Medicine.

2011;10(90):6103-13 6103
Hiponatremia y osmolaridad plasmtica baja
Clasificando estos pacientes segn los niveles sricos de
ADH entenderemos la fisiopatologa de este trastorno
3,4
.
Patologas con hormona antidiurtica elevada. La excre-
cin urinaria de una carga de agua requiere la supresin de
ACTUALIZACIN
Introduccin
La concentracin de los lquidos corporales se expresa como
osmolaridad
1
. La osmolaridad plasmtica (osm p) normal
est entre 275-290 mOsm/kg. Se puede calcular como:
Osm p = 2 x Na
+
+ Glucosa/18 + BUN/2,8
Por lo que el sodio srico (Na
+
) constituye ms del 90%
de la osmolaridad en el espacio extracelular y se mantiene, en
condiciones normales, entre 135-145 mEq/l.
Para mantener la osm p dentro de este estrecho margen
existen varios mecanismos: la sed, la secrecin de hormona
antidiurtica (ADH) y el manejo del agua a nivel renal.
Si aumenta la osm p se estimula la sed y la secrecin de
ADH, aumenta la ingesta y se reabsorbe agua en los tbulos
colectores, con lo que la osm p vuelve a cifras normales. Los
trastornos del sodio suelen representar trastornos en el ba-
lance del agua.
Hiponatremia
La hiponatremia se define como una concentracin de Na
+

menor de 135 mEq/l. Es la alteracin hidroelectroltica ms
frecuente, y afecta al 3% de los pacientes hospitalizados
2
.
Mecanismos etiopatognicos
En la mayora de los pacientes, la hiponatremia se debe a la
ingesta, ya sea oral o intravenosa, de agua que no puede ser
excretada. Esto conlleva una cada proporcional en la osm p.
Sin embargo, en algunos casos la osm p puede ser normal o
alta (pseudohiponatremia).
Alteraciones
hidroelectrolticas
en Urgencias
A. Calvo Elipe, J.P. Robles Ruiz, M.A. Sotto Claudet y
J.L. Rodrguez Caldern
Servicio de Medicina Interna .Hospital San Rafael. Madrid. Espaa.
PUNTOS CLAVE
Hiponatremia. Na
+
inferior a 135 mEq/l. Se debe a
agua que no puede ser excretada. Los sntomas
son neurolgicos y dependen de la magnitud y la
velocidad de instauracin. La determinacin de la
osm p, la valoracin del estado de hidratacin y
la natriuria nos servirn para enfocar al paciente.
El tratamiento se har con restriccin de lquidos,
aporte de cloruro sdico oral o intravenoso y el
tratamiento de la enfermedad de base. Los
antagonistas de los receptores de la vasopresina
surgen como alternativa.
Hipernatremia. Na
+
mayor de 145 mEq/l. Se
produce por prdida de agua libre principalmente
en nios y ancianos. Los sntomas son
neurolgicos y dependen de la velocidad de
instauracin de la hipernatremia. Si la historia
clnica no aclara el diagnstico, la osmolaridad
urinaria ser la clave del diagnstico etiolgico.
La reposicin del dficit de agua se har de
forma lenta, 50% en las primeras 24 horas y
segn el estado del volumen extracelular.
Hipopotasemia. K
+
inferior a 3,5 mEq/l. Las causas
principales son las prdidas renales (diurticos) o
extrarrenales (vmitos o diarrea). Los pacientes
presentan sintomatologa neuromuscular,
cardiaca, renal y metablica. La historia clnica, la
kaliuria y una gasometra arterial son las bases del
diagnstico. La reposicin del K
+
se har por va
oral o intravenosa segn la gravedad del cuadro.
Hiperpotasemia. K
+
mayor de 5 mEq/l. Sus causas
principales son la redistribucin, la insuficiencia
renal y los hipoaldosteronismos. Es una urgencia
mdica potencial y sus sntoma son cardiolgicos
y musculares. Una historia clnica detallada,
analtica bsica, ECG y el gradiente transtubular
de potasio (GTTK) nos ayudarn en el diagnstico
etiolgico. El tratamiento depende de la gravedad
marcada por las alteraciones cardiolgicas;
en casos graves, utilizaremos gluconato
clcico IV.
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URGENCIAS (IV)
la liberacin de ADH, que est mediada por la reduccin
de la osm p. La incapacidad para suprimir la liberacin de
ADH es la causa ms comn de hiponatremia y se puede ver
en las siguientes situaciones:
Disminucin del volumen circulante eficaz. 1. Por reduc-
cin del volumen extracelular (VEC), deplecin de volumen
verdadera, por prdidas gastrointestinales (vmitos, diarrea),
prdidas renales (frecuentemente tiacidas) o cutneas.
2. Por expansin del VEC (edemas) y descenso de la per-
fusin tisular debido a la disminucin del gasto cardaco en
la insuficiencia cardaca o vasodilatacin sistmica en la ci-
rrosis.
3. Por diurticos tiacdicos.
Independientemente del mecanismo, la disminucin de
la perfusin tisular es un potente estmulo para la secrecin
de la hormona antidiurtica.
Situaciones no hipovolmicas con exceso de hormona anti-
diurtica en el sndrome de secrecin inadecuada de hormo-
na antidiurtica (SIADH). Las principales causas son las
enfermedades del sistema nervioso central, neoplasias, cier-
tas drogas y despus de la ciruga (tabla 1).
Trastornos endocrinolgicos. Como la insuficiencia suprarre-
nal, el hipotiroidismo o la liberacin de gonadotropina co-
rinica humana durante el embarazo.
Patologas con hormona antidiurtica adecuadamente
suprimida. Hay trastornos en los que la hiponatremia se
produce a pesar de la supresin adecuada de la secrecin de
ADH. Estos incluyen polidipsia primaria, una baja ingesta
diettica de solutos (bebedores de cerveza) y la insuficiencia
renal avanzada.
Hiponatremia con osmolaridad plasmtica normal o elevada
La hiponatrema con una osmolaridad srica alta puede de-
berse a hiperglucemia o, en ocasiones, la administracin de
manitol
5
. La pseudohiponatremia se define como una con-
centracin de Na
+
artificialmente baja asociada con una os-
molaridad srica normal debido a elevaciones marcadas de
los lpidos o protenas, que producen una reduccin en la
fraccin de agua del suero
6
.
Clnica
Los sntomas son principalmente neurolgicos y reflejan la
disfuncin neurolgica inducida con el desplazamiento os-
mtico del agua hacia el interior de las clulas, lo que produ-
ce edema cerebral. Su gravedad est relacionada con la mag-
nitud y la rapidez del cambio en el Na
+
. Estos sntomas deben
distinguirse de los producidos por deplecin de volumen o
de enfermedades neurolgicas subyacentes. Los sntomas y
su gravedad se correlacionan con el grado de sobrehidrata-
cin cerebral.
En la hiponatremia aguda los primeros sntomas son nu-
seas y malestar general, y aparecen cuando el Na
+
baja de 125
mEq/l. Entre 115 y 120 mEq/l pueden aparecer sntomas
moderados como cefalea, letargia y obnubilacin. Los snto-
mas graves, convulsiones, coma y paro respiratorio no suelen
observarse hasta que la concentracin plasmtica de sodio es
inferior a 110-115 mEq/l. Las mujeres premenopusicas
pueden estar en mayor riesgo de presentar sntomas de hipo-
natremia grave y lesiones neurolgicas residuales.
Los sntomas neurolgicos son mucho menos expresivos
en la hiponatremia crnica, debido a la adaptacin cerebral, ya
que las neuronas eliminan solutos osmticamente activos, pro-
tegindose contra el edema. Estos pacientes pueden permane-
cer asintomticos aunque el Na
+
est entre 115-120 mEq/l.
Los sntomas que se producen incluyen fatiga, nuseas, ma-
reos, trastornos de la marcha, falta de memoria, confusin,
letargo y calambres musculares. Estos sntomas pueden pro-
vocar un aumento de las cadas y mayor riesgo de fractura en
pacientes de edad avanzada
7-8
. Las convulsiones y el coma no
son frecuentes, y a menudo reflejan una exacerbacin aguda de
la hiponatremia o una patologa neurolgica previa.
Un aumento excesivamente rpido de la concentracin
plasmtica de sodio puede inducir a un sndrome de desmie-
linizacin osmtica (tambin llamado mielinosis central
pontina) que puede provocar sntomas neurolgicos graves y
potencialmente irreversibles
9
.
Diagnstico
El enfoque diagnstico lo basaremos en una historia y explo-
racin fsica dirigidas e inicialmente la determinacin de una
bioqumica general, osmolaridad srica, osmolaridad urinaria
(osm u) y la concentracin de sodio en la orina (Na
+
u)
3,10,11
.
Historia y una exploracin fsica detalladas
Debe incluir valoracin del volumen extracelular (VEC) y
del volumen circulante eficaz (VCE)
12
.Valoraremos en la
anamnesis la prdida de lquidos (vmitos, diarrea, trata-
miento con diurticos), datos sugestivos de insuficiencia su-
TABLA 1
Diagnstico y causas de la secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica (SIADH)
Osmolaridad plasmtica baja (< 280 mOsm/kg)
Osmolaridad en orina inapropiadamente elevada (> 100 mOsm/l y frecuentemnte
> 300 mOsm/l)
Concentracin de Na+ urinario por encima de 40 mEq/l
BUN y cido rico bajos
Creatinina normal. Equilibrio cido-base y potasemia normales
Funcin suprarrenal y tiroidea normales
Causas de secrecin inadecuada de ADH (SIADH)
Produccin ectpica de ADH
Carcinoma de pulmn (oats cell), broncognico
Cncer de pncreas, duodeno, timo, neuroblastoma del olfatorio
Aumento de la produccin hipotalmica
Alteraciones neurolgicas: infecciones, ACVA, neoplasias, traumatismos
Enfermedades pulmonares: infecciones, tumores, asma
Frmacos: ciclofosfamida iv, vincristina, haloperidol, amitriptilina, fluoxetina, IMAO,
oxitocina, vasopresina, carbamacepina, clofibrato, clorpropamida, opiceos...
Otras: posoperatorio, dolor, insuficiencia respiratoria aguda
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa;
IV: intravenosa.
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ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS EN URGENCIAS
prarrenal, hipotiroidismo o alguna de las causas de SIADH,
y en la exploracin buscaremos signos de deplecin de VEC,
de edema perifrico y/o ascitis.
Bioqumica
Incluir electrolitos sricos, nitrgeno ureico, creatinina, y
gasometra.
Osmolaridad plasmtica
La mayora de los casos de hiponatremia se asocia con una
reduccin de la osm p. Sin embargo, la osm p puede estar
elevada o ser normal en otras causas de hiponatremia.
Osmolalidad de la orina
Una osm u de ms de 100 mOsm/kg refleja la incapacidad
para excretar agua libre normalmente, por lo general es de-
bida a una secrecin continua de ADH. Una osm u menor de
100 mOsm/kg indica la supresin adecuada de ADH y se
debe principalmente a polidipsia primaria.
Concentracin de sodio en la orina
Sirve para diferenciar entre la disminucin del VCE y el
SIADH. El sodio en la orina (Na
+
u) es inferior a 25 mEq/l
con hipovolemia, a menos que se asocie a otro problema, por
ejemplo, al tratamiento con diurticos. Mientras que el Na
+
u
ser > 40 mEq/l en el SIADH. En pacientes con valores in-
termedios, la vigilancia seriada de Na
+
u en respuesta a la so-
lucin salina isotnica puede aclarar el diagnstico.
La medicin de cido rico y de urea, la excrecin frac-
cionada de sodio, y las pruebas de funcin tiroidea y supra-
rrenal pueden ser tiles en pacientes en los que el diagnsti-
co no est aclarado.
En la figura 1 se muestra el algoritmo diagnstico para
enfocar los pacientes con hiponatremia. Tras demostrar hi-
Fig. 1. Manejo diagnstico de los pacientes con hiponatremia. ADH: hormona antidiurtica; ICC: insuficiencia cardiaca progresiva; OSM: osmolaridad; VEC: volumen
extracelular.
Potomana
2. Demostrar hipoosmolaridad
OSM p
3. Valorar el VEC
Historia
Exploracin
4. Natriuria
Na+u (mEq/l)
5.Valorar osmolaridad
urinaria
OSM u (mOsm/l)
Na+ < 135 mEq/l
Hiponatremia hipotnica
(< 280)
Hiponatremia isotnica
(280-295)
HIponatremia hipertnica
(> 295)
Hipovolemia Hipervolemia
Normovolemia
Prdidas extrarrenales
Prdidas renales
ICC
Insufciencia heptica
Insufciencia renal
Potomana
Polidipsia primaria
S.I.A.D.H.
I. suprarrenal
Hipotiroidismo
Tiacidas
Aumento ADH
1. Demostrar hiponatremia
Na+
< 20
< 100
> 300
> 20
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URGENCIAS (IV)
ponatremia y osm p baja, con la valoracin del VEC podre-
mos clasificar a los pacientes como hiper, normo o hipovol-
micos. El Na
+
u distinguir las prdidas renales o
extrarrenales en los pacientes hipovolmicos, la insuficiencia
cardiaca o cirrosis de la insuficiencia renal en los hipervol-
micos y el SIADH de la potomana en los normovolmicos.
En la tabla 1 quedan reflejados los criterios diagnsticos y las
principales causas del SIADH.
Tratamiento
El manejo teraputico de estos pacientes se basa en el tra-
tamiento de la enfermedad de base, la restriccin de la in-
gesta de agua, el aporte de cloruro sdico por va oral o
intravenosa y los antagonistas del receptor de la vasopresi-
na
13
. La eleccin del tratamiento vara con la gravedad, la
presencia o ausencia de sntomas y la causa de la hipona-
tremia.
Pacientes asintomticos o con sntomas leves e
hiponatremia moderada
El tratamiento vara segn su causa:
1. En SIADH se inicia el tratamiento con restriccin de
lquidos (800 ml al da) para conseguir un Na
+
de 130 mEq/l
o ms. Si no es suficiente aadiremos complementos de sal y
un diurtico de asa si la osm u es ms del doble que la del
plasma.
En los pacientes hipovolmicos el suero fisiolgico
(0,9%) por va intravenosa o aadir sal en la dieta pueden ser
eficaces, adems de tratar la causa de la hipovolemia. Ser
tambin aplicable a pacientes hipovolmicos con sntomas
moderados.
En pacientes con insuficiencia cardaca y en la cirrosis, la
restriccin hdrica y el tratamiento especfico sern las bases
del tratamiento, tambin en pacientes con sntomas mod-
erados.
Pacientes con sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica con sntomas moderados
Si los sntomas son confusin y letargia, se recomienda el
tratamiento con solucin salina hipertnica para elevar el
Na
+
. El objetivo es elevar la natrema 1 mEq/l por hora du-
rante las tres o cuatro primeras horas. El Na
+
debe determi-
narse cada dos a tres horas, y la velocidad de infusin poste-
rior debe ajustarse para lograr un porcentaje de correccin
de menos de 10 mEq/l en las primeras 24 horas y menos de
18 mEq/l a las 48 horas, ya que la correccin demasiado r-
pida puede producir desmielinizacin osmtica.
Hay frmulas disponibles para estimar el dficit de sodio.
Aunque el sodio est restringido al lquido extracelular, los
cambios en la concentracin de Na
+
reflejan las alteraciones
en la osmolaridad y se distribuyen por toda el agua corporal
total (ACT). El ACT corresponde al 60-50% del peso cor-
poral en hombres y mujeres respectivamente; esto es, de 0,6
para los hombres y 0,5 para las mujeres.
Dficit de sodio = ACT
(Na deseado suero Na real suero)
Veamos el uso de la frmula con el siguiente ejemplo.
Mujer con hiponatremia sintomtica moderada que pesa
50 kg (aproximadamente el 50 por ciento de ellos es agua)
tiene una concentracin de Na
+
de 117 mEq/l. Calcularemos
el dficit de Na
+
para aumentarlo hasta 125 mEq/l segn la
frmula anterior:
Dficit de sodio = ACT (0,5 x 50 l) cambio deseado
en niveles sricos de sodio (125 - 117) = 200 mEq
Las 200 mEq de sodio se puede administrar con 400 ml
de solucin salina hipertnica al 3% (513 mEq/l), o con am-
pollas de cloruro sdico al 10% que contiene 17 mEq en el
menor volumen posible (200 ml de suero fisiolgico al 0,9%)
aproximadamente, en este caso 10 ampollas. Este volumen
de solucin salina hipertnica se pasar en las primeras 24
horas, con lo que se espera elevar la natremia cerca de la tasa
deseada 125 mEq/l; como orientacin repondremos la mitad
de los mEq calculados en las primeras 12 horas realizando
controles analticos peridicos.
Hiponatremia sintomtica grave
Puede cursar con convulsiones, alteraciones neurolgicas
graves o enfermedad intracraneal, se recomienda el uso ur-
gente con suero salino hipertnico y un bolo de 100 ml de
suero salino al 3% por va intravenosa para que aumente la
natremia aproximadamente 1,5 mEq/l en hombres y 2,0
mEq/l en las mujeres, reduciendo as el grado de edema ce-
rebral. Si los sntomas neurolgicos persisten o empeoran, se
puede repetir una o dos veces el procedimiento, a intervalos
de diez minutos.
Los antagonistas de los receptores de vasopresina son
una posible alternativa a la restriccin de lquidos o la admi-
nistracin de cloruro de sodio en pacientes con hiponatre-
mia. Tolvaptn (oral) y conivaptn (intravenoso) slo estn
disponibles actualmente en los Estados Unidos. Ambos me-
dicamentos estn aprobados para el tratamiento de los pa-
cientes con hiponatremia normovolmica, sobre todo debida
a SIADH. En Europa se ha aprobado el uso de tolvaptn
14
.
Hipernatremia
Concepto
Se define como Na
+
mayor de 145 mEq/l
15
.
Etiopatogenia
La hipernatremia es un problema relativamente comn.
Siempre indica hiperosmolaridad al ser el Na
+
el principal
determinante de la osm p.
Puede ser producida por la administracin de soluciones
hipertnicas de sodio o, la mayora de la veces, por la prdida
de agua libre. La ingesta de sal y la prdida de agua rara vez
dan lugar a hipernatremia, ya que el consiguiente aumento
de la osmolaridad del plasma estimula la sed y la liberacin de
ADH, lo que aumenta la ingesta y minimiza la prdida
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ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS EN URGENCIAS
de agua por el rin. Este sistema de regulacin es muy efi-
ciente; como consecuencia, la hipernatremia se observa en
aquellos pacientes que no pueden expresar la sed, principal-
mente nios y ancianos.
Sus principales causas se pueden clasificar segn la situa-
cin de la VEC
16
.
Con deplecin de volumen
Es la causa ms frecuente, por prdidas renales (fracaso renal
agudo no oligrico, recuperacin de fracaso renal agudo,
diuresis osmtica, postrasplante renal) o extrarrenales (dia-
rrea, vmitos o sudoracin excesiva).
Con volumen extracelular normal
Diabetes inspida por ausencia o falta de accin de la ADH,
central o nefrognica respectivamente (tabla 2).
Con volumen extracelular alto
En caso de aporte excesivo de lquidos hipertnicos (bicar-
bonato en la reanimacin cardiopulmonar avanzada) y en
situaciones de insuficiencia renal.
Clnica
Los sntomas son fundamentalmente neurolgicos
17
. Co-
mienzan con letargia, debilidad e irritabilidad, y puede
progresar a espasmos, convulsiones y coma. Estos sntomas
graves aparecen con Na
+
> 158
mEq/l. Valores por encima de 180
mEq/l se asocian con una alta tasa
de mortalidad, sobre todo en los
adultos. La evaluacin de snto-
mas atribuibles a la hipernatremia
es a menudo difcil porque la ma-
yora de los adultos afectados tie-
nen enfermedad neurolgica de
base.
La hipernatremia aguda pro-
voca la salida del agua de las neu-
ronas con una disminucin en el
volumen cerebral que puede cau-
sar lesiones focales, hemorragia
subaracnoidea y dao neurolgico
irreversible
18
. La gravedad se rela-
ciona ms con la velocidad de ins-
tauracin que con el grado de hi-
pernatremia. La hipernatremia
crnica es menos probable que
produzca sntomas neurolgicos
debido a los mecanismos de adap-
tacin cerebral, las neuronas en
24-48 horas retienen sustancias os-
mticamente activas que impiden
la deshidratacin. La correccin
de la hipernatremia crnica debe
ocurrir lentamente para evitar el
edema cerebral. Aunque rara vez
se produce la desmielinizacin os-
mtica, tambin puede ocurrir en
asociacin con hipernatremia, so-
bre todo con cifras extremadamen-
te altas de Na
+
.
TABLA 2
Causas de la diabetes inspida
Nefrognica
Hereditaria
Frmacos (litio, anfotericina, meticilina, democlociclina, colchicina, vinblastina,
hipoglucemiantes orales)
Alteraciones electrolticas (hipopotasemia, hipercalcemia)
Enfermedades renales (recuperacin de insuficiencia renal aguda, nefropata
intersticial posobstructiva)
Central
Idioptica
Traumatismo craneoenceflico
Posthipofisectoma
Neoplasias
Histiocitosis
Sarcoidosis
Meningitis y encefalitis
Aneurisma
Encefalopata hipxica
Fig. 2. Algoritmo diagnstico de la hipernatremia. ADH: hormona antidiurtica; DIC: diabetes inspida central;
DIN: diabetes inspida nefrognica; OSMu: osmolaridad urinaria; VOLu: volumen urinario.
Hipernatremia
Na
+
> 145 mEq/l
OSMU y VOLU
OSMU
< 600 mOsm/kg
VOLU no mnimo
Na
u
< 25 Na
U
> 100 Prdida renal de agua
Ganancia de
Na
+
Prdidas extrarrenales
Insensibles
Gastrointestinales
OSMU
Baja < 300
OSMU
No muy baja
300-600
Diabetes
inspida
Diuresis osmtica
Diurticos
Administracin
de ADH
exgena
DIN DIC
OSMU
mxima > 600 mOsm/kg
VOLU mnimo
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URGENCIAS (IV)
Evaluacin diagnstica
La causa de la hipernatremia suele ser evidente a partir de
la historia clnica. La presencia o ausencia de diarrea, sudo-
racin, sed o poliuria. Datos exploratorios de disminucin
del VEC y recogida de medicamentos tomados por el pa-
ciente.
Si la etiologa no queda clara, el diagnstico se puede
establecer mediante la evaluacin de un posible trastorno en
el mecanismo renal de la concentracin urinaria
17
(fig. 2).
El dato clave en el diagnstico etiolgico de la hipernatremia es
la osmolalidad urinaria (Osm
u
), si la funcin hipotalmica y
renal estn intactas, la Osm u, en presencia de hipernatremia,
debe estar por encima de 600 mOsm/kg, y el volumen de
orina debe ser mnimo (500 cc/da). En este caso, las prdidas
no reemplazadas de agua libre insensibles o gastrointestina-
les, la sobrecarga de sodio, o rara vez un defecto primario de
la sed sern las responsables de la hipernatremia. Veremos
una concentracin de sodio en la orina inferior a 25 mEq/l cuan-
do la prdida de agua extrarrenal sea la causa, y Na
+
u por
encima de 100 mEq/l despus de la ingestin de sal o infu-
sin de una solucin hipertnica de sodio.
Si existe una Osm u por debajo de la esperada (< 300
mOsm/kg) existe un trastorno en el mecanismo renal de
ahorro de agua. Sin embargo, el mtodo ms rpido y senci-
llo de averiguar el estado del mecanismo concentrador es
comparar [Na
+
] con [Na
+
u
+ K
+
u
]. En condiciones de hiperna-
tremia, si los ltimos son menores que el primero, la orina
contiene agua libre de electrolitos y, por lo tanto, hay un fallo
de concentracin. Esto nos indicar una prdida renal de
agua. Si la osm u es menor de 300 mOsm/kg, el paciente
tiene diabetes inspida central (DIC) o nefrognica (DIN).
Estos trastornos pueden ser distinguidos por la administra-
cin exgena de la hormona antidiurtica (10 mcg de desmo-
presina [DDAVP] por va nasal, o 4 mcg de desmopresina
por va subcutnea o intravenosa), con seguimiento de la os-
molaridad y el volumen urinario cada 30 minutos durante las
prximas dos horas. La osmolalidad de la orina, por lo gene-
ral, se elevar en un 50% o ms en el centro de DIC en
comparacin con poco o ningn aumento en la DIN.
Muchos pacientes tienen valores intermedios de osm u
que van desde 300 hasta 600 mOsm/kg. Este hallazgo puede
representar a varias condiciones diferentes con diferentes
respuestas a la administracin exgena de ADH
19
. El uso de
diurticos y la diuresis osmtica deben ser descartados.
En la figura 2 encontramos el algoritmo diagnstico que
nos permitir enfocar a los pacientes con hipernatremia.
Tratamiento
Estar basado en aportar agua libre para corregir el estado de
deplecin de volumen y la hipernatremia, y cuando sea posi-
ble corregir la causa etiolgica.
Clculo del dficit de agua
Lo primero ser la estimacin del dficit de agua, utilizando
la frmula:
Dficit de agua (litros) = 0,6 peso (kg)
([Na
+
actual/Na
+
deseado]-1)
Al volumen calculado habr que aadir de 800-1.000 ml/da
por prdidas insensibles.
Velocidad de correccin
La velocidad de correccin de la hipernatremia debe hacerse
lentamente para evitar el edema cerebral. No debemos admi-
nistrar ms del 50% del dficit calculado en las prime-
ras 24 horas y el Na
+
no debe descender ms de 12 mEq cada
24 horas.
As, en una mujer de 50 kg con una concentracin srica
de sodio de 160 mEq/l, el ACT es de aproximadamente el
50% del peso corporal y el dficit de agua ser:
Dficit de agua = 0,5 50 ([160/140] - 1) = 3,5 litros
Un dficit estimado de agua de 3,5 l debe corregirse du-
rante un mnimo de 48 horas (aproximadamente 10 mEq/l
por da), administraremos 1,750 l de agua libre (suero gluco-
sado al 5%) a una velocidad de aproximadamente 72 ml/
hora.
Eleccin del suero segn el volumen circulante eficaz
El aporte de lquidos se har segn el VEC:
1. Con VEC bajo, primero corregiremos la volemia con
suero fisiolgico (9%) hasta alcanzar la estabilidad hemodi-
nmica y posteriormente corregiremos el dficit de agua cal-
culado con glucsido al 5% o suero salino hipotnico
(0,45%).
2. Con VEC alto y la funcin renal normal emplearemos
diurticos y reemplazaremos las prdidas con agua libre. Si
la funcin renal est alterada emplearemos dilisis.
3. Con VEC normal el dficit calculado se administrar
en forma de agua por va oral, glucosados (5%) o sueros sa-
linos hipotnicos (0,45%) si no se puede utilizar dicha va.
Tratamiento especfico segn la causa
En casos de hipodipsia primaria forzaremos la ingesta h-
drica.
En la DIN, suspenderemos los frmacos responsables y
corregiremos los trastornos subyacentes (hipercalcemia, hi-
popotasemia). En situaciones crnicas se pueden usar tiaci-
das (hidroclorotiacida 25-100 mg/da) y reducir el aporte de
sodio.
En la DIC aguda, utilizaremos desmopresina va subcu-
tanea, intramuscular o intravenosa de 0,5-2 mcg/12-24 ho-
ras. En casos crnicos utilizaremos desmopresina en forma
de aerosol intranasal 1-2 puff cada 12 horas.
Hipopotasemia
Concepto
Es un problema clnico comn. Se define como la concentra-
cin de potasio en plasma (K
+
) < 3,5 mEq/l.
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ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS EN URGENCIAS
Mecanismos etiopatognicos
La disminucin de la ingesta, la redistribucin intracelular y,
ms a menudo, el aumento de las prdidas por orina, por el
tracto gastrointestinal o por el sudor son los principales me-
canismos etiopatognicos. Desde un punto de vista prctico
los vmitos, los cuadros diarreicos y el uso de diurticos son
las causas ms frecuentes
20-22
.
Disminucin del ingreso de potasio
Es raro, se produce en pacientes ancianos con inanicin, so-
bre todo asociado a otras causas como tratamiento diur tico.
Redistribucin intracelular
Las causas ms frecuentes para el paso de K
+
al interior de las
clulas son: la alcalosis metablica o respiratoria, la adminis-
tracin de bicarbonato o insulina, el tratamiento con agonis-
tas beta o alfa adrenrgicos, la parlisis peridica familiar, un
aumento de la hematopoyesis provocado por tratamientos
con vitamina B12, cido flico o factor estimulante de colo-
nia y la hipotermia.
Aumento de las prdidas
Gastrointestinales. Prdida de secreciones gstricas por v-
mitos, diarrea, uso de laxantes o sondas de drenaje.
Urinarias. Por aumento del flujo a nivel distal: diurticos de
asa, diuresis osmtica y nefropata pierde sal; por mayor secre-
cin de potasio: hipermineralcorticismos (hiperaldosteronis-
mo primario o secundario, la hiperplasia suprarrenal congni-
ta, el sndrome de Cushing, el sndrome de Bartter o el uso
exgeno de regaliz, tabaco de mascar o carbenoxolona); apor-
te distal de aniones que no son absorbidos (vmitos, aspiracin
nasogstrica, cetoacidosis diabtica y derivados de la penicili-
na); sndrome de Liddel; anfotericina B; hipomagnesemia.
Prdidas cutneas. Por sudoracin intensa y quemaduras
graves.
Clnica
Los sntomas son proporcionales al grado y rapidez en la
instauracin de la hipopotasemia. Los primeros sntomas
como astenia, poliuria o polidipsia se suelen producir cuando
el K
+
es inferior a 3 mqE/l. Los sntomas neuromusculares,
cardiolgicos, renales o metablicos pueden aparecer si el K
+

desciende por debajo de 2,5 mqE/l
23
.
Sntomas neuromusculares
La debilidad muscular comienza en las extremidades inferio-
res, puede progresar a la musculatura del tronco y extremi-
dades superiores y ocasionalmente afectar a los msculos
respiratorios con insuficiencia respiratoria global e incluso la
muerte. Pueden aparecer calambres, parestesias, tetania y
dolores musculares. La afectacin del msculo liso digestivo
puede causar leo paraltico.
Sntomas cardiolgicos
El electrocardiograma (ECG) presenta cambios tpicos: descen-
so de ST, menor amplitud de la onda T, mayor amplitud de la
onda U, prolongacin del QT y PR. La aparicin de arritmias
es ms frecuente en pacientes de edad avanzada, en tratamiento
con digitlicos o con enfermedad cardiaca subyacente.
Sntomas renales
Poliuria y polidipsia por la disminucin de la capacidad de
concentrar la orina.
Sntomas metablicos
Intolerancia a la glucosa.
Diagnstico
En la mayora de los pacientes la causa se desprende de la
historia clnica (vmitos, diarrea, diurticos, hipercaliemia
por redistribucin, etc.). Cuando el diagnstico no es eviden-
te, la existencia subrepticia de vmitos, el uso de diurticos o
bien el exceso de mineralcorticoides sern las causas ms ha-
bituales. En estos casos, la evaluacin de la excrecin urinaria
de K
+
y el equilibrio cido-base nos sern tiles.
Potasio urinario
La determinacin de K
+
en orina de 24 horas (K
+
u
) distingue
las prdidas extrarrenales (K
u
< 30 mEq/l) de las prdidas
renales (K
u
> 30 mEq/l). Una determinacin aislada de K
+
u

aleatoria puede ser utilizada en pacientes seleccionados (un
K
+
u
< 15 mEq/l sugiere causa extrarrenal)
24
.

Estado cido-base
La gasometra puede ayudarnos a completar el diagnstico.
La acidosis metablica aparece en la cetoacidosis diab-
tica y en la acidosis tubular renal. La alcalosis metablica con
K
u
bajo sugiere vmitos encubiertos, uso de diurticos o abu-
so de laxantes.
La alcalosis metablica con prdida urinaria de K
+
y TA
normal se produce en pacientes con vmitos, en tratamiento
con diurticos o sndrome de Bartter. La alcalosis metabli-
ca con prdida urinaria de K
+
e HTA nos obligar a descar-
tar un exceso de mineralcorticoides
25
. La determinacin de
la actividad de renina plasmtica y aldosterona completaran el
diagnstico:
1. Trastornos con renina elevada: hipertensin arterial
(HTA) maligna o renovascular.
2. Trastornos con renina baja y aldosterona elevada: al-
dosteronismos primarios.
3. Trastornos con renina baja y aldosterona baja: sn drome
de Cushing, ingesta de mineral corticoide exgeno (fig. 3).
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son prevenir o tratar las com-
plicaciones potencialmente mortales, reemplazar el dficit de
K
+
y corregir la causa subyacente
26
.
La estimacin del dficit de potasio supone que no est
alterada la distribucin del mismo entre el espacio intra y
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6110 Medicine. 2011;10(90):6103-13
URGENCIAS (IV)
extracelular; cada descenso de un mEq/l en la kaliemia repre-
senta prdidas de 200-400 mEq de K
+
.
Como norma general, casi nunca representa una emer-
gencia, y la va oral es la electiva una vez superada la hipopo-
tasemia severa (K
+
< 2,5 mEq/l).
En pacientes con alcalosis metablica y deplecin de vo-
lumen se recomienda usar ClK 5-8 comprimidos al da en
2-3 tomas; si presentan acidosis metablica utilizaremos as-
corbato potsico 2-8 comprimidos al da en 2-3 tomas.
En la hipopotasemia grave, el aporte ser intravenoso di-
luido en suero fisiolgico (0,9%). La reposicin no debe su-
perar los 150 mEq/da. Por va perifrica no debe superar los
40 mEq/l y 60 mEq/l por va central. El ritmo de infusin no
debe superar los 20 mEq/hora y con monitorizacin en pa-
cientes con riesgo de arritmias.
Hiperpotasemia
Concepto
Se define como la concentracin de K
+
por encima de 5
mEq/l. Puede ser leve: K
+
hasta 6 mEq/l; moderada: K
+
entre
6,0- 7,5 mEq/l y grave: K
+
> 7,5 mEq/l
27
.
Etiologa
La hiperpotasemia se produce por un balance positivo del K
+

en el organismo, por ingesta aumentada o excrecin renal
disminuida, o bien por redistribucin del K
+
intracelular al
espacio extracelular. Por lo general, concurren varios meca-
nismos en el mismo paciente. Es poco frecuente cuando la
funcin renal es normal
28
.
Pseudohiperpotasemia
Secundaria a la salida de K
+
celular durante las maniobras de
extraccin, manipulacin del suero o hemlisis in vitro.
Hiperpotasemia por redistribucin
En determinadas situaciones se produce salida del K
+
intra-
celular al medio extracelular (acidosis metablica, catabolis-
mo tisular por traumatismos, rabdomiolisis, sndrome de lisis
tumoral, etc.) o se bloquea la bomba Na
+
/K
+
ATPasa dificul-
tando su entrada al interior de las clulas, (el dficit de insu-
lina, uso de determinados frmacos como bloqueadores beta
o alfa adrenrgicos, la administracin de arginina o succinil-
colina, la parlisis peridica hiperpotasmica y la intoxica-
cin digitlica)
29
.
Hipopotasemia por prdidas
K
+
< 3,5 mEq/l
< 30 mEq/ l > 30 mEq/l
Prdidas renales
Prdidas extrarrenales:
Digestivas (vmitos diarrea)
Sudor
Dilisis
Normal Alta
Alta Baja
Acidosis Alcalosis
Alto Bajo
Alta Baja < 10 > 10
Diurticos
Hipomagnesemia
Sndrome de Bartter
Sndrome de Cushing
HSC
Ingesta de mineralcorticoides
Hiperaldosteronismos
primarios
HTA maligna
HTA renovascular
Tumor secretor
de renina
Vmitos ATR
Cetoacidosis
diabtica
Ku
+
TA
GAB
ARP
An. GAP
Clu

Aldosterona
Fig. 3. Hipopotasemia por prdidas. An.GAP: anin Gap; GAB: gasometra arterial basal; ATR: acidosis tubular renal; ARP: actividad renina plasmtica.; HTA: hiperten-
sin arterial; HSC: hiperplasia suprarrenal congnita; K
+
u: kaliuria; TA: tensin arterial.
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ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS EN URGENCIAS
Hiperpotasemia por sobreaporte
La administracin iatrognica de grandes dosis de K
+
es rara
y suele coexistir con insuficiencia renal o hipoaldostero-
nismo.
Hiperpotasemia con descenso de la excrecin de potasio
Insuficiencia renal aguda o crnica. No aparece hiperpo-
tasemia hasta que el filtrado glomerular se reduce por debajo
de 15 ml/minuto.
Hipoaldosteronismo. El dficit de aldosterona disminuye
el intercambio Na
+
/K
+
en el tbulo contorneado distal, pro-
duciendo hiponatremia e hiperpotasemia. Sus causas princi-
pales son:
1. Frmacos. Inhibidores de la enzima de conversin de
la angiotensina (ECA), antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARA II), espirolactona, amiloride triamtere-
ne, antiinflamatorios no esterideos (AINE), etc.
2. Insuficiencia suprarrenal primaria: enfermedad de
Addison.
3. Hipoaldosteronismo hiporreninmico asociado a neu-
ropata diabtica y nefropatas intersticiales (60% de las hi-
perpotasemias inicialmente no filiadas).
4. Los trastornos enzimticos de la glndula suprarrenal
y pseudohipoaldosteronismos tienen que ser descartados en
nios.
Deplecin de volumen circulante efectivo. La prdida de
lquidos, el secuestro en el espacio extravascular o la dismi-
nucin de la perfusin tisular en la insuficiencia cardiaca o en
la cirrosis.
Clnica
Los sntomas ms importantes se producen a nivel cardiaco
y neuromuscular, y varan dependiendo del paciente, as
como del nivel y la rapidez de instauracin de la hiperpota-
semia. Suelen aparecer por encima de 6,5 mEq/l
30
.
Efectos cardiolgicos y hemodinmicos
Alteracin en la conduccin (onda T picuda, aumento del
intervalo PR, ensanchamiento QRS, aplanamiento de la P,
acortamiento QT) y fibrilacin ventricular
31
e hipotensin
arterial.
Efectos musculares
Debilidad muscular, parestesias, parlisis ascendente flcida.
Efectos gastrointestinales
Nuseas, vmitos, dolor abdominal, leo.
Diagnstico
La hipercaliemia representa siempre una urgencia mdica
potencial, se debe examinar el ECG en busca de cambios
caractersticos. Si no existen, buscaremos sntomas que apo-
yen el diagnstico y repetiremos la analtica para descartar
una pseudohipercaliemia.
Una historia completa que confirme la toma de frmacos,
la insuficiencia renal o la diabetes. Un ECG, analtica con
hemograma, bioqumica con funcin renal, iones y glucosa,
gasometra arterial y sistemtico de orina con iones sern las
pruebas iniciales (fig. 4). Con estos datos clasificaremos al
paciente en uno de estos grupos: por aumento de la carga,
redistribucin o reduccin de la excrecin de K
+
. En estos
ltimos, descartada la insuficiencia renal, el clculo del gra-
diente transtubular de K
+
(GTTK) nos sirve para distinguir el
defecto de la secrecin de K
+
en los hipoaldosteronismos,
que tendrn GTTK bajo, de otras causas como el aumento
del flujo distal con GTTK normal. EL GTTK se calcula
segn la frmula:
GTTK = Ku x OSMp/Kp OSMu
La determinacin de aldosterona y renina plasmticas,
as como la respuesta a la 9-alfa-fludrocortisona en pacientes
con hipoaldosteronismo nos ayudar a completar el diagns-
tico etiolgico de estos pacientes
32
.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son antagonizar los efectos
cardiacos de la hipercalemia, promover el paso del potasio
extracelular al interior de la clula y forzar la eliminacin de
potasio por el rin
33
.
Hiperpotasemia leve
Restriccin de potasio de la dieta. Administracin de resi-
nas de intercambio inico de forma oral (20 g cada
8-12 horas) o en enema 50-100 g con (200 ml de agua) cada
8 horas.
Hiperpotasemia moderada
Adems de las medidas previas:
1. Administrar en dos horas 500 ml de glucosado al 20%
con 15 UI de insulina rpida.
2. Simultneamente 50-100 mEq en 30 minutos de bi-
carbonato 1M.
3. Salbutamol (0,5-1 ml en aerosol o 0,5 mg subcut-
neo).
4. Si no hay respuesta considerar dilisis.
Hiperpotasemia grave
Adems de las medidas para la hipopotasemia mode-
rada:
1. Gluconato clcico intravenoso (20-30 ml al 10% a pa-
sar a ritmo de 2-5 ml/minuto). Son las alteraciones electro-
cardiogrficas, y no las cifras de potasio, las que indican el
grado de urgencia. Sirve para mantener la estabilidad cardia-
ca, no tiene efecto sobre el K
+
. En caso de hipotensin, fibri-
lacin ventricular o parada cardiorrespiratoria (PCR) se ad-
ministrar en forma de cloruro clcico. Puede repetirse si los
cambios en el ECG no revierten.
2. Si no responde se considerar la dilisis
34,35
.
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URGENCIAS (IV)
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

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Hiperpotasemia
K
+
> 5 mEq/
Historia clnica
Analtica (BUN, creat,
iones, GAB)
ECG
Creatinina
GTTK
Renina
Aldosterona
Respuesta a
9#afudrocortisona
K
+
normal
Creatinina > 4 GTTK < 5 GTTK > 10
Aumento de fujo en tbulo
distal
K
+
alto
Retencin de K
+

Insufciencia renal Hipoaldosteronismos
Disminucin del VCE
Pseudohiperpotasemia
Hemolisis
Leucocitosis
Trombocitosis
Redistribucin
Acidosis
Hiperglucemia
Lisis celular
Parlisis peridica
Frmacos:
Bloqueadores beta
Arginina
Digoxina
Reduccin de la
excrecin urinaria
Aumento de la carga de K
+
Suplementos de K
+
Necrosis hstica
Lisis tumoral
Hemlisis intra
Frmacos
Enfermedad de Addison
Hipoaldosteronismo
hiporreninmico
Alteraciones enzimticas
Pseudohipoaldosteronismos
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Medicine. 2011;10(90):6103-13 6113
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