XIII - NEUROPATHIE DIABETIQUE

La neuropathie diabtique est dfinie par l'atteinte du systme nerveux priphrique (neuropathie priphrique)
et du systme nerveux vgtatif (neuropathie vgtative, neuropathie autonome ou dysautonomie).

1 - EPIDEMIOLOGIE

La neuropathie diabtique est classiquement la plus prcoce des complications chroniques. Elle est extrmement
frquente. La prvalence varie d'une tude l'autre, de 5 60% en fonction des auteurs. Ces diffrences sont
surtout lies la disparit des critres utiliss pour la dfinition de la neuropathie (examen clinique ou
explorations neuro-physiologiques). La gravit de cette complication est surtout lie aux consquences cliniques
qu'elle entrane (troubles trophiques, douleurs neuropathiques, atteintes dysautonomiques svres).


2. NEUROPATHIE PERIPHERIQUE

La neuropathie priphrique caractrise l'atteinte du systme nerveux priphrique. Elle prdomine au niveau des
membres infrieurs en raison de la plus grande fragilit des fibres longues sensitives peu mylinises. La
polynvrite diabtique est une des formes cliniques les plus frquentes et doit systmatiquement tre recherche
car elle joue un rle majeur dans l'apparition des lsions des pieds.

2-1. POLYNEVRITE DIABETIQUE

La forme la plus frquente est la polynvrite prdominance sensitive, elle touche la partie distale des membres
infrieurs et volue de faon ascendante.

2-1-1. Signes cliniques

Signes fonctionnels : la prsence de paresthsies, dallodynies ou de dysesthsies est frquente mais les signes
sont cependant trs polymorphes, allant de simples fourmillements une sensation de pied chaud ou froid
jusqu' des douleurs importantes type d'crasement, de broiement, de brlure ou de sensations de dcharges
lectriques. Les douleurs peuvent tre continues. Mais le caractre nocturne des douleurs type de crampes est
trs vocateur, rveillant le patient et calmes par la position debout et la marche.
Ces manifestations fonctionnelles peuvent tre absentes et seul l'examen physique permet de faire le diagnostic.

Signes physiques :

trouble de la sensibilit profonde avec perturbation prcoce de l'preuve au diapason. Ce trouble est li une
atteinte des grosses fibres. Il s'y associe une abolition des rflexes osto-tendineux achilens puis rotuliens. Le
sens de position du gros orteil est galement perturb. Il peut exister des anomalies de la perception du tact fin
la partie distale des membres.

Perte de la sensibilit thermoalgique caractrise par une atteinte des petites fibres et responsable de
traumatismes indolores, entranant dans un second temps des troubles trophiques.

L'atteinte motrice est beaucoup plus rare (fibres plus rsistantes lhyperglycmie chronique) et accompagne le
plus souvent des atteintes sensitives svres.

Une forme clinique : la neuropathie hyperalgique

Cette forme clinique de polynvrite est marque par des douleurs trs invalidantes, prdominance nocturne, qui
s'associent parfois des hyperesthsies cutanes ou des sensations de brlure spontane. Les douleurs voluent
dans un second temps sur un mode chronique, avec retentissement sur l'tat gnral et apparition d'une
amyotrophie. L'atteinte des membres suprieurs est possible mais beaucoup plus rare et tardive. Ces formes
hyperalgiques rpondent favorablement l'insulinothrapie et l'amlioration du contrle du diabte.
L'hyperglycmie influence la perception des douleurs dont le seuil serait alors abaiss par l'lvation de la
glycmie. Le glucose sanguin pourrait avoir une influence modulatrice sur les rcepteurs morphiniques.
Cependant, il est possible que les variations rapides de la glycmie soient plus nocives qu'une hyperglycmie
stable. Cette constatation permet d'expliquer l'apparition de neuropathie douloureuse lors de la mise en route d'un
traitement insulinique et lors de l'amlioration rapide de la glycmie.

2-1-2. Examens paracliniques

Le diagnostic de polynvrite diabtique s'appuie principalement sur l'examen clinique en tenant compte du
contexte:
prsence d'un diabte ancien suprieur 5 ans
signes fonctionnels et physiques corrls au diagnostic de polynvrite diabtique.
L'lectromyographie si elle est ralise confirme la prsence d'une atteinte neurogne priphrique, avec
diminution prcoce des vitesses de conduction sensitives et motrices et prsence d'une axonopathie
dmylinisante. L'lectromyographie ne doit pas tre systmatique, en revanche, elle est indique dans certaines
situations pour faire le diagnostic diffrentiel avec une autre tiologie de polynvrite ou une autre atteinte
neurologique lorsque le tableau clinique n'est pas complet ou discordant.

2-1-3. Traitement de la polynvrite

Les moyens thrapeutiques sont limits, ils ont pour objectifs :
L'amlioration de l'quilibre glycmique par l'intensification du traitement anti-diabtique : insulinothrapie
conventionnelle ou intensive par pompe.
La vitaminothrapie B1, B6, B12 par voie parentrale et orale, longtemps utilise, est considre actuellement
comme facultative et peu efficace.
- Llment essentiel du traitement est la prise en charge de la douleur chronique neuropathique. De nombreux
mdicaments antalgiques neurognes sont disponibles dans cette indication. Ces mdicaments sont issus de
plusieurs familles : antidpresseurs (tricycliques : LAROXYL*, srotoninergiques-noradrnergiques ou IRSNA :
EFFEXOR*, CYMBALTA*, neuroleptiques (RIVOTRIL*, NEURONTIN*, LYRICA*). Tous ces traitements
ont des effets indsirables notoires et doivent tre dbuts faible dose (en particulier chez linsuffisant rnal)
puis adapts de faon trs progressive en fonction de la rponse clinique.

2-2) MONO ET MULTINEVRITES

Leur diagnostic doit entraner la recherche systmatique d'un diabte lorsqu'il n'est pas connu.

2-2-1. Atteinte des membres infrieurs

La cruralgie :
Elle est marque par une apparition rapide de douleurs souvent compares des brlures sur la face antrieure de
la cuisse ou parfois sur la face antro externe de la jambe. Ces douleurs sont recrudescence nocturne,
insomniantes avec altration trompeuse de l'tat gnral. Elle s'associe une hypoesthsie dans le territoire
correspondant avec amyotrophie quadricipitale et dficit gnralement modr. Latteinte crurale peut prendre
galement une forme plus dficitaire appele : syndrome de l'amyotrophie proximale des membres infrieurs. Ce
syndrome est caractris par un dficit moteur le plus souvent asymtrique avec amyotrophie quadricipitale
entranant le plus souvent une gne la marche et principalement lors de la monte des escaliers.

2-2-2. Atteinte des membres suprieurs

L'atteinte est beaucoup plus rare et touche particulirement les nerfs fort contingent de fibres sensitives comme
le mdian et le cubital.
Le syndrome du canal carpien :
C'est une complication neurologique classique du diabte, son mcanisme est li surtout la compression du nerf
mdian au niveau du canal carpien. Il n'a pas de particularit clinique dans le cadre du diabte.

2-2-3. Atteinte des nerfs crniens

L'atteinte des nerfs occulomoteurs est classique. Les nerfs les plus touchs sont le nerf oculaire commun (III) et
externe (VI) responsable d'une diplopie le plus souvent transitoire, l'atteinte du pathtique tant plus rarement
identifie.
L'volution des paralysies occulomotrices est favorable en quelques semaines ou mois, mais la rcidive du mme
ct ou du ct oppos est possible.
La paralysie faciale priphrique reste rare et impose systmatiquement la recherche d'une anomalie de la
tolrance glucidique en l'absence de diagnostic de diabte.

3. NEUROPATHIE VEGETATIVE.

Encore appele dysautonomie diabtique ou neuropathie autonome, elle est dfinie par l'atteinte du systme
nerveux vgtatif. Elle touche de nombreux systmes et organes et entrane le plus souvent chez le patient
diabtique un handicap lourd dans sa vie quotidienne et sociale.

3-1. NEUROPATHIE GENITO-URINAIRE

Elle est caractrise principalement par une vessie neuropathique dont la prvalence serait de 20 88% suivant
les auteurs (la moyenne se situe 50%). Elle est caractrise par une perte de la sensation de plnitude vsicale,
une diminution de la perception du besoins d'uriner avec rtention urinaire et miction par rengorgement. La
vessie est augmente de volume, dilate, avec des risques de retentissement sur les voies urinaires hautes type
de reflux vsico-urtral. La stase vsicale favorise l'apparition d'infections urinaires itratives vsicales, puis
rnales en raison des reflux.
Le diagnostic de neuropathie vsicale doit tre voqu devant l'augmentation de la frquence des infections
urinaires. Il peut tre confirm par la ralisation d'une chographie vsicale avec recherche d'un rsidu post-
mictionnel. Le bilan est ensuite complt en urologie avec la ralisation dun bilan urodynamique.

3-2. IMPUISSANCE

Les troubles de la fonction rectile sont frquents chez le patient diabtique (prvalence de 30 50%). Le
mcanisme tiologique est complexe et trs souvent multifactoriel associant : neuropathie autonome,
artriopathie, participation psychogne et iatrogne (bta-bloquants). Cette complication du diabte est souvent
nglige et sous value. Un nombre important de patient naborde pas ce sujet en consultation mais celui-ci est
responsable dun retentissement psychologique important. L'interrogatoire doit donc systmatiquement chercher
dpister la dysrection au moins lors du bilan annuel du retentissement.
L'jaculation rtrograde est galement une pathologie frquente du patient diabtique et reprsente une cause de
strilit.
La prise en charge de limpuissance repose sur une stratgie multidisciplinaire qui permet dorienter les
explorations et le traitement. Les prostaglandines en injection intracaverneuse font lobjet dune prise en charge
pour les patients diabtiques.

3-3. NEUROPATHIE DIGESTIVE

Elle est marque principalement par :
la gastroparsie, avec ralentissement du pristaltisme, dilatation gastrique et stase du bol alimentaire. Les
consquences cliniques sont des vomissements et une intolrance alimentaire associs des perturbations de
l'quilibre glycmique par ralentissement de l'absorption des glucides. Il existe de ce fait un risque plus
important d'hypoglycmies post-prandiales immdiates. Les signes d'appel prcoces sont : une sensation de
pesanteur gastrique post prandiale, une satit prcoce, des ballonnements pigastriques, un RGO ou une gne
la digestion.
Le traitement de la gastroparsie repose sur des mdicaments prokintiques : MOTILIUM, PROKINYL et
certains antibiotiques stimulant la motiline gastrique : ERYTHROCINE. Dans les formes svre avec
gastroplgie complte et en cas dchec des traitements oraux, une lectro-stimulation gastrique implante ou le
recours la chirugie viscrale (gastrectomie, by-pass) est discut.
L'entropathie diabtique est caractrise par la prsence de diarrhes nocturnes de type motrice ou au
contraire de constipation opinitre par atonie colique.
Le traitement de lentropathie est principalement symptomatique avec : des mdicaments ralentisseurs du transit
ou linverse des laxatifs, des antispasmodiques et parfois des cures dantibiotiques en prsence darguments en
faveur dune pullulation microbienne intestinale.


3-4. LA NEUROPATHIE AUTONOME CARDIAQUE

la neuropathie autonome cardiaque est lie en premier lieu l'atteinte du systme parasympathique. Latteinte
orthosympathique est plus tardive et correspond un grade plus svre associ lapparition des symptomes les
plus invalidant.
Le dficit parasympathique peut tre responsable dune tachycardie sinusale permanente avec perte de
l'adaptation de la frquence cardiaque l'effort et beaucoup plus rarement d'un risque de syncope ou de mort
subite.
Le dficit orthosympatique induit souvent une hypotension orthostatique et une asthnie marque.
Linterrogatoire retrouve souvent des tourdissements avec trou noir et troubles visuels, voire des syncopes.
Il existe, ce stade, un risque accru en cas danesthsie gnrale.
Sur le plan paraclinique, le dpistage de la neuropathie autonome cardiaque repose sur la mesure par ECG long
droulement de l'adaptation de la frquence cardiaque la ventilation contrle puis lorthostatisme actif et lors
dune preuve de Valsalva. Une recherche dhypotension orthostatique doit galement tre ralise.

Cette hypotension orthostatique peut tre extrmement invalidante, limitant ainsi l'autonomie et la mobilit des
patients. Sa recherche doit tre systmatique.
Le traitement de l'hypotension orthostatique n'est ncessaire que lorsqu'elle s'accompagne de manifestations
fonctionnelles. Celui-ci passe dabord par la mise en place de mesures physiques adaptes : apprentissage du
lever progressif, eviter les changements trop rapide de posture, contention veineuse, augmentation de lapport en
sel en labsence de contre-indication. Des traitements mdicamenteux sont ensuite possible : Midodrine -
GUTRON* (alpha-agoniste) et FLUDROCORTISONE* .

3-5. AUTRES MANIFESTATIONS DE DYSAUTONOMIE

Les manifestations sudorales, caractrises par une absence de sudation au niveau des membres infrieurs,
contrastant avec des pisodes d'hypersudation au niveau de la partie suprieure du corps et du tronc dclenchs
en particulier par la prise de repas. Ces manifestations peuvent tre une source d'erreur dans le diagnostic des
hypoglycmies nocturnes et entraner des erreurs dans l'adaptation de traitement.