LESION CELULAR:

Resultado de un stress celular que le impide a la clula una adaptacin adecuada a las nuevas
demandas del medio.
La lesin puede ir desde un estado completamente reversible hasta la muerte celular.

POR QUE OCURRE LA LESIN CELULAR?
MECANISMOS DE LESIN:
Deplecin Deplecin de ATP
Dao Mitocondrial Mitocondrial
Aflujo del Ca++ intracelular intracelular y prdida prdida de lahomeostasia homeostasia del
Ca++
Acumulacin Acumulacin de radicales radicales libres derivados derivados del O2(estrs
oxidativo oxidativo)
Defectos Defectos en la permeabilidad permeabilidad de membrana

Cambio graso
Se produce en la lesin hipxica y en diferentes formas de lesin txica o metablica,
como alcoholismo, desnutricin, inanicin entre otras.
Patogenia:
1. La aparicin de vacuolas grasas significa un aumento absoluto de lpidos
intracelulares.
2. La cantidad de grasa manifiesta algn desequilibrio en la produccin, la
utilizacin o la movilizacin de la grasa.
3. Las alteraciones que conducen a cambios grasos son variadas de manera que la
alteracin morfolgica es expresin de muchos tipos de lesin.
4. La metamorfosis grasa a menudo va precedida de una tumefaccin celular.
5. Si bien es indicacin de dao no mortal, a menudo anuncia muerte celular.
El hgado tiene una funcin central en el metabolismo de las grasas. La grasa llega en
forma de cidos grasos libres, liberados de la grasa de depsito por la lipoproteinlipasa,
o como cidos grasos adicionales en forma de quilomicrones de fuente alimentaria. La
sntesis de triglicridos a partir de los cidos grasos ocurre dentro de las cisternas del
retculo endoplsmico, se combinan o conjugan con protenas formando lipoprotenas
que llegan a la circulacin. La acumulacin de grasa en el hgado se puede producir por
diferentes mecanismos:
1. Sntesis excesiva de triglicridos. Llegan cantidades anormales de cidos grasos
o triglicridos al hepatocito. Ejemplo: inanicin, alcoholismo.
2. Disminucin de la utilizacin de triglicridos. En la infeccin por clostridium
diphtheriae, ste elabora una exotoxina que trastorna el metabolismo de la
carnitina, factor importante en la oxidacin de los cidos grasos de cadena
larga.
3. Trastornos en la exportacin o salida de lipoprotenas como consecuencia de la
disminucin de su sntesis o de la liberacin de las mismas hacia la circulacin.
Ejemplo, el tetracloruro de carbono, la etionina y el fsforo bloquean la sntesis
del componente protenico de la lipoprotena, o trastorno de la formacin de la
porcin lipdica, como se observa en la deficiencia de colina o su precursor la
metionina o que exista un trastorno en la conjugacin de la lipoprotena,
mecanismo probable de la accin del cido ortico.
4. En algunos casos un solo agente produce la suma de estos trastornos.
Aspectos morfolgicos: Afecta preferentemente al hgado (Fig. 5).

Fig. 5a. Cambio graso del hgado (Esteatosis heptica). Ntese el color amarillento del
rgano.

Fig.5b.Degeneracin grasa Heptica Presencia de vacuolas de diferentes tamaos.


DEGENARACION HEPATICA
Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis microvacuolar y esteatosis
macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un dao celular
agudo, en el que la clulas aparecen al microscopio de luz con mltiples
vacuolas pequeas intracitoplasmticas sin desplazamiento del ncleo y que
son positivas con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un dao
crnico, el citoplasma est ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza
y rechaza el citoplasma y el ncleo hacia la periferia

FUNCION DEL HIGADO
Produce y secreta bilis,Sintetiza protenas a partir de los aminocidos
absorbidos, realiza sntesis de acidos grasos,Sintetiza los factores de
coagulacin,Conjuga la bilirrubina indirecta a directa,Degrada los
carbohidratos depositados como glucgeno heptico, este es degradado y
convertido en glucosa(Glucogenolisis)