Introduccin

La cefalea es el sntoma ms frecuente que

se encuentra el neurlogo en la prctica
clnica. Se cree que afecta a entre el 60%
y el 80% de la poblacin occidental en
cualquier momento de sus vidas
1
. La his-
toria de la cefalea es la propia historia de
la humanidad. Se han encontrado reme-
dios contra las cefaleas en las momias del
antiguo Egipto, donde se explicaba que el
tratamiento mejor era atarse alrededor
de la cabeza una tela de lino mojada, fra
y muy apretada
2
(fig. 1A y B). Tambin
se escribi sobre las cefaleas en la cultu-
ra babilnica e incluso en la Biblia. Gale-
no describi el aura migraosa y alguno
de los factores desencadenantes. En la
Edad Media comienzan a tratarse las cri-
sis de migraa con emplastos de opio y
alcohol (fig. 2).
A principios del siglo XX Elhrich descubre
los receptores en las membranas celula-
res, lo que supuso un gran avance para el
desarrollo de los tratamientos mdicos fu-
turos. En la dcada de los aos treinta del
siglo pasado se inici el tratamiento con
ergotamina para las crisis de migraa
3
. La
dcada de los noventa del mismo siglo fue
la de la aparicin de los triptanes, el pri-
mer tratamiento especfico para las crisis
migraosas.
La cefalea es un sntoma subjetivo, y has-
ta hoy no existen medidas objetivas de es-
tandarizacin. Hay dos mecanismos por
los cuales se puede producir una enfer-
medad en el hombre: el primero es un me-
canismo protector en respuesta a lo que
es percibido por el organismo como un es-
trs externo; y el segundo, ms simple,
como la causada por un patgeno (virus,
bacteria, txico, etc.). En la cefalea pare-
ce que es ms aplicable el primero.
Que la aparicin de la cefalea parece ser
secundaria a un mecanismo interno pro-
tector contra los factores estresantes del
exterior viene demostrada por varias ob-
servaciones. La exposicin a temperatu-
ras extremas va a producir cefaleas del
tipo migraoso. As mismo van a sufrir ce-
faleas las personas con deprivacin de sue-
o o comida. Los desencadenantes ms
frecuentes de las migraas van a ser el ca-
lor, la falta de sueo o comida y la ten-
sin emocional.
Los pacientes con cefalea pueden tener un
umbral disminuido para producir una res-
puesta contra factores estresantes exge-
nos. Este bajo umbral de respuesta puede
ser heredado. As algunos expertos han
teorizado si la cefalea es una lenta res-
puesta adaptativa que ha evolucionado en
los seres humanos
4
.
Los tratamientos aplicados han variado se-
gn las modas fisiopatolgicas de la en-
fermedad. La teora trigeminovascular es
una de la ms antiguas y explicaba la ac-
cin de la ergotamina con tratamiento
para la crisis de migraa
5
. Ms tarde la te-
ora de la depresin neuronal propagada
explic la aparicin del aura migraosa y
de los sntomas neurolgicos que pueden
acompaar a la cefalea migraosa
6
.
Ms recientemente se ha postulado que
los pacientes migraosos tendran un es-
tado de hipersensibilidad dopaminrgica,
lo que explicara sntomas prodrmicos
como bostezos, irritabilidad, nuseas y v-
mitos, etc., as como la respuesta a la clor-
promazina de la crisis migraosa
7
. Tam-
bin se ha postulado que una deficiencia
de magnesio disparara los eventos que
produciran una liberacin de 5-hidroxi-
triptamina y la aparicin de la cefalea
8
.
Esto explicara la respuesta de las crisis
migraosas a la infusin de sulfato de
magnesio.
En la actualidad se cree que la migraa es
una enfermedad neurovascular producida
por una activacin neuronal que va a gene-
rar unos cambios vasculares por mecanis-
mos, por ahora, desconocidos. Los ataques
de migraa estaran generados por un
ncleo del tronco cerebral que estara im-
plicado en la modulacin de la actividad
de las aferentes sensitivas craneovascula-
res
9
. As el dolor en la migraa estara pro-
ducido por la interaccin entre los tres
componentes del sistema trigmino vas-
cular: a) los vasos craneales sensibles al
dolor, b) las fibras trigeminovasculares que
los inervan, y c) la actividad parasimpti-
ca craneal.
El dolor se desencadenara por la infla-
macin neurgena producida por la acti-
vacin de las fibras trigeminovasculares
que liberaran neuropptidos. stos junto
con las sustancias liberadas por los mas-
tocitos y la serotonina proveniente de las
plaquetas y de otras sustancias plasmti-
cas, produciran una vasodilatacin y ex-
travasacin de protenas plasmticas y la
sensibilizacin de las terminales nocicep-
tivas trigeminales. ltimamente se ha im-
plicado al xido ntrico como cooperador
en la cascada de procesos que producen
la crisis de migraa
10
.
En cuanto a su causa gentica, el 70% de
los pacientes migraosos tienen antece-
dentes de migraa en familiares de pri-
mer grado. Parece existir evidencia de que
el cromosoma 19p estara involucrado en
la migraa, aunque es ms probable que la
herencia sea de carcter polignico
11
.
6434 44
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
DE LAS CEFALEAS
A. Yusta Izquierdo
Seccin de Neurologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Facultad de Medicina.
Universidad de Alcal.
Medicine 2003; 8(120):6434-6443
Fig. 1. A) Prescripcin para el tratamiento de las cefaleas en
un papiro egipcio 1.200 aos antes de Cristo (Museo Britni-
co). B) Dibujo de la tumba donde se encontr el papiro con la
primera descripcin de un tratamiento para la cefalea (1.200
aos antes de Cristo).
A B A
Fig. 2. Tratamiento de la cefalea en el medievo con emplastes
de opio y alcohol.
Tratamiento no
farmacolgico
La terapia no farmacolgica debe iniciar-
se con un programa de salud que el pa-
ciente pueda realizar con facilidad. El mi-
graoso/a debera realizar ejercicio fsico
regular, evitar los cambios de horarios de
sueo y patrones dietticos inapropiados.
Tambin es recomendable la abstinencia
de tabaco. Se deberan evitar los factores
desencadenantes de las crisis de migraa
como determinados alimentos (nitritos,
glutamato monosdico, ctricos, chocola-
te, etc.), reemplazamiento hormonal, toma
de anticonceptivos, abuso o supresin
brusca de la toma de cafs, etc.
12
.
Otros tratamientos no farmacolgicos son
las tcnicas de relajacin, entrenamiento
de bio-feedback, tcnicas de manejo con-
ductual del estrs, etc.
Tratamiento farmacolgico
de las cefaleas
Las metas del tratamiento antimigraoso
requieren un diagnstico exacto, una ade-
cuada educacin del paciente y un plan de
tratamiento individualizado. Se deber
conseguir una reduccin en la intensidad
de los ataques, una disminucin en la fre-
cuencia de su aparicin, una mejora en
la calidad de vida del paciente y evitar el
abuso de medicacin analgsica.
La aproximacin al tratamiento de las ce-
faleas y de la migraa implica la realiza-
cin de un tratamiento abortivo de los ata-
ques de dolor y de un tratamiento para
prevenir los ataques. Muchos pacientes
van a necesitar los dos.
El tratamiento abortivo va dirigido tanto a
eliminar el dolor como a prevenir la pro-
gresin de la cefalea que se ha iniciado. El
tratamiento preventivo, que se aplica aun
en ausencia de cefalea, est dirigido no
slo a prevenir la aparicin de las crisis de
migraa, sino que cuando stas aparezcan
sean menos frecuentes e intensas y res-
pondan mejor a los tratamientos analgsi-
cos abortivos. Todo esto redundar en una
mejor calidad de vida para el paciente.
Tratamiento abortivo (fig. 3)
El tratamiento abortivo debe finalizar r-
pidamente la crisis migraosa, restaurar
la actividad normal del individuo lo antes
posible, evitar las recadas tempranas de
la cefalea, evitar la utilizacin de medica-
cin analgsica de rescate y con los m-
nimos efectos secundarios.
Se pueden utilizar mltiples tipos de tra-
tamientos abortivos, la eleccin de uno de
ellos depender de: a) las caractersticas
individuales de cada paciente; b) la in-
tensidad de los ataques; c) los sntomas
asociados (nuseas, vmitos, sonofobia,
fotofobia, olorofobia, etc.); d) las enfer-
medades comrbidas (depresin, epilep-
sia, etc.), y e) la respuesta del paciente al
tratamiento.
Se puede realizar un tratamiento estratifi-
cado segn las necesidades del paciente
(tabla 1). Los analgsicos antiinflamatorios
o el paracetamol, solos o en combinacin
45 6435
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS CEFALEAS
Fig. 3. Tratamiento abortivo de la crisis de migraa. AAS: cido acetilsaliclico; im: por va intramuscular.
Diagnstico
Cefalea aguda
Crisis de migraa
Reposo en habitacin tranquila
+ 1.000 mg de AAS o 1.800 mg
de clonixinato de lisina o 1.100 mg
de naproxeno sdico o 1.200 mg
de ibuprofeno + 10 mg de
metoclopramida
Mejora
Cefalea no migraosa
Tratamiento
especfico
No mejora
Repetir el mismo tratamiento a la hora
ms 5 a 10 mg de diazepam
No mejora
Iniciar tratamiento con triptanes
No mejora
30 mg de ketocorolaco im o 60 mg de codena orales
o 50 mg de meperidina im
No mejora
Tratar como si fuese un status migraoso
TABLA 1
Tratamiento estratificado de la crisis de migraa
segn la intensidad del dolor
Moderado Intenso Muy intenso
AINE Rizatriptn Triptanes + AINE
Paracetamol Almotriptn AINE + AnD
+ Triptanes
Rizatriptn Sumatriptn AnD iv
Almotriptn Zolmitriptn Sulfato de
magnesio
Sumatriptn AnD Metilprednisolona
iv
Zolmitriptn Ergotamina Dihidroergota-
mina iv*
AnD Paracetamol Propofol**
+codena
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; AnD: antagonistas dopami-
nrgicos; iv: intravenoso.
*no disponible en la mayora de los hospitales.
**no totalmente comprobado.
pueden mejorar las cefaleas leves que
alteran poco el ritmo de vida del pa-
ciente. Los agonistas serotoninrgicos
(triptanes) y/o analgsicos opioides se em-
plearan para las cefaleas moderadas o in-
tensas que alteren gravemente la calidad
de vida del enfermo. El uso de la terapia
abortiva se debe de limitar a tres veces
como mximo a la semana, para evitar las
cefaleas de rebote.
La cefalea de rebote se define como la per-
petuacin del dolor en pacientes con ce-
falea crnica, secundaria a una utilizacin
excesiva y frecuente de medicacin abor-
tiva sintomtica
13
. El sobreuso de analg-
sicos es uno de los responsables de la
transformacin de una migraa episdica
o una cefalea de tensin aislada, en una
cefalea diaria y de la perpetuacin del sn-
drome. Aunque no se conocen ni la dosis
ni la duracin exactas del tratamiento
abortivo necesarias para la aparicin de la
cefalea de rebote, la utilizacin de trata-
miento abortivo ms de dos veces por se-
mana ya se considera un factor de riesgo.
No se ha observado ninguna diferencia en-
tre los tratamientos analgsicos para ge-
nerar una cefalea de rebote.
La clnica de la cefalea de rebote va a ser:
a) cefalea diaria o casi diaria; b) aparece
en pacientes con migraa o cefalea ten-
sional que utilizan tratamiento analgsico
muy frecuentemente o a altas dosis; c) la
cefalea vara en tipo, localizacin e inten-
sidad muy frecuentemente; d) un esfuer-
zo fsico o intelectual leve produce cefa-
lea (umbral para el dolor disminuido); e)
la cefalea se acompaa de leves sntomas
gastrointestinales, depresin, ansiedad, fal-
ta de concentracin, cambios de humor,
problemas de memoria, etc.; f) la ritmici-
dad de las cefaleas depende de la toma de
los analgsicos; g) aparece tolerancia a los
analgsicos; h) se producen sntomas de
abstinencia cuando se suprimen brusca-
mente los analgsicos; i) falta de efectivi-
dad del tratamiento profilctico (proba-
blemente secundario a un defecto en el
mecanismo de captacin de la serotonina
producido por el sobreuso analgsico), y
j) mejora de las cefaleas y de la efectivi-
dad del tratamiento profilctico cuando se
suprime la medicacin analgsica.
Durante una crisis de migraa se va a pro-
ducir un retraso en el vaciamiento gstri-
co, por lo que el tratamiento abortivo en
ocasiones tarda en producir su efecto. Ade-
ms los vmitos son frecuentes en algu-
nos pacientes, lo que altera todava ms
la absorcin. Es efectiva la utilizacin de
un antiemtico, tipo metoclopramida, du-
rante los ataques de migraa. No slo va
a mejorar el vaciamiento gstrico y los sn-
tomas nauseosos, sino que tambin va a
tener un efecto analgsico
14
.
Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos AINE
ms utilizados van a ser el cido acetil-
saliclico (AAS) (presente en la farmaco-
pea desde el siglo XIX) que inhibe la sn-
tesis de las prostaglandinas y por tanto
prevendr la inflamacin neurgena
atribuible al sistema trigeminovascular, a
una dosis de 500 a 1.000 mg; el napro-
xeno sdico entre 550 y 1.100 mg, y el
ibuprofeno entre 600 y 1.200 mg. A s-
tos se podr asociar 10 mg de metoclo-
pramida. Tambin se ha encontrado muy
efectiva la utilizacin de 1.800 mg de ace-
tilsalicilato de lisina ms 10 mg de me-
toclopramida. No existen diferencias en-
tre los diferentes AINE, y entre stos y el
paracetamol, en la efectividad antimigra-
osa, excepcin hecha del cido tolfen-
mico que se ha demostrado de mayor efi-
cacia que el paracetamol
15
.
Aunque muchos comprimidos en el mer-
cado mezclan AINE o paracetamol con ca-
fena no hay una evidencia cientfica de
que sean superiores a los AINE o el para-
cetamol solos.
La mayor parte de los pacientes migrao-
sos que buscan atencin mdica ya han
probado estos frmacos, pero en otros mu-
chos se puede alcanzar un adecuado con-
trol sintomtico.
Los nuevos inhibidores selectivos de la ci-
clooxigenasa II (Cox-II) tienen a largo pla-
zo menos efectos secundarios y est a
punto de salir un estudio comparativo de
estas sustancias con un triptn.
El paracetamol se utilizar slo a dosis de
1.000 mg, o en combinacin con AAS y/o
codena a dosis de 30 mg.
A ser posible se utilizarn formulaciones
efervescentes o se acompaarn de bebi-
das calientes como t o caf, que adems
de facilitar la absorcin, potenciarn el
efecto analgsico.
Los triptanes
Los triptanes (agonistas selectivos de los
recetores serotoninrgicos 1B/1D [5HT
1B/1D
])
han supuesto una gran alternativa tera-
putica para el manejo de las crisis de mi-
graa, ya que no slo pueden controlar el
dolor sino tambin los sntomas asociados
como nuseas, malestar general, sono y
fotofobia, etc. Se utilizan en los ataques
moderado-intensos de dolor o cuando exis-
te intolerancia a los analgsicos anterio-
res
16
. El primero en ser estudiado fue el
sumatriptn, del que hay tres formula-
ciones diferentes en el mercado espaol:
inyeccin subcutnea, oral y va nasal.
Desde entonces han aparecido otros trip-
tanes de segunda generacin como el ri-
zatriptn y el zolmitriptn que tienen for-
mulaciones tipo wafer de disolucin rpida
en la boca (muy deseables en pacientes
con dificultad para tragar pastillas o con
nuseas y vmitos intensos). El zolmitrip-
tn intranasal a dosis de 5 mg ya est dis-
ponible. El almotriptn a dosis de 12,5 mg
orales es un triptn de una gran potencia
analgsica y con un excelente perfil de se-
guridad.
Farmacocintica de los triptanes (tabla 2).
El primer triptn que se comercializ fue
el sumatriptn. Este frmaco tiene una baja
biodisponibilidad por va oral y una vida
media corta. Los triptanes de la segunda
generacin aparecieron en el mercado en
el ao 1997 y fueron el naratriptn, riza-
triptn y el zolmitriptn, que tienen mejor
biodisponibilidad. El naratriptn sin em-
bargo tiene poca potencia antimigraosa.
En los ltimos aos se han introducido
otros agonistas 5HT
1B/1D
que son almotrip-
tn, eletriptn y flavotriptn. El zolmitrip-
tn, rizatriptn y eletriptn tienen una ma-
yor estabilidad en el primer paso de
inactivacin metablica debida a la mo-
noaminooxidasa A (MAO-A) y una menor
hidrofilia, lo que va a producir una mayor
biodisponibilidad oral (dos a cinco veces
ms que el sumatriptn)
17
.
Interacciones de los triptanes (tabla 3).
Las interacciones entre diferentes frma-
cos va a ser debida al equilibrio metab-
lico que se establece entre el citocromo
P450 heptico (especialmente la isoforma
1A2 CYP1A2-) y la inactivacin del inhi-
bidor de la MAO-A (IMAO-A). As algunos
triptanes pueden tener interacciones con
IMAO-A (sumatriptn, rizatriptn y almo-
triptn). El zolmitriptn tendr interaccio-
nes con la cimetidina. El rizatriptn lo har
con un metabolito del propranolol, por lo
que se tendr que reducir a la mitad la do-
sis del primero (de 10 a 5 mg). Tambin
hay una contraindicacin para utilizar con-
6436 46
TERAPUTICA (II)
juntamente el rizatriptn con la moclobe-
mida (IMAO-A)
18
.
La mejora en la farmacocintica y far-
macodinmica de los nuevos triptanes
permitir la reduccin de las dosis orales
requeridas para el alivio de la migraa.
Eficacia. La eficacia en el tratamiento agu-
do de la migraa se expresa por la pro-
porcin de pacientes en los que mejora el
grado de la cefalea en una escala de 4 pun-
tos (intensa, moderada, leve, no dolor), a
la hora, dos horas y cuatro horas, despus
del tratamiento. Otra medida es el por-
centaje de pacientes con dolor moderado-
intenso libres de dolor a las dos horas. Sin
embargo, las ms recientes recomenda-
ciones de la IHS (Internacional Headache So-
ciety) proponen que la meta del tratamiento
abortivo debera ser la de estar libre de do-
lor a las dos horas de tomar el frmaco y
sin recurrencia (sin necesidad de tomar tra-
tamiento de rescate) durante las 24 horas
siguientes. Otro importante atributo del tra-
tamiento debera ser su consistencia (que
tenga el mismo efecto en el tratamiento de
las crisis de migraa sucesivas), la propor-
cin de recurrencias (aparicin de nueva
cefalea en las siguientes 24 h de la toma
del frmaco) y la tolerabilidad
19
.
Entre los triptanes actuales la proporcin
de respuestas vara entre el 50% y el
80%, con un 20% al 50% de pacientes
libres de dolor a las dos horas. El almo-
triptn a dosis de 12,5 mg se ha visto que
tiene similar eficacia a otros triptanes pero
mejor tolerabilidad
20
. En cuanto a la ra-
pidez de comienzo todos los triptanes ali-
vian la migraa entre los 30 a 60 minu-
tos despus de la toma. Rizatriptn y
almotriptn tuvieron una similar propor-
cin de recurrencias durante las siguien-
tes 24 horas despus de la toma. El fro-
vatriptn es el que tiene ms larga vida
media y por tanto el de menor ndice de
recurrencias. El zolmitriptn en dosis
de 5 mg nasal sufre una absorcin direc-
ta por la mucosa nasofarngea alcanzan-
do concentraciones plasmticas a los 5
minutos de la inhalacin, lo que va a pro-
ducir una mejora de la cefalea a los 15
minutos y una respuesta libre de dolor a
los 30. A las dos horas el porcentaje de
pacientes libres de dolor se acerca al 70%,
y las recurrencias en las siguientes 24 h
es menor del 30%.
Es difcil hacer estudios comparativos en-
tre los triptanes debido a la falta de mues-
tras homogneas y a las diferentes medi-
caciones de rescate utilizadas.
Tolerabilidad. El perfil de tolerabilidad del
sumatriptn, rizatriptn y zolmitriptn es
muy similar. Los efectos secundarios ms
frecuentes van a ser: inestabilidad, som-
nolencia, nuseas, cansancio, fatiga, opre-
sin torcica y parestesias. Estos efectos
adversos suelen aparecer con menor fre-
cuencia con el uso del almotriptn son si-
milares en porcentaje a los aparecidos con
placebo (2%)
21
.
Seguridad. La incidencia de sntomas de
opresin torcica es menor con la toma
de almotriptn, por razones todava no
aclaradas. Sin embargo, esto no confiere
mayor seguridad cardiovascular cuando se
compara con los otros triptanes. Con la
toma de triptanes el peligro potencial para
causar constriccin de las arterias coro-
narias es muy bajo pero no ausente, por
lo que estn contraindicados en pacientes
con cardiopata isqumica. Sin embargo los
sntomas de opresin torcica y en la gar-
ganta producidos por los triptanes no son
atribuibles a isquemia coronaria y hay una
evidencia amplia de que estos sntomas
no son de origen cardiovascular
22
.
Nuseas y alteraciones gastrointestina-
les. Durante un ataque de migraa la mo-
tilidad gastrointestinal est disminuida y
hay un riesgo no despreciable de que las
nuseas terminen en vmitos. Por estos
motivos cualquier frmaco abortivo de la
crisis sufrir una absorcin errtica con un
efecto inconsistente. Se ha observado que
los triptanes pueden retrasar el vacia-
miento gstrico. As el sumatriptn pro-
duce una relajacin del fundus gstrico
mediante su accin sobre los receptores
5HT
1P
de las neuronas del plexo mioent-
rico y por tanto una disminucin en la mo-
tilidad gstrica. Debido a esto sera reco-
mendable asociar un procintico como la
metoclopramida para mejorar la velocidad
47 6437
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS CEFALEAS
TABLA 2
Perfil comparativo de la farmacocintica de los triptanes
Sustancia T
mx
(h) Biodisponibilidad (%) T
1/2
(h) Metabolito activo
Sumatriptn 2-3 14 2 No
Zolmitriptn 1,5-2 40-46 3 S
Naratriptn 2-3 74 (mujeres) 6 No
63 (hombres)
Rizatriptn 1-1,5 40-45 2 S
Almotriptn 1,5-2 70 3 No
Eletriptn 1-1,5 50 4 S
Frovatriptn 2-3 25 26 No
T
mx
: tiempo de comienzo de accin; T
1/2
: vida media.
TABLA 3
Interacciones metablicas de los triptanes
Interaccin Almotriptn Sumatriptn Rizatriptn Naratriptn Zolmitriptn Electriptn Frovatriptn
Renal No No S
a
No No S
a,b
No
Heptica No
b
S
c
S
a,b
No S
a,b
No No
IMAO No S
c
S
c
No S
c
No No
IRS No S No No No No No
Propranolol No No S
a
No No No No
Inh. CYP3A4 No No No No No Sc No
Metablitos activos No No S No S S No
b
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; IRS: inhibidores de la recaptacin de la serotonina; Inh.CYP3A4: inhibidores del CYP3A4: inhibidores del CYP3A4;
a
: puede requerir modificacin de la dosis;
b
: contraindicado
con intensa insuficiencia renal o heptica;
c
: contraindicado.
de accin de los triptanes, sobre todo del
sumatriptn
23
.
Consistencia. Para mejorar la respuesta
de los triptanes se debera educar al pa-
ciente para el correcto uso de cada tipo
de formulacin (oral, subcutnea, nasal,
etc.). Entre las rutas de administracin, la
subcutnea (sumatriptn subcutneo) es
la que ha demostrado mayor consistencia
de respuesta interindividual (89%) e indi-
vidual tras ataques de migraa sucesivos
(73%). A pesar de su menor consistencia,
la va oral sigue siendo la preferida para
los pacientes (tabla 4) debido a la facili-
dad de administracin
24
. La eleccin de
cada uno de los triptanes deber ser rea-
lizada dependiendo de las circunstancias
particulares de cada paciente y de sus pre-
ferencias individuales. En estudios de far-
macoeconoma se ha demostrado un buen
perfil coste/efectividad, sobre todo en las
migraas moderadas intensas.
Analgsicos opioides
Se utilizan sobre todo para controlar las
crisis en una urgencia hospitalaria. La me-
peridina es el ms frecuentemente utili-
zado por va intramuscular o intraveno-
sa
25
. Sin embargo, puede aumentar las
nuseas y vmitos que acompaan a
las crisis migraosas. Por va oral la co-
dena (30 mg) ms el paracetamol (650
mg) han demostrado un efecto intenso so-
bre las crisis migraosas.
Ergotamina y derivados ergotamnicos
La ergotamina viene usndose desde la
Edad Media por su efecto vasoconstric-
tor, y para el tratamiento de la migraa
desde el ao 1926. La ergotamina y la
dihidroergotamina tienen afinidad mo-
derada para los receptores 5-HT
2,
5-HT
3,
dopaminrgicos y noradrenrgicos. Tie-
nen alta afinidad para los 5-HT
1A
y 5-HT
1D
,
lo que inhibira la activacin de las ter-
minales trigeminovasculares
26
. Pueden
producir alteraciones gastrointestinales
que son prevenidas con la toma de an-
tiemticos como la metoclopramida. Los
calambres musculares y el ergotismo
(gangrena debida a una persistente cons-
triccin del lecho vascular perifrico) son
raros. La ergotamina tiene poca biodis-
ponibilidad por va oral y es preferible su
utilizacin en forma de supositorios. Exis-
te en nuestro pas una formulacin por
va rectal que incluye cafena. Compa-
rndolos con los triptanes, estos ltimos
tienen menos efectos secundarios y son
ms efectivos
25
.
La dihidroergotamina intravenosa no est
disponible en nuestro pas.
cido valproico
Por va oral se usa como terapia preven-
tiva antimigraosa. Por va intravenosa en
dosis de 400 mg produce una mejora del
dolor entre 8 y 16 minutos desde la infu-
sin, con desaparicin del dolor en 25 mi-
nutos. Tambin mejoraron la fotofobia y
las nuseas
27
. Es un buen tratamiento
abortivo cuando se han utilizado en las ho-
ras previas triptanes o ergotamnicos.
Lidocana
Ha sido estudiada como terapia abortiva,
por va intranasal, sin embargo la cefalea
tiende a recurrir poco despus del trata-
miento
28
.
Sulfato de magnesio
Por va intravenosa y a dosis de 1.500 mg
mejora la cefalea, las nuseas y la fotofo-
bia.
Propofol
A dosis de 100 mg por va intravenosa
puede mejorar las crisis de migraa ms
refractarias al tratamiento abortivo.
Estado migraoso
Se considera estado migraoso o status
migraoso cuando la cefalea de una cri-
sis migraosa dura ms de 4 das a pesar
de un tratamiento adecuado para abor-
tarla. Pueden existir mltiples desencade-
nantes, aunque el ms frecuente es la
toma de sustancias que desencadenan mi-
graas o la suspensin brusca de un tra-
tamiento preventivo antimigraoso.
El tratamiento se debe realizar en un ser-
vicio de Urgencias hospitalario. Los trata-
mientos se administrarn por va intra-
muscular (im) o intravenosa (iv).
Inicialmente se deber colocar al pacien-
te en una habitacin tranquila con pocos
estmulos sensoriales (poca luz y en si-
lencio), y se aplicar oxgeno por gafas na-
sales a 7 litros/minuto. Es importante la
rehidratacin del paciente, sobre todo si
se acompaa de vmitos intensos. Se in-
ducir una sedacin suave adems de la
terapia analgsica. Posteriormente se apli-
car el tratamiento secuencial expresado
en el algoritmo de la figura 4.
En la mayora de los pacientes la respuesta
a los triptanes, sobre todo al sumatriptn
subcutneo, es el alivio sintomtico y se
suele alcanzar entre los 5 y 10 minutos
despus de haberlo inyectado.
Nuevas expectativas en el tratamiento
abortivo de la migraa
Hay investigaciones activas para el desa-
rrollo de nuevos tratamientos abortivos
para la migraa. Las reas actuales de es-
tudio se centran en encontrar agonistas
5HT ms selectivos con falta de efecto va-
soconstrictor producido por la accin del
receptor 5HT1b. Tambin sern poten-
cialmente beneficiosos en tratar las crisis
de migraa: los antagonistas de la sus-
tancia P, los antagonistas de la endoteli-
na, los antagonistas del pptido relacio-
nado con el gen de la calcitonina, los
inhibidores de la enzima xido-ntrico sin-
tetasa y los agonistas de los receptores A1
de adenosina
1
.
Tratamiento preventivo
Las metas del tratamiento preventivo son
las de mejorar y prevenir el dolor de ca-
beza y los sntomas asociados de la mi-
6438 48
TERAPUTICA (II)
TABLA 4
Rutas de administracin de los triptanes
Formulacin Inyeccin Supositorio Spray nasal Tabletas
Facilidad de uso + ++ +++ +++
Comienzo de accin +++ + ++ +
Eficacia +++ ++ ++ ++
Consistencia +++ ++ + +
Tolerabilidad + ++ +++ ++
graa para la mejor calidad de vida del pa-
ciente.
Este tratamiento se da diariamente y su
duracin no se ha establecido con certe-
za. Al menos debe prolongarse durante 4
a 6 meses, aunque en ocasiones puede di-
latarse durante aos
29
. Se puede utilizar
un tratamiento episdico cuando hay un
claro desencadenante de la cefalea como
el ejercicio o la actividad sexual; el pa-
ciente es instruido a tomar el frmaco pre-
viamente a la exposicin o a la actividad.
En otros pacientes el tratamiento puede
durar lo que dure su desencadenante como
en los casos de migraa catamenial o la
desencadenada por la altitud.
Las circunstancias que hacen necesario un
tratamiento preventivo van a ser:
1. Dos o ms ataques al mes que produ-
cen incapacidad durante ms de tres das.
2. Medicacin abortiva ineficaz o con im-
portantes efectos secundarios.
3. El uso de frmacos abortivos ms de
dos veces por semana.
4. Migraas especiales como la migraa
hemipljica, o cefaleas que tengan riesgo
de producir incapacidad neurolgica per-
manente (ictus migraoso).
Estas reglas son ms estrictas en el caso
de una mujer embarazada en la que los
ataques incapacitantes asociados a nu-
seas y vmitos pueden producir una des-
hidratacin.
El tratamiento preventivo tambin va a
mejorar la respuesta al tratamiento abor-
tivo
30
.
Todo tratamiento preventivo debera de ser
iniciado a baja dosis e ir aumentndolo len-
tamente hasta alcanzar su efecto o que apa-
rezcan efectos secundarios. Los pacientes
migraosos suelen necesitar dosis ms ba-
jas que las utilizadas para otras enferme-
dades, as por ejemplo la dosis de amitrip-
tilina para un migraoso es de 10 a 50 mg,
mientras que para un depresivo la dosis es
de 100 a 200 mg. Adems, los migraosos
suelen ser ms sensibles a los efectos se-
cundarios de la medicacin. Es importan-
te recordar que se puede producir toleran-
cia a una dosis de tratamiento preventivo
y que deberemos aumentar la dosis del fr-
maco antes de cambiarlo por inefectivo.
Una prueba teraputica con un tratamiento
preventivo puede durar entre 4 a 12 se-
manas. En los ensayos clnicos el trata-
miento preventivo comienza a ser efec-
tivo a las 4 semanas y puede seguir au-
mentando su actividad hasta los tres me-
ses. No se deber discontinuar un trata-
miento preventivo porque a las dos
semanas no haya hecho efecto. Para ob-
tener el mximo beneficio de un trata-
miento preventivo, el paciente no debera
sobreutilizar la medicacin abortiva, so-
bre todo los derivados ergotamnicos. Hay
tratamientos que van a interferir con la te-
rapia abortiva como son: los anticoncep-
tivos, la terapia hormonal sustitutiva, fr-
macos vasodilatadores, antibiticos, etc.
Cuando transcurran de 4 a 6 meses de un
adecuado control, el descenso de las do-
sis deber hacerse lentamente.
Los grupos farmacolgicos ms usados
para el tratamiento preventivo son los blo-
queadores beta, antidepresivos, antiepi-
lpticos, bloqueantes del calcio, antisero-
toninrgicos y AINE. La eleccin de uno u
otro se har individualizada para cada pa-
ciente, basada en los posibles efectos
secundarios que puedan alterar su rendi-
miento laboral o familiar, la edad, las en-
fermedades comrbidas, los tratamientos
concomitantes, etc.
49 6439
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS CEFALEAS
Fig. 4. Tratamiento abortivo de la cefalea histaminrgica de Horton. VSG: velocidad de sedimentacin globular; TAC: tomografa
axial computarizada; PL: puncin lumbar; im: por va intramuscular; iv: por va intravenosa.
Descartar causas orgnicas
(hemograma, VSG, TAC craneal,
PL, etc.)
Tratamiento del status migraoso
Anormal
Tratamiento
especfico
O
2
a 71/minuto + 30 mg de ketocorolaco
+ 10 mg de metoclopramida
+ rehidratacin
Mejora
Instaurar
tratamiento
abortivo
No mejora
20 mg de dexametasona im +
5 a 10 mg de diazepam iv +
50 mg de prometazina iv
No mejora
1.500 mg de sulfato magnsico a pasar en 15 minutos
No mejora
800 mg de cido valproico iv a pasar en 10 minutos
No mejora
150 mg de propofol en bolo iv lento
No mejora
Ingreso hospitalario
(250 mg de urbasn cada 8 h + 25 mg de clorpromazina cada 8 h)
iv + 3 mg de bromazepam orales cada 8 h + 3.000 cc de suero glucosalino al da
6440 50
TERAPUTICA (II)
Para categorizar los tratamientos preven-
tivos ms objetivamente, el US Headache
Consortium realiz una extensa revisin de
los datos clnicos ms relevantes (tabla 5).
Los frmacos asignados al grupo 1 pre-
sentan una eficacia media o alta con bue-
na evidencia cientfica, y con leves a mo-
derados efectos secundarios. Los del grupo
2 tienen menor eficacia que los del grupo
1 o ms limitada evidencia cientfica y
como en los del grupo 1 los efectos se-
cundarios son leves a moderados. Los del
grupo 3 se consideran clnicamente efica-
ces basados en consenso y por la expe-
riencia clnica, pero falta la evidencia cien-
tfica como profilctico de las crisis de
migraa. Los del grupo 3B tienen una evi-
dencia cientfica similar a los del grupo
3A, pero tienen ms efectos secundarios.
Los del grupo 4 tienen una eficacia media
a alta y una buena evidencia cientfica
como profilcticos, pero con importantes
efectos secundarios. En el grupo 5 se lo-
calizan los frmacos en los que no hay evi-
dencia cientfica de que sean mejor que el
placebo como preventivos. Solo 4 frma-
cos estn en el grupo 1: amitriptilina, ci-
do valproico, propranolol y timolol.
La eleccin de un tratamiento determina-
do se har en funcin del perfil individual
y de las enfermedades comrbidas. Se
deber usar el frmaco con mejor ratio
riesgo/beneficio para cada paciente. As
un paciente con bajo peso debera ser can-
didato para un tratamiento que produjese
aumento de apetito como los antidepresi-
vos tricclicos, que deberan de ser evita-
dos en pacientes obesos. En pacientes con
insomnio y depresin, la eleccin ideal se-
ran los antidepresivos tricclicos, si tienen
insomnio mejor darlos a la hora de acos-
tarse. En pacientes ancianos con cardio-
pata hay que utilizar con cautela ami-
triptilina, bloqueadores beta o bloqueantes
del calcio; sin embargo, es segura la utili-
zacin de cido valproico. En pacientes
atletas no deben usarse los bloqueadores
beta debido a la intolerancia al ejercicio
que producen.
La comorbilidad tambin es importante
para la eleccin del frmaco. La presen-
cia de otra enfermedad puede brindar
oportunidades teraputicas pero tambin
puede producir limitaciones. Cuando exis-
te migraa e hipertensin, o angina, los
bloqueadores beta y los bloqueantes del
calcio pueden ser efectivos para las dos
patologas. Para el paciente con migraa
y depresin, la amitriptilina o los inhibi-
dores de la recaptacin de la serotonina
seran los indicados. En enfermos con mi-
graa y epilepsia o enfermedad mania-
codepresiva, el cido valproico ser la
eleccin. En una mujer embarazada con
enfermedad comrbida se debern tratar
ambas enfermedades con un solo frma-
co y con el que menor riesgo tenga para
el feto.
En pacientes con ms de una enfermedad
ciertos tratamientos van a estar contrain-
dicados. Los bloqueadores beta deben ser
utilizados con cautela en pacientes mi-
graosos deprimidos. La amitriptilina, los
neurolpticos y los triptanes pueden bajar
el umbral convulsivgeno en migraosos
epilpticos (tabla 6).
En pacientes refractarios a varios trata-
mientos preventivos, se pueden utilizar
combinaciones de los mismos. Se puede
iniciar con una combinacin de bloquea-
dores beta ms antidepresivos o los pri-
meros con bloqueantes de calcio, aunque
stos debern ser utilizados con ms pre-
caucin. La amitriptilina ms el cido
valproico es una buena combinacin en
pacientes con migraa y depresin o tras-
torno maniacodepresivo (tabla 7)
El tratamiento preventivo es efectivo si
es capaz de disminuir la frecuencia de los
ataques de migraa en un 50%. Los ata-
ques de migraa catamenial persisten con
ms frecuencia que los que no aparecen
durante este perodo. El tratamiento pre-
ventivo tambin puede disminuir la in-
tensidad y la duracin de las crisis de mi-
graa y hacer que la terapia abortiva sea
ms efectiva. Esta terapia abortiva debe-
r reducirse durante el tratamiento pre-
ventivo, para evitar las cefaleas de rebo-
te y la prdida de efectividad de este
ltimo. Adems, ciertas terapias abor-
tivas debern ser utilizadas con precau-
cin en presencia de algunos tratamien-
tos preventivos. En pacientes tratados
con propranolol debera reducirse a la mi-
tad la dosis de rizatriptn. Los IMAO
aumentan la biodisponibilidad de los trip-
tanes.
Antiepilpticos
De acuerdo con el US Headache Consor-
tium, hay una evidencia cientfica impor-
tante sobre la utilizacin del cido val-
proico como tratamiento profilctico de
las crisis de migraa. Hay una evidencia
menos importante con el uso de carba-
macepina, clonazepam, gabapentina, la-
motrigina y topiramato.
El cido valproico es un complejo oligo-
mrico que se disocia a ion valproato en
el tracto gastrointestinal y va a elevar los
niveles de cido gammaaminobiotrico
(GABA) en el sistema nervioso central
(SNC), por la inhibicin enzimtica ejerci-
da sobre la GABA transaminasa.
En pacientes con migraa se ha demos-
trado un metabolismo anormal del GABA,
lo que producira un desequilibrio entre el
cido glutmico (aminocido excitador) y
el GABA, en el plasma
31
.
Su uso es seguro en pacientes con depre-
sin, enfermedad de Rainaud, diabetes,
asma; condiciones que contraindican la
utilizacin de bloqueadores beta.
TABLA 5
Evidencia clnica de la terapia preventiva
Grupo 1 Grupo 2 Grupo3 Grupo 4 Grupo 5
Amitriptilina
cido valproico
Propranolol
Timolol
AAS
Atenolol
Fluoxetina
Gabapentina
Ketoprofeno
Magnesio
cido mefennico
Metoprolol
Nadolol
Naproxeno
Nimodipino
Riboflavina
(Vitamina B
2
)
Verapamil
Grupo 3A
Bupropin
Ciproheptadine
Diltiazem
Doxepina
Fluvoxamina
Ibuprofeno
Imipramina
Mirtazapina
Nortriptilina
Parotexina
Protriptilina
Sertraline
Tiagabina
Topiramato
Trazodone
Velanxafina
Grupo 3B
Metilergonovina
Metisergida Acebutolol
Carbamacepina
Clomipramina
Clonazepam
Clonidina
Indometacina
Nicardipina
Nifedipino
Pindolol
AAS: cido acetilsaliclico.
El cido valproico no debera utilizarse en
pacientes con historia de hepatitis, pan-
creatitis, o insuficiencia heptica.
La formulacin de liberacin retardada (cro-
no) puede disminuir los efectos secunda-
rios al evitar picos plasmticos elevados y
ser mejor tolerada por el paciente, con una
efectividad similar a la normal, aunque con
menor nmero de abandonos
32
.
Los efectos secundarios del cido val-
proico van a ser: sedacin, cada del ca-
bello, dificultad para concentrarse, nu-
seas y vmitos transitorios. Ms rara-
mente se va a producir una hepatotoxici-
dad, por lo que es necesaria una moni-
torizacin de la funcin heptica. La do-
sis que se utiliza est entre 600 a 1.000
mg da repartidos en dos dosis en la for-
mulacin normal, y slo en una dosis en
la formulacin crono.
La carbamacepina tambin ha sido estu-
diada como tratamiento preventivo, aun-
que es menos efectiva que la clonidina y
el pindolol
33
.
La gabapentina a una dosis entre 1.800 y
2.400 mg fue efectiva contra placebo en
el tratamiento preventivo
34
.
La lamotrigina no ha demostrado mayor
eficacia que los anteriores antiepilpticos
y se produjo una mayor tasa de abando-
nos del tratamiento
35
.
Antidepresivos
La evidencia cientfica es ms intensa para
el uso de la amitriptilina que para el de la
fluoxetina, nortriptilina, doxepina, paro-
xetina y sertralina
36
.
El efecto antimigraoso se va a alcanzar
con dosis ms bajas que las utilizadas para
la terapia antidepresiva. Es el tratamien-
to de eleccin para los pacientes en los
que coexisten la migraa y la cefalea de
tensin.
Las contraindicaciones para su uso son el
glaucoma de ngulo cerrado y anomalas
en la conduccin cardaca.
La dosis de amitriptilina vara entre los 10
a 50 mg. En caso de trastornos cardacos
la doxepina es la que menos afecta a la
conduccin auriculoventricular.
Con los inhibidores de la recaptacin de la
serotonina (IRS) hay menos evidencia cl-
nica, aunque se ha observado una alta efec-
tividad en la cefalea tensional crnica.
Los efectos secundarios de los antidepre-
sivos van a estar en relacin con su acti-
vidad muscarnica (boca seca, sedacin) y
sus efectos anticolinrgicos (estreimien-
to, retencin urinaria, alteraciones de la
memoria). Tambin van a incrementar el
apetito, producir hipotensin ortosttica,
trastornos en la conduccin cardaca ven-
tricular
37
, etc. La disfuncin sexual es fre-
cuente con los IRS y puede mejorarse con
la toma de amantadina.
Van a ser especialmente beneficiosos en
pacientes con depresin o trastornos de
ansiedad.
Bloqueadores beta
Se cree que la accin profilctica antimi-
graosa de los bloqueadores beta se rea-
liza por un efecto antagonista de los re-
ceptores 5HT
2
o por modulacin de los
receptores adrenrgicos
38
. Slo se utilizan
los bloqueadores beta sin actividad sim-
paticomimtica intrnseca, stos son: pro-
pranolol, nadolol, metropolol y timolol. De
stos el propranolol ha sido el ms estu-
diado.
La US Headache Consortium encontr evi-
dencia cientfica de efectividad a dosis de
120 a 240 mg
39
, Aunque en la mayor par-
te de los pacientes son suficientes dosis
de 80 a 120 mg. Se debe avisar al enfer-
mo que incluso pueden empeorar las ce-
faleas durante la primera semana de uso
del propranolol.
Los efectos adversos incluyen: fatiga, al-
teraciones del sueo, broncospasmo, bra-
dicardia, irritacin ocular, dispepsia, etc.
El propranolol y el timolol son bloquea-
dores beta no selectivos y no deberan em-
plearse en pacientes con enfermedades
pulmonares. Tambin estn contraindica-
dos en insuficiencia cardiaca congestiva,
y en bloqueo de la conduccin auriculo-
51 6441
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS CEFALEAS
TABLA 6
Eleccin del tratamiento preventivo en la migraa. Influencia de las condiciones comrbidas
Frmaco Eficacia Efectos secundarios
Condicin comrbida
Contraindicacin relativa Indicacin relativa
Bloqueadores beta 4+ 2+ Asma, depresin, ICC, Hipertensin
Enfermedad de Raynaud Angina
Diabetes
Antiserotoninrgicos 3+ 2+ Obesidad
(pizotifeno)
Bloqueantes de calcio
Verapamil 2+ 1+ Estreimiento, hipotensin Migraa con aura,
HTA, angina,
asma
Flunarizina 4+ 2+ Parkinsonismo HTA, MHF, MV-B
Antidepresivos
Tricclicos 4+ 2+ Mana, retencin urinaria Depresin,
insomnio,
ansiedad, dolor
IRS 2+ 1+ Mana Depresin, enf. OC
IMAO 4+ 4+ Paciente difcil de manejar Depresin grave
Antiepilpticos
cido valproico 4+ 2+ Hepatopata, sangrado Mana, epilepsia,
ansiedad
AINE
Naproxeno sdico 2+ 2+ lcera gstrica, gastritis Artritis, otras
enfermedades
dolorosas
La escala de 1 a 4 es: 1 ms dbil a 4 ms intenso. AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; HTA: hiperten-
sin arterial; IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa; IRS: inhibidor de la recaptacin de la serotonina; MHF: migraa hemipljica familiar;
MV-B: migraa vertebrobasilar; Enf. OC: enfermedad obsesivocompulsiva.
TABLA 7
Combinaciones de tratamiento preventivo sugeridas
Sugeridos Antidepresivos Bloqueadores beta, Bloqueantes de calcio
cido valproico
IRS Antidepresivos tricclicos
Con precaucin Bloqueadores beta Bloqueantes del calcio
IMAO Antidepresivos tricclicos
Contraindicados IMAO IRS
Antidepresivos tricclicos (excepto amitriptilina
y nortriptilina)
Carbamazepina
IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa; IRS: inhibidor de la recaptacin de la serotonina.
ventricular. Deben ser tomados con cau-
tela en pacientes diabticos, tanto en los
que se inyectan insulina como en los que
toman antidiabticos orales o en los
que se tratan con IMAO. Pueden empeo-
rar un cuadro depresivo previo y provo-
car trastornos del sueo, alteraciones de
la memoria e incluso alucinaciones. Otros
efectos secundarios van a ser la hipoten-
sin ortosttica, impotencia sexual y agra-
vamiento de una enfermedad neuromus-
cular intrnseca.
En migraosos o migraosas con asma u
otras alteraciones respiratorias estara in-
dicado el tratamiento con bloqueadores
beta cardioselectivos como el metropolol.
El nadolol y el atenolol tienen una mayor
vida media y un buen perfil de seguridad.
Bloqueantes del calcio
En los ensayos clnicos controlados fren-
te a placebo, es difcil de establecer la efec-
tividad de esta familia de frmacos.
La flunarizina a dosis de 10 mg a la hora
de acostarse ha demostrado su beneficio
sobre todo en la migraa vertebrobasilar.
Va a producir somnolencia, aumento de
apetito y en algunos casos un cuadro
extrapiramidal (sobre todo con el trata-
miento continuado en ancianos) por
su efecto antidopaminrgico. Tambin se
ha demostrado efectividad con el ve-
rapamil que en algunos estudios es pa-
recida a la del propranolol
40
. Tambin la
nerdipina y el nimodipino han demos-
trado efectividad clnica en estudios ais-
lados
41
.
Los efectos secundarios ms frecuentes
van a ser: molestias abdominales, y es-
treimiento.
Se pueden utilizar en pacientes que no to-
leran los bloqueadores beta y/o en pa-
cientes migraosos con aura prolongada
o con riesgo de infarto migraoso (muje-
res mayores de 40 aos, con migraa con
aura, fumadoras y que toman anticon-
ceptivos orales).
Pizotifeno
Es un derivado estructural de la cipro-
heptadina y de los antidepresivos tric-
clicos. Tiene una vida media muy eleva-
da (23 horas) y se usa en una sola dosis
a la hora de acostarse. Es un antagonis-
ta 5HT
2
y de los receptores histaminr-
gicos H
1
. Los efectos secundarios ms co-
munes van a ser la somnolencia y el
aumento del apetito con ganancia de
peso. La dosis vara segn la edad, des-
de 0,5 a 1 mg en la adolescencia, hasta
3 mg en la vida adulta.
Feverfew
El feverfew (tanacetum parthenium) es una
planta aromtica que se ve en reas mon-
taosas de Europa y Amrica. Durante si-
glos se ha cultivado por su uso como plan-
ta medicinal.
Se ha demostrado su utilidad como pre-
ventivo de la migraa en un estudio. Tam-
bin se ha observado que si se suprime
bruscamente su toma puede producir cua-
dros migraosos
36
.
Vitaminas y minerales
Segn el US Headache Consortium hay evi-
dencia de que la riboflavina (vitamina B
2
)
y el magnesio pueden ser beneficiosos
para la profilaxis de la migraa
36
.
Otros tratamientos profilcticos
Hay evidencia de que el tratamiento con
inyecciones de toxina botulnica en mus-
culatura pericraneal y con bajas dosis es
efectiva en el tratamiento de la cefalea ten-
sional crnica diaria.
La evidencia cientfica es ms modesta
para el uso de la coenzima Q, y la planta
Petasites hybridus
36
.
Tratamiento de las cefaleas
de corta duracin
Hay un grupo de cefaleas primarias que
se caracterizan por dolor de corta du-
racin, de localizacin unilateral y con
sntomas autonmicos asociados en la
mayor parte de los casos. Siempre que
aparezcan se deben descartar alteracio-
nes estructurales subyacentes como ma-
sas que interfieran con el fluir del lqui-
do cefalorraqudeo y tumores localizados
en la fosa posterior o en la base del cr-
neo, sobre todo si son desencadenadas
con las maniobras de Valsalva o cambios
posturales.
El tratamiento de estas cefaleas depende-
r del tipo, as en la hemicrnea paroxs-
tica crnica el tratamiento de eleccin ser
la indometacina (incluso sirve la respues-
ta al tratamiento para confirmar el diag-
nstico)
42
. Tambin va a ser efectiva en la
cefalea punzante idioptica aunque no tan-
to en el SUNCT
43
(cefalea neuralgiforme
unilateral de corta duracin, con inyeccin
conjuntival y lagrimeo).
El diagnstico diferencial y el tratamiento
se exponen en la tabla 8.
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6442 52
TERAPUTICA (II)
TABLA 8
Diagnstico diferencial y tratamiento de las cefaleas primarias de corta duracin
Cefalea Hemicrnea Hemicrnea Cefalea
Clnica de Horton Paroxstica Paroxstica SUNCT punzante
crnica episdica idioptica
Sexo (H/M) 9/1 1/3 1/1 8/1 M>H
Dolor:
Tipo Quemante Quemante Punzante Elctrico Punzante
punzante punzante
Grado Muy intenso Muy intenso Muy intenso Intenso Intenso
Localizacin Orbital, Orbital, Orbital, Orbital, Cualquier
temporal temporal temporal temporal
Duracin del ataque 15-180 m 2-45 m 1-30 m 5-250 m <1 seg
Frecuencia del ataque 1 a 8/da 1 a 40/da 3 a 30/da 1 por da a Muy variable
30 por hora
Sntomas vegetativos S S S S No
Desencadenado
por alcohol S S S S No
Respuesta a
indometacina Variable S S No S
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TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS CEFALEAS