Vol. 9/No.

4/Octubre-Diciembre, 1998
242
Solicitud de sobretiros: M.C. Renn A. Gngora Biachi, Centro de Investigaciones Regionales Dr. Hideyo Noguchi, Av. Itzes N 490 x 59, C.P. 97000,
Mrida, Yucatn, Mxico. correo electrnico: gbiachi@tunku.uady.mx
Recibido el 13/Mayo/1998. Aceptado para publicacin el 27/Julio/1998.
Revisin
RESUMEN.
Introduccin.- El Golpe de Calor (GC) se
produce cuando la regulacin de la temperatura es
incapaz de disipar la acumulacin del calor corporal.
El GC ocurre ante la exposicin de altas
temperaturas (GC clsico ) o como consecuencia
de actividades fsicas en ambientes con temperaturas
elevadas (GC postejercicio ).
Caso clnico.- Paciente masculino de 20 aos de
edad, sin antecedentes patolgicos previos. Inici
su padecimiento posterior a ejercicio fsico intenso
(carreras) durante 30 minutos, en una temperatura
ambiental de 39 a 40C y presentando de manera
sbita prdida del estado de conciencia y fiebre de
40 C. Diez y siete horas despus del inicio del
padecimiento, el paciente present estado de coma
profundo (no haba respuesta a estmulos), sndrome
hemorrgico y alteraciones en la funcin renal. Se
estableci el diagnstico de GC con manifestaciones
de coma metablico e hipoxmico, insuficiencia
renal aguda (IRA), coagulacin intravascular
diseminada (CID) y miocardiopata.
Discusin.- El dao descrito en el GC es una
degeneracin celular generalizada y hemorragias
ampliamente distribuidas. Hay evidencias que
sealan a las monoaminas y citoquinas como
participantes en la disrregulacin trmica y en el dao
cerebral. La rabdomiolisis favorece el desarrollo de
necrosis tubular aguda e IRA. Las alteraciones de
la hemostasia y fibrinolisis descritas en el GC son
compatibles con el diagnstico de CID. La
activacin plaquetaria y el dao endotelial favorecen
el desarrollo de la CID. Uno de los rganos
afectados tempranamente en el GC es el corazn. y
se han documentado estados de hipotiroidismo,
incrementos en la procalcitonina e hipersecresin de
la hormona de crecimiento (HC). Se identifican
como marcadores de mal pronstico la elevacin
de la deshidrogenasa lctica, de la HC y disminucin
de Antitrombina III. Se debe reducir la temperatura
en un plazo de una hora. La vigilancia de la
permeabilidad de las vas areas, el control y
prevencin de crisis convulsivas, as como de
arritmias cardiacas, son maniobras que aumentan la
Golpe de calor: revisin de con-
ceptos a propsito de un caso.
Renn A. Gngora-Biachi
1
, William A. Moguel-Rodrguez
1
, Pedro Gonzlez-Martnez
1
, Ezequiel
Esquinca-Ocaa
2
, Miguel A. Serapio-Hernndez
2
.
1
Centro de Investigaciones Regionales Dr. Hideyo Noguchi, Universidad Autnoma de Yucatn,
2
Hospital Militar Regional, Mrida, Yucatn, Mxico.
Este artculo esta disponible en http://www.uady.mx/~biomedic/rb98947.html
Rev Biomed 1998; 9:242-249.
Revista Biomdica
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posibilidad de supervivencia de estos pacientes. Las
secuelas ms frecuentes son afectaciones del sistema
nervioso central. Es importante la identificacin de
factores de riesgo y modificarlos para la prevencin
del GC. (Rev Biomed 1998; 9:242-249)
Palabras clave: Golpe de calor, coagulacin
intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda,
miocardiopata.
SUMMARY.
Heat stroke: revision of concepts with regard to
a case.
Introduction. The heat stroke (HS) occurs when
the temperature control is uncapable of disipating
the accumulation of body heat (classic HS) or as a
consequence of physical exercise in high
temperatures (post exercise HS).
Clinical case. 20 years old male patient, with no
previous pathological antecedents. The ailment
began after intense physical exercise (races) for 30
minutes, at an environmental temperature of 39 to
40C, and gradually presented loss of consciousness
and fever of 40C. Seventeen hours after the
beginning of the ailment, the patient was in a deep
coma (there was no response to stimulus),
haemorrhagic syndrome and alterations in the renal
functions. The diagnoses of HS with manifestations
of metabolic and hypoxemic coma, acute renal
failure (ARF), disseminated intravascular
coagulation (DIC) and myocardiopathy.
Discusion. The damage described in HS is a general
cellular degeneration and widely distributed
haemorrhages. There is evidence which points to
the monoaminos and the cytocynes to participate in
the thermic disregulation and the brain damage.The
rabdomyolysis favours the development of acute
tubular necrosis and ARF. The alterations of the
haemostasis and fibrinolysis described in HS are
compatible with the diagnosis of DIC. The platelet
activation and the endothelial damage favour the
development of DIC. One of the organs affected in
the early stages of HS is the heart, and states of
hypothyroidism, increases in the procalcitonin and
hypersecretion of the growth hormone (GH) have
been documented. They are identified as markers
of a bad prognosis the elevation of lactic
deshydrogenase, of the GH and the reduction of
antithrombin III. The temperature must be lowered
in less than an hour. The vigilance of the breathing
passages, the control and prevention of convulsive
crisis as well as the cardiac arrhythmias are handlings
which increase the possibility of survival of these
patients. The most common sequele is damage to
the central nervous system. The identification and
modification of risk factors is important for the
prevention of HS. (Rev Biomed 1998; 9:242-249)
Key words: Heat stroke, disseminated intravascular
coagulation, acute renal failure, myocarphaty.
INTRODUCCIN.
El Golpe de Calor (GC) es considerado una
urgencia mdica que se produce cuando la
regulacin de la temperatura es incapaz de disipar
la acumulacin del calor corporal, cuando se
incrementa la temperatura de la persona arriba de
41 C (1). El GC puede ocurrir como un desorden
de la regulacin trmica ante la exposicin de altas
temperaturas (GC clsico (GCC)) o como
consecuencia de la realizacin de actividades fsicas
en ambientes con temperaturas elevadas (GC
postejercicio GCE)) (1). El GCC ocurre durante
las estaciones clidas y principalmente en gente
anciana, en pacientes con trastornos neurolgicos
discapacitantes (esclerosis mltiple, esclerosis lateral
amiotrfica, entre otros), en pacientes con fibrosis
qustica, en sujetos alcohlicos y en pacientes con
trastornos mentales (1-3). El GCE se presenta en
zonas clidas y tropicales donde las personas realizan
actividades fsicas intensas, sin poseer aclimatacin
previa del rea ( por ejemplo, en reclutas del ejrcito,
en corredores de fondo, en peregrinos religiosos que
realizan caminatas extenuantes y en agricultores) (4-
6). Tambin puede presentarse en los marinos que
trabajan en el cuarto de mquinas de los barcos que
RA Gngora-Biachi, WA Moguel-Rodrguez, P Gonzlez-Martnez y col.
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Golpe de calor.
navegan en los trpicos y en trabajadores de
fundidoras y vidrieras (7).
Los cambios climticos ocurridos en la ltima
dcada -asociados en parte al fenmeno de El
Nio - han ocasionado sobrecalientamento de las
zonas tropicales del planeta (8). Este ha sido el caso
de la Pennsula de Yucatn y de otros sitios de la
Repblica Mexicana, en donde se han registrado
temperaturas, medidas en la sombra, hasta de 43
C, que representa un factor de riesgo para el
desarrollo de casos de GC. Por eso consideramos
de inters reportar un caso de GCE y revisar algunos
conceptos actuales en referencia a esta patologa.
CASO CLNICO.
Se trat de un paciente masculino de 20 aos
de edad, estudiante, originario de una zona rural
(Maxcan, Yucatn) y residente de la Ciudad de
Mrida,Yucatn, sin antecedentes patolgicos
previos. Inici su padecimiento el 15 de julio de
1997, posterior a ejercicio fsico intenso (carreras)
durante 30 minutos, con una temperatura ambiental
de 39 a 40C (a las 15 horas de ese da) presentando
de manera sbita prdida del estado de conciencia y
fiebre de 40C.
Al llegar al servicio de urgencias se le encontr
con prdida del estado de la conciencia, fiebre de
39.4C, piel seca y caliente, taquipnea y taquicardia,
as como hipotensin arterial de 80/40 mm Hg. Las
pupilas se apreciaron isocricas y reflcticas.
Present una evacuacin intestinal lquida, sin
sangre. El tratamiento inicial fue con soluciones
cristaloides (con las cuales la TA se increment a
100/80 mm Hg) y aplicaciones de fomentos de agua
helada en trax y abdomen, con lo que se logr
reducir la fiebre a 38.7C.
En la unidad de cuidados intensivos el paciente
present de nuevo una evacuacin diarreica y dos
vmitos de contenido alimentario, sin rasgos de
sangre. Se instal catter vesical y no se obtuvo
orina. La temperatura persisti en 38.5C, por lo
que se le aplic 1 g de dipirona por va intravenosa,
logrando el descenso de la temperatura corporal a
37.3C. Present datos de irritacin del sistema
nervioso central: temblor de extremidades,
hipertona muscular y tendencia a convulsionar- por
lo que se le aplic 10 mg de diacepan intravenoso.
Diez y siete horas despus del inicio del
padecimiento, el paciente presentaba:
a) Estado de coma con una puntuacin de 3
en la escala de Glasgow (9).
b) Sndrome hemorrgico (petequias,
equimosis, hemorragia de tubo digestivo alto y
hematoquesia).
c) Alteraciones en la funcin renal (creatinina
de 2.9 mg/dL, oliguria a pesar de administracin de
lquidos; proteinuria, eritrocituria y hemoglobinuria).
Los estudios de laboratorio en ese momento
de la evolucin se consignan en el cuadro 1.
Un ultrasonido abdominal report hgado y
bazo con disminucin de su densidad y pequeas
imgenes puntiformes ecognicas, esplenomegalia
leve a moderada. Un ecocardiograma mostr en las
cavidades cardiacas pequeas imgenes densas que
sugeran mbolos o vegetaciones. La teleradiografa
del trax mostr dilatacin de cavidades derechas y
datos incipientes de edema perialveolar. La
gasometra arterial identific acidosis metablica
descompensada e hipoxemia.
Se estableci el diagnstico de GC con
manifestaciones de coma metablico e hipoxmico,
insuficiencia renal aguda (IRA), coagulacin
intravascular diseminada (CID) e insuficiencia
cardiaca (IC). Fue tratado con lquidos parenterales,
electrolitos, bicarbonato de sodio, plasma fresco,
dexametasona, heparina, antimicrobianos, control
trmico con medios fsicos y dipirona, as como
apoyo respiratorio con ventilador volumtrico. El
paciente present falla orgnica mltiple y paro
cardiorespiratorio irreversible 48 horas posteriores
a su ingreso.
DISCUSIN.
Cuando un individuo joven y sano que ha
estado realizando actividad fsica intensa con
exposicin al calor, sufre espontneamente prdida
del estado de conciencia, presenta pulso rpido,
Revista Biomdica
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hipertermia mayor de 40 C, piel caliente y
enrojecida, falta de sudoracin, debe sospecharse
el diagnstico de GC. Las manifestaciones clnicas
de prdida del estado de conciencia, fiebre de 39.4
C, anhidrosis, hipotensin arterial, taquipnea y
taquicardia, aunado al antecedente de ejercicio fsico
intenso en una temperatura ambiental entre 39 y
40 C, otorgaron los elementos que sustentaron el
diagnstico del presente caso. Sin embargo, en
algunos casos, los sntomas suelen iniciarse con
delirio, cefalea, entumecimiento y hormigueo,
vrtigos, inquietud y confusin mental por un tiempo
variable antes del colapso (1). En casos ms graves
el inicio del cuadro puede expresarse con
convulsiones y evolucin rpida al estado de coma.
El dao comnmente descrito en el GC es
una degeneracin celular generalizada y hemo-
rragias ampliamente distribuidas, principalmente
en el sistema nervioso central, hgado y riones
(1). Los resultados de laboratorio muestran he-
moconcentracin, hipernatremia, hipocalcemia,
hipofosfatemia, en algunos casos hipoglicemia y
alteraciones en las enzimas hepticas y muscula-
res (1,5,10). Cuando el sndrome progresa es fre-
cuente encontrar evidencias de hemlsis, trom-
bocitopenia, CID, rabdomiolisis, mioglobinuria y
de necrosis tubular aguda (1, 11-13).
El presente caso se acompa de cuatro
condicionantes que favorecieron la gravedad y
muerte del paciente: coma metablico e hipoxmico,
RA Gngora-Biachi, WA Moguel-Rodrguez, P Gonzlez-Martnez y col.
Cuadro 1.
Resultados de los estudios de laboratorio en un caso de Golpe de Calor.
DETERMINACIN RESULTADO REFERENCIA
Hemoglobina (g/dL) 16.7 13-15
Plaquetas ( /uL) 32,000 150,000 - 300,000
Hemoglobina libre suero (mg/dL) 0.84 Hasta 3.9
TTPa (seg) 211.4 26.4*
Tiempo protrombina ( seg) 122 11.7*
Fibringeno ( mg /dL) 10.20 200 - 400
Sulfato de protamina positivo 1: 20 negativo
Creatinina mg /dL) 4.0 0.5 - 1.5
Urea (mg /dL) 31 26- 32
Glucosa (mg /dL) 65 70 - 110
TGP ( UI) 188 4-32
TGO (UI) 146 4-36
Sodio (mEq /L) 139 135-145
Potasio (mEq /L) 3.13 3.5-5.0
Calcio ( mg/dL) 7.6 9-11
Cloro (mEq /L) 104 99-108
Examen General de Orina:
Protenas Positivo Negativo
Hemoglobina Positivo Negativo
Eritrocitos Positivo Negativo
TTPa = Tiempo de tromboplastina parcial activad;TGP= Transaminasa glutmica pirvica;TGO= Transaminasa
glutmica oxalactico; * Valor obtenido en mezcla de plasmas de sujetos normales.
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CID, IRA e IC. La fisiopatogenia de estos eventos
en el GC no ha sido totalmente definida, aunque
reportes recientes han permitido aclarar algunos de
estos mecanismos.
As, aunque el mecanismo exacto de la
disrregulacin trmica no ha sido totalmente
aclarado, un estudio experimental ha documentado
que los opioides agonistas endgenos participan en
este proceso (14). As mismo hay evidencias que
sealan a las monoaminas y citoquinas como
participantes en la disrregulacin trmica y en el dao
cerebral. En un modelo experimental en ratas,
durante la isquemia cerebral inducida por el GC (15),
las concentraciones extracelulares de dopamina,
serotonina o norepinefrina se incrementaron en el
hipotlamo, el cuerpo estriado y otras regiones del
cerebro. Adicionalmente, las concentraciones de
interleucina 1, de interleucina 6 y del factor de
necrosis tumoral, tambin se incrementaron en el
plasma y en el tejido celular. En este modelo el dao
isqumico cerebral inducido por el GC fue atenuado
si se depletaba la dopamina o serotonina,
produciendo adems una supervivencia ventajosa en
este grupo de ratas (15, 16). Por otro lado, cuando
los animales fueron tratados con el antagonista
interleucina 1 (15,17, 18), el dao cerebral fue menor
y su supervivencia mayor. Otras observaciones
experimentales han demostrado que la hipertermia
inducida ocasiona en el hipocampo deplecin de
trifosfato de adenosina intraneuronal, evento que en
su turno produce acumulacin de neurotransmisores
cititxicos y prdida de glutamato en las
terminaciones axonales (19). Estos resultados
sugieren que la acumulacin marcada en el cerebro
de dopamina, serotonina, interleucina-1 y
neurotransmisores citotxicos, es importante en la
isquemia cerebral y el dao neuronal producido en
el GC.
Aunque la coneccin fisiopatognica entre el
metabolismo muscular y el GC no se ha definido
totalmente, hay evidencias que demuestran que
sujetos con fibras musculares predominantemente
del tipo II (5) son susceptibles a desarrollar GC. Por
otro lado, se ha reportado que numerosos pacientes
con GC tienen la misma susceptibilidad
farmacolgica (cafena y halotane) descrita para la
hipertermia maligna (20). En el mecanismo de la IRA
en el GC, la rabdomiolisis al parecer participa en
forma importante favoreciendo el desarrollo de
necrosis tubular aguda (10-12). La CID -a travs
de depsitos de fibrina en arteriolas glomerulares e
isquemia- y la hipotensin arterial presente en el GC
son otros factores que contribuyen a esta falla renal.
El dao endotelial descrito en el GC (21), permite
suponer que la disminucin de la produccin de
prostaciclina y xido ntrico, puedan contribuir en
esta secuencia de eventos fisiopatognicos. Aunque
los pacientes con GCE cursan con un estado
hipermetablico durante la fase aguda, los pacientes
con GC e IRA esta condicin es ms marcada (22).
Como consecuencia de la falla renal la produccin
de 125-dehidroxivitamina D est disminuida, evento
al que se le atribuye el metabolismo anmalo del
calcio que se identifica en el GC (12).
Las alteraciones de la hemostasia y fibrinolisis
descritas en los pacientes con GC son compatibles
con el diagnstico de CID (prolongacin de los TP,
TTPa, tiempo de trombina; disminucin de la
antitrombina -III (AT-III), de los factores V, VIII y
X, de las protenas C y S, del fibringeno y del
inhibidor del activador de plasmingeno;
plaquetopenia; incremento de los productos de
fragmentacin de fibrina y fibringeno, incrementos
del activador tisular del plasmingeno) (4). El origen
de la CID en estos pacientes al parecer es
multifactorial. Experimentalmente, en ovejas, se ha
demostrado que la exposicin prolongada al calor
produce activacin plaquetaria con respuestas de
hiperagregacin a agonistas como colgena y ADP
(23), lo que sugiere que en el GC este fenmeno
puede contribuir tempranamente en la activacin de
la hemostasia. Un reporte de 16 casos de GC se
pudo documentar elevacin de monmeros de
fibrina , de dmero D, de los complejos trombina-
AT-III y de plasmina-alfa 2 antiplasmina, en valores
significativamente mayores que en sujetos normales
o en personas con stress por calor (13). Este
reporte tambin apoya el concepto que en el GC la
Golpe de calor.
Revista Biomdica
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activacin del sistema de coagulacin y de fibrinolisis
son eventos fisiopatognicos tempranos. Otro
mecanismo importante en la secuencia de estos
eventos favorecedores de la CID es el dao
endotelial (21, 23) que incrementa el acceso a
estructuras protrombticas subendoteliales y reduce
la capacidad de activar la fibrinolisis in situ,
favoreciendo a la activacin de la hemostasia.
Uno de los rganos afectados tempranamente
en el GC es el corazn (25). Estudios con pirofosfato
de tecnesio
99
en pacientes han demostrado dao
difuso e inclusive se han documentado casos de
infarto cardaco (26). Se ha descrito un grupo de
protenas de 70-72 kD en tejido cerebral y en
miocardio, denominada protena del choque por
calor que se expresa como consecuencia del dao
isqumico producido por el choque de calor
experimental y otros modelos isqumicos (27,28).
Estudios in vitro sugieren que la expresin de esta
protena favorece la recuperacin funcional del
miocardio daado (29).
Otras alteraciones metablicas han sido
descritas en los pacientes con GC. As se ha
documentado estados de hipotiroidismo en relacin
al grado de severidad de casos de GCE y se postula
que este evento es una accin para prevenir efectos
catablicos indeseables (30). Incrementos en la
procalcitonina tambin han sido reportados en el GC
y se postula que guarda relacin con la activacin
de citoquinas (31). La hipersecrecin de la hormona
de crecimiento (HC) es otro evento metablico
asociado al GC, aunque su efecto real es
desconocido (32).
Cuando el GC no es tratado es mortal. Se
refiere que alrededor de la tercera parte de los
pacientes con tratamiento puede morir y existe una
correlacin entre el pronstico con la elevacin de
la temperatura y el tiempo transcurrido antes de la
atencin mdica (1). Tambin se han identificado
como marcadores de mal pronstico,
correlacionndolas directamente, la elevacin de la
deshidrogenasa lctica (33) y los niveles de HC en
las primeras seis horas del GC (32). Concentraciones
bajas de AT-III tambin se han relacionado con la
RA Gngora-Biachi, WA Moguel-Rodrguez, P Gonzlez-Martnez y col.
magnitud y desarrollo del GC (13).
El tratamiento debe orientarse a reducir la
temperatura en un plazo de una hora. Cuando el
tratamiento se retrasa ms de cuatro horas o no ha
sido eficaz de inmediato, suele originarse el choque
y edema pulmonar, ataxia cerebral, insuficiencia renal
y heptica y lesin cardiaca (1, 10, 26, 34). La
importancia del manejo inicial es reducir la
temperatura corporal y aumentar la circulacin (1).
Se considera que mientras ms elevada se encuentre
la temperatura mayor debe ser la tcnica de
enfriamiento. El mtodo mas eficaz es el bao en
agua fra (35). Tambin puede envolverse el cuerpo
con sbanas hmedas y colocar ventiladores para
acelerar el enfriamiento, as como colocar bolsas de
hielo sobre casi todo el cuerpo . Lavados gstricos
con agua helada y enemas han sido tambin mtodos
recomendados para control de la hipertermia. Las
soluciones debern enfriarse antes de su
administracin. El masaje de la piel debe de usarse
en conjunto con los procesos de enfriamiento, ya
que estimula el retorno de la sangre enfriada al
cerebro y a las vsceras (1 ). La sedacin es til para
disminuir la produccin del calor metablico.
La hidratacin debe de aplicarse cuidadosa-
mente, ya que los requerimiento en las primeras 12
horas son habitualmente de 1,000 a 1,200 mL. En
caso de hipotensin, es prioritario manejar la repo-
sicin de volumen tomando en cuenta la presin
venosa central (1). La vigilancia de la permeabili-
dad de las vas areas, el control y prevencin de
crisis convulsivas, as como de arritmias cardiacas,
son maniobras que aumentan la posibilidad de su-
pervivencia de estos pacientes, en especial si son
jvenes previamente sanos (1). El control de la CID,
cuando sta se presenta, debe hacerse bloqueando
el estado de hipertrombinemia con heparina y repo-
niendo factores a travs de la infusin de plasma y/
o crioprecipitados. La transfusin de plaquetas -
como en otros casos de CID- no parece ser de utili-
dad. La dilisis renal es otro procedimiento que debe
de aplicarse, si se justifica, en estos casos. Basados
en modelos animales, se ha propuesto que los anta-
gonistas opioides podran ser tiles en el GC (14),
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aunque clnicamente esto no se ha demostrado. As
mismo, es probable que en el futuro terapias blo-
queadoras de interleucinas pudieran adherirse a los
esquemas teraputicos del GC (18).
Se han descrito algunas secuelas en super-
vivientes del GC. Las ms frecuentemente repor-
tadas son las afectaciones del sistema nervioso
central: ataxia, cuadripleja, atrofia cerebral y sn-
dromes cerebelosos (3, 36-38).
En climas tropicales como el nuestro, existe
riesgo potencial de sufrir GC si el ejercicio fsico
que se realiza es excesivo y las temperaturas
ambientales son elevadas. Durante las temporadas
clidas las muertes por calor pueden elevarse incluso
si hay factores que predispongan, como pudieran
ser la edad avanzada, falta de aclimatacin,
afecciones neurolgicas y mentales, infecciones
crnicas y sedentarismo, entre otros. Por eso es
importante la identificacin de factores de riesgo y
modificarlos para la prevencin. En especial, los
entrenamientos fsicos en climas como el de la
Pennsula de Yucatn, deben realizarse en las horas
del amanecer o atardecer, cuando la temperatura
ambiental sea las ms baja, con un buen estado de
hidratacin (los corredores debern de tomar 300
mL de agua 10 minutos antes del entrenamiento y
250 mL cada 3 a 4 km y se recomienda evitar
soluciones con glucosa y sal) y evitar ingesta de
alcohol antes del ejercicio (1).
REFERENCIAS.
1.- Petersdorf RG. Hypothermia and hyperthermia. En
Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci
JB, Kasper DL, eds. Harrisons Principles of Internal Me-
dicine 13th de. New York: McGraw-Hill; 1994. p. 2473-9.
2.- Batscha CL. Heat stroke.Keeping your clients cool in
the summer. J Psychosoc Nurs Ment Health Serv 1997; 35:
12-7.
3.- Dixit SN, Bushara KO, Brooks BR. Epidemic heat stroke
in a midwest community: risk factors neurological
complications and sequelae. Wis Med J 1997; 96: 39-41.
4.- al-Mashhadani SA, Gader AG, al Harthi SS, Kangav
D, Shaheen FA, Bogus F. The coagulopathy of heat stroke:
alterations in coagulation and fibrinolysis in heat stroke
patients during the pilgrimage ( Haj) to Makkah. Blood
Coagul Fibrinolysis 1994; 5: 731-6.
5.- Hsu YD, Lee WH,Chang MK, Shieh SD, Tsao WL.
Blood lactate threshold and type II fibre predominance in
patients with exertional heatstroke. J. Neurol Neurosurg
Psychiatry 1997; 62: 182-7.
6.- Chain- Castro T de J, Haro- Garcia L. Golpe de calor.
Informe de siete casos ocurridos en trabajadores agrcolas.
Rev Med IMSS 1997; 35: 347- 51.
7.- Gelfand JA, Dinarello Ch A. Fever and hyperthermia.
En Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD,
Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, eds.
Harrisons Principles of Internal Medicine, 14th de. New
York: McGraw-Hill; 1998. p. 84-90.
8.- Haines A, Epstein PR, McMichael AJ. Global health
watch: monitoring impacts of environmental change. Lancet
1993; 342:1464-9.
9.- Ropper AH. Traumatic injuries of the head and spine.
En Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD,
Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, eds.
Harrisons Principles of Internal Medicine, 14th de. New
York: McGraw-Hill; 1998. p. 2390-8.
10.- de Galan BE, Hoekstra JB. Extremely elevated body
temperature: case report and review of classical heat stroke.
Neth J Med 1995; 47: 281-7.
11.- Woodrow G, Brownjohn AM, Turney JH. The clinical
and biochemical features of acute renal failure due to
rhabdomyolysis. Ren Fail 1995; 17: 467- 74.
12.- Shieh SD, Lin YF, Lin SH, Lu KC. A prospective study
of calcium metabolism in exertional heat stroke with
rhabdomyolysis and acute renal failure. Nephron 1995; 71:
428-32.
13.- Bouchama A, Bridey F, Hammami MM, Lacombe C,
al-Shail E, al-Ohali Y, et al. Activation of coagulation and
fibrinolysis in heat stroke. Thromb Haemost 1996; 76:909-
15.
14.- Romanovsky AA, Blatteis CM. Heat stroke: opioid-
mediated mechanism. J appl Physiol 1996; 81:2565-70.
15.- Bouchama A, Bridey F, Hammami MM, Lacombe C,
al-Shail E, al-Ohali Y et al. Activation of coagulation and
Golpe de calor.
249
Revista Biomdica
fibrinolysis in heatstroke. Thromb Haemost 1996; 76: 909-
15.
16.- Kao TY, Lin MT. Brain serotonin depletion attenuates
heatstroke- induced cerebral ischemia and cell death in rats.
J.Appl Physiol 1996; 80: 680- 4.
17.- Lin MT, Kao TY, Jin YT, Chen CF. Interleukin-1 re-
ceptor antagonist attenuates the heat stroke-induced
neuronal damage by reducing the cerebral ischemia in rats.
Brain Res Bull 1995; 37: 595-8.
18.- Chiu WT, Kao TY, Lin MT. Increased survival in ex-
perimental rat heatstroke by continuous perfusion of
interleukin-1 receptor antagonist. Neurosci Res 1996; 24:
159-163.
19.- Madl JE, Allen DL. Hyperthermia depletes adenosine
triphosphate and decreases glutamate uptake in rat
hippocampal slices. Neuroscience 1995; 69: 395- 405.
20.- Bourdon L, Canini F. On the nature of the link between
malignant hyperthermia and exertional heatstroke. Med
Hypotheses 1995; 45: 268-70.
21.- Ang C, Dawes J. The effects of hyperthermia on human
endothelial monolayers: modulation of thrombotic potential
and permeability. Blood Coagul Fibrinolysis 1994; 5: 193-
99.
22.- Yu FC, Lu KC, Lin SH, Chen GS, Chu P, Gao GW et
al. Energy metabolism in exertional heat stroke with acute
renal failure. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 2087- 92.
23.- Mohanty D, Gomez J, Mustafa KY, Khogali M, Das
KC. Pathophysiology of bleeding in heat stress: an experi-
mental study in sheep. Exp Hematol 1997; 25: 615- 9.
24.- Shieh SD, Shiang JC, Lin YF, Shiao WY, Wang JY.
Circulating angiotensin-converting enzyme von Willebrand
factor antigen and thrombomodulin in exertional heat
stroke. Clin Sci (Colch) 1995; 89: 261-5.
25.- Eshel G, Safar P, Radovski SW. Hyperthermia- induced
cardiac arrest in monkeys: limited efficacy of standard CPR.
Aviat Space Environ Med 1997; 68: 415- 20.
26.-Garcia-Rubira JC, Aguilar J, Romero D. Acute
myocardial infarction in a young man after heat exhaustion.
Int J Cardiol 1995; 47: 297-300.
27.- Shaver EG, Welsh FA, Sutton LN, Mora G, Gennarelli
LM, Norwood CR. Deep hypothermia diminishes the
ischemic induction of heat- shock protein- 72mRNA in
piglet brain. Stroke 1995; 26: 1273- 7.
28.- Detre JA, Zager EL, Alsop DC, Harris VA, Welsh FA.
Correlation of diffusion MRI and heat shock protein in a
rat embolic stroke model. J Neurol Sci 1997; 148: 163- 9.
29.- Robinson BL, Morita T, Toft DO, Morris JJ. Accelerated
recovery of postischemic stunned myocardium after induced
expression of myocardial heat- shock protein ( HSP70). J.
Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109: 753- 64.
30.- Chen WL, Huang WS, Lin YF, Shieh SD. Changes in
thyroid hormone metabolism in exertional heat stroke with
or without acute renal failure. J Clin Endocrinol Metab
1996; 81: 625-9.
31.- Nyljen ES, Al Arifi A, Becker KL, Snider RH Jr, Alzeer
A. Effect of classic heatstroke on serum procalcitonin. Crit
Care Med 1997; 25: 1362-5.
32.- Alzeer A, al Arifi A, el - Hazmi M, Warsy AS, Nylen
ES. Thermal regulatory dysfunction of growth hormone in
classical heat stroke. Eur J Endocrinol 1996; 134: 727-30.
33.- Alzeer AH, el-Hazmi MA, Warsy AS, Ansari ZA,
Yrkendi MS. Serum enzymes in heat stroke: prognostic
implication. Clin Chem 1997; 43: 1182-7.
34.- Tan W, Herzlich BC, Fumaro R, Koutelos K, Pagala
M,Amaladevi B et al. Rhabdomyolysis and myoglobinuric
acute renal failure associated with classic heat stroke. South
Med J 1995; 88: 1065-8.
35.- Harker J, Gibson P. Heat-stroke: a review of rapid
cooling techniques. Intensive Crit Care Nurs 1995; 11: 198-
202.
36.- Albukrek D, Bakon M, Moran DS, Faibel M, Epstein
Y. Heat-stroke-induced cerebellar atrophy: clinical course
CT and MRI findings. Neuroradiology 1997; 39: 195-7.
37.- Pitt DC, Kriel RL, Wagner NC, Krach LE. Kluver-
Bucy syndrome following heat stroke in a 12-year-old girl.
Pediatr Neurol 1995; 13: 73-6.
38.- Biary N, Madkour MM, Sharif H. Post-heatstroke
parkinsonism and cerebellar dysfunction. Clin Neurol
Neurosurg 1995; 97: 55-7.
RA Gngora-Biachi, WA Moguel-Rodrguez, P Gonzlez-Martnez y col.