Funcin Sistema Respiratorio

La principal funcin es la de
aportar el oxigeno a las clulas y
eliminar el dixido de carbono







La traquea y bronquios estn
compuestos por cartilagos y se
mantienen abiertos en todo momento
La pared de los bronquiolos contiene
msculo liso que puede contraerse o
relajarse modificando el flujo areo.
La porcin de va area desde la
nariz a los bronquiolos terminales la
denominamos como zona de
conduccin. En ella no tiene lugar el
intercambio gaseoso.
A travs de la zona de conduccin el
aire es humidificado, calentado y
filtrado.

ARBOL BRONQUIAL
ZONA RESPIRATORIA
La zona respiratoria contiene
alvolos que se distribuyen en :

Los bronquiolos respiratorios. Se
continuan de los bronquiolos
terminales y contienen algunos
alvolos en su pared.

Conductos alveolares: las paredes
estn compuestas por alvolos y

Sacos alveolares conjunto de
alvolos comunicados entre si.
Alveolos y capilares pulmonares
Las arterias pulmonares llevan
sangre venosa desde el
corazn derecho a los
pulmones.

Las arterias pulmonares se
ramifican repetidamente
siguiendo al rbol bronquial y
hasta formar una densa red
capilar alrededor de los
alvolos.

El oxgeno y dixido de
carbono atraviesan la
membrana alveolo capilar

La sangre oxigenada deja los
capilares a travs de las venas
pulmonares que regresan a la
aurcula derecha


La ventilacin pulmonar consiste
en el intercambio de aire entre la
atmsfera y los pulmones. El aire
se mueve desde zonas de mayor a
menor presin por lo que es
necesario la existencia de un
gradiente de presin entre
atmsfera y alvolos.






VENTILACIN PULMONAR
Msculos Respiratorios
INSPIRATORIOS
DIAFRAGMA
INTERCOSTALES EXTERNOS
ESTERNOCLEIDO MASTOIDEO
ESCALENOS
PECTORALES

ESPIRATORIOS
INTERCOSTALES INTERNOS
ABDOMINALES RECTO ANTERIOR Y
OBLICUO

file:///J:/IP10-S~1/respiratory/pulmvent/topic5.html
file:///J:/iP10-SystemSuite/respiratory/pulmvent/topic6.html
La presin intrapleural es la presin dentro de la cavidad
pleural. Es negativa y permite mantener el pulmn insuflado.
La presin intrapleural negativa se debe a:
Fuerza de retroceso elstico del tejido pulmonar y
tensin superficial. Tienden al colapso pulmonar
Elasticidad de la caja torcica. Tiende a la expansin

Suele ser unilateral porque el pulmn
contralateral est rodeado de su propio
saco pleural.
Nemotorax. Es el colapso
pulmonar debido a entrada de aire
en el espacio pleural y prdida de
la presin negativa intrapleural.
El pulmn no puede expandirse
con los movimientos respiratorios
Nemotorax
Neumotorax
CICLO RESPIRATORIO
Sucesos durante la Inspiracin
Contraccin de los msculos
intercostales externos y diafragma

Aumento del volumen de la cavidad
torcica

Presin intrapleural se hace negativa

El pulmn se expande

Presin intrapulmonar se hace
negativa con respecto a la atmosfrica

Entra aire al pulmn hasta que
desaparece el gradiente de presin
Sucesos durante la Espiracin
Relajacin de los msculos
intercostales externos y diafragma

Disminucin del volumen de la cavidad
torcica

Presin intrapleural se hace menos
negativa

El pulmn se disminuye su volumen

Presin intrapulmonar se hace positiva
con respecto a la atmosfrica

Sale aire al pulmn hasta que
desaparece el gradiente de presin
Se miden con un espirmetro
Varan con
Edad
Peso y estatura
Sexo
Volumenes y capacidades pulmonares
ESPIROMETRA
1. Propiedades elsticas de los pulmones y pared
torcica.
Distensibilidad: Capacidad de distenderse y
aumentar el volumen.
Rigidez: Capacidad de oponerse al estiramiento.
Retraccin elstica: Capacidad de volver al
volumen inicial.
2. Resistencia de la va area

DETERMINANTES DE LA VENTILACIN
PULMONAR
1. Propiedades elsticas de los pulmones y pared
torcica.
Distensibilidad: Capacidad de distenderse y
aumentar el volumen.
Rigidez: Capacidad de oponerse al estiramiento.
Retraccin elstica: Capacidad de volver al
volumen inicial.
2. Resistencia de la va area

DETERMINANTES DE LA VENTILACIN
PULMONAR
PRESIONES PARCIALES GASES A DISTINTAS ALTURAS
Animacin
Aporte de O2 = Contenido de O2 x GC
Transporte de gases
O
2
combinado a Hg = %SO
2
xCapacidad de O
2
O
2
combinado a Hg = 98% x 20 = 197 ml/L
Capacidad de transporte de Hb = 1.39ml/gr x gr. Hb
TRANSPORTE DE O2
TRANSPORTE DE CO2
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crnica ( EPOC )

bronquitis crnica
enfisema pulmonar
Asma

Los factores que provocan EPOC
Tabaco
Polucin atmosfrica
Infecciones
Exposicin crnica al humo
del tabaco recluta
celulas inflamatorias a
los espacios areos del
pulmn.
Neutrofilos macrfagos
liberan mediadores
inflamatorios con
capacidad elastasa
apoptoticas que
degradan la matriz
extracelular y capilares.
Inflamacin del va
bronquiolos y
parenquima pulmonar.
Los bronquiolos son
obstruidos por
fibbrosis
Bronquitis crnica
Estrechamiento y
obstruccin de las vas
areas
Cantidad de moco
Resistencia de la va
area
Tos con expectoracin
Presenta roncus y
sibilancias
Disnea se ahoga con el
ejercicio
Aumenta el numero de
eritrocitos

ENFISEMA PULMONAR (EP)

Es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios

areos distales al bronquiolo terminal, con destruccin

de las paredes alveolares y sin fibrosis obvia
Enfisema
Destruccin paredes
alveolares
Intercambio gaseoso
Contenido fibras
colgeno y elastina
Ditensibilidad y
elasticidad
Suele asociarse con
bronquitis crnica



PULMN CON ENFISEMA
Consecuencias fisiopatolgicas de la EPOC
Aumento de la resistencia al flujo del
aire Limitacin al flujo areo

Cor pulmonale
Vasoconstriccin pulmonar
Alteracin de la ventilacin alveolar
Disminucin relacin V/Q
Hipertensin pulmonar
Proceso crnico
Mecanismos de la limitacin crnica al
flujo areo
RETENCION DE SECRECIONES
PERDIDA DEL SOPORTE ELASTICO
CONTRACCION DEL MUSCULO LISO
EDEMA E INFLAMACION DE LA MUCOSA
CICATRIZACION DE LA PARED
Asma
Estrechamiento bronquial
contrctil
Produce disnea, pitos y
tos con espectoracin
Causado puntualmente
por alergenos y/o
contaminantes
Si es crnica suele
evolucionar a enfisema


Asma bronquial
Enfermedad caracterizada por una inflamacin
bronquial crnica que produce obstruccin
reversible e intermitente.

Una proporcin importante de los pacientes es
alrgico.

Los principales sntomas son tos seca, dificultad
respiratoria (disnea) y sibilancias intermitentes.


FACTORES DE RIESGO
SEXO
nios/nias (2/1). Se iguala en la pubertad
FACTORES GENTICOS.
Antecedentes de atopia en familiares. Rinitis, urticaria, ezcema.
FACTORES AMBIENTALES
Alergenos. Suelen unirse a predisposicin gentica
Infeciones de vas respiratoria altas.
Alimentacin. Alimentos precocinados o elaborados.

Tabaco.
Hbito en la madre : incrementa el asma un 37% a los 6 aos y un 13 %
despus.
Exposicin laboral a sustancias irritantes. Resinas epoxi, plstico,
tolueno, lana formaldehido etc..
Contaminacin. Contribuye poco al aumento de casos. Es mas un
factor desencadenante
Asma
FACTORES DESENCADENANTES
DIRECTOS
Infecciones respiratorias (virales). Los mas frecuentes en la infancia
(Rinovirus, VRS y V. influenza).
Irritantes: Humo del tabaco u hogueras, barnices,sprays,
Gasoil, productos industriales...
Cambios metereolgicos: Fro, humedad....
Episodios de contaminacin atmosfrica o aumento de la carga
alergnica
Ejercicio: El ms frecuente a cualquier edad.
Frmacos (salicilatos), conservantes, colorantes
Emociones: Risa, llanto, enfado, miedo
Hormonas sexuales
INDIRECTOS