UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE MEDICINA.
ESCUELA DE ENFERMERA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BSICAS.
CTEDRA DE FISIOPATOLOGA.
CASO CLNICO
Se trata de paciente masculino de 16 aos de edad, natural y procedente de la localidad, quien
inicia enfermedad actual(EA) hace aproximadamente 8 semanas cuando posterior a traumatismo leve
(torcedura) de o!"##o de$e%&o presenta aumento de volumen y dolor del mismo consultando a mdico
quien indica AINES y compresas fr!as con recuperaci"n parcial, #$ d!as despus presenta dolor de fuerte
intensidad, aumento de volumen calor e incapacidad para movili%ar la $od"##a "'s"#ae$a# asoci&ndose '
d!as m&s tarde fie(re intermitente cuantificada en )*,$+,, malestar -eneral e hiporexia ra%ones por las que
acude a la emer-encia de centro de salud.
A(e%ede(es Pe$so(a#es) Nie-a /0, hipertensi"n, quir1r-icos previos. Solo refiere episodios
trimestrales de farin-oami-dalitis a repetici"n desde hace # a2o, cuando le dia-nosticaron farin-itis
estreptoc"cica. 3. 4sico(iol"-icos5 0ala alimentaci"n, /ro-as y alcohol ocasional6 7a(&quicos5
ocasional5 '8)9 semanal. Sue2o :h9d!a. Se hospeda en un refu-io.
A(e%ede(es Fa*"#"a$es) A(uelo /0. ;estos no contri(utorio.
EF) 4aciente en As<s,s=s. S>5 4A5 #'? 98? mm3-6 @,5 ##?A406 @;5 #: ;406 7B5 )*+, Bral a las
:??A0 y )8,$ C, a las $?? 40 (o) con intervalos de normalidad
(Axilar) 4iel5 Aeve deshidrataci"n, eritema mar-inado caracteri%ado por manchas redondeadas,
confluentes y de (orde eritematoso distri(uidos en el tronco anterior y posterior6 Brofarin-e5 ,on-estiva
e hiperemica, sin exudados ami-dalinos, -an-lios retroauricular derecho 1nico de ?, $ cm de di&metro, no
doloroso, m"vil. ,45 ;s;s4s sin a-re-ados6 /olor en t"rax anterior i%quierdo continuo que empeora con
la respiraci"n y movimientos de flexi"n del tronco6 ;s,s;s taquicardicos, sin soplos, No ;) ni ;D6
pulsos perifricos simtricos. A(domen5 <lando, deprimi(le, no dolorosos, sin viscerome-alias6 -enitales
masculinos desarrollo acorde a la edad6 ,adera derecha presenta dolor a la rotaci"n interna6 ;odilla
derecha evidencia aumentado de tama2o, eritematosa, doloroso con franca limitaci"n funcional a la
extensi"n 8flexi"n y caliente a la palpaci"n6 to(illo derecho con edema franco, sin dolor y leve limitaci"n
funcional. Se reali%a artrocentesis (punci"n articular) de rodilla derecha o(tenindose liquido
xantocrom&tico (#?? cc). La!o$ao$"o) 3-5 #),# -r9dl, 3cto5 D',$E6 Aeucocitos5 #).??cel9mm)6
Neutrofilos5 F*E, Ainf"citos5 #FEE6 0on"citos5 DE. 4laquetas5 :$?.???9mm6 =licemia5 *? m-9dl. Grea5
#8 m-r9dl5 ,reatinina5 ',) m-r9dl6 7=B5 D# m-9dl6 7=45 D: m-9dl6 @osfatasa alcalinas5 #8'6 >S=5 DF
mm9hora6 @rotis, cultivo y <AA;5 Ne-ativos. 4rote!na , reactiva5 4ositiva (F,F m-r9dl). Se decide
in-resar a hospitali%aci"n con tratamiento a (ase de5 anti(ioticoterapia con evoluci"n t"rpida presentando
aumento de la limitaci"n funcional de rodilla y fie(re continua cuantificada en )*,$+c en la ma2ana y en
la tarde6 motivo por el cual se le reali%an ex&menes inmunol"-icos con los si-uientes resultados5 I-=5
':??6 I-A5 $8F6 ,omplementos ,) y ,D alterados @actor ;eumatoide5 ne-ativo. Anticuerpos
antimononucleosis5 4ositivos6 AS7B5 8?? GI9ml. ;esonancia 0a-ntica de am(as articulaciones reporta
extensa lesi"n inflamatoria sinovial. Se asocia esquema de tratamiento con 4rednisona y Naproxeno,
meHorando de forma nota(le la sintomatolo-!a y los valores de la(oratorio siendo dado de alta con control
estricto am(ulatorio.
De a%+e$do a# %aso a(e$"o$ $es'o(da #as s",+"e(es '$e,+(as)
#.8 Identifique los posi(les factores de ;ies-o desencadenantes de la reacci"n inflamatoria del paciente.
Iustifique su respuesta. JKu importancia le dar!a usted al antecedente5 episodios trimestrales de
farin-oami-dalitis a repetici"n desde hace # a2oL '8. 4orque es importante conocer los factores de ries-o
). Explique las diferentes fases de la $es'+esa %e#+#a$ de la reacci"n inflamatoria a-uda.
D.8 JKu tipo de dolor presenta este paciente y porqueL Esta(le%ca diferencias entre dolor a-udo y
cr"nicoL $8. Explique porque se eleva la 4rote!na , reactiva y la >S= en la ;IA
:.8 Kue patr"n fe(ril presente el paciente y cu&les son las acciones de enfermer!a para normali%ar la 7,.
F8. Indique los si-nos y s!ntomas de la ;eacci"n inflamatoria a-uda y esta(le%ca D diferencias entre ;IA
y ;I,. 88. Ku importancia le atri(uye al dato5 AS7B 8?? ui9ml, >S= y 4,; elevadas JKu le su-iere
tal halla%-o y porque se elevaL *8. Ela(ore un cuadro comparativo con las citoquinas que caracteri%an la
@ie(re y las citoquinas que caracteri%an la ;IA y ;I,
#?8. Si usted de(e valorar la Intensidad del /olor en un ni2o o adulto con incapacidad para comunicarse
ver(almente J,"mo lo valorar!a6 que instrumento utili%ar!aL
##8. ,uales acciones constituyen la prevenci"n primaria y secundaria en este caso.
#'8. ,u&l es el ries-o (iol"-ico presente en este paciente para el personal de salud.
#)8.Analice la importancia de conocer los ries-os
#D8. ,alcule el ries-o para E;, en este caso.
-.Fases de #a $ea%%"/( "(0#a*ao$"a a,+da)
4rimera fase5 Gna fase vascular a-uda, en la que los vasos san-u!neos pr"ximos al sitio de la lesi"n se
dilatan, incrementan su fluHo y se permea(ili%an, dando lu-ar a la acumulaci"n de fluidos y clulas en el
sitio de la lesi"n (exudado inflamatorio)
Se-unda fase5 Gna fase celular a-uda, en la que se produce una activaci"n de clulas san-u!neas
especiali%adas que altera sus propiedades de adhesi"n, motilidad y mi-raci"n quimiot&ctica hacia los
teHidos da2ados, as! como su capacidad fa-oc!tica.
D) /olor cr"nico5
/iferencias5
Do#o$ a,+do5
Aa descripci"n del dolor suele ser en un sitio determinado, el paciente da informaci"n precisa, de
su aparici"n, locali%aci"n, car&cter e intensidad.
El dolor a-udo responde a los anal-sicos y antiespasm"dicos.
Aos factores psicol"-icos solo tienen un peque2o papel en su pato-enia.
Suele asociarse a si-nos con s!ntomas de descar-as adrenr-ica5 taquicardia, diaforesis y
midriasis.
Do#o$ C$/("%o)
Aa descripci"n del dolor por parte del paciente es va-a, tanto su aparici"n, locali%aci"n, car&cter
e intensidad.
11. El paciente corre el ries-o de por enfermedad cr"nica renal, ya que su filtrado de creatinina est&n por
de(aHo de los valores normales. (4aciente5 D?,$# ml9min9#.F)m') >alores normales5 3om(re6 F?M98
#?ml9min9m' 0uHeres5 :?M98 ml9min9m'.
*) ,itoquinas en la inflamaci"n5 a-uda5 #8A# y @N7. ,ronica5 IA88
Interleucina # (IA8#),
@actor de Necrosis 7umoral Alfa (7N@8N),
Interleucina 8 (IA88),
Interleucina #' (IA8#'),
Interleucina #: (IA8#:)
Interferones
,itoquinas en la fie(re5 #A8#, #<,a y (eta. IA8:.
Interleucina8# (IA8#),
Interleucina IA8:,
Interleucina IA88,
Interleucina IA8#',
0acropha-e8inflammatory protein8# (0I48#),
Interfer"n8- (I@N8-)
@actor de necrosis tumoral (7N@).
Aa inducci"n de la fie(re es un fen"meno compleHo iniciado por pir"-enos ex"-enos. Estos desencadenan
la li(eraci"n por parte de los leucocitos san-u!neos de una cascada de citocinas pir"-enas como el 7N@8a,
IA8# e IA8: (pir"-enos end"-enos), li(eradas principalmente por macr"fa-os y monocitos, as! como por
las clulas de Oupffer del h!-ado. En el centro termorre-ulador hipotal&mico (n1cleo pre"ptico del
hipot&lamo anterior) estas citocinas inducen la s!ntesis por las neuronas de 4=E', mediador final de la
respuesta fe(ril. Aos pir"-enos ex"-enos tam(in pueden estimular la s!ntesis de citocinas pir"-enas por
parte de las micro-l!as y clulas -liales. No o(stante, las fi(ras nerviosas ve-etativas perifricas,
estimuladas por pir"-enos end"-enos, tam(in pueden enviar se2ales informativas de la fie(re al centro
termorre-ulador. Aas citocinas inflamatorias son moduladas por el 7=@8(. En caso de fie(re, este
equili(rio se despla%a a favor de las citocinas infPamatorias. /eterminados medicamentos homeop&ticos
antihomot"xicos son capaces de aumentar la producci"n de 7=@8( mediante una reacci"n de asistencia
inmunol"-ica y, de este modo, propiciar el descenso de la fie(re.
Res'+esas)
#. Identifique los posi(les factores de ;ies-o desencadenantes de la reacci"n inflamatoria del paciente.
Iustifique su respuesta.
Entre los factores de ries-o propios del paciente de(en se2alarse el estado inmunol"-ico y la respuesta
endocrino8meta("lica desencadenada por el trauma. Aas edades extremas de la vida, el estado de salud
previo al accidente, el estado nutricional del enfermo, la presencia de enfermedades cr"nicas (dia(etes,
c&ncer) y el tratamiento con dro-as inmunosupresores que pueden influir en su estado inmune. En
pacientes afectados por trauma, a1n en estadios precoces, han sido demostradas alteraciones de la
inmunidad humoral y celular.
'. 4orque es importante conocer los factores de ries-o
En el trauma es importante evaluar la presencia de heridas, fracturas y lesiones h!sticas por aplastamiento.
;esulta de -ran utilidad esclarecer el mecanismo de producci"n de la lesi"n (por contra-olpe, por
despla%amiento u otras causas), determinar si existen quemaduras o lesiones por arco elctrico. Aa
afectaci"n de diferentes "r-anos ha sido reco-ida en los llamados sistemas de puntaHe, que permiten inferir
la evoluci"n posterior del paciente.F En -eneral, cuanto peor es el da2o producido por la lesi"n traum&tica
m&s posi(ilidades tiene el enfermo de adquirir una infecci"n y posteriormente una sepsis.
). Explique las diferentes fases de la respuesta celular de la reacci"n inflamatoria a-uda.
/etenci"n de la respuesta inflamatoria a-uda
4uesto que este potente proceso de defensa puede producir da2os importantes en los teHidos del husped, es
importante mantenerlo (aHo un estricto control. En parte, la inflamaci"n desaparece simplemente porque
los mediadores se producen en estallidos r&pidos, s"lo mientras persiste el est!mulo, tienen vidas medias
cortas, y son de-radados tras su li(eraci"n. Aos neutr"filos tam(in tienen una vida media corta y mueren
por apoptosis unas pocas horas despus de deHar la san-re. Adem&s, durante el desarrollo del proceso
inflamatorio se disparan unas serie de se2ales de S7B4 que sirven para terminar la reacci"n de forma
activa5)
Q cam(io en el tipo de meta(olitos producidos a partir del &cido araquid"nico, cam(iando los leucotrienos
pro8inflamatorios por las lipoxinas antiinflamatorias6
Q los macr"fa-os y otras clulas li(eran citoquinas antiinflamatorias, como 7=@8R e IA8#?6
Q producci"n de mediadores l!pidicos antiinflamatorios (como resolvinas y protectinas), derivados de
&cidos -rasos poliinsaturados6
Q -eneraci"n de impulsos nerviosos (descar-as colinr-icas) que inhi(en la producci"n de 7@N por los
macr"fa-os.
@ases5
#. adhesi"n inicial y r&pida relativamente laxa que se
corresponde con el rodamiento. Implicadas las selectinas 84 y A en las clulas y las selectinas 8 E,
inducidas por las citocinas.
'. los leucocitos activados para incrementar la fiHaci"n entre
ellos y el endotelio.
). los leucocitos se fiHan de forma esta(le al endotelio con la expresi"n de inte-rinas8 I,A08#, inici&ndose
la transmi-raci"n.
#.a. @ase inmediata o nerviosa
/olor patol"-ico por Sensi(ili%aci"n Nociceptiva de(ido al ac1mulo de sustancias que produce la necrosis.
En infecci"n la necrosis puede ser por la a-resi"n del microor-anismo y9o por la propia respuesta
inflamatoria. Am(as causas ocurren en Infecciones Necroti%antes de teHidos (landos.
#.(. @ase intermedia o inmune
7ras >/ se produce aumento de permea(ilidad vascular, que causa edema y diapedesis de leucocitos que
infiltran el teHido.
Aa @u-a de liquido intravascular es causada por la alt de la (arrera endotelial, que puede ser irreversi(le
(necrosis) o reversi(le (exudaci"n). Aa necrosis puede ser producida por toxinas (acterianas o por en%imas
proteol!ticas de los leucocitos.
Aa Infiltraci"n celular de los teHidos se produce por diapedesis de los leucocitos, que primero sufren
mar-inaci"n y despus emi-ran a travs de la (arrera endotelial. Esto es controlado por sustancias
quimiot&cticas y por molculas de adhesi"n (Selectinas, Inte-rinas, Inmuno-lo(ulinas y ,adherinas).
Aos 0onocitos emi-ran despus que los neutrofilos, pero de forma constante y duradera. ,uando mueren
los neutr"filos ya hay monocitos que se transforman en macr"fa-os.
En la @a-ocitosis, tiene como o(Hetivo principal la destrucci"n de los microor-anismos. Es un proceso
di-estivo intracelular con etapas5 ;econocimiento y fiHaci"n, endocitosis y de-radaci"n (parcial o total).
Aas clulas especiali%adas son los neutr"filos y los macr"fa-os.
Aos eosin"filos presentan en su superficie rc para I- y ,omplemento, la eosinofilia es inducida por
ant!-enos parasitarios o por aler-enos.
Aas plaquetas se movili%an y mi-ran.
Aa ,oa-ulaci"n es un mecanismo efica% para aislar el foco infeccioso.
Aa presentaci"n de ant!-eno es otra funci"n de los macr"fa-os, su o(Hetivo es reclutar a linfos 7 para que
participen en la ;esp. Inflamatoria.
Aas clulas dendr!ticas tienen capacidad especial para picnocitosis (en-lo(an liquido), t( pueden de-radar
ant!-enos para presentar a los linfocitos 7 con 03,, producen t( IA#, 7N@ E IA:.
Aas citoquinas 5
0ediadores iniciales5 7N@ e IA#5 en el foco inflamatorio pueden tener efecto citotoxico y estimular a
neutr"filos, macr"fa-os y linfocitos 7 y < por lo que amplian la respuesta inflamatoria.
#.c. @ase 7ard!a o Endocrina
4uede tener una evoluci"n a la ;esoluci"n completa, dde el teHido recupera la normalidad, y otras veces la
curaci"n se reali%a por,icatri%aci"n (formaci"n de teHido de -ranulaci"n a expensas de5 clulas
endoteliales (an-io-enesis) y los fi(ro(lastos (fi(roplasia), es un proceso de lar-a duraci"n.
D. JKu tipo de dolor presenta este paciente y porqueL Esta(le%ca diferencias entre dolor a-udo y cr"nicoL
El paciente presenta dolor cr"nico, es decir de fuerte intensidad, que reaparece despus de #$ dias que le
incapacita movili%ar la rodilla.
Aa diferencia entre am(os no es 1nicamente una cuesti"n de temporalidad5
8 El dolor A=G/B es la consecuencia inmediata de la activaci"n de los sistemas nociceptivos por una
noxa. 7iene funci"n de protecci"n (iol"-ica (alarma a nivel del teHido lesionado). Aos s!ntomas
psicol"-icos son escasos y limitados a una ansiedad leve. Es un dolor de naturale%a nociceptiva y aparece
por la estimulaci"n qu!mica, mec&nica o trmica de nociceptores espec!ficos.
8 El dolor ,;BNI,B, no posee una funci"n protectora, y m&s que un s!ntoma se considera como una
enfermedad. Es un dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolon-ado despus de una
lesi"n, e incluso, en ausencia de ella. Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes
s!ntomas psicol"-icos.
$. porque se eleva la 4rote!na , reactiva y la >S= en la ;IA
Aa prote!na , reactiva se produce en el h!-ado cuando hay una infecci"n o inflamaci"n a-uda en el cuerpo.
Su importancia es que reacciona con el sistema del complemento que es un sistema de defensa contra
a-resiones externas del cuerpo humano. Aa 4rote!na , reactiva se eleva ante un pro(lema infeccioso o
inflamatorio antes que la >S= y comien%a a disminuir antes que ella ante la recuperaci"n de la
enfermedad.
>S=5 Es la prue(a inespec!fica m&s utili%ada en la pr&ctica cl!nica para valorar la inflamaci"n. Su aumento
se de(e al incremento de concentraci"n de al-unas prote!nas de fase a-uda, que favorecen la a-re-aci"n de
los hemat!es. 4or su (aHo coste y rapide% forma parte del an&lisis -eneral (&sico inicial que de(e hacerse a
todo enfermo reum&tico, ya que permite separar las afecciones de ori-en inflamatorio de las de ori-en
mec&nico y se-uir la evoluci"n de ciertas enfermedades. ;adioinmunoanalisis (;IA)
:. :.8 Kue patr"n fe(ril presente el paciente y cu&les son las acciones de enfermer!a para normali%ar la 7,.
El paciente presenta ' dias de fie(re (hipertermia) intermitente cuantificada en )*,$+,.
IN7E;>EN,ISN /E EN@E;0E;TA
8 ,ontrole la 7C cada ' horas
8 ;ealice (a2o de esponHa.
8 Administre el antipirtico prescrito por el medico.
8 0anten-a la v!a perifrica permea(le.
8 Administre l!quidos claros.
8 0anten-a el am(iente ventilado y sin corrientes de aire.
8 Efectivi%ar la solicitud de an&lisis a la(oratorio.
8 ;eali%ar el re-istro de enfermer!a.
F. Indique los si-nos y s!ntomas de la ;eacci"n inflamatoria a-uda y esta(le%ca D diferencias entre ;IA y
;I,.
;EA,,ISN IN@AA0A7B;IA A=G/A
El romano ,elso fue el primero en descri(ir los si-nos cl&sicos de la inflamaci"n a-uda (si-nos cardinales
o de ,elso)5 ru(or, calor, dolor y tumor. =aleno, un mdico -rie-o, a2adi" un quinto s!ntoma, la function
laesa (prdida de la funci"n, aunque ser!a m&s correcto interpretarla como pertur(aci"n m&s que prdida,
ya que muchos teHidos inflamados son hiperactivos
;u(or. El aspecto roHi%o de una parte inflamada es de(ido a un incremento del aporte de san-re,
consi-uiente a la dilataci"n vascular.
,alor. Se de(e al aumento del suministro san-u!neo y tam(in, posi(lemente, a un incremento de la
actividad meta("lica en la %ona afectada.
/olor. Es una manifestaci"n de las lesiones inflamatorias, tanto superficiales como profundas, producida a
travs de la estimulaci"n de los terminales nerviosos de la parte expuesta6 los impulsos son trasmitidos por
los nervios som&ticos desde los teHidos superficiales y a travs del sistema nervioso auton"mico cuando el
ori-en est& en estructuras profundas.
7umor. Aa hincha%"n de una %ona inflamada es de(ida al incremento de vascularidad y a la acumulaci"n
de l!quido en la parte da2ada.
@unction laesa. Este trmino si-nifica una pertur(aci"n de funci"n m&s que una prdida.
Esta(le%ca D diferencias entre ;IA y ;I,.
En la inflamaci"n a-uda distin-uimos tres puntos clave5 cam(ios hemodin&micos, alteraci"n de la
permea(ilidad vascular y modificaciones leucocitarias.
8. JKu importancia le atri(uye al dato5 AS7B 8?? ui9ml, >S= y 4,; elevadas JKu le su-iere tal
halla%-o y porque se elevaL
>S=5 Es la prue(a inespec!fica m&s utili%ada en la pr&ctica cl!nica para valorar la inflamaci"n. Su aumento
se de(e al incremento de concentraci"n de al-unas prote!nas de fase a-uda, que favorecen la a-re-aci"n de
los hemat!es. 4or su (aHo coste y rapide% forma parte del an&lisis -eneral (&sico inicial que de(e hacerse a
todo enfermo reum&tico, ya que permite separar las afecciones de ori-en inflamatorio de las de ori-en
mec&nico y se-uir la evoluci"n de ciertas enfermedades.
Elevaci"n de la >S=5 la >S= se encuentra elevada en enfermedades que cursan con inflamaci"n
(enfermedades inflamatorias reum&ticas o no, e infecciones) y en al-unas neoplasias. Es inespec!fica, se
eleva a las 'D horas de un est!mulo inflamatorio y se normali%a al ca(o de $8#? d!as de la resoluci"n del
mismo.
4,;5 Es una prote!na que se encuentra en (aHas concentraciones en condiciones normales (U?.$ m-9dl) y
que de(e su nom(re a que es precipitada por el polisac&rido , del neumococo. Su s!ntesis se reali%a en el
hepatocito en respuesta a un est!mulo inflamatorio y es inducida por ,itocinas (especialmente la
interleucina :).
Se consideran valores nota(lemente elevados los mayores de #? m-9dl y estos valores corresponden a
infecciones (acterianas, enfermedades reum&ticas con intensa actividad inflamatoria o neoplasias.
*. Ela(ore un cuadro comparativo con las citoquinas que caracteri%an la @ie(re y las citoquinas que
caracteri%an la ;IA y ;I,
/e la fie(re5 Entre las cito8quinas circulantes con acci"n piro-nica se encuentran la interleuquina # a y V
(IA#), la interleuquina : (IA:), el factor de necrosis tumoral a y V (@N7), el interfer"n a y V (IN@) y la
prote!na a # inflamatoria del macr"fa-o (4I0).##8#) No o(stante, de(emos se2alar que el aumento de la
temperatura no se de(e s"lo a los efectos farmacol"-icos de estos mediadores.F,#D
/E AAS ;IA5 Aas citoquinas 5
Q 0ediadores iniciales5 7N@ e IA#5 en el foco inflamatorio pueden tener efecto citotoxico y estimular a
neutr"filos, macr"fa-os y linfocitos 7 y < por lo que amplian la respuesta inflamatoria. Sin em(ar-o IA#)
es Antiinflamatoria.
#?. '. Su(pro-rama 4revenci"n 4rimaria y Secundaria
B(Hetivo 5 4ropiciar la ela(oraci"n e implementaci"n de pro-ramas y acciones locales, %onales y
provinciales de control de ries-os y prevenci"n primaria y secundaria de lesiones, conforme al modelo
epidemiol"-ico.
,E '.#5 ,apacitaci"n de recursos humanos
S,E '.#.#5 ,apacitaci"n del personal del sector salud en la ela(oraci"n, eHecuci"n y evaluaci"n de
pro-ramas preventivos.
S,E '.#.'5 ,apacitaci"n del personal del sector salud en las actividades de prevenci"n primaria de ries-os
y lesiones
S,E '.#.)5 4ropiciar la capacitaci"n de personal docente del sistema educativo de la 4rovincia en el
desarrollo de actividades de prevenci"n de ries-os y lesiones y promoci"n de una cultura de se-uridad.
S,E '.#.D5 4ropiciar la capacitaci"n de miem(ros de otros sectores de -o(ierno, or-ani%aciones no
-u(ernamentales y lideres en el desarrollo de actividades de prevenci"n de ries-os y lesiones y promoci"n
de una cultura de se-uridad.
,E '.'5 =esti"n de ;ecursos institucionales con a(ordaHe interdisciplinario.
,E '.) 5 Inte-raci"n multisectorial en el desarrollo de acciones de prevenci"n.
S,E '.).#5 =esti"n para la inclusi"n en los ,urr!culos 4rovinciales, en los 4royectos Educativos
Institucionales y en los 4royectos ,urriculares Institucionales de todos los niveles de educaci"n de los
contenidos conceptuales, procedimentales, y actitudinales que permitan desarrollar una cultura de
se-uridad en la po(laci"n.
S,E '.).'5 =esti"n para la inclusi"n, revisi"n y9o actuali%aci"n de los contenidos de los pro-ramas de
residencias mdicas, curr!culos universitarios de las carreras de ,iencias de la Salud, ,iencias Sociales y
otras afines, que permitan desarrollar una cultura de se-uridad en la po(laci"n.
S,E '.).)5 =esti"n para el desarrollo de actividades de extensi"n universitaria destinadas a desarrollar una
cultura de se-uridad en la po(laci"n
S,E '.).D5 Inte-raci"n del ,onseHo 4rovincial de 7r&nsito
S,E '.).$5 =esti"n de pro-ramas y acciones %onales y locales de prevenci"n primaria teniendo en cuenta
el perfil epidemiol"-ico de la po(laci"n. .
S,E '.).:5 ,ontri(uci"n a la puesta en vi-encia y cumplimiento de Aeyes, /isposiciones, Brdenan%as,
;e-lamentaciones y dem&s normas que permitan la eHecuci"n de los tres niveles de prevenci"n del trauma.
##. ,u&l es el ries-o (iol"-ico presente en este paciente para el personal de salud.
Aos trastornos del sistema inmunol"-ico se presentan cuando la respuesta inmune es inapropiada, excesiva
o est& ausente. Aos trastornos de inmunodeficiencia ocurren cuando el sistema inmune es incapa% de luchar
contra los tumores o las sustancias invasoras. Esto causa infecciones persistentes o recurrentes, infecciones
severas por or-anismos que normalmente son (eni-nos, recuperaci"n incompleta de enfermedades o
respuestas d(iles al tratamiento y una incidencia aumentada de c&ncer y otros tumores. Aas infecciones
oportunistas son infecciones -enerali%adas causadas por microor-anismos que en condiciones normales
usualmente se pueden controlar.
Aa respuesta inflamatoria es parte de la inmunidad innata. Bcurre cuando los teHidos son lesionados por
(acterias, trauma, toxinas, calor o cualquier otra causa. Aas sustancias qu!micas son, entre otras, histamina,
serotonina y otras li(eradas por el teHido da2ado. Estas sustancias qu!micas hacen que los vasos san-u!neos
derramen l!quido en los teHidos, resultando en una inflamaci"n locali%ada. Wsta ayuda a aislar la sustancia
extra2a del contacto con otros teHidos corporales.
() IN0GNI/A/ A/KGI;I/AAa inmunidad adquirida (adapta(le) se desarrolla cuando el cuerpo est&
expuesto a varios ant!-enos. Wsta involucra un tipo espec!fico de -l"(ulos (lancos 5 Aos linfocitos <
(tam(in llamados clulas < ) producen anticuerpos. Aos anticuerpos atacan un ant!-eno espec!fico y
facilitan la destrucci"n del ant!-eno por parte de los fa-ocitos. Aos linfocitos 7 (clulas 7) atacan los
ant!-enos directamente y al-unos linfocitos 7 proporcionan control de la respuesta inmune.
,uando los linfocitos se desarrollan, aprenden normalmente a reconocer los teHidos que son parte del
cuerpo (propio) y a distin-uirlos de los teHidos y part!culas que no se encuentran normalmente en l (no
propio). Gna ve% que se forman las clulas < y 7, al-unas de ellas se multiplican y proveen XmemoriaX
para el sistema inmunol"-ico. Esto le permite al sistema inmunol"-ico responder m&s r&pido y m&s
eficientemente la pr"xima ve% que sea expuesto al mismo ant!-eno.
c) IN0GNI/A/ 4ASI>A
inmunidad pasiva involucra anticuerpos que se producen en el cuerpo de otro. Aos lactantes poseen
inmunidad pasiva porque ellos nacen con los anticuerpos que les transfiere la madre a travs de la placenta.
Estos anticuerpos desaparecen entre los : y #' meses de edad. Aa -amma-lo(ulina es otra forma de
o(tener la inmunidad pasiva. Esta protecci"n es tam(in temporal.