Acontecimientos Histricos

En las primeras civilizaciones existen testimonios de su conocimiento y su curacin, los

primeros escritos aparecan en papiros egipcios que datan del 3000 a.de C.
En Grecia y Roma existen escritos de Celso, que identificaban 4 signos cardinales de la
inflamacin. Posteriormente Virchow aadi el quinto signo.
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Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:
Tumefaccin. Aumento del lquido intersticial y formacin de edema.
Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento de
presin por vasodilatacin.
Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatacin y
al incremento del consumo local de oxgeno.
Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberacin de sustancias capaces de
provocar la activacin de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye
el 1.
er
signo de la ttrada de Celsius. (Los 4 signos Ttrada de Celsius)
Prdida o disminucin de la funcin. Llamado 5 signo de Virchow (funcin laesa).
En 1793, el cirujano escocs Hunter destac algo que en la actualidad es considerado
obvio: "La inflamacin no es una enfermedad, sino una respuesta inespecfica que
produce un efecto saludable en el organismo en que tiene lugar".
El patlogo Julius Cohnheim fue el primer investigador que utiliz el microscopio para
observar vasos sanguneos inflamados en membranas finas y translcidas, como
elmesenterio y la lengua de la rana. Tras la observacin de las alteraciones iniciales del
flujo sanguneo, el edema posterior al incremento de la permeabilidad vascular, la
migracin leucocitaria. En 1867 demostr que la emigracin de los glbulos blancos es el
origen de la pus.
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La contribucin de Cohnheim fue fundamental para entender todo el
proceso inflamatorio.
El bilogo ruso Metchnikoff descubri el proceso de la fagocitosis al observar la ingestin
de espinas de rosal por los amebocitos de las larvas de estrellas de mar, y
de bacteriaspor leucocitos de mamfero (1882); la conclusin de este investigador fue que
el objeto de la inflamacin era el de hacer llegar las clulas con capacidad fagocitaria a la
zona de lesin para que fagocitaran a los agentes infecciosos. No obstante, al poco tiempo
qued claro que tanto los factores celulares (fagocitos) como los factores
sricos(anticuerpos) eran imprescindibles para la defensa frente a microorganismos, y
como reconocimiento por ello Elie Metchnikoff y Paul Ehrlich (quin desarroll la teora
humoral) compartieron el premio Nobel de Medicna en 1908.
A estos nombres se debe aadir el de Sir Thomas Lewis quien, mediante experimentos
sencillos sobre la respuesta inflamatoria de la piel, estableci el concepto de que diversas
substancias qumicas inducidas localmente por el estmulo de una lesin, como
la histamina, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamacin.
Este concepto fundamental constituye la base de los importantes descubrimientos de los
mediadores qumicos de la inflamacin y de la posibilidad de utilizar frmacos
antiinflamatorios.
Lewis llam a los mediadores qumicos de la inflamacin "H1",y defini la triple respuesta
ante la agresin que consista en:
Eritema central
Hinchazn
Eritema perifrico
Dependiendo de las caractersticas temporales de la inflamacin definimos dos tipos de
respuesta, inflamacin aguda e inflamacin crnica.

INFLAMACIN AGUDA

La inflamacin aguda es una respuesta rpida ante un agente agresor que sirve para
liberar mediadores de defensa del husped (leucocitos y protenas plasmticas) en el sitio
de la lesin, normalmente dura menos de 15 das.
La inflamacin aguda tiene tres componentes mayores: alteraciones en el calibre vascular,
que dan lugar a un aumento en el flujo sanguneo, cambios estructurales en la
microvasculatura que permiten que las protenas plasmticas y los leucocitos abandonen
la circulacin y migren y se acumulen en el foco de la lesin y su posterior activacin para
eliminar el agente agresor.
Estas alteraciones producen los signos clnicos clsicos de la inflamacin. Existen cuatro
signos cardinales de la inflamacin:
Enrojecimiento o rubor: se debe principalmente a la vasodilatacin que se
produce en la zona inflamada.
Edema o tumor: aumento del lquido intersticial y formacin de edema.
Calor: aumento de la temperatura en la zona inflamada. Se debe a la
vasodilatacin y al incremento del consumo local de oxgeno.
Dolor: aparece como la consecuencia de la liberacin de sustancias capaces de
provocar la activacin de los nociceptores.
La prdida de la funcin y el dolor ocurren como consecuencia de la sntesis de
mediadores y de la lesin mediada por leucocitos.
La inflamacin es una reaccin compleja ante agentes lesivos, tales como microbios y
clulas daadas, habitualmente necrticas, que consta de respuestas vasculares,
migracin y activacin de leucocitos y reacciones sistemticas. La caracterstica nica del
proceso inflamatorio es la reaccin de vasos sanguneos, que da lugar a la acumulacin de
lquido y leucocitos en los tejidos extravasculares. La respuesta inflamatoria est
estrechamente entrelazada con el proceso de reparacin. La inflamacin sirve para
destruir, diluir o denudar al agente agresor, y pone en accin una serie de
acontecimientos que tratan de curar y reconstruir el tejido daado.
La inflamacin es una respuesta protectora cuyo objetivo es librar al organismo de la
causa inicial de agresin celular y las consecuencias de la agresin. Sin inflamacin las
infecciones quedaran incontroladas y las heridas nunca curaran. Sin embargo, la
inflamacin y su reparacin pueden ser potencialmente dainas.
La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: una reaccin vascular y
una reaccin celular. En ambos participan muchos tejidos y clulas, incluyendo el lquido y
protenas del plasma, clulas circulantes (neutrfilos, monocitos, eosinfilos, linfocitos,
basfilos y plaquetas), vasos sanguneos y elementos celulares y extracelulares del tejido
conectivo (mastocitos, fibroblastos, macrfagos y linfocitos). La MEC consta de protenas
fibrosas estructurales (colgeno, elastina), glucoprotenas adherentes (fibronectina,
laminina, colgeno no fibrilar, tenascina y otras) y proteoglucanos. La membrana basal es
un componente especializado de la MEC que consta de glucoprotenas adherentes y
proteoglucanos.
La inflamacin aguda tiene un comienzo rpido (seg o min) y dura relativamente poco
(minutos, horas o das). Tiene una exudacin de lquido y protenas plasmticas (edema) y
migracin de leucocitos, fundamentalmente neutrfilos.




















ESTMULOS DE LA INFLAMACIN AGUDA
Las reacciones de inflamacin aguda estn desencadenadas por diversos estmulos:
Traumatismos (romo o penetrante).
Agentes fsicos y qumicos (lesin trmica, lesiones por congelacin, irradiacin,
agentes qumicos o ambientales).
Necrosis tisular: Se sabe que varias molculas liberadas por las clulas necrticas
inducen la inflamacin; entre ellas se encuentran el cido rico, un metabolito de
la purina; la adenosina trifosfato, la reserva normal de energa; una protena
ligadora de ADN de funcin desconocida, que se llama HMGB-1; e incluso el ADN
liberado hacia el citoplasma y que no se encuentra secuestrado dentro del ncleo,
como sucede en condiciones normales. La hipoxia, que con frecuencia es la base
de las lesiones celulares, tambin induce por s misma la respuesta inflamatoria.
Esta respuesta viene mediada en gran parte por la protena llamada HIF-
1alfa (factor inducido por la hipoxia-1alfa), que se produce por las clulas privadas
de oxgeno y que activa la transcripcin de muchos genes implicados en la
inflamacin, incluido el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que
incrementa la permeabilidad vascular.
Cuerpos extraos (astillas, suciedad, suturas) inducen tpicamente una
inflamacin, porque provocan lesiones tisulares traumticas o porque contienen
microbios.
Reacciones inmunitarias: Llamadas tambin reacciones de hipersensibilidad. Son
reacciones en las que el sistema inmunitario, que en condiciones normales debera
ser protector, produce lesiones en los tejidos del individuo (lesin autoinmune).
Las respuestas inmunitarias lesivas pueden dirigirse frente a autoantgenos
(tambin llamados protenas del MHC, el complejo mayor de histocompatibilidad),
lo que determina las enfermedades autoinmunitarias, o pueden ser reacciones
excesivas frente a sustancias ambientales o microbios.
Reacciones de los vasos en la inflamacin aguda
En la inflamacin, los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar la salida
de las protenas plasmticas y las clulas circulantes de la circulacin para llegar al foco de
infeccin o lesin.
La salida de lquido, protenas y clulas desde el sistema vascular al tejido intersticial o las
cavidades corporales se llama exudacin. El exudado es un lquido extravascular con una
elevada concentracin de protenas, que contiene restos celulares y muestra una elevada
densidad especfica. Su presencia indica un aumento de la permeabilidad normal de los
pequeos vasos de la zona lesionada y, por tanto, una reaccin inflamatoria ( fi g. 2-2 ).
Por el contrario, el trasudado es un lquido pobre en protenas (contiene sobre todo
albmina), con Escasas o nulas clulas y con una densidad especfica baja. Es bsicamente
un ultrafiltrado de plasma sanguneo que se debe a un desequilibrio osmtico o
hidrosttico en el vaso sin aumento de la permeabilidad vascular (v. captulo 4 ). El edema
es un exceso de lquido en el espacio intersticial de los tejidos o las cavidades serosas;
puede ser un exudado o un trasudado. El pus, un exudado purulento, es un exudado
inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo neutrfilos), restos de clulas muertas y, en
muchos casos, microbios.
Las reacciones vasculares de la inflamacin aguda incluyen cambios del flujo y la
permeabilidad de los vasos. La proliferacin vascular (angiogenia) es llamativa durante la
reparacin y en la inflamacin crnica.