1

Curs Fiziopatologie, MD
7.03.2014

INSUFICIENA CARDIAC i OCUL CIRCULATOR

Cuprins:
I. Insuficiena cardiac
1. Definiie
2. Cauze determinante i precipitante
3. Valvulopatii
4. Mecanisme compensatorii
5. Clasificarea IC
6. Consecinele afectrii funciei de pomp a inimii
7. IC dreapt
8. IC stng
9. Implicaii pentru medicina dentar
II. ocul circulator
1. Definiie
2. Clasificare
3. Stadializare
4. Mecanisme compensatorii

I. INSUFICIENA CARDIAC

1. Definiie: Insuficiena cardiac (IC) reprezint incapacitatea inimii de a asigura un
DC adecvat necesitilor metabolice tisulare.
IC este o complicaie a unei alte afeciuni cardiace.

2. Cauze:
2.1. Cauzele determinante de apariie a IC sunt:
-reducerea primar a contractilitii miocardului: infarct miocardic, ischemie miocardic
cronic, cardiomiopatii, miocardite
- suprasolicitarea hemodinamic a inimii cu scderea secundar a contractilitii
miocardului:
de presiune (creterea postsarcinii): n HTA, stenoza aortic, coarctaia de aort,
embolia pulmonar, stenoza mitral, afeciunile pulmonare cronice
de volum (creterea presarcinii): insuficiena aortic, strile hiperdinamice cu necesiti
metabolice tisulare crescute (anemiile cronice, tireotoxicoza), defectul septal ventricular
2
-mpiedicarea umplerii ventriculare normale: stenoza mitral, afeciuni ale pericardului,
tahiaritmii excesive (scurtarea distolei)

2.2. Cauze precipitante (suprasolicitare adiional) sunt: aritmiile, infeciile, HTA,
sarcina, anemia, IM pe fond de cardiopatie ischemic, embolia pulmonar.
2.2.1.Aritmiile:
Tahiaritmiile: reduc timpul de umplere ventricular datorit creterii FC cu scurtarea
diastolei; la FC de peste 180/minut crete consumul de oxigen
Bradiaritmiile i blocul atrio-ventricular de gradul III: necesit un volum sistolic
crescut pentru meninerea DC (DC=DSxFC)
Fibrilaia i flutterul atrial: elimin efectul de pomp al atriilor (reducerea VED cu
20%, cu scderea DC)

2.2.2.Infeciile: febra determin creterea necesitilor metabolice tisulare i tahicardie
- pulmonare (favorizate de staza pulmonar): pot precipita apariia IC prin: febr,
tahicardie, hipoxie, creterea necesarului metabolic
- miocarditele: reduc contractilitatea
- endocarditele: accentueaz leziunile valvulare, exist risc de rupturi valvulare
2.2.3. Criza hipertensiv: determin creterea brusc a postsarcinii VS
2.2.4. Sarcina, anemia: perfuzia adecvat a esuturilor necesit creterea DC; nu poate fi
realizat de o inim cu leziuni preexistente
2.2.5. IM aprut pe fondul unei boli coronariene: scade suplimentar DC
2.2.6. Embolia pulmonar: creterea brusc a presiunii n artera pulmonar determin
insuficien ventricular dreapt.

3.Valvulopatiile
Valvele cardiace dirijeaz circulaia sngelui n interiorul cordului. Cel mai frecvent
afectate sunt valvele mitral i aortic.

3.1. Clasificare:
Stenoze valvulare: ngustarea orificiului valvular
Insuficiene: nchidere insuficient a orificiului valvular cu regurgitarea sngelui

3.2. Stenoza mitral
Definiie: stenozarea orificiului valvular mitral
Etiologie: congenital sau reumatismal
Consecine:
- creterea rezistenei la curgerea sngelui din atriul stng (AS) n ventriculul stng (VS)
creterea presiunii n AS dilatare atrial
-presiunea crescut din AS se transmite retrograd n venele i capilarele pulmonare
staz i congestie pulmonar
-scderea debitului cardiac (DC) apare iniial doar la efortul fizic sau tahicardie (cnd
scade durata diastolei i umplerea ventricular)
-n fazele finale ale bolii: crete rezistena vascular pulmonar hipertensiune (HT)
pulmonar, suprancrcare hemodinamic de presiune a VD, insuficien cardiac dreapt
Simptomatologie:
3
dispnee, ortopnee, hemoptizie
palpitaii
simptome neurologice

3.3. Stenoza aortic
Definiie: stenozarea orificiului valvular aortic
Consecine:
-creterea postsarcinii VS
hipertrofie ventricular concentric
scderea volumului de snge ejectat n aort n sistol (scderea volumului sistolic) i
TA sistolice scderea perfuziei cerebrale, ischemie miocardic
Simptome:
-dispnee de efort
-vertij datorit scderii perfuziei cerebrale
-durere anginoas datorit ischemiei miocardice

3.4. Insuficiena aortic
Definiie: nchidere imperfect a valvei aortice n diastol regurgitarea unei pri din
sngele din aort, napoi n ventriculul stng
Cauze:
-reumatismul articular acut
-congenitale
-endocardita infecioas
Consecine:
-regurgitarea diastolic a sngelui din aort n VS prin valva aortic insuficient
scderea TA diastolice ischemie miocardic
-creterea sever a presiunii end-diastolice i volumului end-diastolic ale VS, deoarece
VS primete snge i din AS i sngele regurgitat din aort
-presiunea crescut din VS:
se transmite retrograd n AS i circulaia pulmonar staz i congestie n circulaia
pulmonar
determin creterea TAS
-suprancrcarea hemodinamic de volum (creterea volumului end-diastolic): determin
hipertrofie ventricular excentric
Simptome:
-staza i congestia pulmonar determin: dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistic
nocturn, edem pulmonar acut
-TA divergent (TAS crescut i TAD sczut).

3.5. Complicatiile valvulopatiilor:
endocardita infectioas (n urma unor manevre care produc bacteriemii, bacteriile se
fixeaz pe valva afectat i determin agravarea leziunii valvulare preexistente)
insuficiena cardiac prin suprasolicitarea hemodinamic a inimii

Corecia chirurgical se poate face prin reconstrucia valvei sau prin montarea unor proteze mecanice sau
biologice.
4

4. Mecanisme compensatorii
n IC, meninerea performanei cardiace la valori apropiate de cele normale se realizeaz
prin urmtoarele mecanisme:
4.1. mecanismul Frank-Starling
4.2. mecanisme neuroumorale: creterea stimulrii simpatice, activarea SRAA
4.3. hipertrofia cardiac.

4.1.Mecanismul Frank-Starling
Punctul de funcionare al inimii este determinat de valoarea volumului end-diastolic
(VED) necesar pentru realizarea DC de repaus. n IC contractilitatea este deprimat, ceea
ce determin deplasarea n jos i aplatizarea curbei. La o valoare a VED egal cu a inimii
normale, inima insuficient NU poate menine un DC de repaus adecvat (A). Creterea
VED poate menine o perfuzie normal prin: reducerea FE cu creterea volumului
rezidual (VR) i a ntoarcerii venoase (prin intervenia sistemului RAA i stimulrii
simpatice) (B). Digitala deplaseaz n sus i la stnga curba. Dac creterea VED
determin un DC ce depete necesitile de repaus, creterea perfuziei esuturilor,
determin o eliminare crescut de Na i ap cu reducerea volumului circulant i scderea
ntoarcerii venoase i VED (figura 1).

Principalele dezavantaje ale mecanismului Frank-Starling sunt:
VED se transmite retrograd n atrii, circulaia pulmonar ( creterea presiunii n
capilarele pulmonare): de aceea poate apare dispnee i chiar edem pulmonar
creterea necesarului i reducerea ofertei de oxigen.



Figura 1. Curba funcional cardiac

4.2. Mecanismele neuroumorale
Stimularea sistemului nervos simpatic reprezint un mecanism compensator
important n insuficiena cardiac. Att tonusul simpatic ct i catecolaminele circulante
5
sunt crescute n stadiile tardive de evoluie ale IC. Prin stimularea direct a cordului i
contractilitii cardiace i reglarea tonusului vascular, sistemul nervos simpatic permite
meninerea perfuziei organelor vitale: cordul i creierul (centralizarea circulaiei).
Principalele dezavantaje ale creterii stimulrii simpatice sunt legate de: creterea
rezistenei vasculare periferice, postsarcinii i frecvenei cardiace.
Una din cele mai importante consecine ale reducerii DC n IC este scderea perfuziei
renale cu activarea mecanismului RAA. Vasoconstricia (creterea postsarcinii) i
creterea volemiei (creterea presarcinii) suprasolicit cordul.
Hipertrofia cardiac: Miocardul rspunde la creterea solicitrilor prin hipertrofie
(creterea numrului de elemente contractile). Principalul efect nefavorabil al hipertrofiei
cardiace este creterea necesarului de oxigen. O parte din celulele miocardice sunt
nlocuite de esut fibros. Pot apare dou tipuri de hipertrofie: concentric i excentric.
Mecanismele apariiei lor sunt ilustrate n figura 2.



Figura 2. Mecanismele apariiei hipertrofiei concentrice i excentrice

5. Clasificarea IC:
dup modul de instalare: acut/cronic
n funcie de rezerva funcional: IC compensat/decompensat
dup ventriculul al crui funcie e afectat n mod primar: IC dreapt/stng
conform clasei funcionale (NYHA)
n funcie de valoarea fraciei de ejecie (FE): cu FE sczut (sub 50%; cu
disfuncie sistolic) sau cu FE pstrat (IC cu disfuncie diastolic)

IC acut:
NU au timp s intervin mecanismele compensatorii
modificri:
brusc a DC: hipotensiune arterial, hipoperfuzie tisular oc cardiogen
cauze: IM ntins, rupturi valvulare, embolia pulmonar masiv

suprancrcare
de p
suprancrcare
de volum
p sistolice
p diastolice
formarea de
noi sarcomere n
paralel
formarea de
noi sarcomere n
serie

ngroarea
peretelui
dilatarea
cavitii
Htrofie
concentric
(cu dimensiunilor cavitii
ventriculare)
Htrofie excentric
6
IC cronic:
intervin mecanismele compensatorii retenia hidrosalin, staza venoas,
edemul
DC scade treptat
cauze: HTA, cardiomiopatiile, cardiopatia ischemic, valvulopatii

n IC compensat mecanismele compensatorii reuesc s menin DC la valori
adecvate necesitilor metabolice tisulare pe seama rezervei funcionale; n IC
decompensat rezerva cardiac este epuizat i inima nu poate satisface necesitile
metabolice de repaus

Clasificarea funcional NYHA (New York Heart Association) a IC
Clasa I: Activitate fizic uzual fr limitri (fr dispnee, astenie, palpitaii). Pacienii
prezint dovada existenei disfunciei sistolice
Clasa II: Limitare moderat a activitii fizice (fr simptome de repaus, dar cu
simptome la eforturi uzuale)
Clasa III: Limitare important a activitii fizice (fr simptome de repaus, dar cu
simptome la eforturi mai mici dect cele uzuale)
Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate i n repaus

6. Consecinele afectrii funciei de pomp a inimii:
6.1. Tulburri anterograde: Reducerea DC cu scderea FE a ventriculului afectat, ceea
ce reduce i ntoarcerea venoas. n consecin, va fi afectat funcia celular datorit
hipoxiei, apare acidoz compensat de creterea frecvenei respiratorii. Manifestrile
anterograde sunt similare n IC stng i dreapt: astenie, senzaie de slbiciune,
intoleran la frig i la efort (dispnee de efort).
6.2. Tulburri retrograde: Avnd n vedere c ejecia sngelui din ventriculul afectat
este mai mic dect cantitatea de snge care ptrunde n ventricul (umplerea ventricular),
apare staz n ventriculul afectat i, ulterior, staz i congestie n circulaia situat napoia
ventriculuilui afectat (circulaia pulmonar sau sistemic).
6.3. Intervenia mecanismelor compensatorii este indicat de: tahicardie, paloare,
oligurie, policitemie secundar.

7. IC dreapt
7.1.Principalele cauze sunt: bolile pulmonare cronice (de unde denumirea de cord
pulmonar), embolia pulmonar.
Reducerea FE a VD determin tulburri anterograde i retrograde.
7.2.Tulburrile retrograde:
Staza n circulaia sistemic determin:
-creterea presiunii n vena cav, turgescena jugularelor, congestia feei, cefalee,
tulburri vizuale
-staz n sistemul port: hepatomegalie, poate afecta digestia i absorbia intestinal
(datorit edemului peretelui tractului digestiv)
-staz n venele membrelor inferioare (VMI), care determin edemul periferic
-congestia renal determin: oligurie, hematurie, proteinurie
7
-pot apare i revrsate lichidiene pleurale (transudat, hidrotorax) i n cavitatea
peritoneal (ascit)

7.3. Tulburri anterograde: Reducerea FE a VD determin reducerea cantitii de snge
ce ajunge n atriul i ventriculul stng, cu hipoperfuzie tisular, care determin:
- astenia muscular
- activarea simpatic: datorit hipoperfuziei cerebrale
- activarea sistemului RAA: datorit hipoperfuziei renale.

7.4. PATOGENIA EDEMELOR. Permeabilitatea selectiv a membranei bazale
capilare permite schimburile libere de ap i substane micromoleculare, n timp ce
proteinele plasmatice sunt mpiedicate s treac n interstiiu. Forele ce intervin n
schimburile lichidiene la nivel capilar sunt forele Starling:
- presiunea hidrostatic intracapilar (Ph) - tinde s scoat lichidul din capilare n
interstiiu (valoare medie: 17-25 mmHg)
- presiunea oncotic plasmatic (Pop), dezvoltat de proteinele plasmatice; tinde s
readuc lichidul n capilare (28 mmHg)

La captul arteriolar al capilarelor predomin forele de extravazare, producndu-se
filtrarea lichidului din capilar n interstiiu. La captul venular predomin forele de
intravazare, producndu-se reabsorbia a 90% din lichidul filtrat. Restul de 10% este
drenat de ctre circulaia limfatic.

Edemul reprezint acumularea de lichid la nivel interstiial i este determinat de
alterarea repartiiei apei ntre spaiul intravascular i interstiial prin urmtoarele
mecanisme:
-creterea Ph intracapilare n: obstruciile venoase, insuficiena cardiac, creterea
volumului circulant
-scderea Pop datorit: reducerii sintezei hepatice de proteine (ciroza i isuficiena
hepatic), pierderea de proteine pe cale urinar (sindromul nefrotic), pierderea de
proteine prin plasmoragie (arsuri), reducerea aportului exogen de proteine (edemul de
foame).
-creterea permeabilitii capilare n inflamaii i reacia anafilactic
-blocarea circulaiei limfatice n: procese inflamatorii, parazitoze, boli de sistem.

8. IC stng
8.1. Principalele cauze sunt: infarctul miocardic, HTA, valvulopatii aortice,
hipertiroidism. Reducerea FE a VS determin: tulburri anterograde (reducerea DS al
VS) i tulburri retrograde

8.2.Tulburrile retrograde:
- creterea volumului rezidual (VR) al VS determin creterea VED i a presiunii
enddiastolice (pED) n VS. Aceast cretere se transmite retrograd: n atriul stng,
determinnd i staz n circulaia venoas pulmonar, cu creterea presiunii n capilarele
pulmonare (dispnee de efort/de repaus, ortopnee, edem pulmonar acut). n clinostatism o
8
cantitate mai mare de lichid se acumuleaz la nivel pulmonar, ceea ce explic apariia
ortopneei.
Tulburrile anterograde sunt consecina reducerii FE a ventricului stng, cu apariia
semnelor de hipoperfuzie tisular (vezi IC dreapt).

8.3. Edemul pulmonar acut (EPA)
Definiie: EPA reprezint acumularea acut de lichid n spaiul extravascular pulmonar.
Cauze:
Factorul determinant al EPA este creterea presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul
capilarului pulmonar
Factorii favorizani ai EPA sunt:
- reducerea presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorit hipoalbuminemiei
- creterea permeabilitii capilare
- reducerea drenajului limfatic pulmonar
Etape: EPA evolueaz n 2 faze:
- Faza de edem interstiial:
- este declanat de creterea presiunii n atriul stng i circulaia pulmonar
peste 20 mmHg
- acumularea lichidului n interstiiul peribronhovascular stimuleaz
receptorii de distensie J care declaneaz tahipnee reflex n scopul
creterii drenajului limfatic
- edemul se constituie cnd filtrarea lichidului n interstiiu depete
capacitatea drenajului limfatic
- Faza de edem alveolar (inundaie alveolar):
- este declanat de ruperea jonciunilor strnse dintre celulele epiteliului
alveolar i lichidul de edem ptrunde n alveole, substituind treptat gazele
sanguine
- ruperea capilarelor determin n fazele avansate trecerea de hematii n
alveole i explic hemoptizia/sputa rozat i aerat

Consecinele EPA:
- Tulburri hemodinamice: redistribuirea fluxului sanguin pulmonar, cu creterea
perfuziei zonelor apicale, datorit compresiunii vaselor bazale prin lichidul de edem i
arterioloconstriciei declanate reflex de hipoxie.
- Tulburri respiratorii:
- reducerea complianei pulmonare
- tulburri de difuziune
- hipoxemie i hipercapnie
- infeciile sunt favorizate de acumularea excesiv de lichid n plmni

Manifestri: dispnee, ortopnee, tuse seac sau cu sput rozat i aerat

Insuficiena cardiac poate fi, deci definit ca un sindrom clinic n care pacientul
prezint:
-simptome tipice de insuficien cardiac: dispnee de efort sau repaus, fatigabilitate,
edeme la nivelul membrelor inferioare, tahicardie, revrsat pleural, hepatomegalie
9
-dovezi obiective ale unei afectri funcionale sau structurale a cordului n repaus:
cardiomegalie, creterea BNP, ANP, modificri echocardiografice.
Insuficiena cardiac congestiv reprezint forma de insuficien cardiac nsoit de
congestia esuturilor.

Tabelul 1. IC stng i dreapt

IC stng IC dreapt
Cauze Infarct miocardic,
valvulopatii aortice, HT,
hipertiroidism
Afeciuni pulmonare
cronice, stenoza arterei
pulmonare
Reducerea FE a VS a VD
Congestie n circulaia pulmonar circulaia sistemic
Semne anterograde Astenie, slbiciune,
dispnee, intoleran la frig
i la efort
Astenie, slbiciune,
dispnee, intoleran la frig
i la efort
Semne retrograde Ortopnee, dispnee, tuse cu
sput rozat, dispnee
paroxistic nocturn,
hemoptizie
Edeme ale membrelor
inferioare, hepatomegalie,
splenomegalie, ascit,
turgescena jugularelor

9. Implicaiile insuficienei cardiace pentru medicina dentar:
- efecte secundare ale medicaiei:
inhibitorii enzimei de conversie pot produce reacii lichenoide, senzaie de arsur la
nivelul cavitii bucale, pierderea sensibilitii gustative
diureticele pot produce xerostomie
la pacienii sub tratament digitalic: trebuie redus doza de anestezic, pentru a preveni
apariia aritmiilor
aspirina (acidul acetilsalicilic) determin retenie hidrosalin i trebuie evitat la
pacienii cu IC
- tratamentul dentar va fi posibil doar la pacienii compensai, edine scurte (sub 30 de
minute), dimineaa, poziie semi-eznd, controlul durerii
- mobilizare lent pentru a evita apariia hipotensiunii ortostatice
- la pacienii cu dispnee, palpitaii: doar tratament de urgen
- la pacienii cu EPA: oxigen, nitroglicerin
- profilaxia endocarditei: prevenirea bacteriemiei la pacienii cu valvulopatii, antecedente
de endocardit, afeciuni cardiace congenitale corectate chirurgical sau dispozitive plasate
intracardiac (6 luni), pacieni care au beneficiat de un transplant cardiac i au dezvoltat o
valvulopatie: amoxicilin, ampicilin, cefalosporine n doz unic, cu 30-60 minute
nainte de procedur + igien oral adecvat
- pacienii cu valve nlocuite pot fi sub terapie anticoagulant




10
II. OCUL CIRCULATOR

1. Definiie:
ocul reprezint o insuficien acut a sistemului circulator caracterizat prin perfuzie i
oxigenare inadevcat a organelor vitale, ce determin:
hipoxie tisular responsabil de tulburrile metabolice severe
declanarea unei reacii inflamatorii severe.

Observaii: ocul nu presupune neaprat existena hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV,
indicnd o insuficien a mecanismelor compensatorii. TA normal NU reflect o perfuzie i oxigenarea
adecvat a organelor vitale. Exist controverse asupra semificaiei valorilor tensionale n diagnosticul precoce al
ocului.

2. Clasificarea etiologic
n funcie de cauza responsabil de reducerea perfuziei tisulare, deosebim:
1.OCUL HIPOVOLEMIC: scderea a volumului circulant
2.OCUL CARDIOGEN: reducerea a DC (debitului cardiac) datorit alterrii
funciei de pomp a inimii
3.OCUL DISTRIBUTIV: scderea primar a RVP (rezistenei vasculare periferice)

3. Stadializarea ocului
Indiferent de etiologie, ocul circulator evolueaz n 3 stadii: ocul compensat,
decompensat i ireversibil:
3.1. n ocul COMPENSAT:
-Cauza: prezena factorului etiologic responsabil de scderea perfuziei tisulare
-Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii
nervoase: determin refacerea TA
hormonale: determin refacerea volemiei
-Clinic: simptome nespecifice, datorate mecanismelor compensatorii
tahicardie medie
tahipneedispnee
tegumente reci, umede (senzaie de frig)
agitaie, confuzie, anxietate, sete

3.2. ocul DECOMPENSAT:
-Cauza:
= persistena factorului etiologic
= ineficiena terapiei
= mecanisme compensatorii depite
-Caracteristici:
-depirea mecanismelor compensatorii hipoxie
-hipotensiune arteriala: teniune arterial medie (TAM) < 60 mmHg cu:
- perfuziei RENALE oligurie IRA prerenal (rinichi de oc)
- perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental
- perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardic
-Clinic:
11
tahicardie, puls slab
semne de ischemie miocardic
dispnee, tahipnee
diaforez
tegumente cianotice
tulburri senzoriale

-este necesar intervenia ACTIV pentru ca pacientul s supravieuiasc

3.3. ocul IREVERSIBIL:
-Cauza:
= ischemie i hipoxie tisular sever i difuz cu insuficiena microcirculaiei
= tratament necorespunztor
-Caracteristici:
arteriolele NU mai rspund la catrecolamine COLAPS circulator
perfuzia organelor nu poate fi asigurat leziuni celulare ireversibile
prezena unor mecanisme de agravare i perpetuare a strii de oc:
lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor
proinflamatori sindrom de reacie inflamatorie sistemic = SRIS
(SIRS)
alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravascular
diseminat (CID)
dezechilibru sever al metabolismului celular sindromul
disfunctiei multiorgan = MODS (disfuncia a 2 sau mai multe
organe)
- evoluie spre DECES, n ciuda msurilor terapeutice

-Clinic:
bradicardie, aritmii severe
hipotensiune marcat
frecvenei respiratorii
tegumente palide, reci
diaforez marcat
com

4. Mecanisme compensatorii: nervoase, hormonale
Mecanismele compensatorii care intervin pentru meninerea TA i perfuziei tisulare sunt:
nervoase i umorale.

4.1. Mecanismele nervoase
Primele mecanisme care intr n aciune sunt mecanismele nervoase reflexe
baroreceptoare i chemoreceptoare (vezi i reglarea TA), care permit meninerea
perfuziei organelor vitale (centralizarea circulaiei) i determin creterea frecvenei
cardiace i a contractilitii.

12
Efectele nefavorabile ale stimulrii simpatoadrenergice: vasoconstricie (vc) sever la
nivelul microcirculaiei ischemie, hipoxie, tulburri metabolice agravarea ocului
reducerea suplimentar a TA i DC creterea stimulrii simpato-adrenergice
accentuarea vasoconstriciei ischemie, hipoxie, tulburri metabolice (glicoliz
anaerob, acidoz lactic)
-acidoza marcat activarea chemoreceptorilor stimulare simpatic suplimentar

4.2. Mecanismele compensatorii hormonale
Mecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ:
redistribuirea lichidului extracelular (LEC)
mecanismele de conservare a apei i sodiului la nivel renal (sistemul RAA, ALDO,
ADH)
senzaia de sete

4.2. 1. Redistribuia lichidului extracelular
- Cauza: scderea perfuziei tisulare scderea presiunii hidrostatice (Ph) capilare
- Efectele:
-scderea P de filtrare (Pf) la captul arteriolar al capilarului.
-creterea P de reabsorbtie (Pr) la captul venular al capilarului
n scopul refacerii volemiei pe seama lichidului extracelular