Fiebre Reumática

Dr. Roberto Carrillo Briceño

Internista Hematólogo
Jefe de Clínica de Medicina
 Definición
 Es una enfermedad inflamatoria no supurada relacionada etiológicamante con
una infección faringea por estreptococos, beta hemolíticos del grupo A.

 Aparece tras un intervalo libre de 1 a 3 semanas después de una amigdalitis o

faringitis, cuando a menudo ni aparece en ningún otro órgano.

 ETIOLOGÍA : la relación etiológica con la infección estreptocóccica faríngea por

estreptococos del Grupo A es indudable, como lo demuestran los hallazgos de
índole clínica, epidemiológica y serológica.

 PATOGENIA : sigue sin aclararse. Hay que destacar, en primer lugar, que no
todos los estreptococos están implicados, sino sólo los serotipos
reumatógenos ( 1,3,5,6,14, 28,19 y 29 ).
 Anatomía Patológica
DEBE DISTINGUIRSE LA AFECCIÓN CARDÍACA Y LA EXTRACARDÍACA

 Afección cardíaca : la lesión histológica característica es el nódulo de Aschoff

que asienta, principalmente, en el tejido conjuntivo miocárdico.
 La carditis reumática : se halla en más del 90% de los pacientes, afecta las
capas cardíacas, es decir, miocardio, endocardio y pericardio. La lesión inflama-
toria endocárdica, que es inespecífica, se comprueba aproximadamente en el
50% de los enfermos.
 Afecta sobre todo las válvulas, respetando casi por completo el endocardio
parietal.
 Las valvas se advierten tumefactas, apareciendo luego erosiones a lo largo de
las líneas de contacto intervalvular. Sobre ellas se depositan plaquetas y
fibrinas que configuran verrugosidades de menos de 1 mm de diámetro,
denominadas vegetaciones reumáticas.
 La válvula que se afecta más a menudo es la mitral, seguida de la aórtica y la
tricuspídea, la lesión de la pulmonar es excepcional
 Anatomía Patológica

AFECCIONES EXTRACARDÍACA

 Lesión articular

 Nódulos subcutáneos

 Lesiones del Sistema Nervioso responsable de la corea

 Pleuritis serofibrinosa o una

 Neumonitis reumática
 Cuadro Clínico
 Historia Clínica por antecedentes

 Fiebre

 Artritis

 Carditis

 Endocarditis

 Corea

 Eritema marginado

 Nódulos Subcutáneos
 Laboratorio

 Hay pruebas inespecíficas de enfermedad inflamatoria, como lo demuestra el

rápido índice de sedimentación ( VES ).

 Se utilizan los títulos aumentados o crecientes de anticuerpos

antiestreptococos ( antieestreptolisina O ( ASO ) y antiDNAsa B ) para
confirmar una infección reciente, en 10% de los casos falta esta evidencia
serológica.
 ELECTROCARDIOGRAMA

 La miocarditis reumática puede producir diversos trastornos de la conducción.

 El alargamiento de espacio PR aparece en el 25% de los pacientes con fiebre

reumática, por lo que, aunque inespecífico, constituye un dato útil para el Dx.
 Diagnóstico
 Jones, en 1944, de los criterios que llevan su nonbre y que, debidamente
revisados, recomienda la American Heart Associaton dede 1965.

 A todas estas manifestaciones, dede 1954 y según la American Heart

Association hay que añadir, obligatoriamente, la demostración de una infección
estreptocó-cica previa evidencia por:
1. Elevación de la ASO u otros antígenos estreptocócicos.
2. Cultivo faringeo + para estreptococos del Grupo A., o
3. Escarlatina reciente.

 El diagnóstico se establece si existen, como mínimo, dos criterios mayores o

bien un criterio mayor y dos menores en presencia de infección estreptocócica
reciente
 Criterios de Jones
Manifestaciones Mayores Manifestaciones Menores

CARDITIS CLINICAS
FIEBRE – ARTRALGIAS –
POLIARTRITIS HISTORIA DE FIEBRE REUMÁTICA O
PRESENCIA DE VALVULOPATÍA
REUMÁTICA.
COREA

LABORATORIO
ERITEMA MARGINADO
VES ACELERADO
PROTEÍNA C. REACTIVA +
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
LEUCOCITOSIS

EKG
SEGMENTO PR PROLONGADO
 Diagnóstico Diferencial
 ARTRITIS REUMATOIDEA

 OSTEOMIELITIS

 ENDOCARDITIS

 MENINGOCOCEMIA CRÓNICA

 LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO

 ENFERMEDAD DE LYME

 ANEMIA DREPANOCÍTICA
 Tratamiento
 El antibiótico de elección es la penicilina ( penicilina benzatínica 1.200.000 uds
I.M. diarias por 10 días., o la penicilina procaínica 600.000 uds por vía I. M. por
10 días ) se utiliza para irradicar infecciones estreptocócicas.

 Se utiliza la penicilina benzatínica 1.200.000 uds por mes por espacio de 30

años.

 Si el paciente es alérgico a la penicilina se utiliza la eritromicina con dosis de

250 mgs bid por día por 30 días.
Endocarditis Infecciosa

Dr. Roberto Carrillo Briceño

Internista Hematólogo
Jefe de Clínica de Medicina
 Concepto
 La ENDOCARDITIS INFECCIOSA es una infección microbiana, en la mayoría de
los casos de origen bacteriano, del endocardio.

 La lesión característica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en

el endocardio valvular, aunque pueden también afectar las cuerdas tendinosas,
los músculos papilares o el endocardio mural.

 Puede producirse también la infección microbiana del endotelio extracardíaco,

por ejemplo en la coartación de aorta o en el conducto arterioroso persistente,
originándose un cuadro clínico totalmente superponible al de la endocarditis
infecciosa que recibe el nombre de ENDARTERITIS.

 Anteriormente se clasificaba como endocarditis aguda, subaguda y crónicas. En

la actualidad esta clasificación solo se realiza para la presentación clínica.
 Clasificación

 Endocarditis sobre válvula nativa

 Endocarditis sobre prótesis valvulares

 Endocarditis de la ADVP.(adictos a
drogas por vía parenteral )
 Patogenia sobre E. V. Nativa
 Existen dos hechos fundamentales:
a) el desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario, generalmente como
consecuen-
cia de una lesión endotelial,y, por otro lado
b) su colonización, como consecuencia de una bacteremia, que originará una
ve-
getación séptica.

 Cardiopatías mencionadas predisponen al desarrollo de la endocarditis:

a) Cardiopatía reumática
b) Cardiopatías congénitas
c) Cardiopatías degenerativas
d) Prolapso de la válvula mitral
e) Otras cardiopatías:
- Miocardiopatías hipertróficas obstructiva
- Síndrome de Marfan
- Valvulopatías de cualquier otra etiología.
 Patogenia sobre E. Prótesis V.
 La infección de una válvula protésica durante los 12 meses que siguen a su im-
plantación ( endocarditis protésica precoz ) se produce generalmente por
coloni-zación de la prótesis valvular durante la intervención quirúrgica o en el
pos-ope-ratorio inmediato.
 Durante la intervención quirírgica los gérmenes proceden de la piel del
paciente o del personal médico o de la contaminación de la bomba de
circulación extra-corpórea ( staphilococcus epidermidis ) y con menor
frecuencia del aire ambien-tal ( Aspergillus sp ).
 En el pos-operatorio, microorganismos alcanzarán la prótesis en el curso de
una bacteremia cuya puerta de entrada puede ser la infección de un catéter, de
la herida quirúrgica, del pulmón o de la vía urinaria.
 A partir de los 12 meses, la patogenia de la endocarditis protésica tardía y los
microorganismos responsables son parecidos a los descritos en la infección de
la válvula nativa; es decir, en estos casos la prótesis se contamina a partir de
bacteremias con puerta de entrada orofaringea, genitourinaria o digestiva en la
mayoría de los casos.
 Patogenia E. de la ADVP.
 Suele darse en hombres jóvenes, siendo los microorganismos de la piel los res-
ponsables.

 El Staphilococcus Aureus es el agente causal en más del 60% de los casos, los
enterococos y los Streptococcus lo son en el 20% aproximadamente, los
hongos como Cándida y los Bacilos Gram Negativos como Pseudomonas en
cerca del 6%.

 El comienzo suele ser agudo

 La tricúspide se infecta en más del 50%.
 La aórtica en un 25%.
 La mitral en un 20%.
 En el resto de los casos la lesión es multivalvular.
 Clasificación Clínica

 1 ENDOCARDITIS AGUDA : casi siempre se debe a Staphilococcus aureus,

afecta a una válvula normal, es rápidamente destructiva, produce focos
metastásicos y si no se trata, es mortal en menos de seis meses.

 2 ENDOCARDITIS SUBAGUDA : casi siempre se debe a Streptococcus viridans,

afecta a válvulas enfermas y, sin tratamiento, tarda más de seis semanas,
incluso hasta un año en causar la muerte.
 ETIOLOGÍA
 Streptococcus 55% de todos los casos de endocarditis de las válvulas nativas.

 El Streptococcus viridans producen el 75% de ellas y Streptococcus bovis y

otros Streptococcus causan el 20 y el 5% respectivamente. S viridans residen
en la orofaringe y son muy sensibles a la penicilina, se manifiesta en personas
mayores de 60 años. Más de la tercera de estas personas tienen una lesión pre-
maligna o maligna del tubo digestivo generalmente un cáncer o un pólipo o
adenoma velloso del colon.

 Los Streptococcus beta hemolíticos del grupo A atacan a las válvulas

cardíacas normales o dañadas y pueden destruirlas muy rápidamente.

 Los Streptococcus del grupo B se a descrito como agente causal de

endocarditis, cada vez más frecuente en los últimos años. Ataca a ls válvulas
normales y pro-ducen grandes vegetaciones friables y embolias voluminoasas
 ETIOLOGÍA
 Streptococcus milleri puede causar abscesos metastásicos cosa poco
frecuente con los demás streptococcus.

 Enterococos 6% de los casos de endocarditis de válvulas naturales, se

dividen:
- Alfa
- Beta
- Gama- hemolítico
 Residen normalmente en el tubo digestivo, la porción anterior de la uretra y a
veces en la boca. Son relativamente resistentes a la penicilina G, debiendo
añadir un aminoglucósido para conseguir el efecto bactericida.
 Más frecuente en pacientes de una edad mediana de 60 años. Muchos tienen
antecedentes de una manipulación instrumental recientes de las vías urinarias,
traumatismo o enfermedades. ( cateterismo, abortos, embarazos o cesáreas ).
 ETIOLOGÍA
 Staphilococcus 30% de las endocarditis valvular primitiva siendo S. Aureus de
10 a 5 veces más frecuente que Staphilococcus epidermitis.
epidermitis

 S aureus ataca a las válvulas enfermas como a las normales causando su

rápida destrucción ( fulminante ). Son frecuentes los abscesos de localización
múltiple en riñones, pulmones y cerebro.

 S epidermitis suele infectar las prótesis valvulares.

 Microorganismos HACEK ( Haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium,

Eikenella y Kingella. ) forman parte de la flora bucofaríngea. Producen
endocar-ditis de tipo subagudo con vegetaciones muy grandes. Son difíciles de
aislar en sangre.
 ETIOLOGÍA
 Otras bacterias :
- Streptococcuss neumoniae
- Neumococcus gonorrhoeae
- Bacilos intestinales gramnegativos
- Pseudomonas
- Legionella

 Hongos : La endocarditis valvular primitiva es rara en las personas que no

consumen drogas por vía intravenosa. Sin embargo la debida a Cándida o
Aspergillus puede aparecer en enfermos con catéteres intravasculares, que a
menudo han recibido glucocorticoides, antibióticos de amplio espectro o
agentes citotóxicos.
 Epidemiología

 Afecta más a hombres y mayores de 50 años.

 En niños la endocarditis es poco frecuente.

 El 60 a 80% de los pacientes tienen una lesión cardíaca predisponente.

 La válvula mitral es la que se afecta con mayor frecuencia seguida de la aórtica.

 Manifestaciones Clínicas
 Los síntomas de endocarditis suele aparecer en las dos semanas siguientes al
acontecimiento desencadenante. El comienzo suele ser gradual con fiebre.
fiebre
 Son frecuentes las artralgias y artritis .
 Casi siempre de auscultan soplos salvo al comienzo de la endocarditis o en los
adictos a drogas.
 La esplenomegalia y las petequias suelen aparecer en los casos de larga
evolución.
 Las manchas de Roth que son hemorragias retinianas ovaladas. Que también se
encuentran en enfermedades del tejido conjuntivo y en la anemia grave.
 Los nódulos de Osler pequeños nódulos dolorosos situados en la yema de los
dedos.
 Las lesiones de janeway son hemorragias pequeñas que aparecen en las
palmas y plantas.
 Datos de Laboratorio

 Anemia
 Leucocitosis
 Proteinuria
 Hematuria
 Elevación del nivel sérico de Creatinina
 Elevación de la velocidad de eritrosedimentación
 Factor reumatoide
 Inmunocomplejos circulantes
 Disminución del nivel sérico del complemento
 El dato diagnóstico crucial de la endocarditis es la bacteremia o la fungemia.
 La ecocardiografía ha mejorado mucho la capacidad para confirmar o rechazar
el diágnóstico.
 Tratamiento

 La endocarditis exige la erradicación de todos los microorganismos de las

vegetaciones. Por tanto, los fármacos microbicidas deben aplicarse en dosis lo
bastante altas y durante un intervalo lo bastante prolongado.
 Los régimenes empíricos para la endocarditis, en tanto se esperan los
resultados del cultivo, deben incluir medicamentos activos contra
Staphilococcus, Strepto-coccus y Enterococos
 Antibióticos que se deben considerar:
- Oxacilina 2 gramos cada 6 Hrs I.V.
- Penicilina Sódica 4.000.0000 cada 4 Hrs I. V. - PPS – o bien utilizar
- Ampicilina 1.5 gramos cada 4 Hrs. I.V.
- Gentamicina 1 mg/Kg/peso cada 8 Hrs I. V.
- Vancomicina 15 mgs/Kg/peso cada 12 Hrs, en lugar de penicilinas en
pa-
cientes alérgicos a estas últimas.
- Ceftriaxona o Cefalosporina de III generación 2 grs/día I.V. X 4
semanas.