INT J Tuberc PULMN DIS 15 (2): el 155-160

2011 La Unin
ARTCULO DE REVISIN
Edema pulmonar: fisiopatologa y diagnstico
JF Murray
Universidad de California en San Francisco, San Francisco, California, EE.UU.
Correspondencia a: John F Murray, Unin Internacional contra la Tuberculosis y las Enfermedades
Respiratorias, 68 boulevard Saint M ichel,
75006 Pars, Francia. Tel:. (33) 1 44 32 03 60 Fax: (+33) 1 43 29 90 87 e-mail:. Johnfmurr4@aol.com
Pulmones humanos sanos son normalmente los sitios de fluido y
filtracin de solutos a travs de la capilar pulmonar endotelio
helio. A diferencia de otros rganos, el filtrado en los pulmones es CON-
multado anatmicamente dentro de los espacios intersticiales adyacentes,
a travs del cual se mueve por un gradiente de presin incorporado en
desde su lugar de formacin hasta su sitio de la extraccin a travs
canales linfticos pulmonares. La cantidad de fil-fluido
cados y su contenido de protenas dependen de la transvascu-
la presin osmtica LAR hidrosttica y de la protena (coloide)
diferencias, y la permeabilidad de la barrera endotelial
al agua y protena. El drenaje linftico puede aumentar
varias veces, lo que significa que el edema pulmonar-
d efined como un aumento en el contenido de agua extravascular de
los pulmones-no puede ocurrir hasta que la tasa de filtracin de lquidos
excede la velocidad de eliminacin linftico. Existen dos tipos principales
del edema pulmonar se reconocen: en primer lugar, cardiognico
(O hidrosttica) edema pulmonar de, como su nombre
implica, una presin capilar pulmonar elevada desde
insuficiencia cardiaca del lado izquierdo; segundo, no cardiognico (in-
permeabilidad aument) edema pulmonar de una lesin a
el endotelio y (normalmente) las barreras epiteliales. Debido
a sus diferencias fundamentales, cada uno se produce en distinta
condiciones clnicas, requiere la terapia por separado, y tiene un
diferente pronstico.
PALABRAS CLAVE:
edema pulmonar; fisiopatologa;
revisin
Cuando yo era un estudiante de medicina, sin duda un
Hace mucho tiempo, se me ense, "los pulmones son los rganos secos.
Al igual que casi todo lo dems que he aprendido en estos das,
esa declaracin result ser errnea. Mdica de hoy
los estudiantes descubren que el lquido y el soluto son constantemente
que se filtra de la extensa red de pulmo-
Nary capilares dentro de las paredes alveolares, y en una
tasa que es igual o mayor que en muchos otros rganos.
Adems, como cada practicante sabe, a veces la
factores que normalmente aumentan la filtracin de lquido se convierten
enormemente desequilibrada o lesin en el parnquima pulmonar
provoca fugas excesivas y, en cualquier caso, pulmonar
edema se produce: en otras palabras, una vez que los pulmones sanos pueden
llegado a ser mucho ms hmedo que por lo general son con di-
consecuencias clnicas sastrous.
El propsito de este ensayo es el primero en hablar de la
procesos fisiolgicos que gobiernan lquidos y solutos fil-
cin y la eliminacin de los pulmones humanos normales, y
a continuacin, a partir de este punto de vista fisiolgico, a
muestran que slo hay dos anomalas bsicas que
llevar a un edema pulmonar, y para resaltar el diag-
diferencias diagnsticas entre estas condiciones.
CAMBIO DE FLUIDO EN LOS PULMONES SANOS
Como se muestra en la Figura 1 y discutido en un artculo reciente
en esta Revista,
1,2
hay morfolgica importante como
as como las diferencias funcionales entre la 'fina' y
segmentos 'gruesas' situados a lo largo de la barrera sangre-aire.
El intercambio gaseoso se lleva a cabo principalmente a travs de la
parte delgada (la mitad izquierda del capilar circum-
cia) cuando el endotelio plano y cubre alve-
capas de clulas epiteliales olar adhieren fuertemente entre s
con sus membranas basales fusionadas en una sola
capa. Por cambio de contraste, de fluidos y solutos toma
colocar dentro de la porcin gruesa (lado derecho de la
capilar permetro) cuando el endotelio y la epi-
capas de clulas endotelial estn separados uno de otro por una
espacio intersticial, que se llena con un extracelular
matriz que contiene un par de fibras de tejido conectivo.
Como se discute en ms detalle a continuacin, debe ser
observado ahora que el espacio intersticial de la interalve-
septum olar conecta directamente con el laxo areolar
arteriolas rodean de tejido intersticial, vnulas y
bronquiolos en el que las ramas terminales de la pul-
mentira linfticos pulmonar (no hay vasos linfticos se encuentran en
paredes alveolares). La continuidad anatmica entre el
vecina espacios de los tejidos intersticiales proporciona un camino-
camino para que el fluido fluya desde su sitio de filtracin a travs
el endotelio capilar pulmonar en el inter-
septo alveolar a su sitio de la extraccin de los pulmones
a travs de los vasos linfticos que rodean las vas respiratorias y la sangre
vasos. El flujo de fluido est asegurada por la incorporada en el
y habitualmente prevalecen diferencia de presin:
3
las pres-
Seguro en el espacio intersticial interalveolar, que es
cerrar a presin alveolar, es siempre mayor que el
presin en el espacio intersticial peribroncovascular,
que est cerca de la presin pleural.
No hay mejor manera de discutir de lquidos y solutos
equilibrar en cualquier parte del cuerpo que no sea para empezar
RESUMEN

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La Revista Internacional de Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias
tanto a agua (K
F
) Y de la protena,

. (Para esquemtica
propsitos, vamos a suponer que la filtracin se produce slo
a travs del endotelio capilar, en lugar de la ligeramente
grande 'lecho microvascular .)
Las condiciones que normalmente prevalecen en los pulmones sanos
se muestran esquemticamente en la Figura 2 (datos modificados
de Staub
4
y Taylor y Parker
5
). El nico de
las fuerzas de Starling que se conoce con precisin es

tapa
, Que se mide fcilmente con un oncometer.
P
tapa
debe variar a lo largo de la longitud del capilar ser-
interpolar su arterial pulmonar y extremos venosos (el
valores que se muestran son asumidos medios), P
es
es sub-ligeramente
atmosfrica debido a las propiedades de retroceso de la
capa de tensioactivo en la interfase aire-lquido del al-
espacio alveolares; y el valor de

es
se ha inferido
a partir de mediciones en las muestras de los ganglios que drenan el
pulmones. Incluso con la variacin fisiolgica normal en
los nmeros, es evidente que el equilibrio entre la
fuerza hidrosttica vigente (hacia fuera), 10 - (-2) =
12 mmHg, superior al de los que prevalece (hacia adentro)
la fuerza osmtica de protena, 25 a 19 mm de Hg = 6, por lo tanto CRE-
Ating una presin de filtracin neto hacia el exterior de 6 mm de Hg.
Una vez formado, el filtrado fluye entonces desde el intersticio
espacios ciales del tabique interalveolar en los peri-
intersticio broncovascular, donde entra en el ter-
linfticos Minal, que transportan el fluido a la hilio
y luego fuera de los pulmones. La diferencia entre al-
presiones alveolares y pleurales, como se muestra, proporciona la
fuerza impulsora para el despacho de lquido de la inter-
espacio intersticial alveolar en la que forma, pero an-
otra clave para la direccin y la continuidad de flujo descansa
en la integridad de la membrana del epitelio alveolar,
que, debido a su impermeabilidad relativa, previene
el fluido entre en el espacio alveolar adyacente: la
apretado epitelio alveolar sirve como un importante bar-
barrera para el movimiento de fluidos que conserva el intercambio gaseoso.
con la famosa ecuacin de Ernest Starling describe el
factores que rigen la filtracin a travs de una semipermeable
(Es decir, algo que gotea)-membrana tal como la pul-
-que endotelio capilar pulmonar explica tanto
qu fluido continuamente se est filtrando en sana
pulmones y lo que sucede en los dos bsicamente diferente
tipos de edema pulmonar:
Tasa de
filtracin de lquido = K
F
([P
tapa
- P
es
] - [
tapa
-
es
])
donde el coeficiente K
F
(Que incluye la hidrulica
conductividad y rea de superficie de filtracin), que es esencialmente
una medicin de la permeabilidad de la endotelial
barrera para el movimiento del agua. Las variables P
tapa
y P
es
representar las presiones hidrostticas dentro de la Capil-
lumen lary y el espacio intersticial adyacente, respectiva-
vamente;

tapa
y

es
protena designado (coloide) os-
presiones Motic (o oncticos) en la luz capilar
y el espacio intersticial pericapilar, respectivamente; y
el coeficiente de reflexin

define el endotelial
permeabilidad a la protena.
En condiciones habituales, la filtracin de fluido
a travs del endotelio capilar pulmonar es Gob-
erned por el saldo neto entre los que prevalece trans-
la presin hidrosttica capilar (P
tapa
- P
es
), Lo que provoca
que salga fluido del capilar, y la transcapil-
presin osmtica protena lary (

tapa
-

es
), Que acta
para retener el fluido dentro del capilar: estos cuatro presin
das comprenden las denominadas fuerzas de Starling. El ac-
tual cantidad de lquido que se forma en cualquier fuerza neta dada
est determinada por la permeabilidad del endotelio
Figura 1 Micrografa electrnica de un solo capilar pulmonar
que contiene glbulos rojos (RBC) suspendidas entre dos alveo-
espacios lar (AS). La parte 'fina' de la barrera sangre-aire est situ-
ATED en el lado izquierdo, donde las extensiones planas tanto de Tipo I al-
clulas epiteliales alveolares (EP) y las clulas endoteliales de los capilares (EN) se encuentran
sobre una membrana basal fusionado (BM). La parte de 'grueso' ap-
peras en el otro lado donde se separan las dos capas de clulas
por un espacio intersticial (IS). Barra horizontal = 1 m (modificada
de Murray
2
y reimpreso con el permiso).
Figura 2 Diagrama esquemtico que muestra la ubicacin y la mag-
tud de las fuerzas de Starling en un pulmn humano sano. Como dis-
cussed en el texto hay una fuerza de filtracin externa prevaleciente
de 6 mmHg y el drenaje de los canales linfticos ubicados en
los espacios intersticiales peribroncovasculares. Tambin se muestra el
zonas afectadas por la presin pleural y la presin alveolar. P
arte
=
la presin media de la arteria pulmonar; P
ven
= Venoso pulmonar
presin; P
es
= Presin hidrosttica en el intersticio pericapilar
espacio cial; P
tapa
= Media de la presin hidrosttica en el pulmonar
lumen capilar;
tapa
= Protena de la presin osmtica en el capilar
lumen;
es
= Presin osmtica de protenas en el espacio intersticial.

Pgina 3
Fisiopatologa del edema pulmonar
157
Efecto de reduccin de la presin osmtica de protenas
Presin osmtica intravascular protena es de-en gran medida
determinada por la concentracin de albmina de suero, la cual
en cierta clnica condiciones desnutricin, ne-
sndrome nefrtico, enteropata perdedora de protenas-mayo
disminuir a niveles sumamente bajos (por ejemplo, 1,0 g / dl). Pa-
pacientes que sufren de cualquiera de estos trastornos, cuando est llena-
soplado, es probable que tengan anasarca, ascitis y bila-
derrames pleurales rales, pero no tienen pulmonar
el edema. Como la albmina de suero y protena intravascular
disminucin de la presin osmtica, la filtracin de lquido presumiblemente
aumenta en todo el cuerpo, pero los pulmones Confin-
ing espacios intersticiales y eliminacin linftica capaci-
dad son capaces de lidiar con el exceso y evitar la
desarrollo de edema pulmonar. Adems, la
presin osmtica de protena en el fluido que se filtra
tambin cae, manteniendo de este modo una presin de proteccin
diferencia a travs del endotelio, aunque sea una constante
disminucin de uno. La protena transcapilar disminuyendo
medios de presin osmtica que el pulmones-aunque no
edematosa hidrosttica cuando capilar pulmonar
presiones estn dentro de lmites normales-se desarrollan pul-
edema pulmonar a un nivel inferior a la habitual de fil-net
presin tracin (vase ms adelante).
Efecto del aumento de la presin hidrosttica
Tanto arterial pulmonar y capilar pulmonar (VE-
nous) presiones aumentan durante el ejercicio en la salud
temas, especialmente en los ancianos,
6
que eleva
capilar pulmonar por presin hidrosttica, a veces
sustancialmente. El aumento resultante en transcapilar
hidro presin esttica aumenta la filtracin de lquidos, pero el
efecto general es mitigada por factores que simul-
ously reducir la presin osmtica protena intersticial
nivel, ampliando as el transcapilar protectora os-
la presin osmtica.
Debido a los aumentos en la presin hidrosttica, tales como
producirse durante el ejercicio, no afectan ordinariamente per-
la permeabilidad del endotelio capilar pulmonar, la
movimiento transcapilar de albmina sigue limitada
y el filtrado resultante tiene una osmtica protena reducida
pressure.At mismo tiempo, la matriz del tejido intersticial
que por lo general restringe la entrada de la albmina, la llamada
'Volumen de exclusin', se vuelve ms poroso, que fur-
Ther reduce la concentracin de albmina. El pro-
tein presin osmtica en el intersticial pericapilar
fluido, por lo tanto disminuye significativamente. Erdmann et al.
mostraron que estos dos mecanismos se combinan para ampliar
la protena transcapilar presin osmtica,
7
un benefi-
efecto social que compensa casi la mitad de cualquier aumento en la
presin hidrosttica capilar; En otras palabras, si la tapa-
Illary presin aumenta hidrostticas de 10 mmHg, su
efecto neto sobre la filtracin de lquido se reduce a 5 mmHg,
proteger los pulmones contra convertirse anegadas.
Papel de los linfticos pulmonares
Los mecanismos compensatorios mitigar parcialmente el
e fectos de ya sea una disminucin de la protena intravascular
la presin osmtica o un aumento en Capil-pulmonar
Lary presin hidrosttica, pero en ambas condiciones de la
aumentos de las tasas de filtracin. Pero pulmones estn preparados para
tales exigencias, que, al menos en el caso de ejercicio,
debe ser bastante comn, con otro factor de seguridad
que se hace cargo para prevenir el desarrollo de pulmo-
nario edema: eliminacin del exceso de filtrado a travs de
la extensa red de linftico pulmonar chan-
nales. Los vasos linfticos son pequeos vasos contrctiles cuyos
propulsin de fluido es ayudado por los movimientos respiratorios
y dirigido hacia el hilio y linfticos regionales
por medio de vlvulas; Drenaje linftico de cada pulmn fluye
del trax a travs de los vasos en el mediastino,
que desembocan en las venas grandes en la base de la
cuello. Estos canales pueden aumentar su tasa de depuracin
varias veces, pero slo hasta un valor crtico. Pulmo-
nar el edema, por lo tanto, no se desarrolla hasta que la tasa
de filtracin de lquido en los pulmones superior a la tasa de lquido
la eliminacin a travs de los vasos linfticos.
EDEMA PULMONAR
El edema pulmonar, definido como una acumulacin de
lquido extravascular en los pulmones, se puede desarrollar-como la
Ecuacin de Starling indica-ya sea desde un aumento
en la presin motriz para la filtracin de lquido o de un dbil-
miento de las barreras que normalmente frenan fluido y
movimiento de la protena.
8
En primer lugar, cualquiera de las fuerzas de Starling
puede cambiar en la direccin que favorece el aumento de fluido
de filtracin, pero el edema pulmonar clnicamente significativa
casi siempre es causada por un aumento en pulmonar
la presin hidrosttica capilar (P
tapa
) Secundaria a la izquierda-
enfermedad cardaca en el lado, lo que explica por qu esta condicin
cin se llama con frecuencia cardiognico (o hidrosttica)
edema pulmonar. En segundo lugar, no cardiognico (o en-
permeabilidad arrugada) edema pulmonar se desarrolla si-
mugiendo lesiones a las barreras alvolo-capilar en
el parnquima pulmonar, que elevan la conductividad (Lf)
y la restriccin de protenas inferior (). En teora, hay
es un tercer tipo de edema pulmonar por linftica
insuficiencia, pero esto parece tener poca clnica im-
portancia. Por ejemplo, despus de pulmn experimental exci-
sin y reanastomosis, un procedimiento que rompe todo
canales linfticos, el contenido de lquido pulmonar extravascular
aumenta, pero slo ligeramente y de forma transitoria.
Edema pulmonar cardiognico
La elevacin normal ya veces marcada en pul-
capilar pulmonar de presin hidrosttica que acom-
ERI diversos trastornos del lado izquierdo del corazn-
enfermedad de la arteria coronaria, myocardopathies, artica o
anomalas-como la vlvula mitral del menor efecto de
ejercicio, no afecta barrera de permeabilidad, que
significa que los factores de seguridad descritas anteriormente, pro-
tein tamizado y una mayor distribucin de la albmina, ope-
comi para bajar la presin osmtica protena intersticial
valor y compensar aproximadamente la mitad del aumento de la capilaridad hy-
la presin hidrosttica. Como se muestra en la Figura 3, un incremento

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La Revista Internacional de Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias
de 20 mmHg en la presin capilar pulmonar hidrosttica
Asegrese de 30 mmHg, secundaria a una elevacin de la izquierda
la presin venosa-fibrilacin pulmonar a 25 mmHg, es
asociado tanto con una disminucin de 10 mmHg en la en-
protena intersticial presin osmtica a 9 mmHg y
un aumento en el flujo linftico. La figura tambin muestra
que la presin hidrosttica intersticial ya no est
ligeramente por debajo de cero, debido a que el espacio intersticial est
congestionados, lo que eleva su presin ligeramente y off-
conjuntos en la misma cantidad el aumento capilar hy-
la presin hidrosttica.
9
Al principio, el exceso de filtrado busca y llena las peri-
espacios intersticiales broncovasculares, que (dependen-
cin en el tamao de los pulmones) puede acomodar 300-400 ml de
fluido, formando las "esposas" que son a menudo visible en el pecho
Los rayos X; linfticos hinchados, lneas B de Kerley, son un-
otra caracterstica radiogrfica de pulmn cardiognico
el edema. Una vez que los espacios intersticiales estn llenos, el lquido
comienza a inundar los espacios alveolares. Ni el meca-
nismo ni la va de inundacin alveolar es cer-
mantener, pero es un fenmeno de todo o nada: de repente,
alvolos repartidos en las regiones dependientes de pulmn son
completamente ahogado con el lquido, mientras que sus vecinos
permanecer llenos de aire; con exceso de filtracin en curso, que,
tambin, inundar.
Edema pulmonar no cardiognico
Como ya se ha indicado, el edema pulmonar no cardiognico
resulta del dao a los pulmones suficientes para aumentar
la permeabilidad endotelial y la causa de la extravasacin
lquido rico en protenas en el intersticial y alveolar
espacios. Las fuerzas de Starling se alteran como una secuela
para el exceso de fugas, pero que no son responsables de
ella. Por otra parte, las causas clnicas habituales de noncardio-
edema pulmonar gnica tiene nada que ver con
enfermedades del corazn, aunque en ocasiones pueden complicar
cate ella; todas estas condiciones, cuando es grave, crean lo que
que se conoce como el sndrome de dificultad respiratoria aguda,
que se ha subdividido en dos categoras de
lesin pulmonar, directo (por ejemplo, inhalacin de gases corrosivos
y la aspiracin gstrica) e indirecta (por ejemplo, sepsis syn-
drome y pancreatitis).
10
En teora, la secuencia de la acumulacin de edema en los
edema pulmonar no cardiognico, por primera vez en la inter-
espacios stitial y luego en los espacios alveolares, con
un incremento en el drenaje linftico a travs, debe ser
el mismo que en edema pulmonar cardiognico; en tiempo real,
dad, debido a que el epitelio alveolar se daa a menudo
por el mismo proceso que aumenta la permeabilidad de la
endotelio vascular, inundaciones alveolar es una frecuente
y el acompaamiento a principios de la lesin pulmonar difusa, lo que-
Alguna vez su causa.
El diagrama esquemtico en la Figura 4 ilustra muchos
de las caractersticas fisiolgicas de clave no cardiognico
edema pulmonar. El principal entre ellos-ya que una
fuerte aumento de la permeabilidad permite que virtualmente puro
de plasma a fluir a travs del endotelio-daado
es que la presin osmtica de protena intersticial se convierte
idntica a la presin osmtica protena intravascular
(
tapa
=

es
), Eliminando as la general de proteccin
diferencia osmtica vascular trans presin. Del mismo modo,
cuando el epitelio alveolar tambin se daa y su
permeabilidad se incrementa, plasma puro inunda el al-
espacios alveolares, como se documenta mediante la bsqueda de la igualdad de pro-
concentraciones proteicas en las muestras de lquido del edema y
de plasma.
11
Presin Note tambin que intersticial hidrostticas
seguro se increment de la congestin de los intersticial
espacio, como en el edema cardiognico, y que el flujo de la linfa
es elevado.
La Figura 5 es un diagrama compuesto que ilustra la
puntos esenciales de las descripciones anteriores.
12
En
edema pulmonar cardiognico, cuando osmtica de protenas
la presin y la permeabilidad endotelial son normales,
factores de seguridad impiden la formacin de pulmonar
edema durante izquierda elevaciones de la presin auricular de hasta
cerca de 20-25 mmHg. Por encima de este umbral, el edema
de fluido (representado como agua extravascular, la variable
que por lo general se mide experimentalmente) comienza a
acumularse en cantidades progresivamente crecientes. La
Figura 3 Diagrama esquemtico que muestra las fuerzas de Starling en un
paciente con edema pulmonar cardiognico secundario a la izquierda
insuficiencia ventricular con un aumento en P
ven
a 25 mmHg. Tambin
muestra son el aumento de la presin osmtica protena protectora
diferencia, el aumento de P
es
y el aumento de flujo de la linfa. Abreviaturas
ciones tal como se definen en la Figura 2.
Figura 4 Diagrama esquemtico que muestra las fuerzas de Starling en un
paciente con edema pulmonar cardiognico a causa del aumento
la permeabilidad del endotelio capilar pulmonar permitiendo
de plasma puro para entrar en el espacio intersticial y pericapilar
eliminar la diferencia de presin osmtica protena habitual. Tambin
muestra son el aumento de la P
es
y el aumento de flujo de la linfa. Abrevia-
ciones tal como se definen en la Figura 2.

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Fisiopatologa del edema pulmonar
159
figura tambin muestra el efecto de una reduccin en la protena
la presin osmtica de una disminucin de la albmina srica
concentracin: edema pulmonar no est presente en el o-
naria dej presiones auriculares, 5-10 mmHg, pero desa-
ops a presiones hidrostticas considerablemente ms bajos que
cuando la presin osmtica de protena es normal.
13
Por el contrario,
en el edema pulmonar no cardiognico, cuando endotelio
lial permeabilidad se incrementa notablemente, fugas de lquido en
los pulmones a presiones normales de la aurcula izquierda.
Otras causas de edema pulmonar
Sobreperfusin edema pulmonar por infusin de excesiva
siones de sangre, hemoderivados y lquidos se incluye
entre los tipos de edema cardiognico, ya que, tambin, es
causado por el aumento de la presin hidrosttica;
9
Por el contrario,
post-trasplante de pulmn y la reexpansin pulmo-
nario edemas, mediada por la isquemia-reperfusin, tanto en-
jurados,
14
caber fcilmente dentro de la categora no cardiognico.
Pero a gran altitud y edemas pulmonares neurognicos
son ms difciles de clasificar, en parte porque cada uno
con caractersticas tanto de un aumento de la presin hidrosttica
Seguro y aumento de la permeabilidad. El vigente el
teora acerca de gran altitud invoca edema pulmonar
hipoxia inducida por hipertensin arterial pulmonar, pero
postula que, adems, la arterial causal
vaso constriccin debe ser distribuida de manera desigual dentro
los pulmones, lo que expone algunas redes capilares
a presiones hidrostticas muy elevadas y acompaar-
ING aumento de la filtracin. Elevada intravascular hidro-
presiones estticas en edema pulmonar neurognico son
provocado por la intensa estimulacin simptica, que
provoca vasoconstriccin sistmica y pulmonar, una
desplazamiento de la sangre hacia los pulmones y el endurecimiento de la izquierda
miocardio ventricular, todos los cuales elevar Pulmo-
nario presin de filtracin hidrosttica capilar. La in-
aumento de la permeabilidad, que se ha observado en
tanto a gran altitud y neurognica edema pulmonar
mas,
9
presumiblemente sigue lo que West et al. han llamado
"Fracaso estrs de los capilares pulmonares ':
15
alta trans-
la presin vascular mural (> 40 mm Hg), incluso cuando
aplicado en un pulso transitorio, interrumpe endotelial y
membranas y uniones epiteliales, causando de ese modo
fuga de lquido rico en protenas.
DIFERENCIAS DE DIAGNSTICO
Las caractersticas clnicas de la cardiognico y no
cardiognico solapamiento edema pulmonar; la mayora de los pacientes
presentarse con falta de aire y se encuentran a
ser taquipnea, hipoxia y en peligro. Sin embargo,
el entorno en el que cada variedad se desarrolla normalmente dife-
fers notablemente. Edema pulmonar cardiognico agudo
ocurre tpicamente en pacientes con cardiopata conocida dis-
facilidad; edema pulmonar cardiognico nueva aparicin en el pa-
pacientes sin tal historia es ms frecuentemente causada por
infarto agudo de miocardio. Pulmo-no cardiognico
nar el edema, por otro lado, generalmente se presenta como
el sndrome de dificultad respiratoria aguda, y surge como
una consecuencia o complicacin de una coexistente, con frecuencia
obvio, condicin clnica, que puede ser Pul-
pulmonar o sistmica: ejemplos comunes incluyen pneu-
monia, trauma mltiple y sepsis intra-abdominal
origen. La disminucin de la presin parcial arterial de oxgeno
seguro (P
O
2
) Que se produce regularmente en pulmo-intersticial
nar el edema de cualquiera de la variedad es causado por la ventilacin-
descalce de perfusin; Por el contrario, la hipoxia de
inundaciones alveolar es ms grave y causada por la derecha
a izquierda desviacin de la sangre.
Los derrames pleurales
Los derrames pleurales se encuentran comnmente en los pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva y, aunque con menor frecuencia-
frecuencia y magnitud, en pacientes con noncardio-
edema pulmonar gnica; los mecanismos causales
son similares, pero el transcurso de tiempo a menudo difiere en los dos
condiciones. El paso esencial es para que el fluido acu-
tarde en los espacios intersticiales de los pulmones y para aumentar
la presin en el intersticio subpleural-despus de
que los derrames de fluidos a travs de la visceral relativamente permeable
membrana pleural en los espacios pleurales.
16
Subpleural
presiones intersticiales pueden no alcanzar el mismo nivel en
no cardiognico como en el edema pulmonar cardiognico,
debido a que la lesin en el epitelio alveolar en la
antiguos favores inundacin alveolar precoz, que protege
contra una gran elevacin de la presin intersticial. La
formacin de los derrames pleurales sirve como auxiliar
factor de seguridad, ya que disminuye la cantidad de
fluido disponible para llenar los espacios alveolares y empeorar al-
listo presente hipoxia: en comparacin con el fluido en el alve-
espacios olar, lquido en los espacios pleurales tiene relativamente
poco efecto sobre la funcin pulmonar. Las diferencias en la pro-
concentracin de protena en el lquido del edema que se forma en
edema pulmonar cardiognico, por una parte y
Figura 5 Relacin entre el agua extravascular pulmonar
el contenido y la presin de la aurcula izquierda. Curva de la mano derecha representa
Condiciones de protena normal de la permeabilidad capilar y de plasma
la presin osmtica; curva del medio representa la permeabilidad normal de
y protena de la presin osmtica 50% normal; curva izquierda repre-
resiente marcado aumento de permeabilidad de la barrera, independientemente de
presin osmtica de protenas (reimpreso de Hopewell y Mur-
rayo
12
con permiso).

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La Revista Internacional de Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias
edema pulmonar no cardiognico en el otro son
tambin evidente en los niveles de protena se encuentran en el pleural
fluidos que acompaan a las dos condiciones (<0,7 y
> 0.7 de concentracin en plasma, respectivamente).
Otras caractersticas
Todas las caractersticas de rayos X de trax que figuran en la tabla son
observa con mayor frecuencia en cardiognico que no
edema pulmonar cardiognico, con la excepcin de
broncograma areo, sino porque todos los hallazgos se producen en
ambas condiciones, que han limitado la utilidad de diagnstico.
Los exmenes de laboratorio, que comienzan con electrocar-
niveles cardiografa y troponina, son tiles si indicativa
infarto de miocardio de aguda. El nivel de cerebro na-
pptido triuretic (BNP) o del fragmento aminoterminal
cin de su precursor, el proBNP, proBNP N-terminal,
pueden ser tiles para el diagnstico, especialmente si es menor de
100 pg / ml, que tiene un alto valor predictivo negativo
para la presencia de insuficiencia cardaca clnicamente significativa;
por el contrario, muchas condiciones lado de la insuficiencia cardaca
ocasionar que los valores elevados.
17
Mesita de noche transtorcica eco-
cardiografa es valiosa en la evaluacin de infarto
y la funcin valvular en pacientes crticamente enfermos.
Ware y Matthay concluyen que los episodios de aguda
edema pulmonar en 'quizs el 10% de los pacientes' son
atribuible a una mezcla de cardiognico y noncar-
causas cardiognico:
8
Por ejemplo, un paciente con sptico
choque que se ha sobrecargado de volumen o un paciente
con infarto agudo de miocardio que perdi consciente-
Ness y aspirado. En tales situaciones, o cuando el
diagnstico est en duda, la medicin de pulmo-
nario presin de oclusin arterial (wedge) debera ayudar a
resolver la cuestin: la presin debe estar por encima de 18 mmHg
en el edema pulmonar cardiognico y en o por debajo
ese nivel en el edema pulmonar no cardiognico.










ARTCULO DE REVISIN
Edema pulmonar neurognico: una revisin de la literatura
actual
Flvio Antnio Siqueira Ridenti
Programa de Postgrado, Curso de Neurointensivism, Instituto de Ensino e Pesquisa do
Hospital Sirio-Libans - So Paulo (SP), Brasil
Direccin del autor

RESUMEN
Edema pulmonar neurognico en el entorno de los pacientes neurolgicos crticamente
enfermos es una condicin que no se entiende completamente, y es una enfermedad
relativamente rara. Dao cerebral grave, como hemorragia cerebral y subaracnoideo,
lesiones en la cabeza y convulsiones, representa un factor de riesgo para el desarrollo de
edema pulmonar neurognico. El diagnstico errneo y la gestin inadecuada puede
empeorar el dao cerebral a causa de la lesin cerebral secundaria de hipoxemia o
disminucin de la presin de perfusin cerebral. Estos factores pueden aumentar la
morbilidad y la mortalidad. Este estudio tuvo como objetivo revisar los conceptos actuales
sobre los mecanismos fisiopatolgicos involucrados en el desarrollo de edema pulmonar
neurognico y discutir los aspectos clnicos y teraputicos asociados.
Palabras clave: edema pulmonar; Las enfermedades pulmonares;Enfermedades de las
vas respiratorias

INTRODUCCIN
Aspectos clnicos y epidemiolgicos
Edema pulmonar neurognico (NPE) fue descrito por primera vez en 1908 en un paciente
epilptico estatus y ms tarde en 1928 en un paciente trauma en la cabeza. Esta condicin
es poco conocida y diagnosticada; su incidencia real se desconoce porque la mayora de la
literatura se basa en los informes de casos individuales y los resultados de la necropsia de
un pequeo nmero de pacientes sin relevancia estadstica. Sin embargo, la presentacin
clnica de la NPE es conocido por ir desde subclnica a un edema pulmonar
fulminante. Edema pulmonar neurognico se relaciona con las condiciones asociadas con
una lesin cerebral grave, como un traumatismo craneal,
(1,2)
hemorragia
subaracnoidea,
(3)
la lesin traumtica bulbus,
(4)
la hemorragia intraparenquimatosa,
hemorragia cerebelosa,
(5)
el estado epilptico,
(6 , 7)
tumor cerebral,
(8)
la meningitis,
(9)
el
enterovirus 71 encefalitis,
(8,10,11)
esclerosis mltiple,
(12,13)
el accidente cerebrovascular
isqumico
(14)
e hidrocefalia aguda.
(15)
Adems, hay una sola informes de casos de
neumoencfalo siguientes biopsia estereotxica,
(16)
la embolizacin cerebral
aneurisma,
(17),
la terapia electroconvulsiva,
(18,19)
que cuelga,
(20)
mielitis aguda
(15)
y la
hemorragia de la mdula espinal primaria.
(21)
hemorragia menngea es la ms causa comn
de edema pulmonar neurognico.
NPE clsico y fulminante se asocia con el dao cerebral ms severa debido a la descarga
simptica masiva que se presenta con la congestin clnica y radiolgica pulmonar, esputo
de espuma de color rosa y finalmente la muerte a pesar de la terapia apropiada. El paciente
puede haber alteracin de la perfusin, taquicardia, disnea, taquipnea, la saturacin de
oxgeno reducido, hipertensin grave con aumento transitorio de la presin capilar pulmonar
y, no raramente, hipotensin. Tras la compresin del tronco cerebral o hipoxia, bradicardia
e hipertensin (es decir, el reflejo de Cushing) pueden ser indicio de una muerte
inminente. NPE se puede desarrollar dentro de minutos, horas o das despus de una
agresin causante.
(22)
NPE puede causar hemodinmicos y respiratorios cambios debido a
la liberacin adrenrgica excesiva, que puede normalizarse en pocos das sobre la
normalizacin cardiovascular. Sndrome de aturdimiento miocrdico es una condicin que
puede asociarse con hipotensin, insuficiencia miocrdica y electrocardiogrficos y
enzimticos cambios y se asemeja a la enfermedad coronaria aguda. NPE subclnico puede
confundirse con otras enfermedades respiratorias, como la neumona, embolia, contusin
pulmonar y congestin pulmonar a causa del exceso de lquido.
(22)
subclnico NPE est
estrechamente relacionada con la hemorragia subaracnoidea. La proporcin de muertes por
causas no pulmonares, tales como enfermedades cardiacas, renales, hematolgicas y las
causas gastrointestinales, es equivalente a la proporcin de muertes por causas
neurolgicas. Las causas respiratorias representan el 50% de las complicaciones clnicas
fatales.
(23)

Para esta revisin, se seleccionaron artculos en edema pulmonar neurognico disponible en
Medline y publicados entre enero de 1997 septiembre de 2011. Tambin se incluyeron una
serie de referencias de estos artculos en esta revisin.
Fisiopatologa del edema pulmonar neurognico
La lesin cerebral, con o sin hipertensin intracraneal y con una reduccin de la perfusin
cerebral, conduce a la descarga simptica de regiones especficas. Esta descarga es
principalmente desde el hipotlamo, el bulbo y la mdula espinal y, en primer lugar, hace
que la NPE por un mecanismo relacionado con cambios que aumentan la presin
hidrosttica pulmonar (es decir, la teora de explosin) y, segundo, se produce debido a
aumento de la permeabilidad capilar pulmonar (es decir, permeabilidad teora defecto).
(24-
26)

La liberacin de grandes cantidades de catecolaminas provoca vasoconstriccin sistmica
grave, desplaza la sangre del sistmica a la circulacin pulmonar y, en consecuencia,
aumenta el volumen de sangre pulmonar. Al mismo tiempo, la reduccin diastlica del
ventrculo izquierdo y el cumplimiento sistlica conduce a un aumento del volumen
ventricular ya sea debido a un aumento del retorno venoso o la resistencia vascular
perifrica. Este aumento de las causas de volumen aument la presin de llenado del
ventrculo izquierdo extremo y la presin auricular izquierda y explica por qu NPE podra
ocurrir si aumenta la resistencia arterial perifrica de menor importancia y se agrav en
condiciones bradicardia. Ambos mecanismos (es decir, el desplazamiento de la sangre
sistmica a la circulacin pulmonar y aumento de presin de la cmara a la izquierda), en
combinacin con la vasoconstriccin pulmonar intensiva, promover el aumento de la presin
capilar pulmonar con lesin endotelial y la fuga de fluido a la regin intersticial y
alvolos. Congestin linftica contribuye al reducir la capacidad de drenar trasudados.
(25,26)

Otro mecanismo implica un aumento de la permeabilidad capilar. Estimulacin simptica
microvascular causa microporos a aumentan en nmero y tamao, que permite que ms
lquido en los alvolos. Otros mecanismos que aumentan la permeabilidad incluyen factores
neurohumorales, tales como liberacin de neuropptido Y,
(17,27)
mediadores inflamatorios,
citocinas, de fibrina y productos de degradacin de fibrina, la oclusin del ventrculo IV o la
estimulacin directa de la neurona medular. La oclusin de los vasos pulmonares por
microembolias puede ser un factor de apoyo para la NPE. El recuento de plaquetas y el
fibringeno se reducen siguiente insulto cerebral, lo que sugiere la agregacin plaquetaria y
la formacin de microtrombos. La agregacin de plaquetas puede ser una consecuencia del
aumento de las concentraciones de epinefrina. Niveles de tromboplastina de plasma se
incrementan despus de trauma en la cabeza, posiblemente a causa de tromboplastina
desde el sistema venoso cerebral. Tromboplastina estimula la cascada de coagulacin
extrnseca y puede contribuir a la embolizacin de fibrina de los vasos
pulmonares. Coagulacin intravascular pulmonar aumenta la permeabilidad capilar. La
liberacin de las hormonas del estrs, como la hormona liberadora de corticotropina (CRH),
hormona adrenocorticotrpica (ACTH), corticosteroides y arginina vasopresina (AVP), se
documenta en los casos de hemorragia subaracnoidea y NPE.
(26)
La vagotoma en modelos
experimentales sugieren la participacin de vas de xido ntrico y un papel de xido ntrico
sintasa inducible (iNOS)
(28)
en la gnesis de la NPE. La lesin cerebral aumenta los niveles
de SB100, una protena unida a calcio, en el lquido cefalorraqudeo y sangre. Las clulas del
tracto respiratorio producen y liberan SB100. Estas protenas se unen a receptores de tipo I
de neumocitos, que potencian las respuestas inflamatorias e inmunes con dao pulmonar
adicional.
(23)
Pulmonar apoptosis de clulas endoteliales puede tener un papel en la gnesis
de la NPE.
(29)

Estructuras neuroanatmicas relacionadas con el edema pulmonar neurognico
Ncleo del tracto solitario (STN)
STN (bombilla) representa las terminaciones aferentes glosofarngeo y vago de los
barorreceptores y quimiorreceptores. Fibras eferentes terminan en la mdula espinal
torcica. Las lesiones de la STN activan los receptores alfa-adrenrgicos. Por lo tanto, el
dao a la STN podra aumentar la permeabilidad pulmonar.
(30)

Ncleo reticular parvocelular y magnocelular
Estas estructuras estn situadas entre la parte inferior del ncleo olivar inferior y la entrada
del nervio facial (diencfalo) y estn relacionados con reflejo de Cushing (es decir, la
hipertensin y bradicardia relacionada con la hipertensin intracraneal). Las regiones
medulares responsables de la hipertensin sistmica son independientes de la zona
cardiovagal que modula la bradicardia de Cushing.
Neuronas noradrenrgicas A1 de mdula ventrolateral caudal
La vasopresina, que es secretada a partir de clulas neuroendocrinas de ncleos
hipotalmicos supraptico y paraventricular, tiene una accin inhibidora. Lesiones
neuronales noradrenrgicos A1 es probable que tengan un componente de vasopresina-
dependiente.
(30)

Hipotlamo
Las lesiones en las reas hipotalmicas preptica lateral causan vasoconstriccin visceral
severo a travs de las fibras eferentes simpticas, que desplaza la sangre desde sistmica a
la circulacin pulmonar. Estas lesiones pueden contribuir menos, sin embargo, a la gnesis
de la NPE.
(30)

Ncleos vagales
Una vagotoma en modelos experimentales o lesiones en los ncleos vagales causa
larngeos y bronquiales severos espasmos, que causan obstruccin de la va area y la
hiperinflacin y, en consecuencia, la presin negativa en las reas no obstruidas
adyacentes. Esto puede aumentar la presin de filtracin transcapilar en zonas
hyperinflated. Por el contrario, otros estudios sugieren que una vagotoma causara NPE
independiente de una liberacin adrenrgico, sin embargo, con efectos hemodinmicos
desconocidos.
(28,30)

Particularidades de edema pulmonar neurognico en la hemorragia subaracnoidea
Muroi et al.
(3)
de forma prospectiva evaluado todos los 477 casos de hemorragia
subaracnoidea que fueron ingresados en el Hospital Universitario de Zurich dentro de los
tres primeros das despus de un ictus, entre 1998 y 2005. Pacientes graves fueron
clasificados como aquellos con un caza clnica y puntuacin Hess III-IV y la puntuacin de
un Fisher radiolgica "entre II y IV. La ubicacin del aneurisma sangrante fue establecida a
travs de la angiografa. Todos los pacientes fueron tratados de acuerdo a los protocolos
generalmente aceptados. Los resultados ambulatorios fueron evaluados despus de un ao
utilizando la escala de resultados de Glasgow (GOS).Aquellos pacientes con una evaluacin
de bien GOS 4 (moderadamente discapacitados) o GOS 5 (discapacidad leve o ninguna)
fueron calificados como tener un buen resultado. Edema pulmonar neurognico se evalu
retrospectivamente la utilizacin de criterios clnicos, como la auscultacin pulmonar, la
presencia de esputo de color rosa de la trquea; neumona por aspiracin u otras causas de
insuficiencia respiratoria estaban prohibidas.Adems, se consideraron los criterios
radiolgicos para la congestin pulmonar, que fue evaluada por un radilogo que era ciego a
la condicin del paciente,. Los criterios clnicos y radiolgicos, donde cumplen. Los datos de
los pacientes con edema pulmonar neurognico tarde se evaluaron de forma retrospectiva
en relacin a los cambios pupilares, presin intracraneal, el electrocardiograma, la troponina
T y CK-MB por admisin. ndice y el gasto cardaco fueron medidos usando un catter de
Swan-Ganz; las dosis de catecolaminas requeridos para la estabilizacin hemodinmica
Tambin se midieron (dobutamina, dopamina, adrenalina y noradrenalina). ndices
cardacos inferior a 3 l / min / m
2
fueron considerados bajos.
Los resultados mostraron que la NPE ocurri en el 8% de los casos con hemorragia
subaracnoidea. Clnicamente, los pacientes con NPE tuvieron sangrado ms grave (Hunt y
Hess III - V), en comparacin con los pacientes sin NPE. Todos los pacientes NPE con
criterios radiolgicos para la gravedad (Fisher III - IV) tuvieron hemorragias. De ellos, el
59% de los pacientes NPE muerto, y slo el 23% tienen buenos resultados neurolgicos
(GOS de 4 a 5).Los resultados fueron peores en los pacientes con NPE en comparacin con
los pacientes sin edema pulmonar neurognico. Esta diferencia puede explicarse por la
gravedad sangrado en la admisin del paciente. Se observ un aumento de la presin
intracraneal en el 67% de los pacientes NPE. Al ingreso, el 33% de los pacientes que se
presentan con NPE tuvo cambios pupilares causados por una hernia, con una tasa de
mortalidad del 92%. La incidencia de la NPE causada por la circulacin posterior ruptura
aneurisma fue mayor debido al aumento de la presin intracraneal cerca de la bombilla
cerebro.
No se encontraron CK-MB y troponina T cambios en el 61% y 83%, respectivamente, de los
pacientes NPE sin una causa cardaca. Los niveles de troponina fueron aproximadamente 5
veces ms bajos que los de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Los cambios
electrocardiogrficos fueron transitorios y se observa en el 33% de los pacientes (es decir,
signos de isquemia anterior y bloqueo de rama); 33% de los pacientes tenan un ndice
cardaco inferior a 3 l / kg / m
2.
Casi todos los pacientes requieren el uso de catecolaminas
durante la fase aguda. Sin embargo, ningn paciente desarroll disfuncin ventricular
persistente.
Sndrome de miocardio aturdido neurognica (NSM) puede estar asociada con la NPE. Esta
condicin tambin es comnmente relacionada con hemorragia subaracnoidea y,
casualmente, con el vasoespasmo cerebral. NSM es ms comn en el tercer da despus de
la hemorragia; sin embargo, puede manifestarse en cualquier momento dentro de
aproximadamente 14 das despus de un ictus. La disfuncin ventricular izquierda, con
eventual bradicardia; cambios en QRS, ST y ondas T; y un intervalo QTc ampliado tambin
puede estar presente. cambios
(31)
electrocardiogrficas son similares a los observados en la
isquemia miocrdica, pero sin enfermedad coronaria aguda. Bulsara et al. mostraron
movimientos de la pared anormales ecocardiogrficos, que eran ms pronunciados de lo
previsto, teniendo en cuenta los resultados del electrocardiograma. Este hallazgo podra ser
indicativo de sndrome miocardio aturdido. Adems, estos autores observaron que los
niveles de CK-MB fueron incapaces de diferenciar esta enfermedad de infarto de
miocardio. Sin embargo, los niveles de troponina fueron inferiores a 2,8 ng / ml, y la
fraccin de eyeccin era inferior al 40%, que son consistentes con NSM.
(32)
Los diferentes
cambios electrocardiogrficos se ven, como los cambios en la onda P, T ola de inversin,
cambios en el segmento ST , grandes olas U, onda Q, prolongacin del intervalo QTc. La
liberacin de catecolaminas se relaciona con cambios electrocardiogrficos. Intervalo QTc
prolongado es un factor predictivo de la disfuncin ventricular izquierda.
(31,33)
Edema agudo
de pulmn est relacionado con el bajo gasto cardaco, aumento de la presin capilar
pulmonar y aumento de la permeabilidad pulmonar. Los niveles ms altos de puntuacin
clnica de Hunt y Hess se asocian con una mayor probabilidad de desarrollar
NSM. Disfuncin mecnica cardiaca y edema pulmonar neurognico son transitorias.
(34)

NSM y el sndrome de Tako-Tsubo conviven en la literatura mdica y pueden referirse a la
misma entidad clnica.Sndrome de takotsubo est relacionada con cardiomiopata que es
inducida por el estrs emocional que incluye una liberacin masiva adrenrgico. El sndrome
de Tako-Tsubo es tambin conocida como sndrome de discinesia apical o el sndrome del
corazn roto y se caracteriza por discinesia transitoria pared anterior del ventrculo
izquierdo y mejorador de la cintica de la base ventricular. Esta condicin no est
relacionada con obstruccin coronaria. Se observaron cambios electrocardiogrficos
similares al sndrome coronario agudo que incluyen dolor torcico tpico. Los pacientes con
edema pulmonar neurognico tienen disfuncin sistlica y aumento de las enzimas
cardacas, que son sntomas similares a los observados en el sndrome de Tako-Tsubo. Sin
embargo, el edema pulmonar es ms frecuente en los NPE, mientras que el dolor torcico y
elevacin del segmento ST son ms frecuentes en pacientes con sndrome de Tako-
Tsubo.
(35)

El tratamiento del edema pulmonar neurognico y aturdimiento miocrdico
neurognico
El tratamiento
(3,17,19,36)
se basa principalmente en soporte hemodinmico y respiratorio, que
trata la hipertensin intracraneal y su causa. Se recomienda la ventilacin mecnica para
proporcionar oxigenacin apropiada. Presin espiratoria final positiva (PEEP) se debe aplicar
con prudencia debido a las repercusiones hemodinmicas que incluyen aumento de la
presin intra-torcica y, en consecuencia, el retorno venoso reducido, lo que puede
provocar hipotensin y empeorado la perfusin cerebral. Idealmente, la hemodinmica del
paciente deben ser controlados usando un catter de Swan-Ganz u otras medidas de
rendimiento cardiaco, resistencia vascular sistmica, mediciones de la presin intracraneal
presin capilar pulmonar y la presin arterial media.Tratamiento inotrpico para el
miocardio aturdido neurognica incluye milrinona y dobutamina. La milrinona se recomienda
cuando la presin arterial sistlica est por encima de 90 mm Hg, la resistencia vascular
sistmica es alta o el paciente est en beta bloqueadores crnicas. Ambas terapias se
pueden usar para aumentar el gasto cardaco. Se prefiere la dobutamina si la presin
arterial es menor de 90 mm Hg. La milrinona es el tratamiento preferido para aumentar el
gasto cardaco de un paciente con resistencia vascular sistmica normal y la presin arterial
sistlica. La dobutamina sera mejor para el aumento de la gasto cardaco en un paciente
hipotensor con la resistencia vascular sistmica baja. Aunque dobutamina tiene efectos
arritmognicos, que causan una reduccin leve en la resistencia perifrica, sino que tambin
aumenta la perfusin cerebral. El uso de levosimendan no est respaldada por la
experiencia clnica. La dopamina no debe utilizarse en dosis superiores a 6 mcg / kg / min
debido a la poscarga se incrementara.
Alfa bloqueadores adrenrgicos, tales como fenoxibenzamina y fentolamina, no se
recomiendan debido a la condicin transitoria de la liberacin simptica y posibles efectos
hipotensores dainos. Estos medicamentos deben usarse despus de una lesin cerebral,
pero antes de la descarga adrenrgica, y esto es difcil de diagnosticar.
Los diurticos de asa, como la furosemida, reducen la reabsorcin de sodio y promover
arterial y dilatacin venosa, lo que mejora la congestin pulmonar y alivia la circulacin
pulmonar. Los diurticos osmticos (por ejemplo, manitol) pueden reducir la hipertensin
intracraneal mediante la reduccin del edema cerebral. Estos medicamentos eliminan los
fluidos intra y extracelulares en los vasos pero pueden precipitar una sobrecarga de fluido
inicial.
Los opioides causan depresin respiratoria, aliviar la ansiedad y reducen arterial y la
constriccin venosa pero hacen evaluaciones pupilares difcil porque causan miosis.
La cabecera de la cama del paciente debe permanecer elevada por el 30 para facilitar el
drenaje yugular y no empeorar la hipertensin intracraneal. Los conductos de aspiracin
traqueal deben administrarse segn sea necesario, pero ser cortas y precedidos de
oxigenacin adecuada. La tos y el aumento de Valsalva reflejo intratorcica y la presin
intra-abdominal, lo que perjudica el retorno venoso, por lo tanto, afecta a la salida cardaca
y la perfusin cerebral y el aumento de la presin intracraneal.
Informes teraputicos experimentales han sugerido un papel para la hipotermia leve y coma
inducido por barbitricos.
(37)
En los modelos animales, isoflurano fue sugerido para reducir
la incidencia de la NPE.
(38,39)
Adems, la accin del xido ntrico en el tracto solitario fue
sugerido reducir la NPE. En modelos animales, el interfern-asnt redujo la expresin de
pulmn de mediadores proinflamatorios; Por lo tanto, este medicamento podra tener un
papel teraputico.
(40)
En modelos experimentales, se sugiri inhibidores de caspasas 1 para
prevenir la apoptosis de clulas pulmonares.
(41)

OBSERVACIONES FINALES
NPE y el sndrome de aturdimiento miocrdico neurognico son condiciones mdicas
urgentes con incidencia mal identificado y fisiopatologa no se entiende completamente. La
falta de ensayos aleatorios doble ciego impide el establecimiento de estrategias de
tratamiento basadas en la evidencia. Esta rea de la medicina intensiva exige claramente
investigacin. NPE no es exclusivamente un evento de sobrecarga ventricular izquierda
mecnica;tambin est relacionada con una respuesta inflamatoria sistmica e implica
endocrino complejo, metablico, inmunolgico y fenmenos hematolgicos. Esta
complejidad hace que el diseo de los ensayos aleatorios y controlados difcil. Por ltimo,
los profesionales que tratan a pacientes gravemente enfermos neurolgicos deben
identificar rpidamente estas condiciones y proporcionar el apoyo adecuado. Esto podra
prevenir lesiones neurolgicas secundarias.