Es un proceso crnico y progresivo caracterstico por la formacin de ndulos de regeneracin y la

fibrosis de parnquima que producen distorsin de la arquitectura heptica, alteracin de la circulacin

portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
MANIFESTACIONES:
Hipertensin portal es el aumento de la presin en el territorio de la vena porta que
ocasiona la formacin de lquido en la cavidad abdominal (ascitis) y colaterales portosistmicas
(vrices esofgicas)
Encefalopata heptica alteracin neuropsiquitrica producida por la circulacin de
sustancias no metabolizadas por el hgado que acceden al SNC.
Insuficiencia heptica estadio final caracterizado por la incapacidad del hgado para ejercer
sus fx de el metabolismo y sntesis.
CAUSAS DE CIRROSIS HEPTICA:
Txicas Alcohol, frmacos
Hepatitis B y C
Colestasis crnica Cirrosis biliar primaria y secundaria
Trastornos metablicos Hemocromatosis (alt en el metabolismo del hierro que ocasiona
disfuncin heptica, cardaca, pancratica y/o articular, presenta niveles altos de ferritina y
saturacin de trasferrina), Enf de Wilson (en px jvenes con aumento de transaminasas,
hemlsis, trastornos neuropsiquitricos y anillo de Kayser-Fleischer, presenta elevados niveles
de cobre en orina de 24g y descenso de ceruloplasmina), Dficit de alfa 1 antitripsina, Porfiria
cutnea tarda.
Autoinmune Cirrosis biliar primaria (por destruccin de conductos biliares intrahepticos,
en mujeres de mediana edad, se caracteriza por presencia de enzimas de colestasis elevadas y
de anticuerpos antimitocondriales), Hepatitis autoinmune (etiologa desconocida, frecuente en
mujeres, presenta anticuerpos antimsculo liso, antinucleares e hipergammaglobulinemia),
Colangitis esclerosante primaria (en hombres jvenes, se asocia con colitis ulcerosa)
Obstruccin del retorno venoso Insuficiencia cardica, Sd Budd-Chiaria, Pericarditis
constrictiva, Enf. Venoclusiva.
CLASIFICACIN:
C. Alcohlica El alcoholismo es una de las causas ms frecuentes de dao heptico y cirrosis.
Los factores para la produccin de cirrosis en estos pacientes son:
- Cantidad y duracin: cantidad necesaria para producir cirrosis (80g diarios de etanol
durante 20 aos).
- Sexo: ms frecuente en mujeres.
- Asociacin: Con infeccin por el virus de la hepatitis B o C u otra hepatopata.
- Estado nutricional: El alcohlico grave es proclive a una nutricin defectuosa
- Manifestaciones de Alcoholismo Crnico: Alteraciones nutricionales (neuropata perifrica,
glositis, anemias macroctica y ferropnica, edemas), Hipertrofia paratiroidea bilateral,
Ginecomastia bilateral, Anorexia y nuseas matutinas, Contractura palmar de Dupuytren,
Disminucin de memoria y concentracin, Insomnio e irritabilidad.

Cirrosis poshepattica
- La aparicin de cirrosis se halla en relacin con la distorsin de la arquitectura lobulillar
que produce el virus, el consumo del alcohol y la superposicin de la infeccin por el virus
de la hepatitis delta. El carcinoma hepatocelular es una complicacin que se puede
presentar an en ausencia de cirrosis.

Hgado graso no alcohlico
- Como causa de obesidad. Estos pacientes pueden desarrollar fibrosis y as progresar a la
cirrosis.

Enfermedades genticas
- Dficit de alfa 1 antitripsina, Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis.

Causas raras y etiologa desconocida
- El dao heptico tambin puede ocurrir a consecuencia de sobrecarga de hierro
secundaria en los alcohlicos, en la talasemia mayor y en los px que requieres mltiples
transfusiones.
- Existen causas poco frecuentes por frmacos, errores congnitos del metabolismo,
infecciones, insuficiencia cardaca, sd de Budd-Chiri y obstruccin ductal crnica.
FISIOPATOLOGA
- El mecanismo patognico inicial que lleva a fibrosis heptica es la activacin de clulas de
Ito o perisinusoides, stas estn ubicadas en el espacio de Disse (entre hepatoitos y clulas
endoteliales fenestradas de los sinusoides). Habitualmente contituyen el principal
depsito de vitamina A. Ante una agresin se activan y sintetizan colgeno tipo I y III que
se deposita en el espacio de Disse. El colgeno provoca la obstruccin de las
fenestraciones de los sinusoides, alterando el intercambio entre el plasma y hepatocitos.
Adems, las clulas de Ito se transforman en clulas contrctiles que contribuyen a
disminuir el dimetro de sinusoides.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Cirrosis compensada Durante este perido, los pacientes pueden permanecer sin sntomas
o presentar algunos inespecficos que suelen atribuirse a otras enfermedades. El dx de certeza
se realiza por biopsia heptica, la cual muestra los tpicos ndulos de regeneracin y fibrosis.
Cirrosis descompensada En esta etapa el paciente tiene manifestaciones provocadas por la
hipertensin portal o por insuficiencia heptica. Existe decaimiento general y puede aparecer
febrcula de 37C (probablemente por bacteriemia o necrosis hepatocelular), puede haber
aliento heptico e ictericia, hallazgos cutaneomucosos y alteraciones de semiologa abdominal,
as como manifestaciones neurolgicas. Adems, aparecen alteraciones circulatorias (intensa
vasodilatacin generalizada y estado circulatorio hiperdinmico por taquicardia e hipotensin
arterial), pulmonares (El sd hepatopulmonar consiste en insuficiencia respiratoria debida a
desequilibrios de ventilacin/perfusin, capilares dilatados, por lo que muchos GR pasan por la
circulacin pulmonar sin ser oxigenados generando un shunt de derecha a izquierda, los
pacientes tienen cianosis, hipocratismo digital, se manifiestan con disena e hipoxemia,
empeoran al pasar de posicin decbito dorsal a la de pie; la hipertensin pulmonar se
produce por exposicin a sustancias vasoconstrictoras) y renales (El sd hepatorenal es una
insuficiencia renal funcional sin dao estructural del rin, aparece en px con insuficiencia
heptica grave y ascitis refractaria al tto, es ocasionado por intensa vasocontriccin de ateras
renales que producen hipoperfusin del rgano, se caracteriza por oligoanuria y aumento de
creatinina, hiponatremia y sodio urinario <10 mEq/L)
COMPLICACIONES insuficiencia heptica e hipertensin portal.