett koronria tramlst eredmnyez. Az ramlsfokozdsban a koronrikban
bekvetkez vazodilatcinak van jelentsge, melynek htterben a szimpatikus idegrendszer aktivitsnak
fokozdsa s az anyagcsere rtjnak emelkedse ll.
5.6. bra - A koronria tramls vltozsa munkavgzs alatt

Munkalettan

89

A munkavgzst ksr frekvenciafokozds olyan mrtk lehet, ami mr rontja a szv vrelltst, mivel a
diasztole idtartamnak lervidlse cskkenti a vns teldst, ezltal a pulzustrfogatot, emiatt romlik a
koronria tramls. Rugalmatlann vlt erek esetben a szvizom vrelltsa elgtelenn vlhat, ischaemis
fjdalom, n. effort angina jelentkezhet.
Az agyi ereken traml vrmennyisg a munkavgzs sorn is a perctrfogatnak kb. 15 %-a. Az agyi erekben
a loklis hypercapnia jtszik legnagyobb szerepet a vazodilatci kialakulsban.
A splanchnicus terleten cskken az tramls (a szimpatikus vazokonstriktor tnus fokozdsa miatt).
A veseerekben cskken az tramls (DE az autoregulci biztostja a konstans GFR-t!).
A vzizomzat s a br ereiben nagyfok ramlsfokozds jn ltre, ezek a terletek intenzv fizikai munka
sorn a perctrfogat 80%-t is kaphatjk. A mkd vzizmok ereiben bekvetkez vazodilatciban a
metabolitok felszabadulsa, a loklis hypoxia s hypercapnia, valamint a loklis acidzis jtszik szerepet. A
vrben kering adrenalin 2 receptorokon keresztl szintn hozzjrul a vazodilatcihoz. A brerek tgulata a
hszablyozs ignyeinek megfelelen jn ltre.
A ritmikus vzizom-tevkenysg javtja az izom vrelltst, elsegti a vns visszaramlst s serkenti a
nyirokkeringst.
3. A lgzsi szervrendszer alkalmazkodsa a fizikai
munkavgzshez
3.1. Lgzsi perctrfogat
A megnvekedett energiaforgalom (fokozott metabolizmus) pCO2 nvekedst (hypercapnia) eredmnyez. A
hypercapnia ebben az esetben is ketts tmadsponton keresztl fejti ki hatst:
a centrlis kemoreceptorokon keresztl fokozdik az apneuzis kzpont s a nyltveli belgz kzpont
aktivitsa
a perifris kemoreceptorok ingerkszbt meghalad hypercapnia reflexesen is fokozza a belgz kzpont
aktivitst

Munkalettan

90
Eredmny: a lgzsi perctrfogat fokozdsa, amely a lgzsi trfogat s/vagy a lgzsi frekvencia
nvekedsbl szrmazhat. Edzs hatsra az arny a lgzsi trfogat javra toldik el.
3.2. Oxignfogyaszts
Munkavgzs sorn az anyagcsere megnvekedett kvetelmnyeinek megfelelen fokozdik az
oxignfogyaszts. A munkavgzs kezdetekor azonnal jelentkezik az anyagcsere intenzitsnak fokozdsa, de
az O2 fogyaszts fokozdsa csak bizonyos idbeli ksssel jelentkezik, majd elri maximumt s konstans
szinten marad. A konstans szint elrse egyenletes terhels esetn kb. 2-3 percet vesz ignybe.
5.7. bra - Oxignfogyaszts nvekedse az id fggvnyben

A konstans rtk a munkavgzs intenzitsnak fggvnye, de egy fels hatrt nem lphet tl. A maximlisan
elrhet O2 fogyasztst VO2max rvidtssel jellik. rtke sok tnyeztl fgg (pl. nem, kor, izomtmeg,
testsly, edzettsgi s ltalnos egszsgi llapot, stb.). A nk alacsonyabb VO2max elrsre kpesek, mint az
azonos korcsoportba tartoz frfiak, ill. az idsebb szemlyek kisebb VO2max-ot produklnak, mint a
fiatalabbak. Edzssel a VO2max jelents mrtkben fokozhat. Az rtkek sszehasonlthatsgnak rdekben
az oxignfogyasztst clszer testslyra s idegysgre vonatkoztatva megadni. A nyugalmi oxignfogyaszts
kb. 3,5 ml/kg/perc. Munkavgzs kapcsn egszsges fiatal felnttek esetben a VO2max kb. 45 ml/kg/perc,
olimpiai atltk 84 ml/kg/perc rtket is produklhatnak. A VO2max-ot az 1 perc alatt kilgzett leveg trfogata
s az O2 fogyaszts ismeretben hatrozhatjuk meg.
A megnvekedett oxignfelvtel hrom folyamat kombincijbl addhat:
1. megnvekedett lgzsszm
2. megnvekedett respircis trfogat
3. a kisvrkri alveolusokban megnvekedett oxigndiffzi
Egszsges egynek 40/perces lgzsi frekvencit is tolerlhatnak s a respircis volumen megkzeltheti a
vitlkapacits egy msodpercre es rtkt. Edzetlen egyneknl nagyobb mrtkben n a lgzsszm, mint a
respircis trfogat. Edzs hatsra az arny megvltozik, st a vitlkapacitsban is eltrst szlelnk a kt
populci kztt. Az edzs nveli a jl ventilllt alveolusok szmt.
A munkavgzs intenzitsnak megfelel mrtk O2 fogyaszts nem azonnal alakul ki, gy a munkavgzs
kezdetn (fleg a myogloninnal nem rendelkez, tetanikus izmokban) oxignadssg keletkezik, melynek
visszafizetsre a munkavgzst kveten kerl sor.
5.8. bra - Az oxignadssg keletkezse s "visszafizetse"

Munkalettan

91

A munkavgzst kveten felvett tbblet O2 az O2 raktrak feltltsre, az ATP reszintzisre s a tejsav
eliminlsra fordtdik.
4. A munkavgzs anyagcsere vonatkozsai
4.1. Az izom energiatermelse
Az izomsszehzds sorn kmiai energia alakul t mechanikai energiv. Az izomsszehzds kzvetlen
energiaszksglett az ATP hidrolzise biztostja. Az ATP a glikolzis s a mitokondrilis oxidatv foszforilci
sorn kpzdik. Aerob krlmnyek kztt a vzizomzat glkzt, zsrsavakat s ketontesteket get, anaerob
krlmnyek kztt kizrlag glkzbl nyerhet energit.
Hosszan tart knny s kzepes munkban a zsrgets az energiaszksglet ktharmadt, felt fedezi,
nehezebb munka sorn a sznhidrtgets kerl eltrbe. Hosszan tart, nagyon nehz munkban a frads
elsdleges oka a sznhidrtkszletek kimerlse. hez ember munkavgzs sorn nagyobb mrtkben geti a
zsrokat, mint nyugalomban, emiatt a munkavgzst ketzis ksri.
Knny munka: a teljes O2 fogyaszts a nyugalmi rtk ktszerese; kzepes munka: a teljes O2 fogyaszts a
nyugalmi rtk 2-4-szerese; nehz munka: a teljes O2 fogyaszts a nyugalmi rtk 4-8-szorosa.
5.9. bra - Az izom energiatermel folyamatai

Munkalettan

92
Az izom glkzfelvtele inzulinfgg folyamat. A glkz facilitlt diffzival kerl be a sejtbe, az inzulin a
szlltmolekulk (GLUT) kihelyezdst serkenti. Fizikai munkavgzs serkenti a glkzfelvtelt, cskkenti az
inzulin szksgletet. Az izomsejtek ltal felvett glkz vagy kzvetlenl elgetsre kerl, vagy glikognn
szintetizldik. Az izom glikognraktra hozzjrul munkavgzs sorn is az izom sznhidrtszksgletnek
kielgtshez.
5.10. bra - A glikognkszlet vltozsa klnbz intenzits munkavgzs sorn

Anaerob krlmnyek kztt az izmokban tejsavas erjeds zajlik, tejsav halmozdik fel, melynek elgetse
oxignignyes folyamat. A tejsav kikerl a vrramba, a mjban a glkoneogenezis folyamatban belle glkz
kpzdik, ami glikognn szintetizldik (Cori kr).
Munkavgzs sorn az izom ATP tartalma nem cskken, mivel az ATP kszlet kreatinfoszftbl folyamatosan
ptldik. Nyugalomban lv izomban az ATP makroerg foszftcsoportja a mitokondriumban kreatinra kerl,
kreatinfoszft kpzdik, ami az izom energiaraktrt kpezi. A kreatinfoszft makroerg foszftcsoportja jra
ADP-re kerlhet, gy a kontrakci sorn kzvetlenl hasznosthat ATP kszlet folyamatosan ptldik.
Izommunka sorn elszr a kreatinfoszft kszlet hasznldik fel, majd az anaerob glikolzis dominl, vgl az
oxidatv folyamatok lpnek fokozatosan eltrbe, amikor az oxignfogyaszts elri a munka intenzitsnak
megfelel szintet. A munkavgzs kezdetn alakul ki az oxignadssg,melynek trlesztse a munkavgzs
befejezse utn trtnik. Ekkor kerl sor a kreatinfoszft kszletek helyrelltsra s a tejsav elgetsre.
5.11. bra - Az izommunka ATP szksgletnek biztostsa a munkavgzs
idtartamnak fggvnyben

Szubsztrtknt az anyagcsere kezdetben glikognt, majd zsrsavat s glkzt hasznost.
5.12. bra - A lebont anyagcsere szubsztrtjai a munkavgzs sorn

Munkalettan

93

4.2. Izomtpusok
A vzizomrostok anyagcserjk, elektrofiziolgiai s mechanikai tulajdonsgaik alapjn tipizlhatk. A gyors
(tetanikus) izmok nagy anaerob kapacitssal rendelkeznek, gyors, de viszonylag rvid ideig tart erkifejtsre
kpesek. A nagy oxidatv kapacits izmok teljestmnye nagymrtkben fgg az oxignknlattl (azaz a j
vrelltstl), emellett sajt oxignraktrral is rendelkeznek mioglobin tartalmuk rvn. A mioglobinnak
ksznhetik vrs sznket. Kevsb fradkonyak, tarts munkavgzsre kpesek.
5.13. bra - Izomtpusok

Vzizmaink ltalban kevert rostspektrummal jellemezhetk, de vannak zmmel tetanikus rostokat tartalmaz
izmaink (pl. a m. sartorius), ill. dominlan vrs izmok (pl. hasizmok, htizmok).
A vzizomzat megfelel energetikai llapota csak kielgt vrellts s lgzs mellett valsulhat meg, a
megfelel fizikai teljestmny pedig az idegi s a hormonlis szablyozs adekvt mkdst is ignyli.
4.3. Az izommunka hatsfoka
Az izommunka brutt hatsfokn rtjk a hasznos munka s az sszenergia-felszabaduls hnyadost. A
nett hatsfok a hasznos munka s az azzal kapcsolatos teljes energiafelszabaduls hnyadosa. Ez utbbi rtk
kb. 20 %.
Az izommunka hatsfokt befolysol tnyezk:
a munkavgzs sebessge

Munkalettan

94
frads (tejsav s ms metabolitok felszaporodsa)
trning (a kardiorespiratrikus rendszer s az anyagcsere alkalmazkodsa: glikolitikus s mitokondrilis
enzimek aktivitsnak fokozdsa, ATP-, kreatin-foszft- s glikognkszlet nvekedse)
4.4. Teljestkpessg
Nyugalomban az O2 fogyaszts tlagosan 0,25 l/perc, aminek 12 %-a a szv, 20 %-a a vzizomzat O2 ignyt
elgti ki.
tlagos erej, fiatal, egszsges ember tartsan 1 l/perces O2 fogyasztst ignyl munkt kpes vgezni. Rvid
ideig (percekig) ennl nagyobb rtket, 3,5 l/perces O2 fogyasztst (VO2max) rhet el, mg cscsteljestmnyt
nyjt sportolkban ez az rtk 5/percet is elrhet.
A maximlis oxignfogyasztst ignyl munkra az ember csak rvid ideig kpes. Ha a munkavgzs tartama
vagy intenzitsa az egyn teljestkpessgt meghaladja, kimerls kvetkezik be. A kimerls oka:
elgtelen hleads, hyperthermia
sznhidrtkszletek kimerlse, hypoglykaemia
magas pulzusszm, elgtelen perctrfogat
anaerob anyagcsere, metabolitok felszaporodsa, acidzis
5. A munkavgzs s a hhztarts kapcsolata
5.1. Az izom htermelse
A maghmrsklet konstans szinten tartsnak felttele, hogy a htermels s a hleads egyenslyban legyen.
A htermels jelents hnyada kthet az izomaktivitshoz, gy az akaratlan s az akaratlagos izomtevkenysg
a hideg ellen vd mechanizmusok fontos eleme.
A kls krnyezeti hmrsklet cskkensekor beindul az akarattl fggetlen, nagy frekvencij (10-20 Hz)
izomtevkenysg, a didergs. Ilyenkor effektv munkavgzs nem trtnik, de a htermels jelents mrtkben
fokozdik. Ers didergsben az O2 fogyaszts elrheti a nyugalmi rtk tszrst is, ami nehz fizikai munka
O2 szksgletnek felel meg. A didergs 34-35 C-os testhmrsklet mellett ri el maximumt. Ha a
testhmrsklet tovbb cskken, a htermel folyamatok nem kpesek lpst tartani a hleadssal, a
testhmrsklet rohamosan cskken, kihls (hypothermia) kvetkezik be.
A fizikai tevkenysg akaratlagos fokozsa szintn hozzjrul a hegyensly fenntartshoz hideg
krnyezetben.
Meleg krnyezetben vgzett fizikai munka, fleg, ha a prologtats rvn trtn hleads akadlyozott,
tlmelegedshez, hyperthermihoz vezet.
5.14. bra - A hleads lehetsgei nyugalomban s izommunka sorn

Munkalettan

95

6. A vzizomzat plaszticitsa, hipertrfia s
inaktivitsos atrfia
A harntcskolt izmok rendkvl nagy adaptcis kpessggel (plaszticitssal) rendelkeznek, melynek rvn
alkalmazkodni tudnak az aktivitsukkal s mkdsi feltteleikkel kapcsolatos vltozsokhoz. Az
alkalmazkods rsze pl. az izomrostok tmrjnek vltozsa vagy a rosttpus megvltozsa, melynek
htterben anyagcserefolyamatok adaptcija ll.
Trninggel megvltoztathatk az izomrostok jellemzi, de befolysolhatk az idegi s humorlis szablyoz
mechanizmusok is. A szakirodalomban kiterjedt vizsglatok tallhatk a sejtszint vltozsokra vonatkozan,
melyek megismerse a sportlettannal, mozgsszervi rehabilitcival foglalkoz szakemberek szmra is nyjt
gyakorlatban alkalmazhat ismereteket.
Tarts edzssel az izomtmeg, ezen keresztl pedig az izomer nvelhet, hipertrfia alakthat ki. Az
izomrostok szma nem vltozik, de az izomrostok tmrje n a kontraktilis fehrjk felszaporodsa miatt.
Szmtalan mozgsterpis beavatkozs clja ppen az izomer nvelse, az p funkcionlis llapot fenntartsa
vagy helyrelltsa. Tartsan immobilizlt llapot vagy a beidegzs krosodsa az izom sorvadst, atrfijt
eredmnyezi. Az izomtmeg s funkci cskkense clzott mozgsterpival megelzhet.

0019 1A Elettani Alapismeretek

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

0019 1A Elettani Alapismeretek

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Created by XMLmind XSL-FO Converter.

You might also like