Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014

Temas: Taxonoma, Flora Normal, Mecanismos de patogenicidad bacterianos, Bacterias de

inters en patogenicidad humanas.
Antimicrobianos: Susceptibilidad !esistencia
Taxonoma
1. Taxonomia. Definicin. Cules son las tres partes que la componen?
2. Qu sistemas de clasificacin se emplean en la taxonomia bacteriana?
3. Describe por lo menos caracteres taxonmicos utiles en la clasificacion
bacteriana.
!. Cules son las cuatro di"isiones que# se$%n la presencia & composicin de la
pared celular# utili'ada en el (anual de )er$e&?
. (enciona al menos $neros bacterianos representati"os para* a+ )acilos ,ram
-.+# b+ Cocos ,ram -/+# c+ )acilos ,ram -/+# & solo dos (icobaterias.
Biota Normal
0. 1Qu es? 2mportancia de la (icrobiota normal para el or$anismo 3umano &
e4emplos de las distintas reas.
5. Tipos de flora normal del cuerpo 3umano. 6actores que afectan al mantenimiento
de la microbiota.
Tipos de flora* 6lora residente & 6lora transitoria
6actores q afectan* 7utrientes
8 p9
8 Temperatura
8 9umedad
8 :otencial ;edox
8 ;esistencia a sustancias naturales* bilis...
8 <xi$eno
=. >cciones de la )iota microbiana 7ormal. ?enta4as & des"enta4as.
?enta4as
- @fecto sobre la di$estinAnutricin.
8 )iotransformacin de cidos biliares &
colesterol
8 :roduccin de nutrientes & "itaminas* B#
@# )12# cido flico.
8 Descomposicin de parte de la celulosa.
8 2nterferencia microbiana. :re"iene la
coloni'acin por pato$enos
8 @stimula los mecanismos de defensa.
Des"enta4as.
- 6acilitar coloni'acin de otras especies.
8 2nfecciones end$enas.
8 ;eser"orio de resistencias a antimicrobianos.
8 :apel de la flora en pacientes 3ospitali'ados.
Mecanismos de patogenicidad bacterianos
C. 1Qu son los mecanismos de pato$enicidad?
Don las di"ersas estrate$ias empleadas por un microor$anismo para producir
daEo en su 3usped. @s la capacidad lesi"a que posee un microor$anismo.
1F. Cules son las tres puertas de entrada al or$anismo 3umano de los
microor$anismos ex$enos? D e4emplos
<;2,@7 @G<,@7<. @stos $rmenes entran normalmente en el cuerpo a tra"s de
uno de tres rutas*
8 2n$estin * Dalmonella# D3i$ella# @. Coli# ?ibrio# Camp&lobacter
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8 2n3alacin* (&cobacterium# 7ocardia# )ordetella# C3lam&dia
8 :enetracin directa *
H Traumatismo -Clostridium tetani# "irus de la rabia+#
H :uncin -Dt3ap.aureus# pseudomonas# 3epatitis )# 92?+
H :icadura de artrpodo -;icIettsia# Coxiella# paludismo# C3a$as+#
H Transmisin sexual -7eisseria $onorroeae# C3lam&dia
trac3omatis# Treponema pallidum# 9:?# 92?# 9D?+#
H Transplacentaria -Treponema pallidum# rubola#
citome$alo"irus# toxoplasma+
11. Define ad3erencia microbiana. Distin$a los tipos de ad3esin bacteriana.
@4emplifique.1CF
Ja ma&orKa de las infecciones son iniciadas mediante ad3erencia del
microor$anismo a los te4idos del 3usped# se$uida por replicacin microbiana
para establecer la coloni'acin.
8 Ja ad3erencia puede ser*
1. 2nespecKfica* mediada por produccin de cpsulas polisacridas
2. @specKfica* requiere la interaccin entre estructuras de la superficie bacteriana
conocida como ad3esinas & receptores $lucoproteicos o $lucolKpidos especKficos
en las clulas 3usped.
@4emplo* @sc3eric3ia coli se ad3ieren a receptores especKficos en las clulas
epiteliales del intestino del$ado. @sa ad3erencia facilita la multiplicacin el uo & la
liberacin de enterotoxinas bacterianas que inducen 3ipersecresin de fluidos H
D2>;;@>. Jas molculas de ad3esinas se ubican en la punta de las fimbrias.
12. (enciona los mecanismos bacterianos que contrarrestan acciones celulares &
3umorales.
Componentes superficiales*
8 Cpsula -D. pneumoniae# 9aemop3ilus# Blebiella pneumoniae+
8 Dustancia mucosas o >$ de cubierta ->$ B de @. coli# >$ ?i de D.
t3&pi+
Componentes de la pared*
8 >$ < de enterobacterias
8 :roteKna ( del Dtreptococcus $rupo >
8 :roteKna > de Dtap3ilococcus aureus
8 6actor J> de 7eisseria
Toxinas*
8 @ndotoxinas* J:D
8 @xotoxinas* neurotoxinas# citotoxinas# enterotoxinas
13. Cpsula* 6uncin & tipos
Capsulas: capa bien organizada que no es fcilmente eliminada. Compuesta por:
Polisacridos: polmeros de galactosa, ramnosa o glucosa (dextrano) fructosa (le!ano)
Comple"os de polisacridos con di!ersos polipeptidos
Polipeptidos: formados por # o $ clases de aminocidos
%ran contenido acuoso
Capsulas mucilaginosas (slime): material ad&erido, menos fuertemente que se deforma con
facilidad
Capa ': subunidades proteicas o glicoproteicas. %(, %- )rc&aea. Pueden constituir la pared.
*unciones:
Protecci+n para las bacterias: e!ita la desecaci+n, dificulta difusi+n de sustancias
&idrof+bicas, impide fi"aci+n de bacteri+fagos a estructuras internas
,irulencia (e!ita la fagocitosis)
)d&erencia
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)ntigenicidad
Preparaci+n de !acunas (requiere asociaci+n a carriers)
-iene gran importancia en la forma tipo de colonias que las bacterias forman al crecer
sobre el agar.
. Protecci+n contra opsonizaci+n
-ipos de cpsulas:
o )cido glucur+nico ('treptococcus pneumoniae)
o )cido &ialur+nico ('treptococcus spp.)
o )z/cares (0lebsiella spp)
o )cido silico (1eisseria meningitidis)
o Polirribitol fosfato (2aemop&ilus influenzae)
1!. Toxinas )acterianas* Tipos# propiedades# modo de accin. Clases de exotoxinas
.
Propiedades de las 3145-5671)':
'on producidas s+lo por bacterias gram-negati!as.
Componente de la pared celular gramnegati!a: 8ipido ) del 8P'.
'u acci+n requiere la presencia de la bacteria en el &u9sped. 3s eliminada cuando las
c9lulas bacterianas su pared se desintegran.
:odo de acci+n: 7rritaci+n;7nflamaci+n del epitelio, 7rritaci+n, %7, 7nflamaci+n e in"uria !ascular,
acti!a sistema de coagulaci+n.
Propiedades de las 365-5671)':
Pueden ser producidas tanto por bacterias %(<) como %(-)
3s secretada por la bacteria
'u acci+n no requiere necesariamente la presencia de la bacteria en el &u9sped
:uc&as son p9ptidos o protenas
:uc&as son sensibles al calor (excepci+n: enterotoxina del '. aureus)
Clases de exotoxinas
1eurotoxinas: 7nterfiere con la transmisi+n sinptica de las neuronas. Clostridium tetani, C.
botulinum
Citotoxinas: 7n&iben acti!idades celulares especficas, como la sntesis proteica.
8eucocidinas, toxina alfa, 'tap&ilococcus aureus= - 3streptolisina ' ( 'treptococcus grupo
))
3nterotoxinas: 7nterfieren con la absorci+n de agua en el intestino delgado. '&igella, 3 coli,
'. aureus
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1. @4emplifique al$unas en'imas bacterianas que fa"orecen la in"asin microbiana.
3nzimas bacterianas que fa!orecen la in!asi+n microbiana
Coagulasas: que pro!ocan la coagulaci+n de la sangre transformando el fibrin+geno en
fibrina. 'tap&ilococcus aureus
2ialuronidasas: )ct/an sobre el cido &ialur+nico descomponiendo el cemento intercelular
4nasas: desdoblan el 41).
Colagenasas: degrada las fibras de colgeno
3lastasas: desdoblan las fibras elsticas del te"ido conecti!o
8ipasas: act/an sobre las grasas
8ecitinasas: )ct/an sobre la lecitina
1euraminidasas: )ct/an sobre el cido neuramnico pro!ocando alteraci+n de membranas
celulares
%licosidasas: )ct/an sobre glucoprotenas descomponiendo el moco
Proteasas: desdoblan di!ersas protenas sobre la 7g) secretora, durante la etapa
in!asi!a
10. (ecanismos de transmisin microbiana* Tipos# caracterKsticas & e4emplos.
8os mecanismos de transmisi+n microbiana dependern de:
,as de eliminaci+n (nasal, cutnea o digesti!a).
Capacidad de super!i!encia.
Puerta de entrada en el &u9sped.
4osis inefecti!a.
:ecanismos 47>3C-5' de infecci+n: se produce en cortos perodos de tiempo, los
microorganismos no sufren modificaci+n, no resisten al medio externo.
Puede darse por:
o Contacto fsico directo : manos, mordeduras, ara?asos, contacto fsico 3-', transmisi+n
!ertical (enfermedades cong9nitas), inoculaci+n directa ("eringas).
o Por aire : gotitas de Pflugge (#@A micras), n/cleos Bell (#-$A micras), estrec&a proximidad
o por pol!o (microorganismos resistentes a condiciones externas).
:ecanismos 7147>3C-5' de infecci+n: se produce por perodos prolongados de tiempo, los
microorganismos pueden sufrir modificaciones, siendo resistentes al medio externo.
'e interpone entre la fuente de infecci+n el &u9sped ,3C-5>3': seres animados (artr+podos
por lo general, pasi!os con transmisi+n mecnica o acti!os por transmisi+n biol+gica) o
inanimados (contacto a9reo, agua alimentos, sangre sus deri!ados, lquidos intra!enosos,
f+mites).
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Bacterias de inters en patogenicidad humanas.
"#. $%AS&F&'() %AS BA$T)!&AS *) &NT)!)S )N +AT,%,-&A .(MANA. Menciona
por lo menos / e0emplos de cada uno de los 1 grupos.
8as bacterias de inter9s en clnica &umana pueden clasificarse, seg/n un criterio patog9nico, en
tres grupos:
:icrobiota normal: *orma parte de la flora normal del &ombre en la ca!idad oral, piel,
mucosas digesti!a, respiratoria urogenital, como simbiontes inocuos
Pat+genas: poseen capacidad de producir enfermedad
'apr+fitas: de !ida libre
Clasificaci+n de Cacterias de inter9s en patologa &umana:
#. Cocos gram positi!os
o %9nero 'tap&lococcus: se agrupan en racimos, forman parte de la flora normal de la piel
mucosa del &ombre animales. )barca D especies: S. aureus (el ms pat+geno,
estafilococo dorado), S. epidermidis (es oportunista, produce infecciones en &eridas
quir/rgicas, sist9micas en meninges por e") S.saprophyticus (del medio ambiente, solo
produce 7E en mu"eres maores de @A a?os).
o %9nero 'treptococcus: se disponen en cadenas o en pare"as, &abitan ca!idades mucosas
del &ombre los animales: fosas nasales, boca, uretra, !agina e 7ttno. '. pogenes
(pro!ocan faringitis reacciones inmunol+gicas), S. pneumoniae(infecci+n pulmonar
gra!e), S. agalactiae (infecciones neonatales) S. viridans (importancia en la ca!idad oral)
o %9nero 3nterococcus: E. faecalis
$. Cocos gram negati!os
o %9nero 1eisseria: se obser!an formando pare"as en forma de granos de caf9 enfrentados
por su cara plana, son aerobios estrictos. N. meningitidis (meningococo) N. gonorroeae
(gonococo, produce uretritis, cer!icitis proctitis)
o %9nero :oraxella: es un potencial pat+geno para las !as respiratorias.
D. Cacilos gram positi!os
o Cornebacterium: C. diphteriae
o 8isteria: L. monocytogenes (especie psicrofila distribuida en el ambiente el tubo digesti!o
de animales).
o 8actobacillus
o Cacillus: produce esporas es aerobio B. anthracis (causa carbunco en animales el
&ombre) B. cereus(contamina alimentos, libera toxinas al resproducirse causando
gastroenteritis)
o Clostridium: son &abitantes del intestino animal del &ombre, contaminan el suelo el
agua, presentan esporas o!ales o esf9ricas, terminales o subterminales que deforman al
bacilo. C. tetani (libera toxina causante del tetanos), C. botulinum (produce F toxinas
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diferentes causando botulismo, paralisis flcida, &a infecci+n por consumo de alimentos
conser!ados en anaerobiosis).
G. Cacilos gram negati!os
o *amilia 3nterobacteriaceae: se encuentran en la tierra el agua, algunas en el tubo
digesti!o animal E. coli, Klebsiella, Salmonella (fiebre tifoidea), Shigella, ersinia (peste),
Enterobacter, etc
o *amilia Pseudomonadaceae: aerobios estrictos que se encuentran en abundancia en las
plantas el ambiente, son bacilos % (-) no fermentadores. !. aeruginosa (puede colonizar
el tubo digesti!o, orofaringe o la piel del &ombre causando infecciones oportunistas).
o %9nero ,ibrio: con forma de !ibriones, !i!en en ecosistemas acuticos, son
microaerofilicas, flageladas, producen infecciones intestinales. ". cholerae
o %9nero Camplobacter: morfologa espirilar mu caracterstica, se &alla en tubo digesti!o
de a!es causa enteritis al &ombre. C. yeyuni
o %9nero 2elicobacter : &abitat natural la mucosa gstrica del &ombre se &a relacionado
con gastritis cr+nica, la /lcera duodenal, el cncer de est+mago etc.
o %9nero 2aemop&ilus: #. influen$ae #. %ucreyi
o %9nero Cordetella: B. pertussis %9nero %ardnerella: &. vaginalis
o %9nero Crucella: B. abortus %9nero 8egionella
@. :icobacterias
o 'icobacterium tuberculosis '. leprae
H. Cacterias )naerobias
I. Cacterias sin pared %9neros :icoplasma (grupo de bacterias carentes de pared, por lo que
son polimorfos, flexibles, frgiles !ulnerables a la lisis osm+tica, asociados a las mucosas de los
animales a las plantas, tama?o: A,$-A,D um) Ereaplasma
F. 3spiroquetas: morfologa espiral, presencia de filamentos axiales en el espacio periplsmico,
mo!ilidad caracterstica
%9nero -reponema: (. pallidum (causante de al sfilis) %9nero Correlia 8eptospira.
"1. *escriba los principales cuadros clnicos de los -neros Dtap3ilococcus
Dtreptococcus#
Principales cuadros clnicos de 'tap&lococcus
Cuadros clnicos del '. aureus:
8a patogenicidad del '. aureus se debe a: componentes estructurales (murena, )cidos teicoicos,
cpsula Protena )), -oxinas (3xotoxinas: a, b, g d, 8eucocidinas, exfoliatina, enterotoxinas)
enzimas (catalasa, coagulasa, &ialuronidasa, etc)
3nfermedades purulentas:
o *oliculitis (afectaci+n del folculo piloso glndulas sudorparas),
o *or/nculo (foliculitis ms infecci+n del te"ido circundante),
o )ntrax (!arios for/nculos),
o 2idrosadenitis supurati!a ( afecci+n de las glndulas sudorparas)
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o 7mp9tigo (grandes ampollas sobre una base eritematosa, accion local de la exfoliatina)
o Paroniquia: infecci+n de te"idos blandos alrededor de las u?as
o :astitis e infecciones de &eridas quemaduras
3nfermedades secundarias purulentas: consecuencias de diseminaciones &emat+genas.
5steomielitis, artritis, absesos (pulmonares, cerebrales renales) :eningitis, neumonias
pericarditis
3nfermedades por -oxinas :
o 'ndrome de Piel escaldada o 3nfermedad de >itter : 'e produce por la acci+n a distancia
de la exfoliatina. 8as lesiones se caracterizan por grandes ampollas descamaci+n
epitelial mu extendidas en la superficie corporal.
o -oxiinfecciones alimentarias : 4ebidas a la accion de enterotoxinas. 'e produce por la
ingesti+n dealimentos contaminados (2elados, cremas, pasteles rellenos con cremas,
"amones, embutidos) 3s termo resistente por lo tanto persiste a/n con el calentamiento
cocci+n.
o 'ndrome del '&ocJ t+xico : Cepas que producen la -oxina # del '&ocJ t+xico. (-ampones)
3l proceso se caracteriza por diarreas, !+mitos, fiebre, erupci+n cutnea descamati!a ms
profunda que en el 'ndrome de piel escaldada, lesi+n renal &eptica estado de s&ocJ
gra!e.

Principales cuadros clnicos de 'treptococcus
Cuadros clnicos del '. pogenes:
o *aringitis (angina) K@ L de las anginas bacterianas
o 7mp9tigo (infeccion superficial de la piel que empieza con !esculas, que luego se
transforman en costras, que pueden sobreinfectarse con 'tap&lococcus)
o 3risipela ( 3s una infecci+n del dermis de la piel parte del te"ido subcutneo que se
obser!a frecuentemente en la cara, con punto de partida en las comisuras de los labios
mucosas nasales o, en miembros inferiores con mala circulaci+n (!rices) con grietas
/lceras. 'ntomas: fiebre con lesiones cutneas eritematosas edematosas, rodeadas de
un rodete perif9rico que tiende a expanderse progresar &acia las zonas !ecinas)
o 3scarlatina : :as frecuente en ni?os. Comienza como un cuadro de faringitis luego de $G-
GF &s se produce una erupci+n cutnea eritemato-papulosa que comienza a ni!el del cuello
se extiende a todo el cuerpo a los miembros. Puede desarrollar en forma tarda cuadros
de glomerulonefritis o *iebre reumtica.
o *iebre puerperal : 3s una sepsis en donde los estreptococos in!aden la placenta penetran
rapidamente en la corriente sangunea. 8os sntomas son: fiebre, escalofros, distensi+n
abdominal, enro"ecimiento facial, tensi+n pel!iana secresi+n !aginal sero-sanguinolenta
o 7nfecciones respiratorias . 5casiona una neumonia gra!e
o *iebre reumtica : 'e obser!a en ni?os de @ a #@ a?os que &an padecido una faringitis
estreptoc+cica que se caracteriza por una reacci+n inflamatoria exudati!a proliferati!a
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no supurante que afecta al -C del coraz+n de las articulaciones ocasionando cuadros de
artritis migratoria (reumatismo poliarticular agudo), carditis, corea, n+dulos subcutneos
eritema marginado. 3l cuadro cardaco es el de peor pron+stico, ocasionando lesiones de
la !l!ula mitral que termina &abitualmente con estenosis.
"2. -neros 7eisseria# Cor&nebaterium. *escripci3n mor4ol3gica tintorial.
+rincipales patologas humanas.
/5. -neros )acillus & clostridium. )species de importancia. +atologias producidas
mecanismos de patogenicidad.
/". a. )s6uematice la pared celular de una enterobacteria se7ale cu8les son los tres
grupos de antgenos 6ue se utili9an para la clasi4icaci3n sexol3gica. Menciona
agunas enterobacterias de aislamiento en in4ecciones humanas.
//. -neros ?ibrio# )rucella. *escripci3n mor4ol3gica tintorial. +rincipales
patologas humanas.
/:. -neros (&coplasma# Treponema# )orrelia. *escripci3n mor4ol3gica tintorial.
+rincipales patologas humanas.
Antimicrobianos: Susceptibilidad !esistencia
2!. Define >ntimicrobiano.
2. Clasifique los antimicrobianos empleando dos criterios de clasificacin.
20. 1Cules son las propiedades $enerales que debe presentar un antimicrobiano?
25. @squematice & describe bre"emente las tres etapas de la sKntesis de
peptido$licano. . mencione los antimicrobianos que in3iben en cada una de las
etapas.
2=. @sco$e un antimicrobiano que in3ibe la sKntesis de Lcidos nucleicos. Describe* a+
(ecanismo de accin# b+ espectro de acti"idad & c+ mecanismo de resistencia
2C. Deleccione un antimicrobiano in3ibidor de la sKntesis de proteKnas# describa su
mecanismo de accin & resistencia.
3F. :ara cada uno de los si$uientes $rupos de antimicrobianos* :enicilinas#
Cefalosporinas# :olimixinas# >mino$lucosidos# ,lucopptidos# (acrlidos#
;ifamicina# Quinolonas# 6enicoles & Dulfamidas -Trimetoprima+# describe* a+
Definicin & orK$en# b+ (ecanismo de accin# c+ mecanismo de resistencia# d+
Clasificacin &Ao @4emplos
31. Describa & d e4emplos de los cinco mecanismos de resistencia desarrollado por
los microor$anismos 3acia los antibiticos.
-ua de preguntas: Modelos de eubacterias
-enero Dtap3&lococcus
:/. Mencione las caractersticas mor4ol3gicas, de tinci3n, 4isiol3gicas culturales del
gnero Dtap3&lococcus
::. !ealice un dibu0o e indi6ue los principales componentes de la pared celular de
Dtap3&lococcus aureus 6ue 4unciones biol3gicas desempe7an cada uno.
:;. <$u8les son los 4actores de =irulencia de Dtap3&lococcus aureus>. *escriba por
los menos dos de cada grupo de ellos.
:?. $lasi4i6ue las patologias producidas por Dap3&lococcus aureus>. *escriba una
en4ermedad causada por toxinas Dtap3&lococcicas @Tipo de toxina, mecanismo de
acci3n e4ecto patol3gico, husped susceptibleA.
-enero Clostridium
:B. Mencione las caractersticas m8s distinti=as del gnero Clostridium en cuanto a
mor4ologa, tinci3n, 4isiologa de culti=o.
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:#. $uando Clostridium perfrin$es desarrolla en agar sangre se obser=a alrededor de
las colonias un patr3n caracterstico de doble hem3lisis. <A 6u se debe ello>
<'u tipo de hemolisis se producen>. <'u se obser=a alrededor de las colonias
cuando desarrollan en medios de culti=os 6ue contienen suero o ema de hue=o>
<A 6u se debe esto>.
Cuando C. perfringes se desarrolla en agar sangre, alrededor de las colonias se obser!a un
patr+n de doble &em+lisis, ello se debe a que los cinco tipos de C. perfringes producen la toxina a
la toxina F. 8a primera es una lecitinasa (fosfolipasa c) capaz de lisar &emates, plaquetas,
leucocitos c9lulas epiteliales mostrando una amplia zona de &em+lisis parcial, mientras que la
segunda es una protoxina, acti!ada por la tripsina, tambi9n tiene funciones &emolticas,
mostrndose una zona de &em+lisis completa.
Cuando se desarrollan en medios con suero o ema de &ue!o, la toxina a (lecitinasa) &idroliza los
fosfolpidos del medio produciendo un precipitado opaco (>eacci+n de 1agler, imag. derec&a)
:1. Clostridium perfrin$es se clasi4ica en di=ersos tipos toxignicos. <$u8les son>
<)n 4unci3n de 6u se los clasi4ica> <$u8l de los tipos es el principal responsable
de las en4ermedades en humanos 6u en4ermedades produce>
8as sepas de C. perfringes se clasifica en cinco tipos: de ) a 3, estn clasificadas en base al
criterio de la sntesis de una o ms de las principales toxinas letales por (toxinas alfa, beta,
9psilon e iota). 8a cepa tipo ) es el que produce la maora de las infecciones en el ser &umano
tambi9n es el /nico capaz de sobre!i!ir en la tierra. 3llo se debe a que la sepa ) produce
grandes cantidades de la toxina a lo que pro!oca una &emolisis masi!a "unto a un incremento de
la permeabilidad !ascular de la &emorragia (la cual se !e potenciada por la destrucci+n de las
plaquetas), destrucci+n tisular (como la que se !e en la mionecrosis), toxicidad &eptica
disfunci+n miocrdica. ) su !ez produce cantidades considerables de enterotoxina durante la fase
de esporulaci+n, cua ati!idad toxica se triplica con la tripsina, 8a enterotoxina liberada se une a
los receptores de la membrana con borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el leon
(fundamentalmente) lo cual modifica su estructura conlle!a una alteraci+n de la permeabilidad
de membrana la p9rdida de lquidos e iones. Por otra parte, act/a como un superantgeno que
estimula la acti!idad de los linfocitos -.
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:2. *escriba la secuencia de e=entos 6ue deben ocurrir para 6ue se produ9ca una
gangrena gaseosa por Clostridium perfrin$es.
8a mionecrosis o gangrena gaseosa por clostridio es una enfermedad que pone en peligro la !ida
e ilustra el gran potencial de !irulencia de los clostridios &istot+xicos. 3l inicio de la enfermedad,
caracterizado por un intenso dolor, se suele desarrollar a lo largo de la semana siguiente a la
introducci+n de los clostridios en un te"ido como consecuencia de un traumatismo o una
inter!enci+n quir/rgica. 3ste inicio se !e pronto seguido por una extensa necrosis muscular,
s&ocJ, insuficiencia renal muerte, generalmente durante los dos das siguientes al comienzo del
cuadro. 3l examen macrosc+pico del m/sculo muestra te"idos necr+ticos des!italizados. 3l gas
que se !e en los te"idos
est producido por la acti!idad metab+lica de las bacterias que se di!iden rpidamente (de a& el
nombre de gangrena gaseosa). )dems, las toxinas de los clostridios originan &abitualmente
&emolisis sangrado importantes.
;5. <$3mo se produce la intoxicaci3n alimentaria por Clostridium>. <'u tipo de
Clostridium es el causante cu8l es la toxina responsable de la sintomatologa>
8as intoxicaciones alimentarias por clostridium son relati!amente frecuentes es consecuencia
del consumo de carnes de ternera, pollo o pa!o contaminados con un gran n/mero de bacterias.
3l cuadro se caracteriza por: #) un perodo de incubaci+n corto (de F a $G &oras)= $) una
presentaci+n clnica que inclue espasmos abdominales diarrea acuosa, pero que no cursa con
fiebre, nuseas ni !+mitos, D) una e!oluci+n clnica de duraci+n comprendida entre $G GF
&oras. 3l causante es C. perfringes, cepa ), debido a la secreci+n de grandes cantidades de
enterotoxina (termolbil) que altera la permeabilidad de la membrana (citot+xica, enterot+xica).
-enero @sc3eric3ia C Familia @nterobacteriaceae
;". <$u8les son los principales antgenos 6ue se emplean para la serotipi4icaci3n de
las bacterias pertenecientes a la 4amilia @nterobacteriaceae>. <*e 6u naturale9a
son>. !ealice un dibu0o de la pared celular se7ale donde se encuentran.
3sta familia es el grupo ms grande &eterog9neo de bacilos gramnegati!os con importancia
clnica, son ubicuos producen gran !ariedad de enfermedades. 8a clasificaci+n serol+gica de las
enterobacterias se basa en tres grandes grupos de antgenos: los polisacridos somticos 5 (del
lipopolisacrido), los antgenos capsulares 0 (polisacridos especficos de tipo) las protenas
flagelares 2.
Cuestionario Mdulo Bacteriologa - Microbiologa e Inmunologa Ao 2014
G$. M$u8les son los principales 4actores de =irulencia de las bacterias pertenecientes
a la 4amilia @nterobacteriaceae>. &ndi6ue el mecanismo de =irulencia de tres de
ellos.
'e &an detectado numerosos factores de !irulencia en esta familia, algunos son comunes a todos
ellos mientras que otros son especficos:
)ndotoxina: es un factor de !irulencia que comparten las bacterias gramnegati!as
aerobias algunas anaerobias. 8a acti!idad de esta endotoxina depende del componente
lpido ) del lipopolisacrido que se libera durante la lisis celular. :uc&as de las
manifestaciones sist9micas de las infecciones por bacterias gramnegati!as se inician por la
endotoxina, entre ellas las siguientes: acti!aci+n del complemento, liberaci+n de citocinas,
leucocitosis, trombopenia, fiebre, disminuci+n de la circulaci+n perif9rica, shoc) muerte.
$8psula: 8as enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los
antgenos capsulares &idroflicos, los cuales repelen la superficie &idrof+bica de la c9lula
fagoctica. 3stos antgenos interfieren en la uni+n de los anticuerpos a las bacterias son
poco imun+genos o acti!adores del complemento.
Dariaci3n de la 4ase antignica: 8a expresi+n del antgeno capsular 0 del antgeno
flagelar 77 estn ba"o control gen9tico del microorganismo. Cada uno de estos antgenos se
puede expresar alternati!amente o bien no expresarse en absoluto (!ariaci+n de fase), una
caracterstica que protege a las bacterias de la destrucci+n celular mediada por
anticuerpos.
Sistemas de secreci3n de tipo &&&: 'e lo puede concebir como una "eringa molecular
formada por unas $A protenas que facilitan la secreci+n de los factores bacterianos de
!irulencia cuando la bacteria entra en contacto con las c9lulas del organismo anfitri+n.
)unque los factores de !irulencia sus efectos son diferentes en los distintos bacilos
gramnegati!os, el mecanismo general por el que se introducen los factores de !irulencia es
el mismo.
Secuestro de 4actores de crecimiento: 3l &ierro es un importante factor de crecimiento
para las bacterias, pero se encuentra unido a las protenas &emo o a las protenas
quelantes del &ierro (p. e"., transferrina, lactoferrina). 8as bacterias contrarrestan esta uni+n
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con la producci+n de compuestos propios o sider+foros que compiten en la quelaci+n del
&ierro (p. e"., enterobactina aerobactina). 3l &ierro se puede liberar igualmente, desde las
c9lulas del anfitri+n como consecuencia de la acci+n de &emolisinas sintetizadas por las
bacterias.
!esistencia al e4ecto bactericida del suero: )unque la cpsula bacteriana puede
proteger a los microorganismos de este efecto bactericida, otros factores e!itan la uni+n de
los componentes del complemento a las bacterias su eliminaci+n posterior mediada por
el complemento.
!esistencia antimicrobiana: puede estar codificada en plsmidos transferibles e
intercambiables.
;:. <'u 4actores de =irulencia especiali9ados se encuentran en la especie @. coli>
;;. <%as gastroentritis por @c3eric3ia coli pueden ser producidas por la propia 4lora
end3gena>. <$3mo se subdi=iden a las cepas de @. coli productoras de
gastroenteritis>. <$u8les son los 4actores de patogenicidad asociado a cada una
de ellas>.
;?. <'u puede producir @. coli ,"?#:.#>. <A 6u se debe>.
-enero (&cobacterium
;B. Mencione las caractersticas m8s distinti=as del gnero (&cobacterium en cuanto
a mor4ologa, estructura de la pared celular, metabolismo re6uerimientos
nutricionales.
;#. *escriba los principales determinantes de patogenicidad de (&cobacterium
tuberculosis.
;1. <$u8l es el principal mecanismo de transmisi3n de (&cobacterium tuberculosis>.
<$3mo se produce la transmisi3n>.
;2. <A 6ue se llama in4ecci3n tubercul3sica primaria>. <'u ocurre>
?5. <'u es la tuberculosis secundaria>. <'u ocurre>
?". <)n 6u consiste la =acuna B$->. <$u8l es la utilidad>
@$. <)n 6u consiste la prueba de la tuberculina>. <$u8l es la utilidadN