UNIVERDIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA

Facultad de Ciencias Farmacuticas y Bioqumica

-Tema: Anestsicos locales y generales
-Integrantes:
John Ever Inga Ynca
Yaranga aa Nataly Milagros
Rivera Jaimes Yesenia
Vargas Monterola Alberto
-Docente: Acosta Cornejo Orlando
-Ciclo: VIII
2014
Indice:
1. Marco Teorico
2. Anestsicos generales
2.1 Anestsicos inhalatorios
2.2 Anestesicos Intravenosos
2.3 Medicacin pre-anestsica
3. Anestsicos Auxiliares
3.1 Benzodiacepinas
4. Anestsicos Locales
4.1 Cocaina
4.2 Mecanismo de accin
4.3 Efectos Farmacolgicos
4.4 Farmacocintica
5. Efectos secundarios y txicos
6. Tcnicas de Administracin
7. Clasificacin de Anestsicos Locales
8. Conclusiones
9. Bibliografa















MARCO TEORICO

El mecanismo de accin de los anestsicos locales es el bloqueo de los canales de sodio
dependientes de voltaje. Se fijan a los receptores cerca del extremo intracelular del canal y
lo bloquean de unamanera que depende del tiempo y del voltaje. Cuando se aplican de
modo progresivo concentraciones mayores de anestsicos locales a las fibras nerviosas,
se elimina la capacidad para generar un potencialde accin.

El efecto de una concentracin de medicamento dada es ms notable en los axones de
descarga rpida que en las fibras en reposo.

Entre las despolarizaciones de los axones, una porcinde los canales de sodio se recupera
del bloqueo de los anestsicos locales. La recuperacin del bloqueo inducido por el
medicamento es 10 a 1000 veces ms lenta que la recuperacin de los canales ala
inactivacin normal. Como resultado, el periodo refractario es ms prolongado y el nervio
quiz conduzca algunos impulsos.

Al aplicar un anestsico local a una raz nerviosa, las fibras queconducen el dolor son las
primeras en ser bloqueadas; otras sensaciones desaparecen despus; y por ultimo, se
bloquea la funcin motora.
Todos los anestsicos locales responden a una estructuraqumica que se puede dividir en
cuatro subunidades:
Subunidad 1: Ncleo aromtico. Responsable de la liposolubilidad de la molcula, est
formada por un anillo benznico sustituido, la adicin dems grupos aumentar la
liposolubilidad.
Subunidad 2: Unin ster o amida. Es el tipo de unin del ncleo aromtico con la cadena
hidrocarbonada y determinar el tipo de degradacin que sufrir lamolcula: los amino-
steres son metabolizados por las pseudocolinesterasas plasmticas y los amino-amidas a
nivel heptico, siendo stas ms resistentes a las variaciones trmicas







Anestsicos Generales



El dolor es definido por la Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor como una
experiencia sensitiva y emocional desagradable, relacionada con un dao fsico real o
potencial. Tiene un componente objetivo dado por la patologa como tal, y un componente
subjetivo dependiente de factores personales y ambientales, siendo un sntoma
especialmente frecuente en pacientes quirrgicos, en los que hay aumento de los dos
componentes: Objetivo (dao tisular) como del subjetivo (estrs). As, este sntoma es
considerado uno de los mayores problemas a ser enfrentado por el mdico en general y
por el anestesilogo en particular.

VAS DEL DOLOR

El dolor se origina a nivel de los tejidos en estructuras perifricas relativamente
especializadas denominadas nociceptores. Cuando estas estructuras son estimuladas, las
mismas transmiten su respuesta a la mdula espinal (ganglio dorsal) a travs de dos tipos
de fibra nerviosa: fibras A delta (pequeas, mielinizadas) y

fibras C (grandes, no mielinizadas). Despus de la sinapsis en el asta dorsal de la mdula
espina l (lminas I, II y V), las seales viajan a travs del tracto espinotalmico hacia el
tlamo y a corteza. El estmulo doloroso finalmente se manifiesta, de manera
somatotpica, en la corteza sensorial y el sistema lmbico.

TERAPIA FARMACOLGICA DEL DOLOR

En general, existen 4 grupos de frmacos para aliviar o suprimir el dolor, que son los
antiinflamatorios no esteroideos (AiNEs), los narcticos, los anestsicos locales y los
anestsicos generales. De estas sustancias, slo las dos primeras tienen como funcin
principal el alivio del dolor. Los anestsicos deprimen la conduccin nerviosa; dependiendo
de la extensin y la localizacin de la depresin se conocern como locales o generales.
ANESTESIA GENERAL

La anestesia general puede definirse de varias maneras, entre otras:

- Es un estado reversible de depresin del sistema nervioso central, donde hay prdida
de la conciencia (hipnosis), de la sensibilidad (analgesia), de la actividad refleja
(proteccin neurovegetativa) y de la motilidad (relajacin muscular), situacin que
obtenemos con el uso de los anestsicos generales, cuando actan sobre los diferentes
rganos y sistemas del organismo, especialmente sobre el sistema nervioso central.
(OJO)

- Forma de anestesia en la que el paciente est inconsciente y no reacciona a estmulos
dolorosos

- Induccin farmacolgica de la ausencia de percepcin de todas las sensaciones

Entonces, la anestesia general implica un estado de inconsciencia reversible en el cual el
paciente ni percibe (ni recordar despus) efectos nocivos de la ciruga. La anestesia
general puede obtenerse con la administracin de varios frmacos con efectos diferentes o
con un nico frmaco con acciones a distintos niveles que (produccin de efectos
mltiples).

En la primera de las de las definiciones mostradas se implican las funciones que debe
cumplir un anestsico general, todas basadas en la depresin del Sistema Nervioso. Esta
depresin se produce de manera secuencial, determinando fases o etapas de la anestesia,
ms o menos observables segn el agente usado (con los de uso actual esta secuencia es
casi imposible de percibir, por lo rpidamente que se produce):

1. Estadio I o Etapa de Analgesia: Accin espino-talmica; se pierde la sensacin del dolor

2. Estadio II o Etapa de Excitacin: Hay delirio y posible conducta agresiva; aumento de la
presin arterial

3. Estadio III o Etapa de Anestesia Quirrgica: Respiracin regular, relajacin muscular,
cese de los movimientos oculares.

4. Estadio IV o Etapa de Depresin Medular: Depessin de los centros vasomotores y
respiratorios.
La generacin de la anestesia se conoce como Induccin, mientras que la reversin de ese
estado se conoce como Recuperacin; la permanencia del estado anestsico se logra a
travs del Mantenimiento. Segn la forma como se logre la anestesia, un anestsico ideal
debe permitir:

- Induccin y Recuperacin rpidas y placenteras: esta propiedad, as como la siguiente,
implica que los anestsicos generales deben ser sustancias cuya administracin
permita la entrada y retiro rpido del frmaco de la sangre, lo que se logra con el uso de
las vas inhalatoria e intravenosa.

- Cambios rpidos en la profundidad

- Relajacin muscular adecuada

- Amplio margen de seguridad

- Ausencia de efectos indeseables


ANESTSICOS INHALATORIOS

Son sustancias que, administradas por va inhalatoria, pueden inducir anestesia; por
restriccin de las propiedades de esa).

A continuacin se muestra una breve clasificacin de estos frmacos:

Lquidos Voltiles
Gases
Anestsicos
- teres - Hidrocarburos - xido Nitroso

halogenados
- Xenn


m Simples: Cloroformo
m Fluorados: Isofluorano,
Enfluorano, Metoxifluorano
Pese a conocerse sus efectos por ms de un siglo, an no se sabe a ciencia cierta la forma
cmo estos frmacos actan, pero sin duda afectan la conduccin inica nerviosa (y por
tanto la transmisin), aumentando el umbral de descarga. De una menara bastante precoz
en el estudio de los anestsicos generales se descubri una correlacin positiva entre la
liposolubilidad y la potencia anestsica, como se muestra en la siguiente figura (el CAM es
inverso a la potencia anestsica, ver luego):



Liposolubilidad del Anestsico

Esta correlacin se conoce con el nombre de Relacin de Overton-Meyer, y fundament
las teoras iniciales segn las cuales la accin anestsica era mediada por Fluidificacin
de lpidos de la membrana celular neuronal, puesto que una interaccin semejante sera
tanto ms posible cuanto menos hidrosoluble fuera el anestsico.

Por diversas razones, sin embargo, este mecanismo es considerado hoy en da como
secundario en todo caso. Las teoras ms actuales incluyen como factor determinante la
Receptores), por interaccin con los dominios hidrofbicos de las mismas.

Los factores (leyes de Bert), que inciden en el efecto anestsico (intens idad) de un gas
son la presin parcial y la concentracin de dicho gas en la sangre; estos aspectos
determinan adems la finalizacin del efecto anestsico, pues el anestsico se elimina
tambin por va Inhalatoria. Algunos anestsicos inhalatorios, como el halotano, pueden
presentan metabolismo importante, pero el mismo no contribuye significativamente al fin
del efecto (aunque s se relaciona con la posible toxicidad.
El primer factor el de mayor relevancia, pues la presin que ejerce un gas determina un
impulso a la transferencia mayor que el generado por gradiente de concentracin. La dosis
de un anestsico suele expresarse como el porcentaje que representa en la mezcla
gaseosa que se administra al paciente.

Dada su va de administracin y sus propias caractersticas fsicas y qumicas, existen
determinantes particulares de la accin de los anestsicos por inhalacin:

J Solubilidad del anestsico:

Coeficiente de Particin Sangre : Gas:

Determina la solubilidad relativa del anestsico en sangre respecto a la que
presenta en mezcla gaseosa, en otras palabras mide la tendencia del anestsico
a pasar a la fase lquida en sangre. El anestsico en fase lquida (disuelto) no
ejerce presin importante, por lo que el mismo no tiende a pasar
significativamente al SNC desde la sangre. Por ejemplo, el Halotano tiene un
coeficiente de particin Sangre:Gas de 2,3 y el xido Nitroso tiene un valor de
0,47 (tabla 1); esto implica que el xido Nitroso se disuelve menos que el
Halotano en sangre y, por tanto tiende a permanecer en fase gaseosa, lo que le
permite ejercer mayor presin parcial y, por tanto, inducir una anestesia ms
rpida.

Coeficiente de Particin Encfalo:Sangre

Significado similar al anteriormente explicado

J Concentracin del anestsico en el aire inspirado


un determinado estmulo doloroso (incisin quirrgica) en el 50% de los
individuos. Por paralelismo con la curva dosis - efecto (curva gradual)
Representa la potencia anestsica, comprendindose esta como que a menor
CAM, mayor ser la potencia. Este parmetro se utiliza en razn de que la
dosis real es de ms difcil determinacin que la la fraccin ocupada por un
agente dado en una mezcla de gases.

Todos los anestsicos inhalatorios presentan efectos ms o menos similares. Las
complicaciones de su uso dependen bsicamente de los efectos citados (cuadro 1).

ANESTSICOS INTRAVENOSOS

Al usar la va endovenosa, se evita el proceso de absorcin, por lo que la induccin
anestsica resulta ms rpida que con los agentes inhalatorios; sin embargo,
correlativamente, la eliminacin tarda ms, pues no depende de un factor controlable como
la ventilacin, sino de los propios procesos de eliminacin del organismo. En general, el
mecanismo de accin de estos agentes se conoce con ms detalle que el de los agentes
de tipo inhalatorio (cuadro 2). Algunos aspectos respecto a los anestsicos endovenosos
son:

Ausencia de fase pulmonar: En algunos casos esto no es del todo cierto, pues los
anestsicos intravenosos suelen combinarse con agentes Inhalatorios como el xido
Nitroso para lograr Anestesia Total Intravenosa.

Farmacocintica ms habitual:

Dependencia de la UPP: la fraccin unida a Protenas no ejerce efecto

Influencia de la ionizacin: la fraccin ionizada no difunde la barrera hematoenceflica

Fin de la accin:

Eliminacin

Metabolismo, del cual, empero, pueden originarse metabolitos activos

Excrecin

Redistribucin: El tiopental es un anestsico intravenoso particular, pues la
finalizacin de su efecto no depende de su vida media de eliminacin, sino del
proceso de redistribucin; este frmaco se distribuye inicialmente hacia el Sistema
Nervioso Central, por lo que su inicio de accin es muy rpido; sin embargo, a esto
sigue una movilizacin gradual del tiopental hacia otros tejidos, por lo que su
concentracin en el Sistema Nervioso Central baja rpidamente.

COMBINACIONES DE FRMACOS

Pueden hacerse las siguientes combinaciones para optimizar la anestesia general:

- Dos (o ms) anestsicos: generalmente uno que produzca rpida induccin (xido
nitroso, agentes IV) y uno que aporte adecuado mantenimiento (halogenado)

- Anestsico + Otra(s) droga(s): Que generen un efecto de difcil consecucin con el
anestsico aislado: Uso de relajantes musculares

- Neuroleptoanestesia: Caso particular que combina un neurolptico (como
droperidol) y un opioide (como fentanilo), para causar disminucin general de la
neuroleptoanalgesia); al adicionar un anestsico
inhalatorio (xido nitroso) o elevar suficientemente la dosis del opioide, se consigue
anestesia general, que en este caso se denomina neuroleptoanestesia.

MEDICACIN PREANESTSICA

De manera simple, la medicacin preanestsica (MPa) podra definirse como toda
administracin farmacolgica previa al acto anestsico. Sin embargo, esta definicin se
debe limitar a las indicaciones decididas en relacin con el acto anestsico por realizar, por
lo que la continuacin de un tratamiento crnico del paciente no se considerara como
parte estricta de la MPa.

La medicacin preanestsica ayuda al paciente a someterse a la ciruga y tiene como
objetivos: Sedacin psquica para mitigar la aprens in, amnesia, analgesia, disminuir los
requerimientos anestsicos, disminuir los reflejos indeseables, disminuir secreciones de la
va respiratoria e inhibir nuseas y vmitos. Esta medicacin es variable y se indica sobre
la base de circunstancias relacionadas con:

- La condicin del paciente: Si, por ejemplo, el paciente presenta un cuadro doloroso que
amerita intervencin quirrgica, debe tratarse con analgsicos, adems de frmacos
para disminuir la ansiedad y aprensin relacionadas con la patologa o la ciruga
planeada.

- El proceso a implementar: El procedimiento por aplicar puede causar dolor y/o
ansiedad.

Entre los agentes que forman parte de la medicacin preanestsica estn los sedantes -
ansiolticos,

analgsicos, tranquilizantes, antimuscarnicos, antihistamnicos, antiemticos y
corticoesteroides.
CUADRO 1: CARACTERSTICAS DE ANESTSICOS INHALATORIOS TPICOS

xido Nitroso

Xenn

Halotano

Enfluorano



CAM 105 70 0,75 1,68

Coeficientes de Particin

- Sangre:Gas 0,47 0,47 2,5 1,8

- Encfalo:Sangre 1,10 1,9 1,4

- Grasa:Sangre 2,30 51 36

Induccin/Recuperacin Rpidas Muy Rpidas Rpidas Rpidas

Profundidad Anestsica Baja Baja - Moderada Completa Completa

Analgesia Buena Buena Escasa Muy buena

Secreciones

Ventilacin

Hipotensin Frecuente y grave Moderada

Depresin miocrdica + +

Arritmias + + +

Toxicidad Leve - Moderada Casi Nula Heptica * Heptica

* 1/10.000 pacientes adultos

Anestsicos Auxiliares:
Benzodiacepinas:
Las benzodiacepinas son medicamentos psicotrpicos que actan sobre el Sistema
Nervioso Central.
Aunque estas sustancias en clnica ejercen efectos cualitativamente semejantes, las
diferencias cuantitativas importantes en sus espectros farmacodinmicos y sus
propiedades farmacocinticas han dado por resultado diversos patrones de aplicacin
teraputica, como
efectos sedantes e hipnticos, ansiolticos, anticonvulsivos, amnsicos y miorrelajantes(rel
ajantes musculares). Son usados en medicina para la terapia de la ansiedad, insomnia y
otros estados afectivos, as como las epilepsias, abstinencia alcohlica y espasmos
musculares. Son tambin usados en ciertos procedimientos invasivos como la endoscopa
o dentales cuando el paciente presenta ansiedad, o para inducir sedacin y anestesia. Se
usan benzodiacepinas para tratar los estados de pnico causados en las intoxicaciones por
alucingenos.
Datos recientes proporcionan pruebas de que las subunidades especficas de receptor
GABAA son la causa de propiedades farmacolgicas especficas de las benzodiacepinas.

Estructura:












Cada benzodiacepina especfica surgir por sustitucin de radicales en diferentes
posiciones. La naturaleza qumica de los sustitutivos en las posiciones 1 a 3 puede incluir
anillos triazol o imidazol fusionados en las posiciones 1 y 2. La sustitucin del anillo C con
una funcin ceto en la posicin 5 y un sustitutivo metilo en la 4 son aspectos estructurales
importantes del antagonista de la benzodiacepina llamado flumazenil.
La denominacin de estos compuestos, suele peculiarizarse por la terminacin lam o
lan (triazolam, bentazepam, oxazolam, estazolam) y por la terminacin pam o
pan (diazepam, lorazepam, lormetazepam, flurazepam, flunitrazepam, clonazepam). Hay
excepciones como el clorazepato dipotsico o el clordiazepxido.
Benzodiacepina Midazolan:

El midazolam es una benzodiazepina de semivida corta utilizada como ansioltico o en
procesos ligeramente dolorosos. Se utiliza sobre todo por va intravenosa, pero se puede
administrar por va intranasal, rectal, oral o intramuscular. Es un poderoso
ansioltico, anestsico, hipntico, anticonvulsionante, relajante esqueleto muscular y tiene
propiedades sedativas. Es considerado una benzodiazepina de rpido efecto. Gracias a
sus propiedades es frecuentemente usado en procedimientos dolorosos cortos, como la
extraccin dental o la reduccin de fracturas.
Es til para la realizacin de procedimientos diagnsticos, endoscpicos o quirrgicos de
corta duracin, como broncoscopias, gastroscopias, cistoscopias, angiografas, cateterismo
cardiaco y ciruga menor ambulatoria. Adems, se utiliza como medicacin preanestsica y
para inducir la anestesia general.

Mecanismo de Accin:
Los receptores benzodiacepinicos son moduladores localizados en las subunidades gama
2 del receptor GABA en el sistema nervioso central, permitiendo la entrada de cloro por los
canales al potenciar la inhibicin del GABA generando hiperpolarizacin de las membranas
neuronales hacindolas ms resistentes a la estimulacin.













Anestsicos Locales:
Cocana:
La cocana (benzoilmetilecgonina) es un alcaloide tropano cristalino que se obtiene de las
hojas de la planta de coca.

El nombre viene de la "coca" adems del sufijo alcaloide -ina,
formando cocana. Es un estimulante del sistema nervioso central, un supresor del apetito,
y un anestsico tpico. Especficamente, es un inhibidor de la recaptacin de serotonina-
norepinefrina-dopamina (tambin conocido como un inhibidor de la recaptacin triple (TRI),
que meda la funcionalidad de estos neurotransmisores como un ligando de transportador
de catecolamina exgeno. Es altamente adictiva debido a la forma en que afecta el sistema
de recompensa mesolmbico.
A diferencia de la mayora de las molculas, la cocana posee bolsillos con alta eficiencia
hidrfila y lipfila, violando la regla de equilibrio hidrfilo-lipfilo. Esto provoca que cruce
la barrera hematoenceflica con un refuerzo muy superior que otras sustancias qumicas
psicoactivas.
Su posesin, produccin, y distribucin son ilegales para fines sancionados no mdicos y
no gubernamentales en prcticamente todas las partes del mundo. A pesar de que su libre
comercializacin es ilegal y se ha visto severamente penalizada en casi todos los pases,
su uso en todo el mundo sigue siendo muy extenso en muchos mbitos sociales, culturales
y personales.

Definicin Anestsicos Locales:
Los anestsicos locales (AL) son compuestos que bloquean de manera reversible la
conduccin nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen.
son frmacos que, aplicados en concentracin suficiente en su lugar de accin, impiden la
conduccin de impulsos elctricos por las membranas del nervio y el msculo de forma
transitoria y predecible, originando la prdida de sensibilidad en una zona del cuerpo
Pasado su efecto, la recuperacin de la funcin nerviosa es completa.
Se utilizan con la finalidad de suprimir los impulsos nociceptivos, (el proceso neuronal
mediante el que se codifican y procesan los estmulos nocivos a travs de los nociceptores
o receptores del dolor que pueden detectar cambios trmicos, mecnicos o qumicos por
encima del umbral del sistema, sea en los receptores sensitivos, a lo largo de un nervio o
tronco nervioso o en los ganglios.


Caracteristicas:
Potencia anestsica: Determinada principalmente por la lipofilia de la molcula, ya que
para ejercer su accin farmacolgica, los anestsicos locales deben atravesar la
membrana nerviosa constituida en un 90% por lpidos. Existe una correlacin entre el
coeficiente de liposolubilidad de los distintos anestsicos locales y su potencia anestsica.
Duracin de accin: Est relacionada primariamente con la capacidad de unin a las
protenas de la molcula de anestsico local. En la prctica clnica, otro factor que
contribuye notablemente a la duracin de accin de un anestsico local es su capacidad
vasodilatadora.
Latencia: El inicio de accin de los anestsicos locales est condicionado por el pKa (es el
pH al que una sustancia tiene la mitad de sus molculas ionizadas y la otra mitad sin
ionizar. Es una situacin estable que nos da informacin sobre la capacidad del frmaco
para atravesar de forma pasiva las membranas) de cada frmaco. El porcentaje de un
determinado anestsico local presente en forma bsica, no ionizada, cuando se inyecta en
un tejido a pH 7,4 es inversamente proporcional al pKa de ese anestsico local. Por lo
tanto, frmacos con bajo pKa tendrn un inicio de accin rpido y frmacos con mayor pKa
lo tendrn ms retardado.
Estructura Qumica:
La molcula de los anestsicos locales est estructurada en un plano y constituida por un
anillo aromtico y una amina terciaria o secundaria, separados por una cadena intermedia
con un enlace de tipo ster o de tipo amida.
La existencia de uno u otro enlace condiciona la velocidad de metabolizacin y, por lo
tanto, la duracin de la accin.
El anillo aromtico confiere lipofilia, mientras que la regin de la amina terciaria es
relativamente hidrfila.
Clasificacin:
Qumica:
Esteres: cocana, procana, tetracana, benzocana.
Amidas: lidocana, mepivacana, bupivacana, ropivacana.
Potencia y duracin:
Potencia baja y duracin corta: procana, cloroprocaina.
Potencia y duracin intermedia: mepivacana, lidocana.
Potencia alta y duracin larga: bupivacana, ropivacana.

Mecanismo de accin:
Los AL impiden la propagacin del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del
canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de accin. Para ello los anestsicos
locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su accin farmacolgica
fundamental la lleva a cabo unindose al receptor desde el lado citoplasmtico de la misma
. Esta accin se ver influenciada por:
1. El tamao de la fibra sobre la que acta (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos
afectadas que las g y C, de temperatura y dolor).
2. La cantidad de anestsico local disponible en el lugar de accin.
3. Las caractersticas farmacolgicas del producto.















MECANISMO DE ACCION DE ANESTESICOS LOCALES

La accin en el nervio depende de la difusin y concentracin del anestsico a travs de su
vaina su accin puede ser mala cuando hay pocas molculas para difundirse por la
membrana del nervio.Su pKa se relaciona con su ndice de comienzo de accin del
anestsicoUn anestsico local con un pKa bajo posee gran numero de molculas lipofilicas
bsicas libres que se difunden con mayor rapidez.Los anestsicos reaccionan de acuerdo
con el pH existente en los tejido.
El bloqueo de los nervios es mucho mas difcil de lograr cuando los tejidos se encuentran
inflamados o infectados debido al pH acido se ionizan al doble haciendo difcil atravesar la
fibra nerviosa.La accin del anestsico se ve influida por: El tamao de la fibra sobre la que
actaSu concentracin en el lugar de accinLas caractersticas farmacolgicas del
producto
La cronologa del bloqueo es:Aumento de la temperatura cutnea, vasodilatacinPerdida
de la sensacin de temperatura y alivio de dolor Perdida de la propio sepcion Perdida de la
sensacin del tacto y presin Perdida de la motricidad .Los anestsicos locales con un alto
pKa producen un bloqueo sensitivo con escasa afectacin motora debido a que pocas
molculas en forma no inica que estn disponibles para atravesar las membranas lipidicas
de las fibras mielinicas pero son suficientes para la membrana amielinica.
La accin del anestsico local sobre la fibra nerviosa se llama estabilizador de la
membrana.Primero se incrementa el umbral de excitacin elctrica, se reduce el
crecimiento del potencial de accin alentandola conduccin del impulso hasta que queda
bloqueada.El anestsico debe llegar al nervio en suficiente concentracin y forma para
prevenir una despolarizacin y conduccin.Sus sales son estables y solubles en agua para
su fcil difusin por el liquido intersticial de las fibras nerviosas.Cuando la sal es inyectada
a los tejidos se difunde en todas direcciones.Todos estn formados por la combinacin de
una base dbil y un acido fuerte que se hidrolizan rpido con un pH de 7
. Al aadir bixido de carbonofavorece la difusin disminuyendo la latencia y aumentando
la profundidad del bloqueo.Al ser la sustancia anestsica alcalinizada aumenta el pH.Si el
anestsico sufre calentamiento aumenta la temperatura y disminuye el pKa aumentando la
cantidad de frmaco no ionizado disminuyendo latencia y mejorando calidad del
bloqueo.Taquilaxia: disminucin del efecto clnico de un frmaco con las sucesivas
reinyecciones obligando a un aumento de dosificacin y acortando el tiempo de
administracin.


Propiedades esenciales de los anestsicos localesPeriodo de latencia: tiempo que tarda el
anestsico desde que se infiltra hasta que empieza a surtir efecto, que es de 3 a 6 min, su
factor es pKa. A menor ionizacin mayor es el paso por la membrana oxonal, a menor pKa
menor ionizacin a pH fisiolgico y menos latencia. Otros factores: dosis y
concentracin.Duracin: tiempo que hace el anestsico en los tejidos. Su factor es la unin
a protenas. Otros factores: cantidad, uso de vasoconstrictores, edad y procesos
fisiolgicos.La anestesia de trabajo es aprox. 40-60 min y la duracin en los tejidos va de 2-
8 hrs.
Potencia: cantidad de solucin anestsica necesaria para producir un efecto. A mayor
potencia menor cantidad de solucin necesaria. Su factor es liposolubilidad.Concentracin:
el organismo tiene un grado de tolerancia amplio pero cuando se le suministra una mayor
dosis se puede crear una reaccin toxica, con dosis y concentraciones adecuadas se
consigue una absorcin mas lenta.Uso de vasoconstrictores: aumentan y prolongan la
duracin del anestsico en la zona, proporcionando un medio favorable en tejidos muy
vascularizados; su uso reduce la toxicidad e influye en la absorcin. Prolongan la duracin
de la actividad por la disminucin de la velocidad de absorcin y retrasan el comienzo.
El comienzo de accin depende de varios factores: Tamao molecular: mas pequeas =
menor periodo de latencia.Liposolubilidad: puede aumentar el tiempo de llegada al nervio,
permite una mayor unin a los tejidos que rodean al axn.Relacin pKa-pH: da la fraccin
de base no ionizada en condiciones de difundir al nervio.Bloqueo diferencial: las fibras
nerviosas pequeas son amielinicas y se bloquean mas fcil que las mielinicas debido al
tamao de las fibras y por su tipo anatmico.Perdida de la funcin: Actividad vegetativa
(vadsomotricidad).Sensibilidad al calor.Sensibilidad al frio-vibratoria-mecnica-
posicional.Sensibilidad tctil.Actividad motora-sensibilidad a estimulo elctrico.
Propiedades ideales de un anestsico localQue se pueda emplear en todas las formas de
anestesiaPeriodo de latencia cortoEfecto selectivo, manifestado primero en tejido nervios
Difusin adecuada en tejidosNo irritante a los tejidos, no produzca reacciones
secundariasBajo grado de toxicidad sistmicaEfecto reversibleBuena potencia para
anestesia adecuadaCompatible con vasoconstrictores
Acciones de los anestsicos locales en diversos sistemasBloquear la conduccin
nerviosa.Interfieren en la funcin de los rganos.Efectos directos en SNC y fibras
musculares.Esto depende del grado de concentracin del anestsico local que se alcanza
en la circulacin.
Sistema nervioso central.Despus de la absorcin, los anestsicos pueden causar
estimulacin del SNC, producen inquietud y temblores que pueden llegar a
convulsiones.Entre mas potente sea el anestsico ser mas fcil causar una convulsin y
la muerte.La toxicidad sobre el SNC tiene una serie de signos y sntomas, leves y graves:
Primero fase de excitacin con nauseas, mareo, vomito, convulsiones, alteraciones
visuales.Fase de depresin con insuficiencia respiratoria, inconsistencia, coma, paro
respiratorio y muerte.
sistema cardiovascular*Sitio principal de accin es el miocardio, ah disminuye la
excitabilidad elctrica, velocidad de conduccin y fuerza de contraccin.Rara vez
cantidades pequeas de anestsicos inyectadas por infiltracin pueden causar colapso
cardiovascular y muerte.
sistema respiratorio.Los anestsicos locales producen una accin relajante en el musculo
liso bronquial.
Interaccin de los anestsicos locales con otros medicamentosAnestsicos locales
antagonizan efectos inhibidores de la colinesterasa impidiendo la transmisin neuronal en
musculo esqueltico mas cuando se administran dosis elevadas.Quienes consumen
frmacos IMAO (inhibidores de monoamino oxidasa) corren mayor riesgo al administrarles
anestesia local.Estos frmacos aumentan la sensibilidad de la epinefrina inhibiendo su
receptacin o metabolismo.
Los anestsicos locales aumentan vagales y depresores, se deben de administrar con
cuidado a pacientes bajo tratamiento de IMAO.Pacientes con tratamiento antihipertensivo
efectos hipotensores adicionales.Anestsicos administrados con vasodilatadores puede
ocasionar hipotensin.Hay mayor susceptibilidad a la epinefrina en pacientes adictos a la
cocana y antidepresivos triciclicos.
Antidepresivos y tranquilizantes potencializan acciones cardiorrespiratorias, forman
enzimas cromosomicas hepticas que alteran el metabolismo de anestsicos.Los
antiulcerosos, antihipertensivos, antiarritmicos, alteran el metabolismo de los anestsicos
locales en el hgado, hay mayor riesgo de toxicidad, hay ansiedad, congestin cardiaca y
depresin miocrdica.Con profafenona (antiarritmico) anestsicos causan depresin del
SNC y cardiovascular, mareo, parestesia, letargia.
Otros anestsicos mas utilizados en la odontologa
Es un anestsico local de tipo amida, fue descubierto por Nils Lofgren en 1943 e
introducida por el mismo en 1947.lidocana
Es el anestsico mas usado, investigado y comparado con agentes similares.Posee
propiedades de baja toxicidad Reacciones alrgicas son muy poco frecuente en la dosis.Se
metaboliza en el hgado, por accin de oxidasas de fundacin mixtas.La excrecin es
heptica y pulmonarTiene un pH 6.12Tiene un pKa 7.9
Lidocana + fenitoina Puede producir aumento de lidocana en estado libre la causa de
interaccin, es que la fenitoina puede desplazar la lidocana Se metaboliza en el hgado
Lidocana + barbitricosPuede reducirse los valores orgnicos, la cual este provoca una
disminucin o perdida de la actividad teraputica. Lidocana + antiarritmicos +
bloqueadores- riesgo de intoxicacin bloqueadores podran reducir el flujo sanguneo a
travs del hgadoTener cuidado con pacientes con insuficiencia renal, heptica, cardiaca,
epilepsia
Lidocana al 2% sin vasoconstriccin Dosis mxima de lidocana en adultos 300 mgDosis
de lidocana por cartucho 36 mgDosis ponderal mg/ kg 3 mgPeriodo de lactancia 2-3
minAnestesia pulpar 30 minDuracin en los tejidos 60-120 min
Lidocana al 2% con epinefrina al 1: 100 00Dosis mxima de lidocana en adultos 400
mgDosis de lidocana por cartucho 36 mgDosis mxima de epinefrina .2 mgDosis de
epinefrina por cartucho .018 mgDosis de epinefrina con problemas cardiacos .04Dosis
ponderal mg/ kg 4.4 mgPeriodo de lactancia 2-3 minAnestesia pulpar 60 minDuracin en
los tejidos 180-240 min
Es un anestsico local, tipo amida; con propiedades similares a la lidocana Descubierto
por A. F .Ekemnstam en 1957.Introducido en 1960.La Mepivacaina no es eficaz como
anestsico tpico.Mepivacaina
La Mepivacaina es mas toxica para el neonato.Su metabolismo principal es heptico por
las enzimas microsomales. Su pH es de 6.1 y su pKa es de 7.6 Para uso dental, La
Mepivacaina tiene una presentacin de 2% con vasoconstriccin.Es uno de los mejores
anestsicos de tipo amida , no causa interaccin con otros medicamentos
La Mepivacaina + bloqueadores neuromusculares + antirritmicos Puede causar
insuficiencia respiratoria .La conbinacion de ambas sustancias provoca potenciacin del
fenmeno de curarizacion. Mepivacaina al 3% sin vasoconstriccindosis mxima de
Mepivacaina en adulto 300 mgDosis de Mepivacaina por cartucho 54 mgDosis ponderal
mg/kg 4 mg/kgPeriodo de lactancia 2 a 3 min.Anestesia pulpar 60 min.Duracin en tejido
120 a 240 min.
Dosis mxima de Mepivacaina en adultos 500 mgDosis de Mepivacaina por cartucho 36
mgDosis mxima de adrenalina .2 mg Dosis mxima de adrenalina con paciente .04 mg
con problemas cardiacos Dosis ponderal mg/ kg 5 mg periodo de lactancia 2 a 3
min.Anestesia pulpar 60 min. Duracin en el tejido 240 min.
Prilocaina Anestsico de grupo amida.Fue descubierto por Lofgren y Tegner en 1953 y fue
introducido por ellos mismos en 1960Tiene propiedades similares a la lidocana y la
Mepivacaina.Tiene una accin mas dbil al SNCEl hgado es metabolizado principalmente
por hidrlisis amida
No se debe usar en mujeres embarazadas Tiene un pH de 6.3Tiene un pKa de 7.9sEs uno
de los anestsicos ideales para infiltrar en pacientes con problemas cardiacos .
Dosis mxima de prilocainas en adultos 500 mgDosis de prilocaina por cartucho 54
mgDosis mxima de felipresina .5 mgDosis de felipresina por cartucho .05 mgDosis
ponderal mg/ kg 4 mgPeriodo de lactancia 2-3 minAnestesia pulpar 60 minDuracin en los
tejidos 240 min Dosis maxima de felipresina .2 mgEn pacientes con problemas cardiacos
Prilocaina al 3 % con felipresina al 1
Bupivacana:Anestsico derivado de la mepivacana, posee una estructura similar, es de
actividad prologada, se une a las protenas de la membrana celular en un 90%, dura 8 a 10
hrs, es relativamente toxico, posee un periodo de latencia intermedio y se usa en
concentraciones bajas, es mas activo en fibras sensitivas que en motoras, produce un
bloqueo diferencial muy favorable. La Bupivacana provoca un importante deterioro de la
psicomotricidad hasta 4 hrs, despus de la inyeccin, lo que debe considerarse en
pacientes ambulatorios y que deben conducir, no ha demostrado ser neurotxica en
humanos, pero la puncin intramuscular provoca miotoxicidad y degeneracin tisular que
requiere por lo menos 2 semanas para recuperacin.
La Bupivacana es un anestsico local de amida y estabiliza la membrana neuronal
inhibiendo el flujo inico transmembrana requerido para el inicio y conduccin de los
impulsos. Comparndolo con la lidocana y mepivacana, la inyeccin intravascular
accidental de la Bupivacana es ms cardiotxica, debido a una recuperacin mas lenta de
los canales de sodio ocupados por el frmaco y a una mayor depresin miocrdica en su
conduccin y contractilidad Las concentraciones altas del frmaco ocasionan
vasoconstriccin uterina y del flujo sanguneo uterino. SU eliminacin es heptica y
pulmonar. La Bupivacana es cuatro veces mas potente que la lidocana, y su
concentracin es al 0.55.
Ropivacana:Es un nuevo anestsico local tipo amida que se introdujo en EUA, con un
umbral mas bajo que la Bupivacana en relacin a efectos adversos sobre el corazn y
sobre el SNC.Produce menos bloqueo motor y analgesia comparada con la Bupivacana, lo
que apoyara su uso en pacientes ambulatorios.Altas concentraciones de Ropivacana
aumentan el bloqueo motor, pero no son seguras para el paciente. Disminuyendo la
concentracin de Ropivacana hay un margen de seguridad mayor y menos incidencia de
bloque motor.
.Estudios animales han encontrado en este frmaco la mitad de la toxicidad, pero 90% de
la potencia de la Bupivacana. Consta de un periodo de latencia moderadamente
prolongado y una larga duracin de accin.Produce mejor analgesia sin algn grado de
dficit motor, comparado con las bajas concentraciones de Bupivacana, a las cuales se le
aaden opiceos.Desafortunadamente todava no existe preparaciones para uso dental.
Levobupivacana:No existen demasiados estudios de su uso, pero se cree que este
anestsico local tiene un futuro muy prometedor en la anestesia local. Su unin a las
protenas es superior 97%, por lo que solo 3% corresponde a la fraccin libre disponible
para actuar, pero tambin es responsable de las manifestaciones de toxicidad
EL mecanismo de accin del a Levobupivacana es igual al de todos los anestsicos
locales: produce un bloqueo de los canales de sodio en posicin de reposo, de manera que
no se produce transmisin de impulsos nerviosos. Su periodo de latencia y duracin de
accin es similar a la Bupivacana. Su cardiotoxicidad y neurotoxicidad es menor que con
la Bupivacana y Ropivacana. Sus efectos adversos son similares a los de cualquier
anestsico local.




















FISIOLOGIA DE LA TRANSMISION NERVIOSA

La neurona es la unidad estructural y funcional del sistema nervioso
Transduccin nerviosa: Generacin del impulso nervioso (potencial de accin) a
consecuencia de la recepcin de un estmulo especfico, con una intensidad mnima, segn
la ley del todo o nada.
Los receptores activados por el estmulo, desencadenan la apertura de los canales de Na+,
despolarizando (invirtiendo su polaridad) la membrana. El potencial inicial de reposo, da
paso al potencial de accin.

Conduccin nerviosa: flujo del potencial de accin (impulso nervioso) a lo largo del axn,
mediante procesos de despolarizacin y repolarizacin progresiva. La vaina de mielina
acelera la conduccin al actuar como aislante y permite el salto del impulso nervioso de un
nodo de Ranvier hacia otro.

Transmisin nerviosa: Transferencia del impulso nervioso (mensaje neuronal) de una
neurona a otra, a nivel de la sinapsis.
Sinapsis qumica: Participan neurotransmisores que comunican los botones sinpticos de
dos neuronas adyacentes.


La llegada del impulso nervioso induce la apertura de los canales de Ca+2, y su ingreso
por difusin, desencadenando la descarga de neurotransmisores hacia la hendidura
sinptica.
Los neurotransmisores son captados por receptores de los botones post-sinpticos
generndose un nuevo potencial de acin en la siguiente neurona.
Luego los neurotransmisores son eliminados de la hendidura sinptica por enzimas y son
recaptadas por la neurona pre sinptica.
Los neurotransmisores pueden ser excitadores (adrenalina, acetilcolina, glutamato) e
inhibidores (dopamina, serotonina, GABA, glicina)

Sinapsis elctrica:
En las sinapsis elctricas la seal elctrica pasa directamente de una clula a la otra por
las uniones comunicantes. A diferencia de la sinapsis qumica, es sumamente rpida (no
hay retardo sinptico) y aparentemente no participaran neurotransmisores (seales
qumicas) en la transmisin. Otra caracterstica importante de la sinapsis elctrica es que
puede operar en ambas direcciones, aunque en general funciona en una nica direccin.



Las sinapsis elctricas no son muy comunes en los mamferos, encontrndose en algunas
neuronas del tronco del encfalo (ncleo vestibular y oliva inferior), cerebelo y retina. Son
muy frecuentes en vertebrados no mamferos e invertebrados.

La despolarizacin
Es un proceso qumico mediante el cual una clula neuronal cambia su potencial
elctrico.[1] El potencial de membrana de una neurona en reposo es normalmente negativo
en el zona intracelular (-70 mV). Este potencial negativo se genera por la presencia en la
membrana de bombas sodio/potasio (que extraen de forma activa 3 iones Na+ (sodio)
desde el interior hacia el exterior celular e introducen 2 iones K+ (potasio), consumiendo 1
molcula de ATP), canales para el potasio (que permiten el intercambio libre de los iones
K+) y bombas para Cl- (que extraen cloruro de forma activa). Como resultado, el exterior
celular es ms rico en Na+ y Cl- que el interior, mientras que los iones K+ se acumulan en
el interior respecto al exterior. El balance neto de cargas es negativo porque salen 3 iones
Na+ por cada 2 iones K+ y tambin, por la presencia de molculas con carga negativa en
el interior celular como ATP y protenas.

Cuando una neurona recibe un estmulo, se abren los canales de sodio presentes en la
membrana, y por tanto el Na+ entra en la clula a favor del gradiente de concentracin, de
manera que el potencial de membrana cambia a positivo mediante el intercambio de iones,
producindose una despolarizacin. Si la despolarizacin alcanza los +160 mV, se genera
un potencial de accin. El siguiente paso es la apertura de los canales de potasio y el
cierre de los canales de sodio, de manera que se produce la repolarizacin de la
membrana. Este proceso forma parte de la transmisin sinptica.





Repolarizacin

En las clulas vivientes existen dos fases vitales, actividad y reposo, que se alternan a lo
largo de toda la vida.
La repolarizacin representa la vuelta al estado de reposo de la clula; es sta la fase en la
que se efecta la produccin de energa.Cuanto ms se prolonga la fase de repolarizacin,
ms se reposa la clula. Una dieta rica en potasio y magnesio proporciona los cationes
indispensables para la produccin de ATP, el combustible de la clula. De hecho, el
potasio y el magnesio son indispensables para la sntesis de energa suministrando las
coenzimas necesarias para la glicolisis y para la fosforilacin oxidativa. Una dieta rica en
potasio y magnesio favorece la sntesis de energa y produce una ptima funcin de las
bombas celulares del sodio y del calcio.
La dieta repolarizadora combate la intoxicacin crnica de sal tan frecuente en nuestra
sociedad, ya que el potasio provoca la eliminacin de sodio con la orina.
Si un electrodo est situado en la superficie de una clula muscular en reposo y se
introduce otro electrodo capilar, en la clula habr un potencial negativo de -90 mv
(milivoltios ). El principal factor que determina este potencial es la diferencia entre la
concentracin de potasio intracelular (150 mEq/ litro) y la concentracin de potasio
extracelular (5 mEq /litro ). Este gradiente de potasio 30 es suficiente para explicar el
potencial de membrana en reposo.
Con el sodio sucede lo contrario, ya que presenta altas concentraciones extracelulares
(144 Meq aprox.) y bajas concentraciones intracelulares (5 mEq aprox.). La clula en
reposo contiene cargas elctricas negativas en su interior y cargas positivas en el exterior;
cuando la clula se excita (despolarizacin), a travs de los canales de la clula entra
primero el sodio y despus el calcio y sale el potasio, de esta manera se obtiene una
inversin de las cargas elctricas, la superficie externa de la membrana se vuelve negativa
y la superficie interna se vuelve positiva. En la fase de repolarizacin se produce la vuelta
al estado elctrico precedente.
En la membrana celular hay protenas especializadas, llamadas canales del sodio, del
calcio y del potasio a travs de las cuales pasan los iones y estn tambin la bombas del
sodio y del calcio que trabajan contra gradiente, debido a la diferencia de concentraciones
de iones, a travs de las membranas, consumiendo energa; es evidente que cuanto ms
aumentan las concentraciones del sodio y del calcio en la sangre ms aumenta el consumo
de energa. La bomba sodio/potasio facilita los desplazamientos de estos iones a travs de
la membrana y tiene una gran importancia porque mantiene altas las concentraciones de
potasio y bajas las del sodio dentro la clula.
Concentraciones altas de potasio dentro de la clula son necesarias para numerosos
procesos: uno es la sntesis proteica en los ribosomas; adems, numerosas enzimas de la
glicolisis requieren potasio, por ejemplo la piruvato quinasa. La bomba del sodio induce el
intercambio de 3 iones de sodio que salen de la clula contra 2 iones de potasio que entran
en la clula; dicha bomba est formada por 1318 aminocidos y est ubicada a lo largo de
la membrana celular; as mismo la bomba del calcio (compuesta por una sola protena de
1220 aminocidos) expulsa iones calcio de la clula contra el gradiente de concentracin,
consumiendo energa.
Se ha calculado que las clulas de los riones y del cerebro




CANALES DE SODIO
Los canales de sodio dependientes de potencial son protenas transmembrana que
permiten el paso de iones sodio a travs de la membrana celular. El transporte de los iones
sodio a travs de estos canales es pasivo y solo depende del potencial electroqumico del
ion (no requiere energa en la forma de ATP) 1. En clulas excitables, tales como neuronas
y cardiomiocitos, los canales de sodio son responsables de la fase ascendente del
potencial de accin (despolarizacin) 2,3. Los canales de sodio dependientes de potencial
(voltaje) son una familia de aproximadamente 9 canales, los cuales se abren por cambios
en la diferencia de potencial de la membrana plasmtica, producidos por estmulos como
neurotransmisores
Los canales de sodio estn compuestos por una gran subunidad proteica alfa, la que
puede asociarse con otras protenas (subunidades beta). La parte central de un canal de
sodio es la subunidad alfa, la expresin de esta en una clula es suficiente y necesaria
para conducir sodio a travs de la membrana. La subunidad beta cumple roles de
modulacin tanto en la activacin como en la conduccin de iones a travs del canal 4 La
subunidad alfa posee 4 dominios repetidos compuestos de 6 segmentos que atraviesan la
membrana plasmtica (S1-S6). En particular la apertura de estos canales est determinada
por la presencia de varios aminocidos cargados positivamente (argininas) en el segmento
S4, los cuales cumplen la funcin de sensar los cambios en el potencial de membrana.
Los cambios en el potencial de membrana producen el movimiento de estos motivos
aminocidicos los cuales transmiten este movimiento al resto de la protena permitiendo la
apertura del canal. Para que se produzca la apertura del canal, los 4 segmentos S4
presentes en los dominios de la protena deben estar en la posicin activada al mismo
tiempo (W. A Catterall 1992). El poro de conduccin del canal se forma entre los
segmentos S5 y S6 de cada uno de los dominios de la protena (loop-P). En la regin
cercana a la porcin extracelular se encuentra el filtro de selectividad, en esta zona el ion
es deshidratado y seleccionado para atravesar la membrana plasmtica 1. En la regin de
unin entre los dominios III y IV se encuentra la partcula de inactivacin la cual es un
motivo aminoacidico que inactiva rpidamente el canal luego de su apertura

En general los canales de sodio dependientes de potencial tienen un papel muy importante
en la generacin del potencial de accin, si suficientes canales se abren cuando hay un
cambio del potencial de membrana, un pequeo pero significativo flujo de iones sodio se
mueven hacia dentro de la clula (a favor de su gradiente electroqumico) despolarizando
la clula 3,6. De esta manera mientras ms canales se encuentren en una regin de la
clula ms fcil ser gatillar (ms excitable) y propagar un potencial de accin 14. Estos
canales participan en la fase ascendente del potencial de accin, permiten la
despolarizacin de la neurona y de los miocitos 1. Los canales de sodio se abren y cierran
ms rpido que los canales de potasio, esto produce una entrada de cargas positivas (Na+)
durante el comienzo del potencial de accin y una salida (K+) hacia el final del potencial de
accin 3. La capacidad de estos canales de encontrarse en un estado cerrado-inactivado
produce el periodo refractario y es crtico para la propagacin del potencial de accin en el
axn de las neuronas 2. Por otra parte mutaciones en los genes para los canales de sodio
pueden conducir a patologas tales como la epilepsia, miocardiopatas, arritmias





























Los AL impiden la propagacin del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del
canal de sodio bloqueando la fase inicial del potencial de accin

EFECTOS FARMACOLOGICO DE ANESTESICOS LOCALES

Los efectos farmacolgicos de los anestsicos locales se producen en todo tipo de
membrana excitable. Por lo tanto, podemos encontrar efectos a nivel de nervios y
cuerpos de clulas nerviosas centrales y perifricas y de msculos esquelticos,
cardiacos y lisos (de vasos y vsceras). As, si estas drogas llegan al SNC pueden
producir estimulacin que va desde inquietud y temblor hasta las convulsiones. Esta
estimulacin es seguida de depresin, que puede conducir al paro respiratorio. En el
corazn, los anestsicos locales disminuyen la velocidad de conduccin del impulso
nervioso y la excitabilidad y fuerza de contraccin del msculo cardiaco. Estos efectos
se observan, en general, slo a dosis elevadas.
Como en el caso de cualquier frmaco, puede haber hipersensibilidad (alergia)
despus de la administracin de estas sustancias. Estas reacciones pueden
manifestarse como dermatitis, asma o incluso un estado de choque.
Existe gran nmero de anestsicos locales y no podramos mencionar aqu todos ellos.
Adems, su disponibilidad depende del pas y de las patentes farmacuticas, lo mismo
que sus nombres comerciales. De acuerdo con sus caractersticas fisicoqumicas y su
potencia, estas sustancias pueden ser inyectables o de aplicacin local.
Para anestesiar las membranas mucosas (nariz, boca, garganta, trquea, bronquios,
esfago, tracto genitourinario) se utilizan la cocana, la tetracana y la lidocana. La
procana y la mepivacana son ineficaces por esta va pues no penetran dichas
membranas.
La anestesia local por infiltracin requiere de la inyeccin de la droga directamente al
sitio que se quiere operar o estimular. Es el tipo de anestesia que se usa cuando se
sutura una herida, drena un absceso o extrae un diente. Si la inyeccin se realiza
cerca de una raz nerviosa, entonces se producir anestesia de toda la regin
correspondiente.
Finalmente, si la inyeccin se infiltra en la mdula espinal (dentro del espacio
subaracnoideo) se produce anestesia en una regin amplia del cuerpo. Es el tipo de
anestesia que se utiliza en algunos partos para bloquear la regin por debajo del nivel
de la inyeccin.

VASOCONSTRICTORES
Los vasoconstrictores son drogas que comprimen los vasos sanguneos y de esta manera
controlan la perfusin de los tejidos.
Disminuyen la perfusin
Retardan la absorcin del A.L. en el sistema cardiovascular
Disminuyen el riesgo de toxicidad
Disminuyen el sangrado
Mayores volmenes de A.L. se mantienen en la periferia de los tejidos
La clasificacin qumica de drogas simpticomimeticas se relaciona con la presencia o
ausencia de grupos catecol.
En la 3 o 4 posicin. Si tiene grupos OH catecol
Si no tiene grupos OH no catecol Anfetamina Metamfetamina Efedrina Mepentermina
Fenilefrina Metoxamina Epinefrina Norepinefrina Levonordefrina Isoproterenol Dopamina
NO CATECOILAMINAS CATECOLAMINAS







FARMACOCINETICA DE LOS ANESTESICOS LOCALES
Los anestsicos locales se aplican directamente en una regin del organismo donde
llevaran a cabo su accin farmacolgica. Por esta razn, los procesos farmacocinticos
son los que determinan los niveles sanguneos de la droga y sus posibles acciones
farmacolgicas adversas como en su toxicidad.
Los procesos farmacocinticos determinantes de los niveles consanguneo son: La
absorcin, La distribucin y la eliminacin en forma de metabolizacin y excrecin

Absorcin: El proceso de absorcin es el ingreso del anestsico local al torrente
sanguneo desde el sitio de inyeccin, la absorcin esta determinada por cuatro factores;
sitio de inyeccin, dosis, uso de vasoconstrictores asociados y caractersticas de la droga.
Sitio de Inyeccin: Constituye un factor importante, ya que ms irrigado sea se alcanzara
mayores niveles plasmticos. El numero de inyecciones que se realiza tambin juega un
papel importante en el grado de absorcin. Otro factor que influye es la cantidad de tejido
adiposo, puesto que este es capaz de secuestrar parte del anestsico, alcanzndose
niveles plasmticos menores. Se debe recordar que se logran niveles altos cuando se usan
tejidos altos ricamente vascular izado
Dosis: existe una relacin directa entre dosis y peek plasmtico.
Uso de Vasoconstrictor Asociado: Habitualmente se emplea un vasoconstrictor asociado
especialmente Epinefrina, el objetivo de esta asociacin es obtener una prolongacin de la
duracin y calidad de la accin del anestsico local por incremento en la captacin
neuronal. Sin embargo la principal razn del uso de vasoconstrictor es la reduccin de la
potencial toxicidad sistmica por disminucin de la tasa de absorcin.
Caracterstica Intrnseca de la Droga: Manteniendo los otros factores constantes, la tarea
de absorcin del anestsico local puede estar determinada por las propiedades qumicas y
farmacolgicas de la droga en cuestin.
Distribucin: Desde el sitio de inyeccin los anestsicos locales se distribuyen a todo el
organismo. En los primeros sesenta minutos luego de la inyeccin los niveles arteriales son
mas elevados que los venosos.
Existe una fase inicial (alfa), en la que se produce una rpida transferencia del anestsico
desde la sangre a tejidos de rpido equilibrio o ricamente vascular izado. Estos rganos o
tejidos son los ms susceptibles de presentar toxicidad por la droga.
La segunda fase (beta), corresponde a la distribucin en tejidos de lento equilibrio y/o la
fase de metabolismo, una tercera fase (gama), es para el comportamiento de bajo
metabolismo.
Eliminacin: Esta se lleva a cabo mediante los procesos de metabolizacin y excrecin,
como la Lidocaina es una droga de accin intermedia, el tiempo es quizas la constante mas
importante, ya que es el periodo en que la droga es eliminada del organismo.
d) Metabolizacin: este proceso transforma compuestos hidrofobicos activos en
hidrosolubles para ser eliminados por via renal.
e) Excrecin: Es bsicamente por va renal, para los anestsicos locales y sus metabolitos





EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICOS
La toxicidad de los anestsicos locales puede evitarse si se respetan los lmites mximos
de dosis, generales y especficos para la edad del sujeto, si se elige convenientemente el
espacio donde va a inyectarse el anestsico, y si se evita la inyeccin directa en el torrente
circulatorio. La inyeccin intravenosa de un anestsico local provocar una inmediata
taquicardia si contena adrenalina. Como veamos anteriormente, en ocasiones puede
emplearse este efecto en la dosis de prueba, para asegurarse de que el catter no tiene su
punta alojada en un vaso. En cualquier caso, produce sensacin de mareo, malestar
general, vrtigos, sabor metlico en la boca, disartria y acfenos, con sensacin de
adormecimiento de los labios, y lengua estropajosa.
Si las dosis son an superiores, pueden aparecer sntomas neurolgicos y
cardiovasculares. Los primeros se caracterizan por crisis convulsivas tnico-clnicas, sin
apenas prdromos. Dosis an mayores pueden provocar coma, parada respiratoria y
colapso cardiovascular. La toxicidad cardiovascular suele manifestarse como colapso
cardiovascular, hipotensin, arritmias, a pesar del carcter antiarrtmico que poseen a las
dosis adecuadas, y finalmente asistolia, bien por fibrilacin ventricular o parada cardiaca,
muy difcil de revertir en el caso de la bupivacana, ya que su gran liposolubilidad la hace
muy persistente en los tejidos. El mejor tratamiento, por supuesto, es la prevencin. Si
aparecen convulsiones, u otros signos de toxicidad neurolgica, la primera accin debiera
ser hiperventilar al paciente con una mascarilla autohinchable y oxgeno a FiO
2
1.0, ya que
la hipercapnia todava incrementa la toxicidad. Las convulsiones suelen ceder en pocos
minutos, pero si se prolongan, est indicado el empleo de diacepam 0.1 mg/Kg. o tiopental
a 2 mg/Kg. Dada la depresin cardiocirculatoria que puede producir este ltimo, se
emplear solo si no se dispone del primero. Si es preciso, hay que llegar a la intubacin del
paciente y a su ventilacin mecnica. Los efectos van remitiendo conforme el frmaco
absorbido se redistribuye y desciende su concentracin sangunea.
El colapso cardiovascular y la hipotensin, requieren lquidos, colocacin del paciente en
posicin de Trendelemburg, vasoconstrictores, tipo noradrenalina o metoxamina, con
predominio alfa, y si existe bajo gasto tras la reposicin adecuada, dopamina
convenientemente titulada. Las arritmias suelen desaparecer con cierta rapidez al
redistribuirse el frmaco. Debe realizarse una reanimacin prolongada en el caso de
asistolia o fibrilacin ventriculares, segn los estndares habituales para mantener al
paciente hasta su desaparicin.
Es muy raro el encontrarse fenmenos de tipo alrgico con los anestsicos de enlace
amdico como la lidocana o la bupi o etidocana. La mayor parte de las reacciones
anafilcticas descritas, lo eran realmente a los conservantes, que a menudo son derivados
del metil-paraben, substancia muy alergizante. En los casos en que aparecen, puede
limitarse a una reaccin local, con urticaria, eritema y edema en los puntos de puncin, o
sistmica, con edema angioneurtico, broncoconstriccin, urticaria y prurito generalizados,
y shock anafilctico florido. El tratamiento es el habitual de las reacciones anafilcticas, con
reposicin de lquidos, vasoconstrictores como la noradrenalina, broncodilatadores como la
adrenalina, posicin de Trendelemburg, corticosteroides y antihistamnicos, graduando el
empleo de cada agente segn la gravedad y duracin del cuadro.



TECNICAS DE ADMINISTRACION
Los anestsicos locales son frmacos que logran una prdida de sensibilidad localizada y
restringida, sin inducir una prdida de conciencia ni del control central de las funciones
vitales. Estos frmacos tienen como principal objetivo suprimir los impulsos nociceptivos,
es decir, la supresin de la sensacin dolorosa.
Su utilidad en la prctica clnica es amplia. Depende de la va de administracin, de la
tcnica anestsica utilizada y de distintas indicaciones. No existe en la actualidad ningn
anestsico que rena todos los requisitos para ser til y seguro en cualquier situacin
clnica, por lo cual deber elegirse el anestsico ms adecuado para cada tipo de
intervencin y paciente.

-ANESTESIA SUPERFICIAL DE LA PIEL Y LAS MUCOSAS
Este tipo de anestesia, administrada por inyeccin intradrmica o subcutnea, acta sobre
las fibras nerviosas sensitivas y surte efecto en un perodo muy corto de tiempo tras su
administracin (2-5 min), prolongndose su capacidad anestsica durante 30-40 min. Los
activos ms utilizados en este tipo de aplicaciones son la tetracana y la lidocana en
solucin acuosa. Cabe puntualizar que la anestesia local sobre piel intacta es
prcticamente nula, a excepcin del empleo tpico de mezclas eutcticas de prilocana y
lidocana o de mtodos especiales de liberacin (electroforesis).

-INFILTRACIN EXTRAVASCULAR E INTRAVASCULAR
Es el mtodo de eleccin en los casos de ciruga menor. Se realiza mediante una inyeccin
del anestsico que difunde y afecta a las terminaciones nerviosas del tejido a anestesiar.
Los ms utilizados son lidocana, procana y bupivacana; en su
administracinextravascular se suelen asociar con adrenalina (1:200.000) con el objeto de
prolongar la duracin de la accin. La infiltracin intravenosa de un anestsico en un vaso
de una extremidad requiere que previamente se haya exanguinado dicha extremidad por
compresin y se haya aplicado un torniquete para evitar el paso del anestsico a
circulacin sistmica.


-BLOQUEO DE NERVIOS Y TRONCOS NERVIOSOS
El alcance de la anestesia es variable: puede afectar desde un solo nervio hasta todo un
plexo nervioso. La asociacin con adrenalina es frecuente en esta modalidad de anestesia.

-ANESTESIA EPIDURAL Y ESPINAL O INTRATECAL
Requiere la administracin del anestsico en el espacio epidural y subaracnoideo del canal
raqudeo a nivel torcico, lumbar o caudal, respectivamente. En anestesia espinal pueden
utilizarse soluciones hiperbricas obtenidas con glucosa (con una densidad superior a la
del lquido cefalorraqudeo), para asegurar la permanencia de la solucin al nivel deseado,
dificultando as su difusin y paso a circulacin sistmica. En esta modalidad de anestesia
tambin se suelen asociar los anestsicos locales con opiceos, consiguiendo una
aceleracin del bloqueo sensitivo, un incremento de su eficacia y una mayor duracin
analgsica. Esta asociacin que suele utilizarse en el tratamiento del dolor intra y
postoperatorio, obsttrico, traumtico, crnico y cancerosoconsigue una anestesia
profunda y extensa y asimismo permite el empleo de dosis ms bajas del anestsico,
reduciendo la incidencia e intensidad de los potenciales efectos adversos.

CLASIFICACION DE ANESTESICOS LOCALES
ANESTESICOS LOCALES TIPO ESTER
Aun cuando este tipo de drogas se usa poco actualmente, nos referimos a ellas por haber
contribuido al desarrollo de la anestesiologa moderna y para conocer su toxicidad.
- Procana
Su accin es moderada y su inicio lento. Puede causar toda una gama de efectos txicos
sobre el sistema nervioso central y cardiovascular, que pueden ser disminuidos al adicionar
un vasoconstructor.

-Clorprocana
Es un derivado halogenado de la procaina, cuyas propiedades comparten casi por
completo. Es dos veces ms potente y menos toxica.
-Tetracana
Llamada pontocana (R) es 10 veces ms txica y ms activa que la procana. Se emplea
principalmente como anestsico topico en oftalmologa y en las vas areas altas. En
anestesia espinal una dosis de 10 a 20 mgrs. Es suficiente para cirugas de una hora o
ms.


ANESTESICOS LOCALES TIPO AMIDA
Las reacciones alrgicas a los anestsicos locales tipo ester y la toxicidad misma de ellos
hicieron que los anestsicos tipo amida se popularicen rpidamente despus de su
introduccin. Hoy en nuestro medio los anestsicos ms usados son la lidocana y
bupivacana.
-Lidocana
Produce anestesia rpida intensa y duradera. Se puede usar sin vasoconstrictor o con el y
se metaboliza en el hgado por oxidacin microsmica y algunos de sus metabolitos
mantienen su accin anestsica y txica.
No es irritable a los tejidos y tiene un mayor estabilidad en relacin a otros anestsicos. su
toxicidad aumenta al elevarse la concentracin y cuando se usan grandes volmenes sin
vasoconstrictor.
Un efecto secundario de esta dosis altas selidocana es la somnolencia y cuando se
sobrepasan la dosis teraputicas y se alcanzan dosis txica, aparece excitacin,
desorientacin y estimulacin general del SNC.
Esta deprime al automaticidad y la velocidad de conduccin de las fibras de purquinge, por
lo cual es de eleccin en el tratamiento inicial de las arritmias ventriculares y de las
extrasstoles supra ventriculares aislada.
-Mepivacana
La mepivacana o carbocana, se usa igual que la lidocana a concentraciones similares de
0.5% y el 1% para infiltracin. su comienzo es rpido y moderado, no tiene efecto cuando
se usa tpicamente.
-Prilocana
La prolicana, anloga de la lidocana, conocida como citanest, se us ampliamente para
anestesia raqudea de inicio rpido y duracin prolongada, se retir del mercado por
haberse comprobado que poda inducir metahemoglobinemia aguda.
-Bupivacana
Es en anestsico local de mayor duracin de accin de los usados en prctica clnica. La
duracin media es mayor que de la tetracana y su toxicidad semejante. El tiempo de
latencia y su duracin de accin es mayor que la lidocana. Por no atravesar la barrera
placentaria es de eleccin para anestesia obsttrica.
En anestesia raqudea parece existir una mejor estabilidad hemodinmica con bupivacana
que con lidocana pesada, la bupicana para uso intrarraqudeo o subaracnoideo, debe
estar libre del preservativo metil-paraveno, considerada responsable de aranoiditis
adhesiva.




CONCLUSIONES

-Las vas del dolor y la conduccin nerviosa se realizan a travs de fibras mielnicas y
amielnicas e interactan con la bomba de Na Y K.
-En el momento de usar AL. Se deben tener en cuenta sus acciones farmacolgicas, para
que su aplicacin sea segura y benfica para el paciente.
-En pacientes con antecedentes cardacos es preferible no usar vasoconstrictor, se puede
usar lidocana al 2%, prilocana al 3%. Recordar que el tiempo de trabajo va a ser menor.
-Para establecer la dosis mxima para un paciente expresar en mg/kg y no de acuerdo con
la edad.
-La lidocana es un anestsico relativamente seguro y es el ms usado.
-La bupivacana es ms potente que la lidocana, la accin dura 6 hs, pero su margen de
seguridad es menor.




















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