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PROCESO DE COAGULACION HEMOSTASIA

Regulado por un conjunto de factores que en su gran mayora
Proteico: hgado
No proteico:; calcio alimentos
Libre de cogulos en el sistema circulatorio , tapn plaquetario
Patolgico]; hemostasia (trombosis)
Formacin de trombos
Sistema vascular intacto
Plaquetas cascadas de coagulacin (pared vascular
Hemostasia * trombosis
Pared vascular intacta, no se adhiere
Plaqueta, no hay trombosis
Alterado ateromas
Hipertensin, cigarrillo, exceso de grasa, endotelio se altera
Trombo cuando se ha formado, propagarse acumular y crecer, obstruir Vasos
sanguneos coagulados
Trombo embolsar, pedazo de trombo desprendido (embolo) localiza en otro
lado, traduce transporte
Trombo disolver retirados por accin fibrinoliticas, sistema vascular intacto
Inflamacin y fibrosis (organizacin
Recanalizar: flujo sanguneo, retomar

Coagulacin de la sangre complejo incluye serie de acontecimientos,
fenmenos muy bien regulados, destinados a evitar la prdida de accidental a
de la sangre formando un trombo



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FACTORES DE COAGULACION
Inicialmente en 13 factores
Nomenclatura Brasil
1. Numero romano de acuerdo al descubrimiento , primero en descubrirse I
2. Detectado por primera vez deficiencia
Inactiva en nmeros romanos
X------Xa a= activa ..Factor activo /// solo= inactivo


I FIBRINOGENO
II PROTROMBINA
III TROMBOPLASTICA HISTICA
O EXTRACTO DE TEJIDOS
IV CALCIO
V PROACELERINA o factor LABIL
Se coloca en parentesis
VI NO ASIGNADO..no existe puede ser
forma activa del 5
VII PROCONVERTINA O ESTABLE
VIII ANTIHEMOFILICO A O A
(en maysculas)
IX ANTIHEMOFILICO B o B
FACTOR DE CHRISTMAS (persona
que sufrio la enfermedad)
X STUART Y PROWER
XI ANTECEDENTE
TROMBOPLASTENICO DEL PLASMA
FACTOR C ANTIHEMOFILICO
ANTECESOR/ FACTOR C
XII HAGEMAN FACTOR DE CONTACTO
XIII ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

FACTOR
PREKALICERINA QUIMINUGENO

Retienen vitamina K muchos otros no
Muchas dur por el proceso de coagulacin destruido, otros intactos
Segn estudio agrpales en 3 grupos

Si necesitan o no vitamina K, sntesis
Actividad es destruida durante el proceso de coagulacin


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GRUPO DEL FIBRINOGENO
FACTORES:
FACTOR I: fibringeno
FACTOR V: Proacelerina
Factor VIII: anti hemoflico A
FACTOR XIII : estabilizador fibrina
Estos factores para ser sintetizados por el hgado no necesitan vitamina K, sin
embargo su actividad es destruida durante proceso de coagulacin




GRUPO DE LA PROTROMBINA:
FACTORES:
FACTOR II: protrombina
FACTOR VII: proconvertina
FACTOR IX: CHRISTMAS
FACTOR X: Stuart y Power
Estos factores si dependen de la vitamina K para ser sintetizados por el hgado
Y por el proceso de coagulacin NO son destruidos




GRUPO DE CONTACTO:
FACTOR XII: factor de contacto
FACTOR XI: factor C

No dependen de la vitamina K, coagulacin no son destruidas
FACTOR III
FACTOR IV
Si son destruidos
Suero no se van a
encontrar
NO son destruidos
Suero si aparecen
estos factores
No consideras en
esta clasificacion
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FACTOR III: extracto de tejidos, coleccin de sustancias nada que ver con
El hgado,; no sintetizados por el hgado se encuentra en los
msculos
FACTOR IV: alimentos Calcio. Organismos no sintetiza Calcio, no depende
de la vitamina K para ser sintetizados y no son destruidos durante el
proceso.

El proceso de coagulacin llamado tambin homeostasia para terminar en un
coagulo o trombo
FASES: este proceso resumiendo en 4 fases
coagulacin
I. FASE VASCULAR: respuesta inmediata, produce 1.3 s de producida la
lesin, rpida vaso constriccin; envolver vaso sanguneo, 1.3
respuesta despus de haber sido producida la lesin
Sustancia liberada por clulas endoteliales (endotelina)
No tiene efecto vaso constrictor sino transitorio
No hay plaquetas
Clulas endoteliales lesionadas liberan sus factor,; factor de VWF Von
Willebrand .. primera reaccin vaso constriccin, evita prdida de
sangre
II. FASE PLAQUETARIA : consiste en la participacin de las plaquetas, las
cuales van a formar un trombo blanco 3-10 segundos
Esta fase plaquetaria se da en tres etapas

i. Primera etapa: ADHERENCIA PLAQUETARIA ; plaquetas
adheridas , contacto con factor de VWF puente de plaquetas y
colgenos
VWP: proceso de activacin de plaquetas se activa
ii. Segunda etapa: REACCION LIBERACION PLAQUETARIA;
cuando plaquetas se agregaron se activara, plaqueta activada
libera contenidos por sistema de membrana abierto
Adherencia cambios en sustancias dentro de ellas
Liberan ADP y del tromboxisano A2 , entre otras
(prostaglandinas)
iii. Tercera etapa: AGREGACION PLAQUETARIA: ADP Liberado en
segunda etapa estimula ms adherencia plaquetaria, atrae ms
plaquetas al sitio de la lesin. Se acta liberan sustancias

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Tromboxano mayor vaso, mayor contraccin de los vasos
sanguneos, impide que sea arrastrada trombo, o que siga creciendo
Plaquetas vienen y se agregan y as trombo sigue creciendo
III. FASE COAGULACION SANGUINEA: reaccin qumica que se produce
por cascada de coagulacin sangunea, en esta fase se va a llevar a
cabo reaccin enzimtica en cascada en 3 etapas
a. Primera etapa FORMACION ACTIVADOR PROTROMBINA (FAP)
b. Segunda etapa FORMACION TROMBINA
c. Tercera etapa FORMACION FIBRINA (malla que se da )

IV. FASE FIBRINOLISIS

a. Formacin activacin protrombina: FAP a travs de dos vas
se forma conocidas como la va intrnseca o la va extrnseca
A. Va intrnseca; participan factores de coagulacin que se encuentran
en el plasma
Se da cuando hay lesin vascular, expuesto colgeno
Factor XII.- en contacto con el colgeno y en presencia de
quimingeno
Va a ser activado XIIa , este XIIa va a actuar sobre la
precradeiana y se forma en activa CALICREINA

X12 con quiminogeno se activa, el x12a va a catalizar la
precadeina en crecadeina
b, va extrnseca: participan factores que no estn en el plasma

La kalicreina va activar sobre el X12 para activarla en mejor calidad

X12--------------XIIa

PREKALICREINA----------KALICREINA
XII XIIa

De ah cascada de activacin
El XIIa activa a factor XI en presencia de iones de CA+ va activar a factor
IX , el XIa junto con Ca+
Los fosfolpidos protenas y el factor VIII, van activar al factor X
El factor Xa junto con el Ca++ con la fosfolipoproteina y factor VIII
Constituye el factor activador de la protrombina


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QUIMINOGENO XII---------XIIa
Prekalicerina------kalicreina
XII----XIIA
XI-------XIa, Ca++

IX-----------IXa, Ca++ FLP VIII

X-----------Xa, Ca++ FLP VIII
Lesin tisular, extracto de tejidos participa en el factor III
El factor III junto con el factor VII y Ca+, actan de manera directa, activando
factor X, el factor Xa, Ca+ , FLP y factor + constituye el FAP por va extrnseca
Esta es ms rpida pero menos efectiva

Cuando hay lesin tisular pueden liberar factor III trombo..+Factor VII y Ca++
activar Factor XXa
El factor X, Ca++ +VH y FLP constituyen el factor activar de la protrombina X
Va extrnseca ms rpida, menos efectiva
X-Xa, CA++, III, FLP
Kalicreina estimula mayor formacin del X12a ( favorece activador en mayores
cantidades)
Se inicia cascada de coagulacin por que participan series de enzimas unas o a
otras hasta terminar en coagulo o trombo blanco
Xiza cataliza la formacin del factor XI- XIa, Caen presencia de iones de calcio,
cataliza la funcin Factor IX- IXa
Los fosfolipoproteinas FLP y el factor XIII van activar al factor X
X-Xa-Ca++.FLp , VIII factor activador de la protrombina via intrnsecas

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EXTRINSICA

LESION TISULAR

III VII, CA++
X FAP



b. segunda etapa formacin de la trombina: ya sea en esta etapa
activador de la protrombina factor 2 en trombina
FAP
Protrombina II---------------------trombina IIa
c. tercera etapa, formacin de la fibrina: Ca++ en presencia de
iones de calcio
fibrina transforma el factor I en fibrina


trombina-----Ca
IIa
I---------fibrina
o o (monmero de fibrina)
reacciona de la otra enlaces
peptdicos malla de fibrina
se dice que puede ser muy laxo y puede ser arrastrado con mucha
facilidad circulacin X
para que no se arrastre el factor XIII, factor estabilizante de la
fibrina
el factor XIII inactiva
la trombina junto con el calcio activa factor XIIIa
XIII se encarga de transformar fibrina con un plasma mas estable
Dentro de ella que plaquetas factores

iv. CUARTA FASE MECANISMO NORMAL FIBRINOGENO
Fibrinlisis : respuesta normal a la lesin
Encargar disolver ese coagulo
Xa, Ca, FLP, VII
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Responsable de la fibrinlisis
Factor activador tisular del plasmingeno
t-PA
Liberado por clulas endoteliales
Ese activador va a actuar sobre plasminogeno
Solo cuando hay coagulo
Acta sobre la plasmina
y que va a hacer? Lo va a acompaar en su forma activa la plasmaina que hay la
plasmina hidroliza la fibrina,
Plasmina actuar sobre enlace de la fibrina y lisar despus de eso la fibrina
disuelta molecular libre
la plasmina acta destruyendo y es inactivada por dos protenas plasmticas
,2 antiplasmina
,2 macroglobulina
Se secreta trombomodulina se va a encargar de bloquear cascada de
coagulacin, tambin en endotelio

plasminogeno-- ATP------------plasmina
enlaces de fibrina
,2 antiplasmina*** plasmina
macroglobulina
en condiciones normales cuando el hgado hay cantidad normal. Plaquetas son
normales en numero suficiente factores normales

De lo contrario deficiencias de 1.2.3 factores en n
sndrome de bernard soulier : hemorrgica, defectos de las plaqueta, pldma en
prod vascular
Por factores de coagulacin pared vascular:
Consecuencias:; defecto en la adhesin ou agresin plaquetaria
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Niveles bajos de vitamina K enfermedad hemorrgica de la Vitamina K
Leche materna pobre en vitamina k
Enfermedad hemorrgica del recin nacido: factores dependen de vitamina k son
bajos , por hgados inmaduros como para formar factores de coagulacin
Por deficiencia de factores de coagulacin







AFIBRINOGEMIA: Cuadro
Falta de fibringeno en la sangre
Enfermedad congnita rara
Adquirida embarazo, parto, aborto espontaneo o inducido, hemorragia severa
Hgado tarda recuperar fibringeno, incompatibilidad con la vida

Von willebrand: deficiencia del factor XIII (8) no hay donde se formen las
plaquetas
Funcionamiento defectuoso de las plaquetas

ENFERMEDAD DEFICIENCIA
HEMOFILIA A FACTOR 8 (enfermedad de los
zares) cromosomas sexuales XX
HEMOFILIA B FACTOR 9
HEMOFILIA C FACTOR 11
Hombre padece
Hombre y mujer