Resumenes Fisiologia 2013 PDF

Sentido comn, principios bsicos
LU CAMBA,DARI, CESAR, SERGIO,VALI, DORIAN(179), JOS, ELIOT, SARA, SEBAS

RESMENES DE FI SIOLOGA 2013

Universitarios:
LUIZA BOYAN
ALVARO CHAVEZ
DARINKA CONTRERAS
CESAR DE LA TORRE
SERGIO DEL BARCO
VALENTIN DELGADILLO
JOS EGUINO
DORIAN ENCINAS
ELEONORA FIORLETTA
SARA SORIA
SEBASTIAN OROPEZA


HEMOGRAMA
Eritrocitos u hemates
Funciones
Transporta la hemoglobina
Transporta O2 de los pulmones a los tejidos
Contienen gran cantidad de anhidrasa carbonica: para transportar ms CO2
como HCO3
Responsable en la mayor parte del Poder amortiguador acidobasico
Morfologa
Disco bicncavo
Diametro: de 7 a 8 micrometros
Espesor: 2.5 micrometros en los bordes y 1 micrometro en el centro
Volumen: 90 a 95 micrometros ^3
Superficie: 135 micrometros^2
Es muy dctil y adaptable, puede deformarse para atravesar por los
capilares
Espectrina le da una caracterstica trascendente a la funcionalidad
Los lpidos la membrana est compuesta por: Fosfatidilcolina,
esfingomielina, fosfatidiletanolamina, fosfatidilcerina, cido fosfatidico y
fosfatidilinocitol, estos son los ms importantes
Las protenas son: Protenas integrales, actinas, protena 4.1, espectrina,
aducina, anquirina, glucoformina c (favorece en ingresos de molculas de
glucosa), palidina y trombomodulina.*PREGUNTA DE EXAMEN 1ER
PARCIAL
Obtienen energa del ciclo de Ebden Meyerhof
Concentracin
Nivel del mar Altura
VARONES: 5.200.000 (+-300.000) 6.100.000 (+- 500.00)
MUJERES: 4.700.000 (+-300.000) 5.400.000 (+-300.00)
Hematocrito
VARONES: 40-45% 48-58%
MUJERES: 40-45% 44-54%


Hemoglobina
34g de hemoglobina/100 ml de eritrocitos
VARONES: 16 a 18 g/dl
MUJERES: 14 a 16.5 g/dl
Produccin de eritrocitos
Primeras semanas embrionarias: SACO VITELINO
2 trimestre de gestacin: HIGADO (principalmente), Bazo y ganglios
linfticos
ltimos meses de gestacin: MEDULA OSEA
Gnesis de los eritrocitos
Todo parte de la clula precursora hematopoytica pluripotencial
Los eritrocitos solo proceden de las UFC E
Crecimiento y reproduccin est controlado por: Inductores de
crecimiento
o IL-3 favorece el crecimiento (IL-2 segn el Urquieta)
Diferenciacin controlada por: Inductores de la diferenciacin
La formacin de los inductores est dada por diferentes estmulos como la
Hipoxia en los tejidos o por algn tipo de anemia



Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de oxigeno transportado
aumenta la produccin de eritrocitos
Las enfermedades pulmonares no solo aumentan la produccin de
eritrocitos, tambin el hematocrito y el volumen sanguneo
Eritropoyesis
Eritropoyetina hormona glucoproteica de 34.000Da
90% de la formacin se da en los riones
10% de la formacin se da en el hgado
El HIF-1 presente en los riones es el que va a estimular la secrecin de
eritropoyetina uniendo se al elemento de respuesta a hipoxia
La produccin mxima de eritropoyetina se da en menos de 24 horas desde
que se empez a estimular la secrecin de eritropoyetina
Maduracin eritrocitaria
Se necesitan de 2 vitaminas para que el eritrocito pueda madurar
o Vitamina B12
o cido Flico
Estas vitaminas tambin son necesarias para formar trifosfato de timina,
bloque esencial de ADN


HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA
Hemostasia
Prevencin de la prdida de sangre
Se llega a la hemostasia por varios mecanismos:
o Espasmo vascular
o Formacin de un tapn de plaquetas
o Formacin de un coagulo sanguneo
o Proliferacin final del tejido fibroso
Espasmo vascular
Cuando se corta o rompe un vaso, el estmulo del traumatismo hace que el
musculo liso de la pared se contraiga
La contraccin es resultado de:
o Espasmo miogeno local
o Factores autacoides locales
o Reflejos nerviosos
La mayor vasoconstriccin se produce por la contraccin miogena local
Las plaquetas libera tromboxano A2 una sustancia vasoconstrictora de los
vasos pequeos
Si el corte o ruptura del vaso es muy pequeo se sella con un tapn
plaquetario en vez de un coagulo sanguneo
Plaquetas o trombocitos
Discos diminutos
Dimetro: 1 a 4 micrmetros
Se forman a partir de los megacariocitos
En su citoplasma tienen factores activos:
o Molculas de actina, miosina y la tromboastenina
o Restos de retculo endoplasmico y aparato de Golgi
o Mitocondrias y sistemas enzimticos: ATP y ADP
o Sistema enzimtico que sintetizan prostaglandinas
o Factor estabilizador de fibrina
o Factor de crecimiento
Vida en sangre de 8 a 12 das
Estructura importante:


o Fosfolpidos, inactivos hacia dentro de la membrana, en la forma
activa se invierten hacia arriba para ser degradados por Fosfolipasas
o Grnulos alfa - alrededor de 20 protenas
o Grnulos densos - Ca++, ATP, serotonina y pirofosfato
o Citoesqueleto, presenta actina que se contrae y comprime a grnulos
alfa y densos liberando su contenido
o
Tapn plaquetario
Las plaquetas cuando entran en contacto con las fibras de colgeno de la
pared empiezan a cambiar su forma
Empiezan a hincharse, adoptan formas irregulares con seudpodos, liberan
factores activos de sus grnulos
Se vuelven muy pegajosos unindose a:
o Colgeno del tejido
o Factor de von Willebrand
El ADP y el tromboxano A2 secretados por las plaquetas activan a otras
plaquetas cercanas
Al principio el tapn es laxo pero luego se forman hebras de fibrina que
constituyen un tapn inflexible
Una persona que tenga deficiencia de plaquetas tendr mil zonas
hemorrgicas pequeas bajo la piel y a travs de tejidos internos
Coagulacin sangunea
Empieza a aparecer en 15 a 20 segundos despus del traumatismo si este
fue grave
1 a 2 minutos si el traumatismo fue menor
Factores de coagulacin


Los factores de coagulacin se pueden agrupar de acuerdo a su funcin:
o Cimgenos: factores XII XI X VII II y la calitreina
o Cofactores Factor V y VIII
o Factor tisular
o Factores vitamino K dependientes: factor II VII IX X
Despus que se forma el cogulo sanguneo pueden suceder 2 cosas:
o Invadir los fibroblastos formando tejido conjuntivo por el coagulo
o Puede disolverse
Mecanismo de la coagulacin
Teora bsica
o Procoagulantes son sustancias que estimulan la coagulacin
o Anticoagulantes inhiben la coagulacin
Mecanismo general


o El taponamiento se da en 3 etapas:
En respuesta a la rotura del vaso o una lesin de la propia
sangre, formando al final al activador de la protrombina
El activador de la protrombina cataliza la conversin de
protrombina a trombina
Trombina convierte el fibringeno en fibras de fibrina
El factor limitador de la velocidad de la coagulacin sangunea es la
formacin del activador de la protrombina
La protrombina:
o Protena plasmtica
o 15 mg/dl en plasma
o Se puede desdoblar en trombina
o Se forma constantemente en el hgado
La trombina cuando acta sobre el fibringeno forma un monmero de
fibrina, que se une con otros monmeros hasta formar fibras de fibrina
grandes
Minutos despus de la formacin del coagulo se empieza a contraerse y
exprime mayor parte del lquido del coagulo (suero) en 20 a 60 min
Las plaquetas atrapadas en el coagulo continan liberando el factor
estabilizador de la fibrina que causa ms entrecruzamiento
El propio coagula inicia una retroalimentacin positiva para promover ms
la coagulacin
La trombina acta en algunos factores acelerndolos ( factores VIII, IX, X,
XI y XII)
MECANISMOS QUE ENTRAN EN JUEGO:
o Traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes
o Un traumatismo de la sangre
o Contacto de la sangre con otras clulas daadas
Esto conduce a la formacin del activador de la protrombina, este se forma
de 2 maneras:
o Mediante la va extrnseca: empieza con el traumatismo
o Mediante la va intrnseca : empieza desde la misma sangre
Los factores de la coagulacin sangunea desempean la funcin principal
en las 2 vas
Va extrnseca
Liberacin del factor tisular:
o Liberacin del factor tisular o tromboplastina tisular
Activacin del factor X: participacin del factor VII y del factor tisular:
o Ejerce una accin enzimtica sobre el factor X para formar factor Xa


Efecto de Xa(activa) sobre la formacin del activador de la protrombina:
participacin del factor V
o Factor Xa se combina con fosfolpidos tisulares que son parte del
factor tisular y con el factor V para formar el complejo activador de
la protrombina

Va intrnseca o va explosiva
El traumatismo sanguneo produce:
o Activacin del factor XII
o Liberacin de los fosfolpidos plaquetarios
Activacin del Factor XI:
o Factor XIIa activa al factor XI
Activacin del factor IX mediante el factor XIa
Activacin del factor X: funcin del factor VIII
Accin del factor Xa para formar el activador de la protrombina: funcin del
factor V




INMUNOLOGIA
Leucocitos o clulas blancas sanguneas
Unidades mviles del sistema protector del organismo
Se forman en parte:
o MEDULA OSEA
o TEJIDO LINFATICO
La mayora se transporta a zonas de infeccin e inflamacin intensa
Tipos de leucocitos
Neutrfilos
polimorfo
nucleares

Aspecto de
grnulos
(GRANULOCITOS)

FAGOCITAN
62%

Eosinofilos
polimorfo
nucleares
2.3%
Basfilos
polimorfo
nucleares
0.4%
Monocitos 5.3%
Linfocitos Conexin con
sistema inmune
30%
Clulas
plasmticas
En ocasiones

7000 leucocitos/100 ml de sangre
300.000 plaquetas/ micro litro de sangre
Gnesis leucocitaria
2 lneas principales de leucocitos
o MIELOCITICA
o LINFOCITICA
Granulocitos y monocitos se forman solo en la medula sea
Linfocitos y clulas plasmticas se forman en rganos linfticos: Bazo,
Timo, Tonsilas, bolsas de tejido linfoide (medula sea) y en la placas de
Peyer


En la medula sea se almacenan 3 veces ms leucocitos que los que estn
circulando por la sangre
Linfocitos se almacenan en tejido linfoide

Vida de los leucocitos
Granulocitos:
o 4-8 horas en sangre
o 4-5 das en tejidos
Monocitos:
o 10-20 horas en sangre
o Meses en tejidos como macrfagos tisulares
Linfocitos:
o Vida de semanas o meses
Plaquetas:
o Se sustituyen cada 10 das (30.000 plaquetas/ micro litro/ da)
Funciones
Neutrfilos y macrfagos nos defienden frente a las infecciones
o Atacan y destruyen a bacterias, virus y otros microorganismo
o Los neutrfilos pueden destruir en la sangre
Leucocitos entran a los espacios tisulares por diapdesis
o Tienen un movimiento ameboide
o Atrados a la zona de inflamacin por quimiotaxis por:
Toxinas bacterias o vricas
Productos degenerativos del tejido inflamado
Complejo del complemento
La coagulacin del plasma
Fagocitosis es la ingestin celular de agentes ofensivos
o Superficies lisas resisten la fagocitosis
o Protenas protectoras repelen la fagocitosis
o Anticuerpos con C3 indican a quien fagocitar
Neutrfilos solo pueden fagocitar de 3 a 20 bacterias
Macrfagos fagocitan hasta 100 bacterias
o Las destruyen gracias a sustancias bactericidas
SISTEMA MONOCITOMACROFAICO es la combinacin total de
monocitos, macrfagos mviles, tisulares fijos y clulas endoteliales
o Histiocitos: macrfagos tisulares en la piel y tejidos
o Macrfagos tisulares de los ganglios linfticos


o Clulas de polvo: macrfagos alveolares
o Clulas de Kupffer: macrfagos en los sinusoides hepticos
o Macrfagos del Bazo y medula sea

Inflamacin
Vasodilatacin de vasos sanguneos locales
Aumento de la permeabilidad de los capilares
Coagulacin del lquido en espacios intersticiales
Migracin de granulocitos y monocitos al tejido
Tumefaccin de clulas tisulares
Productos tisulares que provocan la inflamacin son:
o Histamina
o Bradicinina
o Serotonina
o Prostaglandinas
o Otros.
La inflamacin asla la zona lesionada del resto de los tejidos bloqueando
con cogulos de fibringeno
1 lnea de defensa: Macrfagos tisulares
2 lnea de defensa: Invasin de neutrfilos
3 lnea de defensa: segunda invasin de macrfagos
4 lnea de defensa: mayor produccin de granulocitos y monocitos en
medula sea
Citocinas inflamatorias y otros productos qumicos inician:
o Mayor expresin de adhesin como selectinas y molculas de
adhesin intracelular 1 (ICAM-1) produciendo marginacin
o Uniones intracelulares entre clulas endoteliales de capilares y
vnulas se aflojan para que neutrfilos avancen por diapdesis
o Provoca quimiotaxia
Se produce una neutrofilia de 4000-5000 a 15000-20000
neutrfilos/microlitro
Factores en el control de respuesta del macrfago a la inflamacin:
o TNF
o IL-1
o FSC-GM
o FSC-G
o FSC-M


Eosinofilos
Aumentan en infecciones parasitarias
Liberan sustancias que matan parsitos
Se acumulan en tejidos con reacciones alrgicas

Basfilos
Liberan heparina, Bradicinina, histamina a la sangre
Destacan en algunos tipos de reacciones alrgicas
Inmunidad
Adquirida: no aparece hasta que el cuerpo es atacado por primera vez,
precisa semanas a meses para desarrollarse
Innata: hace que el cuerpo resista enfermedades que podran matar a otros
animales, lo tenemos desde que nacemos
Adquirida-adaptativa
Desarrolla inmunidad especifica frente a microorganismos
Gracias a los anticuerpos y linfocitos activados
Tipos de inmunidad adquirida
o Inmunidad humoral o del linfocito B
Por anticuerpos circulantes capaces de atacar al
microorganismo invasor
o Inmunidad celular o del linfocito T
Linfocitos T listos para destruir microorganismos
A los 2 tipos de inmunidad los inician los antgenos que van a generar
anticuerpos
o Para ser antgeno este tiene que tener uno o varios epitopos en la
superficie para poder ser reconocido
Los linfocitos derivan de las clulas progenitoras linfoides comunes
Clulas formadoras de linfocitos T migran primero al Timo y aqu se
desarrollan en actividades especificas
Linfocitos B son procesadas en el hgado durante la vida fetal, tambin en
la medula sea
Una vez que se activa un linfocito se forman muchos linfocitos duplicados
o Linfocitos B:Secretan anticuerpos especficos
o Linfocitos T: linfocitos T sensibilizados que circulan por la linfa y la
sangre


Clon de linfocitos: linfocitos B y T iguales reactivados por solo un tipo de
antgeno especifico
Los macrfagos secretan IL-1 que favorece a la reproduccin y crecimiento
de linfocitos especficos
Algunos linfocitos T tambin llamados linfocitos colaboradores secretan
linfocinas que activan linfocitos B especficos
Los linfocitos de memoria estn durmientes hasta que aparece un antgeno
nuevamente
Anticuerpos
Son gammaglobulinas o tambin llamadas inmunoglobulinas
Son el 20% de las protenas plasmticas
Compuestas por cadenas poli pptidas pesadas y ligeras
Tienen una porcin variable y una porcin constante
o Porcin variable es diferente en todos los anticuerpos y es la que se
une al antgeno
o La porcin constante determina la capacidad de difusin del
anticuerpo por tejidos, adherencia del anticuerpo a estructuras
especficas, etc.
Los grupos protsicos son lo que permiten la unin con el antgeno
Cuando la unin antgeno-anticuerpo es muy especfica se unen de una
forma ms fuerte con:
o Enlaces hidrfobos
o Enlaces de hidrogeno
o Atracciones inicas
o Fuerzas de Van der Waals
Clases de anticuerpos
o IgM: aparece en la respuesta primaria
o IgG: Bivalente 75% de las Ig
o IgA
o IgD
o IgE: Participa en las reacciones alrgicas
Atacan directamente al invasor
Activan al sistema de complemento
Inactivan al microorganismo invasor por:
o Aglutinacin
o Precipitacin


o Neutralizacin
o lisis

Complemento
describe un sistema con 20 protenas
protenas principales son: de C1 a C9, B y D
Se activa por la va clsica
Va clsica
o Comienza con la activacin de la coenzima C1, activando a la
cascada de reacciones
o Efectos ms importantes
Opzonizacion y fagocitosis: gracias a la C3b
Lisis: por la C5b6789
Aglutinacin
Neutralizacin de los virus
Quimiotaxia: el fragmento C5a lo inicia
Activacin de mastocitos y basfilos: por la C3a, C4a y C5a


Efectos inflamatorios

Clulas presentadoras de antgeno
Linfocitos T responden a los antgenos cuando estn unidos a las protenas
del MHC (en la superficie de la clula presentadora de antgeno)
Principales clulas presentadoras de antgenos
o Macrfagos
o Linfocitos B
o Clulas dendrticas: las ms potentes , solo presentan a los linfocitos
T
Protenas MHC1: presentan a los linfocitos T citotoxicos
Protenas MHC 2: presentas a los linfocitos T colaboradores
Tipos de Linfocitos T
L.T colaboradores: su funcin es la regulacin global de la inmunidad,
secretan linfocinas y las mas importantes son:
o IL-2
o IL-3
o IL-4
o IL-5
o IL-6
o UFC-GM


o Interfern gamma
L.T citotoxicos son clulas asesinas, son clulas de ataque directo, secreta
protenas que perforan llamadas perforinas que perforan la membrana de
las clulas atacadas
L.T supresoras suprimen las funciones de los linfocitos T ya mencionados,
se cree que pueda formar parte de la tolerancia inmunitaria

VISIN GENERAL DE LA CIRCULACIN: BIOFSICA DE LA
PRESIN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA

La funcin principal del Sistema circulatorio es la de transporte, ya sea de
nutrientes, oxgeno hormonas, sustancias de desecho, etc adems de facilitar la
comunicacin intercelular.
SISTEMA CIRCULATORIO
Est formado por un circuito semiabierto, semi permeable que permite la motilidad
de la sangre y que al mismo tiempo sta se oxigene adecuadamente. Tiene 3


componentes principales que son el corazn, los vasos y la sangre, entre los
vasos tenemos:
a) Arterias.- Llevan sangre a una alta presin. Paredes gruesas y elsticas
b) Venas.- Transportan y almacenan sangre. Paredes delgadas y poco
elsticas.
c) Capilares.- Contienen pequeos poros que permiten el intercambio de
sustancias entre la sangre y tejidos.
PRINCIPIOS DE LA CIRCULACION
Hemodinamia: Estudia la relacin entre presin, flujo, resistencia y distensibilidad.
3 principios bsicos:
La velocidad del flujo para cada tejido depender de la necesidad de sangre
que tenga un determinado tejido.
Al haber aumento del flujo aferente, el corazn bombea la sangre
automticamente hacia las arterias.
La regulacin de la presin arterial esta mediada por estimulos nerviosos.

1. Flujo: Cantidad de fluido que pasa por un vaso en un tiempo determinado,
depende de la diferencia de presiones existente en los 2 extremos de un
vaso y de su resistencia vascular, se expresa mediante la Ley de Ohm.

Existen 2 tipos de flujo: El laminar y el turbulento donde el nmero de
Reynolds nos sirve para determinar la tendencia a la aparicin de un flujo
turbulento:

2. Resistencia: Impedimento al flujo en un vaso, la unidad ms comn es la
PRU.
a. R. en serie: Vasos dispuestos colectivamente en seria, el flujo de
cada vaso es igual.

b. R. en paralelo: Vasos ramificados, mayor nmero de vasos menor
resistencia total.
V= Velocidad del FS
p= Densidad
d= Dimetro
= Viscosidad


3. Conductancia: Medida del FS que pasa por un vaso para una determinada
diferencia de presiones.

Cambios en el dimetro de un vaso eleva la conductancia que se ve
determinada por la Ley de Poiseuille:

La resistencia vascular y el FS se pueden ver alterados por:
Aumento de la viscosidad de la sangre como consecuencia del
aumento del Hto.
Cambios en la presin

4. Distensibilidad: Capacidad de los vasos de modificar su dimetro en
respuesta a cambios de presin. A mayor presin, mayor dimetro y menor
resistencia.

5. Capacitancia: Tambin llamada compilancia, es el volumen de sangre que
se puede aumentar en un vaso en funcin de un cambio de la presin.

PULSACION DE LA PRESION ARTERIAL
1. Presin del pulso: Es la diferencia entre las presiones sistlica y
diastlica. Valor normal: 40 a 50 mmHg.
Valores de distensibilidad:
- En venas de la circulacin sistmica: 6-10
- En arterias pulmonares: 6


Se puede ver alterada por cambios en el volumen sistlico y la capacitancia.

Tanto la PP como la onda de pulso de la presin se ven alterados por:
Estenosis vulvar artica
Conducto arterial permeable
Insuficiencia artica

2. Transmisin del pulso de la presin: Aumento de la presin necesaria
para la distensin de todo el vaso. Velocidades:
Aorta= 3-5 m/s
Arterias grandes: 7-10 m/s
Arterias pequeas: 15-35 m/s

3. Fases auscultatorias de Korotkoft

El primer ruido representa la presin sistlica, es provocado por el
paso del primer chorro de sangre luego de ser descolapsada la
arteria.
El ltimo ruido se interpreta como la presin diastlica.

A mayor capacitancia, menor velocidad


4. Presin Media: Es una variable que indica la presin con la que la sangre
llega a los tejidos determinada en un 60% por la presin diastlica. Valor
normal: 90-95mmHg

VENAS

Sus funciones son las de llevar la sangre desde los capilares a la AD, as como la
de reservorio dinmico de sangre y la de regulacin de la temperatura corporal.

1. Presin Venosa Central: Presin de la AD que se encuentra regulada por:
Capacidad del corazn de bombear sangre de la AD y VD a
pulmones.
Tendencia de la sangre a ir desde las venas a la AD.

Factores que aumentan el retorno venoso y por consiguiente la presin en
la AD:
Aumento del volumen sanguneo
Aumento del tono de grandes vasos
Dilatacin de arteriolas que disminuyen la resistencia perifrica.

Presin normal AD: 0 mmHg
Presin mnima: -3 a -5mmHg
Presin en venas pequeas: 4-6mmHg


2. Presin gravitacional: O presin hidrosttica. En un adulto que se
encuentra de pie tenemos que:
P. en AD: 0 mmHg
P. venosa en los pies: 90 mmHg
P. en venas intracraneales: -10mmHg

3. Bomba venosa: Cumple la funcin de empujar sangre venosa al corazn
cada vez que nos movemos, de manera que regula la P. venosa de los
pies.

4. Otros reservorios sanguneos: Son el bazo, hgado, venas abdominales
grandes y plexos venosos.



VISIN GENERAL DE LA CIRCULACIN: BIOFSICA DE LA
PRESIN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA

La funcin principal del Sistema circulatorio es la de transporte, ya sea de
nutrientes, oxgeno hormonas, sustancias de desecho, etc adems de facilitar la
comunicacin intercelular.
SISTEMA CIRCULATORIO
Est formado por un circuito semiabierto, semi permeable que permite la motilidad
de la sangre y que al mismo tiempo sta se oxigene adecuadamente. Tiene 3
componentes principales que son el corazn, los vasos y la sangre, entre los
vasos tenemos:
d) Arterias.- Llevan sangre a una alta presin. Paredes gruesas y elsticas
e) Venas.- Transportan y almacenan sangre. Paredes delgadas y poco
elsticas.
f) Capilares.- Contienen pequeos poros que permiten el intercambio de
sustancias entre la sangre y tejidos.
PRINCIPIOS DE LA CIRCULACION
Hemodinamia: Estudia la relacin entre presin, flujo, resistencia y distensibilidad.
3 principios bsicos:
La velocidad del flujo para cada tejido depender de la necesidad de sangre
que tenga un determinado tejido.
Al haber aumento del flujo aferente, el corazn bombea la sangre
automticamente hacia las arterias.
La regulacin de la presin arterial esta mediada por estimulos nerviosos.

3. Flujo: Cantidad de fluido que pasa por un vaso en un tiempo determinado,
depende de la diferencia de presiones existente en los 2 extremos de un
vaso y de su resistencia vascular, se expresa mediante la Ley de Ohm.

Existen 2 tipos de flujo: El laminar y el turbulento donde el nmero de
Reynolds nos sirve para determinar la tendencia a la aparicin de un flujo
turbulento:


4. Resistencia: Impedimento al flujo en un vaso, la unidad ms comn es la
PRU.
a. R. en serie: Vasos dispuestos colectivamente en seria, el flujo de
cada vaso es igual.

b. R. en paralelo: Vasos ramificados, mayor nmero de vasos menor
resistencia total.

4. Conductancia: Medida del FS que pasa por un vaso para una determinada
diferencia de presiones.

Cambios en el dimetro de un vaso eleva la conductancia que se ve
determinada por la Ley de Poiseuille:

La resistencia vascular y el FS se pueden ver alterados por:
Aumento de la viscosidad de la sangre como consecuencia del
aumento del Hto.
Cambios en la presin

6. Distensibilidad: Capacidad de los vasos de modificar su dimetro en
respuesta a cambios de presin. A mayor presin, mayor dimetro y menor
resistencia.

V= Velocidad del FS
p= Densidad
d= Dimetro
= Viscosidad
Valores de distensibilidad:
- En venas de la circulacin sistmica: 6-10
- En arterias pulmonares: 6


7. Capacitancia: Tambin llamada compilancia, es el volumen de sangre que
se puede aumentar en un vaso en funcin de un cambio de la presin.

PULSACION DE LA PRESION ARTERIAL
5. Presin del pulso: Es la diferencia entre las presiones sistlica y
diastlica. Valor normal: 40 a 50 mmHg.

Se puede ver alterada por cambios en el volumen sistlico y la capacitancia.

Tanto la PP como la onda de pulso de la presin se ven alterados por:
Estenosis vulvar artica
Conducto arterial permeable
Insuficiencia artica

6. Transmisin del pulso de la presin: Aumento de la presin necesaria
para la distensin de todo el vaso. Velocidades:
Aorta= 3-5 m/s
Arterias grandes: 7-10 m/s
Arterias pequeas: 15-35 m/s

A mayor capacitancia, menor velocidad


7. Fases auscultatorias de Korotkoft

El primer ruido representa la presin sistlica, es provocado por el
paso del primer chorro de sangre luego de ser descolapsada la
arteria.
El ltimo ruido se interpreta como la presin diastlica.

8. Presin Media: Es una variable que indica la presin con la que la sangre
llega a los tejidos determinada en un 60% por la presin diastlica. Valor
normal: 90-95mmHg

VENAS

Sus funciones son las de llevar la sangre desde los capilares a la AD, as como la
de reservorio dinmico de sangre y la de regulacin de la temperatura corporal.

5. Presin Venosa Central: Presin de la AD que se encuentra regulada por:
Capacidad del corazn de bombear sangre de la AD y VD a
pulmones.
Tendencia de la sangre a ir desde las venas a la AD.

Factores que aumentan el retorno venoso y por consiguiente la presin en
la AD:
Aumento del volumen sanguneo
Aumento del tono de grandes vasos


Dilatacin de arteriolas que disminuyen la resistencia perifrica.

6. Presin gravitacional: O presin hidrosttica. En un adulto que se
encuentra de pie tenemos que:
P. en AD: 0 mmHg
P. venosa en los pies: 90 mmHg
P. en venas intracraneales: -10mmHg

7. Bomba venosa: Cumple la funcin de empujar sangre venosa al corazn
cada vez que nos movemos, de manera que regula la P. venosa de los
pies.

8. Otros reservorios sanguneos: Son el bazo, hgado, venas abdominales
grandes y plexos venosos.

Presin normal AD: 0 mmHg
Presin mnima: -3 a -5mmHg
Presin en venas pequeas: 4-6mmHg


CORAZON COMO BOMBA

POTENCIALES DE ACCION
Los cambios registrados en la fibra musculan en 5 fases:
Fase 0: El potencial sube desde -85mV (-90mV Farfn) hasta +20mV que
corresponde al periodo de despolarizacin.
Fase 1: Repolarizacin inicial que termina con la meseta.
Fase2: Meseta, recuperacin lenta.
Fase 3: Recuperacin rpida en cascada.
Fase 4: Fase de reposo.
o En esta fase existe una diferencia de potencial, por un lado el K+ con
una concentracin de 150mEq/L en el interior y 5mEq/L en el
exterior, por otro lado el exterior es rico en Na+ con una
concentracin de 140mEq/L y de 14mEq/L en el interior
Este potencial de accin est producido por el constante movimiento de Na+, K+ y
Ca+ a travs de la membrana celular por activacin de los canales rpidos de Na
que ingresa velozmente al interior, inmediatamente se abren los canales de Ca, lo
cual disminuye el gradiente hasta alcanzar un valor positivo externo, que
corresponde a la fase 0. Despus comienza la repolarizacin con la salida de K+
al exterior de la membrana.
En cuanto a la velocidad de conduccin de las fibras auriculares y ventriculares
vara entre 0,3-0,5 m/s y en las fibras de Purkinje es de 4m/s.
El periodo refractario es el tiempo en el cual un lugar del msculo que esta
excitado no puede reexcitarse, dura entre 0,23-0,30s, al que se le aumentan
aproximadamente 0,05 s, tiempo en el que el musculo puede ser excitado
solamente bajo una estimulacin muy intensa. En las aurculas tiene un valor de
0,15 s
CICLO CARDIACO
El ciclo comprende fenmenos que se producen entre un latido y otro, cada ciclo
comienza con la generacin de un potencial de accin que comienza en el Ndulo
Sinusal (Ndulo de Keith flack) formado por las clulas P que debido a su
disposicin se da un retraso de 0,1s en el paso de aurculas a ventrculos, lo que
hace que la auricula se contraiga antes del ventrculo. Es por eso que el Ndulo
Sinusal se constituye en el marcapasos del corazn.


Despus se activan las aurculas con una velocidad de 1m/s, el estmulo pasa al
ndulo aurculo-ventricular, sufre un retraso, y continua a ambas ramas del haz de
His, red de Purkinje despus de lo cual se activan los ventrculos.
El potencial de accin es Ca++ dependiente. Su fase 4 se denomina tambin Pre
potencial, esta fase es la auto estimulable.
La fase 4 empieza a empinarse hasta que alcanza su umbral y de nuevo ocurre la
apertura de los canales de Ca++ y se desencadena un nuevo potencial de accin.
En caso de isquemia del SA, toma el control el 2do al mando del barco, el Aurculo
Ventricular, que por supuesto no es igual de capaz que el capitn SA, y tendr una
frecuencia de 40-60 latidos. Si muere el AV siempre existe un grumete que tomara
el mando, la red Purkinje que es an menos capaz en cuanto al SA y VA, pero aun
as puede producir contracciones a una frecuencia de 15-20.
RELACION DEL ECG CON EL CICLO CARDIACO
Onda P: Corresponde a la propagacin de la despolarizacin auricular que
es seguida por la contraccin auricular.
Ondas QRS: Aparecen 0,16s comienza un poco antes de la sstole
ventricular y corresponde a la despolarizacin de los ventrculos.
Onda T: Se produce poco antes del final de la contraccin ventricular y
corresponde a la repolitizacin de los ventrculos.
Curvas de presin auricular:
Onda a: Representada por la contraccin auricular. P. auricular derecha
4-6mmHg, P. auricular izquierda 7-8mmHg.
Onda c: Corresponde al comienzo de la contraccin ventricular
producida por un flujo retrogrado hacia las aurculas.
Onda v: Corresponde al final de la contraccin ventricular y se produce
por la llegada de sangre hacia las aurculas
En general la actividad ventricular est dividida en tres fases:
a) La primera corresponde a la activacin de la parte media izquierda del
septum interventricular que genera el primer vector denominado vector
septal que va en direccin derecha adelante arriba o abajo.
b) Despus se activan los ventrculos pero predomina la activacin del
ventrculo izquierdo vector de y se forma un vector llamado vector de la
pared libre del ventrculo izquierdo que se dirige hacia la izquierda abajo y
atrs


c) Finalmente se activan las porciones basales del septum intraventricular y de
los ventrculos generando el vector basal que se dirige hacia arriba, a la
derecha y atrs.

FUNCION DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBAS
En la sstole ventricular las vlvulas AV estn cerradas pero el aumento de presin
que se genera en las aurculas en la sstole ventricular las abre y permite que la
sangre fluya rpidamente a los ventrculos, lo que se denomina periodo de llenado
rpido de los ventrculos que dura el primer tercio de la distole. En el ltimo tercio
de la distole las aurculas se contraen aportando un 20% ms de sangre para el
llenado ventricular.
VACIADO VENTRICULAR
1. Periodo de contraccin isovolumetrica: el aumento de la presin
ventricular entre 10 a 30 mmHg hace que se cierre las vlvulas AV y
despus de 0,02 a 0,03 segundos el ventrculo acumula presin suficiente
para abrir las vlvulas semilunares. En este periodo se produce la
contraccin ventricular pero no el vaciado.
En esta fase se produce el primer ruido cardiaco y se observa como la onda
c.
2. Periodo de eyeccin: ocurre cuando la presin ventricular izquierda
aumenta por encima de los 80 mmHg que provoca la apertura de las
vlvulas semilunares y la sangre sale de los ventrculos.
a. Periodo de eyeccin rpida: ocurre en el primer tercio de la sstole
y representa el 60 a 75% del vaciado ventricular.
b. Periodo de eyeccin lenta: corresponde al 30% del vaciado
ventricular.
3. Periodo de relajacin isovolumetrica: ocurre al final de la sstole
permitiendo que las presiones intraventriculares derecha e izquierda
disminuyan hay un reflujo de sangre a los ventrculos provocando el cierre
de las vlvulas semilunares lo que produce el segundo ruido o muesca.
Esto ocurre durante 0,03 a 0,06 segundos. Se abren las vlvulas AV y
aumenta la presin intraauricular formando la onda b.
4. Volumen telediastlico: corresponde al llenado normal del ventrculo que
es aproximadamente 110 a 120 ml.
5. Volumen sistlico: durante la sstole este volumen disminuye hasta unos
70 ml.


6. Volumen telesistlico: es el volumen restante en los ventrculos que es
aproximadamente 40 a 50 ml.
7. Fraccin de eyeccin: es la fraccin del volumen telediastolico que es
propulsada y es aproximadamente el 60%.



PROPIEDADES DEL CORAZN
Cronotropismo: Se debe al efecto que tienen algunas sustancias sobre el
ritmo cardaco, pueden generar cronotropismo positivo y negativo.
Conductibilidad o Dronotropismo: Gracias a la estructura del corazn y
sus conexiones con clulas adyacentes.
Excitabilidad o Batmotropismo: Capacidad de responder a un estmulo,
ste depende de:
Un umbral (Ley del todo o nada)
Del Potencial de Reposo
Del Perodo Refractario
Inotropismo: Se debe al deslizamiento de los filamentos delgados sobre
los gruesos gracias al calcio. Combina Potencial de accin y Potencial
mecnico.
Relajacin o Lucitropismo: Gracias al bombeo de Calcio desde el citosol
al Retculo Endoplsmico.
TRABAJO DEL CORAZON
1. Trabajo sistlico: cantidad de energa que el corazn convierte en trabajo
durante cada latido.
2. Trabajo minuto: es el total de energa que se convierte en trabajo en un
minuto.
3. Trabajo volumen-presin: o trabajo externo es el trabajo que se utiliza
para mover la sangre de venas de baja presin arterias de alta presin.
4. Energa cintica del flujo sanguneo: energa para acelerar la sangre
hasta su velocidad de eyeccin.
5. Precarga: es el grado de tensin del musculo cuando comienza a
contraerse, se la considera la presin telediastlica cuando el ventrculo se
ha llenado.
6. Poscarga: es la carga contra la que el musculo ejerce su fuerza contrctil.



Hemodinmica

Algunos conceptos:
Volumen: Es la cantidad de sangre (en este caso) contenida en los vasos.
Flujo: Es el volumen en movimiento y en el caso de la circulacin depende del
gradiente de presin, mayor en un extremo y menor en otro, por ejemplo desde la
aorta (lugar de mayor presin) hasta el ventrculo derecho (presin 0 mmHg). A
ms gradiente de presin existe ms flujo.
El flujo de sangre es constante en cada una de las secciones del sistema
sanguneo y el flujo de sangre total es el mismo en la circulacin sistmica y en la
circulacin pulmonar.
Existen 2 tipos de flujo sanguneo:
-Flujo Laminar: Imaginando la sangre como un conjunto de lminas, las ms
perifricas se hallan en contacto con las paredes vasculares y por tanto se
mueven ms lentamente, las otras lminas mientras ms lejos estn de las
paredes vasculares se movern ms rpido.
-Flujo turbulento: La sangre fluye transversal y longitudinalmente al eje de los
vasos. ste aparece normalmente en la raz de la aorta y en las ramificaciones de
las grandes arterias. En casos anormales como obstrucciones se presenta a
manera de soplos.
Ruidos Cardiacos
Los ruidos cardiacos son parte de la mecnica cardiaca que se expresa
acsticamente mediante la auscultacin.
Se pueden registrar y ver los ruidos cardiacos a travs de las graficas de la
fonocardiografa as como a travs del ultrasonido se pueden integrar imgenes.
Hay una serie de ondas medidas en ciclos/segundos y que van a constituir los
tonos fundamentales. Lo mnimo que estamos capacitados para escuchar es 16
ciclos/segundo. Hasta 20000 ciclos/segundo, siendo este nuestro campo
acstico.



Los ruidos cardiacos son:
1) Primer ruido cardiaco (R1)
2) Segundo ruido cardiaco (R2): Es un ruido doble
Hay un pequeo silencio que est entre R1 y R2 (Sstole auscultatoria) y un gran
silencio entre R2 y R1 (Distole auscultatoria). Pero adems existe la aparicin de
un tercer ruido y hasta un cuarto ruido.
1er Ruido Cardiaco (R1).-
Se atribuye el primer ruido al cierre de la vlvula mitral y tricspide y
desde luego hay la vibracin del aparato sub-valvular representado
por los msculos papilares y las cuerdas tendinosas y las propias
vlvulas que van a vibrar en el momento de la sstole, los msculos
papilares se contraen para evitar que se den la vuelta las vlvulas,
sino pasa el prolapso, se invertira todo el ciclo.
2do Ruido Cardiaco (R2).-
Se debe al cierre de la vlvula aortica y pulmonar una vez que termina la
sstole para evitar que la sangre retorne. Al cerrarse chasquean
componiendo un ruido. El desdoblamiento se escucha bien en nios, en
jvenes muy poco y en los viejos no. Este segundo ruido es muy importante
porque a veces se ampla ya que a veces tarda en cerrase las vlvulas y
nos da la posibilidad se saber si hay una comunicacin interauricular
auscultando.
3er Ruido Cardiaco (R3).-
Solo se escucha en gente joven y en nios, este se debe a que en la fase
de llenado ventricular rpido entra la sangre bruscamente y lleva al
ventrculo hasta su lmite elstico. Esta es la causa del tercer ruido, el
llenado ventricular rpido.
4to Ruido Cardiaco (R4).-
Al producirse la sstole auricular va a terminar de llenarse el ventrculo y
esta parte final va a provocar el cuarto ruido que no es audible pero
sabemos de su existencia gracias a la fonocardiografa.
Los silencios:
Si el flujo sanguneo es laminar entonces no se escucha ningn ruido y los
silencios estn normales, si el flujo es turbulento existen los llamados soplos.


-Si aparecen en el pequeo silencio se los conoce segn el orden de su aparicin
como soplo: Protosistlico, Mesosistlico y Telesistlico.
-Si aparecen en el gran silencio se los conoce como soplos: Protodiastlico,
Mesodiastlico y Telediastlico.
-Si abarca todo el pequeo silencio se conoce como soplo Holosistlico o
Pandiastlico.
-Si abarca todo el gran silencio se conoce como soplo Holodiastlico o
Pandiastlico. (Creo que hubo una pregunta de examen de esto)
Gasto cardaco
Tambin conocido como dbito cardaco, volumen/minuto. Es la cantidad de
sangre que bombea el corazn en un minuto. El gasto cardaco derecho es igual al
gasto cardaco izquierdo.
El retorno venoso (RV) se considera igual al gasto cardaco que en reposo es 6
L/min. En el ejercicio puede aumentar hasta 10 L/min. Cuando aumenta el Retorno
venoso el corazn se adapta pues est recibiendo un mayor caudal. A esto se le
llama Adaptacin Heteromtrica.
Q = RV
El retorno venoso depende de factores como el empuje del Ventrculo Izquierdo, el
gradiente de presin existente, las vlvulas venosas y los msculos que
conforman una bomba muscular capaz de regular la cantidad de sangre que
retorna al corazn.
El gasto cardaco responde a las necesidades del organismo y cumple la ley de
Starling: A mayor longitud de fibra miocrdica mayor expulsin de sangre e
incremento de la energa de contraccin.
Se dice que el retorno venoso es la precarga ya que de ste depende la cantidad
de sangre que va a expulsar el corazn. La poscarga est dad por las resistencias
vasculares perifricas.
El gasto cardaco responde a la:
Ley de Ohm:

P= Q x R


P= Presin
Q= Gasto cardaco
R= Resistencia
La resistencia se obtiene por:
R= 8nL/ r
4
n= Viscosidad L= Longitud r= Radio
Las resistencias vasculares pueden conectarse en serie y en paralelo.
Para las resistencias en serie, la resistencia total es igual a la suma de sus
resistencias individuales: R= R1+R2+R3 etc.
Para las resistencias en paralelo: 1/R= 1/R1+1/R2+1/R3 etc.
En algunos casos el gasto cardaco puede disminuir por una hemorragia por
ejemplo, por eso la resistencia vascular aumenta tambin la frecuencia cardaca y
se puede aplicar la siguiente ecuacin:
Q = FC x VES
Q= Gasto cardaco FC= Frecuencia cardaca VES= Volumen de Eyeccin
Sistlica

El Principio de Fick permite determinar el gasto cardaco segn el consumo de
oxgeno y su diferencia de concentraciones en las arterias y venas:

El consumo normal de O2 es de 200 a 250 ml/min y la diferencia arteriovenosa de
consumo es de 40 ml haciendo clculos determinamos un gasto cardaco de
5L/min a 6 L/min.
El ndice cardaco se refiere al gasto cardaco por metro cuadrado de superficie
corporal en una persona normal es de 3 L/min (si mal no recuerdo fue pregunta de
parcial)



Presin arterial
Es la fuerza que ejerce la sangre sobre los vasos sanguneos.
Las arterias son un sistema de alta presin y bajo volumen. Los valores normales
son: 25/10 en la circulacin pulmonar y 120/80 en la circulacin mayor. Estas
cifras en especial las de la circulacin mayor no son fijas, ya que pueden variar
segn la actividad y el stress.
Regulacin de la presin arterial
1.- A corto plazo:
Compuesto por un centro integrador, el bulbo raqudeo, por los barorreceptores
que se encuentran en el cayado artico inervado por el X par y el glomo carotdeo
inervado por el IX par craneal. El nervio vago produce bradicardia y el simptico
taquicardia.
Primero se adquiere la informacin sobre la presin para luego integrar esta en el
bulbo y segn lo que el organismo necesite se producir vasoconstriccin o
vasodilatacin.
2.- A mediano y largo plazo: (segn Fernndez y Durn)
Dado por el siguiente mecanismo:
-La renina producida en el aparato Yuxtaglomerular hace que el hipertensingeno
se vuelva en Angiotensina I.
-La Angiotensina I en los vasos pulmonares gracias a la enzima convertidora de
angiotensina convierte sta en angiotensina II esta genera vasoespasmo y
aumenta la resistencia vascular.
-La angiotensina estimula la liberacin de aldosterona que al actuar sobre el tbulo
distal promueve la reabsorcin de Na y excrecin de K controlando la osmolaridad
del LEC y su volumen.

Microcirculacin
Formada por los capilares cuya estructura es simple, con una sola capa de clulas
endoteliales permeables. En los capilares encontramos hendiduras celulares con
un dimetro de 6 a 7 nm.


En la circulacin capilar existe un paso intermitente de O2, CO2 y a travs de las
hendiduras celulares pasan iones de Na, Cl, glucosa. Todo esto con el fin de que
exista un intercambio de sustancias con los tejidos adyacentes.
Los capilares son de 3 tipos:
-Capilares continuos: Con permeabilidad restringida, como en la barrera
hematoenceflica.
-Capilares fenestrados: Filtran el plasma. Como en el glomrulo renal.
-Capilares sinusoides: Dejan pasar protenas: Come en el hgado.
Existen factores que regulan los movimientos de lquidos a travs de la membrana
capilar:
-Presin hidrosttica capilar: Es la fuerza que permite salida de lquidos de la
sangre al intersticio. Son 2: Presin capilar en el extremo arterial que es de 30
mmHg y la presin capilar en el extremo venoso que es de 10 mmHg. La presin
capilar media es de 17.5 mmHg.
-Presin hidrosttica del lquido intersticial: Es la presin que permite la
entrada de lquidos desde el intersticio a la sangre. En ambos extremos arterial y
venoso es de -3 mmHg.
-Presin coloidosmtica del plasma: Es la fuerza que impide la salida de
lquidos desde la sangre hasta el intersticio. Es de 28 mmHg.
-Presin coloidosmtica del lquido intersticial: Es la fuerza que impide la
salida de lquidos desde el intersticio hacia la sangre. Es de 8 mmHg.
En el extremo arterial las fuerzas dominantes son las que permiten la salida de
lquido hacia el intersticio.
En el extremo venoso priman las fuerzas que permiten la entrada de lquidos hacia
el capilar.
El ser humano posee 40.000 millones de capilares, con una superficie de 1.000
metros cuadrados y por stos se movilizan 80.000 litros de sangre por cada da
(24hrs) en contraste con los 8.000 litros de sangre que se mueven en la
macrocirculacin (por arterias y venas de mayor calibre).
Los capilares tienen esfnteres pre capilares que no se abren simultneamente
sino se autorregulan de manera migena segn la necesidad del organismo.



Circulaciones especiales

Circulacin Coronaria:
La arteria coronaria izquierda irriga la pared anterior y el septum interventricular y
la arteria circunfleja rodea por la izquierda el ventrculo derecho.
La coronaria derecha circunvala la base del ventrculo derecho para dirigirse a la
cara posteroinferior del corazn junto con la coronaria derecha.
La irrigacin del corazn ocurre solo en la sstole.
El flujo sanguneo cardaco es de 250 mL (5% del gasto cardaco)
En reposo el corazn extrae el 70 a 80% del oxgeno de cada unidad de volumen
de sangre.
Circulacin fetal:
La sangre fetal desaturada en oxgeno se satura gracias a la hematosis que se da
a nivel de la placenta, dado que la hemoglobina fetal tiene una gran afinidad por el
O2 este proceso de difusin de oxgeno se ve muy facilitado.
En el feto la sangre recin saturada se conduce por la vena umbilical desde aqu
Se dirige al hgado y all se divide en tres ramas. Luego llega a la vena cava
inferior, una vena principal conectada al corazn.
Dentro del corazn fetal:
La sangre ingresa a la aurcula derecha. La mayor parte de la sangre fluye
al lado izquierdo a travs de una abertura fetal especial entre la aurcula
izquierda y derecha, denominada foramen oval o agujero de Botal.
La sangre pasa luego al ventrculo izquierdo y a la aorta.
Desde la aorta, la sangre se enva a la cabeza y a las extremidades
superiores. Luego de circular all, regresa a la aurcula derecha del corazn
a travs de la vena cava superior.
Aproximadamente un tercio de la sangre que ingresa a la aurcula derecha
no fluye a travs del foramen oval sino que permanece en el lado derecho
del corazn, fluyendo finalmente a la arteria pulmonar.
Debido a que la placenta cumple la tarea de intercambiar oxgeno (O2) y dixido
de carbono (CO2) a travs del sistema circulatorio de la madre, los pulmones del
feto no se utilizan para respirar. En lugar de permitir que la sangre fluya a los
pulmones para recoger oxgeno, pasando luego al resto del cuerpo, la circulacin
fetal deriva (pasa por alto) la mayor parte de la sangre lejos de los pulmones. En el


feto, la sangre se deriva de la arteria pulmonar a la aorta a travs de un vaso
sanguneo de conexin denominado ductus arteriosus.

Mecnica de la respiracin
El objetivo del aparato respiratorio es llevar oxgeno a los tejidos y sacar el CO
2
del
organismo. Para llevar a cabo esta misin la ventilacin se divide en 4 tareas: 1) ventilacin
pulmonar, 2) difusin de oxgeno y CO
2
entre alveolos y sangre, 3) transporte de los gases
entre la sangre y tejidos y 4) regulacin de la ventilacin.
Msculos que se encargan de la ventilacin pulmonar
La respiracin se consigue mediante la 1) la contraccin del diafragma que influye en la
dimensin vertical de la jaula torcica y 2) la elevacin y descenso de las costillas que
aumenta o disminuye las dimensiones anteroposteriores del trax. En una respiracin
normal el movimiento del diafragma basta y sobra para tirar hacia abajo las superficies
inferiores de los pulmones y en la espiracin el retroceso elstico de los pulmones basta
para expulsar el aire, pero en una respiracin ms agitada se necesita que los pulmones se
contraigan ms rpido necesitando ahora que los msculos abdominales ejerzan presin
sobre las vsceras abdominales y as stas se eleven contra el diafragma y compriman los
pulmones. Adems se requiere tambin que la caja torcica se eleve para la expansin de
los pulmones. Cuando esto se logra se consigue que la dimensin anteroposterior del trax
durante la inspiracin sea un 20% superior que en la espiracin. Los msculos ms
importantes que elevan la caja torcica son: 1) esternocleidomastoideo, 2) serratos
anteriores 3) escalenos anteriores. Los que tiran hacia abajo la caja torcica son 1)
rectos del abdomen y 2) intercostales internos.
Movimientos de entrada y salida de aire de los pulmones y presiones que originan el
movimiento
Los pulmones son estructuras elsticas que tienden a colapsarse como un globo cuando no
hay ninguna fuerza que lo mantengan insuflados. No estn pegados a la pared de la caja
torcica en ningn punto excepto en el que el hilio se adhiere al mediastino, por tanto el
pulmn flota en la jaula que por cierto est muy bien lubricada con lquido pleural. Durante
la aspiracin el lquido pleural excedente es absorbido hacia los vasos linfticos lo que
genera siempre una ligera presin negativa entre la superficie pulmonar y la pared visceral
de la pleura.
La presin pleural es la presin del lquido pleural que se encuentra entre la superficie del
pulmn y la superficie de la caja torcica. Ya se dijo que siempre es ligeramente negativa.


Al comienzo de la aspiracin tiene un valor de -5 cm de H
2
O que va volvindose ms
negativo hasta alcanzar los -7.5 cm de H
2
O lo que representa una subida de 0.5 L de aire al
volumen pulmonar total, mientras ms negativa es la presin ms volumen se arrastra hacia
adentro. En la espiracin se produce una inversin de estos fenmenos.
La presin alveolar es la presin que hay dentro de los alveolos. Cuando la glotis est
abierta se considera que las presiones en todo el rbol respiratorio son iguales a la presin
atmosfrica (presin de referencia cero). Para que el aire pueda ingresar a las vas
respiratorias la presin debe hacerse negativa y esta negatividad responde a -1cm de H
2
O lo
que es suficiente para arrastrar 0.5 L de aire a los pulmones. En la espiracin ocurre lo
contrario.
Por ltimo est tambin la presin transpulmonar que es la diferencia entre la presin
pleural y la presin alveolar. La presin transpulmonar es una medida de las fuerzas
elsticas de los pulmones que intentan colapsarlos y que est presente en todos los
momentos de la respiracin, llamada presin de retroceso.
Distensibilidad de los pulmones
El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presin
transpulmonar se denomina distensibilidad pulmonar. La distensibilidad pulmonar total
de los dos pulmones es de 200 ml por cada cm H
2
O de presin transpulmonar. Las
caractersticas de distensibilidad estn determinadas por las fuerzas elsticas de los
pulmones, que se pueden dividir en dos: 1) fuerzas elsticas del tejido pulmonar mismo y
2) fuerzas elsticas producidas por la tensin superficial del agua que tapiza las
superficies internas de los alveolos. Las fuerzas del tejido pulmonar mismo estn
determinadas por las fibras de elastina y colgeno del tejido conjuntivo del parnquima
pulmonar que en un estado de reposo se encuentran entrelazadas entre s. Y las fuerzas
elsticas del agua de los alveolos estn determinadas por la superficie de contacto entre el
agua que tapiza las superficies internas de los alveolos y el aire alveolar. Las fuerzas
elsticas producidas por la tensin superficial del agua de los alveolos son ms importantes
que las del parnquima pulmonar para lograr una correcta distensibilidad pulmonar.
Las molculas de H
2
O que estn en la superficie de la pared interna de los alveolos tienen
una atraccin especialmente intensa entre s, esto se llama tensin superficial del agua. Si
las molculas de agua lograran unirse, el alveolo expulsara todo el aire que se encuentra en
su interior y terminara colapsndose, pero no lo consiguen porque el surfactante evita eso.
El surfactante es un agente activo de superficie en agua, lo que significa que reduce mucho la tensin
superficial del agua.
Efecto de la caja torcica obre la expansibilidad de los pulmones


Hasta ahora solo vimos la Distensibilidad de los pulmones como si fuesen rganos aislados
fuera de la jaula torcica, en este apartado vamos a revisar a los pulmones y al trax como
un conjunto. Para el sistema pulmn - trax se necesita ms o menos 200 ml/cm H
2
O para
distenderlos a diferencia de los 110ml/cm H
2
O que se necesitan cuando los pulmones se
distienden de manera aislada, es decir, casi el doble de presin.
Slo existe un trabajo de respiracin en la inspiracin, porque la espiracin e un proceso
pasivo que se da gracias a las fuerzas de retroceso elstico del sistema pulmn trax. El
trabajo de la inspiracin se puede dividir en tres partes: 1) trabajo elstico, 2) trabajo de
resistencia tisular y 3) el trabajo de resistencia de las vas areas. Ms o menos se utiliza
de 3 a 5% de la energa corporal total en la inspiracin tranquila, pero en la forzada ese
valor puede aumentarse ms o menos 50 veces ms.
Volmenes y capacidades pulmonares
Volmenes pulmonares
1) Volumen corriente: 500 ml.
2) Volumen de reserva inspiratoria: 3000 ml
3) Volumen de reserva espiratoria: 1100 ml
4) Volumen de reserva inspiratoria: 1200 ml
Capacidades pulmonares
1) Capacidad inspiratoria: vol. Corriente + vol. Reserva inspiratoria. 3500 ml
2) Capacidad residual funcional: vol. Reserva espiratoria + vol. Residual. 2300 ml
3) Capacidad vital: vol. Reserva inspiratoria + vol. Corriente + vol. Reserva espiratoria.
4600 ml
4) Capacidad pulmonar total: capacidad vital + vol. Residual. 5800 ml.
El volumen minuto es la cantidad de aire nuevo que entra en los pulmones durante un
minuto y se obtiene multiplicando el volumen corriente por la frecuencia resiratoria.
Ventilacin alveolar
En ltima instancia la funcin de todo el sistema respiratorio es la de llevar aire nuevo a las
zonas de intercambio gaseoso de los pulmones (alveolos, sacos alveolares, bronquiolos
respiratorio). La velocidad con la que el aire llega a estos lugares se denomina ventilacin
alveolar.


El aire no siempre llega a los lugares de intercambio gaseoso y se queda atrapado en las
vas respiratorias. Ese aire es intil pues no sirve para el intercambio y por eso se lo
denomina aire del espacio muerto. Durante la espiracin el aire del espacio muerto sale
antes que el CO
2
, por lo tanto el aire del espacio muerto es muy desventajoso para la
eliminacin de gases espiratorios de los pulmones.
Hay que mencionar tambin que el control nervioso por parte del simptico produce una
broncodilatacin en los pulmones. La adrenalina y noradrenalina (especialmente la primera
por la mayor afinidad de receptores beta-adrenrgicos) se encargan de este efecto. Por otro
pocas terminaciones nerviosas parasimpticas del vago llegan hasta el parnquima
pulmonar y secretan acetilcolina que resulta en una leve constriccin de los bronquiolos.
Hay tambin algunas sustancias que son producidas en los mismos pulmones que pueden
producir una broncoconstriccin severa, dos de las ms importantes son la histamina y la
sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia. Estas dos sustancias se liberan de los
mastocitos ante reacciones alrgicas, principalmente las ocasionadas por los plenes del
aire.
Por ltimo cabe decir que la nariz tiene un papel fundamental en el acondicionamiento del
aire antes de que pase a los pulmones: 1) humidifica el aire, 2) calienta el aire y 3) filtra
parcialmente el aire. Si no estuviese las vas areas superiores para acondicionar el aire
antes de que pase a las vas inferiores podra ocasionar serios daos en el tejido dejando
costras por ejemplo en los pulmones.



Principios bsicos del intercambio gaseoso; difusin de oxgeno y dixido de carbono a
travs de la membrana respiratoria
Una vez que los alveolos se han ventilado con aire limpio, la siguiente fase del proceso es
la difusin del oxgeno desde los alveolos hacia la sangre y la difusin de dioxido de
carbono en sentido contrario. La difusin consiste nada ms el movimiento aleatorio de las
molculas a travs de la membrana respiratoria y los lquidos adyacentes.
Fsica de la difusin gaseosa y presiones parciales de gases
Para que se produzca la difusin debe haber una fuente de energa. Est procede del
movimiento cintico de las propias partculas que excepto a la temperatura del 0 absoluto
todas las molculas de la materia estn en movimiento constante. La velocidad a la que
corren es muy alta y muy frecuentemente se encuentran en su camino otras molculas con
las que chocan y rebotan en sentidos aleatorios para seguir chocando nuevamente con otras
molculas. Es importante conocer tambin que la difusin neta de un gas en una direccin
tiene que ver con el efecto del gradiente de concentracin, las molculas tienden a irse de
un lugar en el que hay una concentracin elevada hacia otro en el que la concentracin es
menor.
Presin parcial de gases individuales en una mezcla de gas
La presin es directamente proporcional a la concentracin de las molculas del gas ya que
est producida por mltiples impactos de partculas en movimiento contra una superficie.
La velocidad de difusin de cada uno de los gases en una mezcla de varios gases es
directamente proporcional a la presin que genera ese gas en particular, que se denomina
presin parcial. Los gases disueltos en agua o en los tejidos corporales tambin ejercen una
presin cuando el gas disuelto en el lquido entra en contacto con la superficie, como la
membrana celular, para "intentar pasar al otro lado". Pero no solamente est la presin
parcial como determinante de la difusin a travs de la membrana celular sino que tambin
hay otros factores que influyen, como el coeficiente de solubilidad del gas. El dixido de
carbono es una molcula que es especialmente atrada al agua y por eso se pueden disolver
muchas ms molculas sin que se produzca un exceso de presin parcial en el interior de la
solucin. Estas relaciones se expresan mediante la ley de Henry que dice que la presin
parcial de un gas es directamente proporcional a la concentracin de gas suelto y que es
inversamente proporcional al coeficiente de solubilidad.
Composicin del aire alveolar: relacin con el aire atmosfrico
El aire alveolar y el aire atmosfrico son completamente diferentes uno del otro y una de las
diferencias ms importantes que tienen es que el aire alveolar est humidificado incluso
antes de llegar a los alveolos. La presin parcial de vapor de agua a una temperatura
corporal normal de 37 es de 47 mmHg, que es, por tanto, la presin parcial de vapor de


agua del aire alveolar. La temperatura corporal y el vapor de agua del aire alveolar son
fundamentales para la humidificacin del aire.
De los 2300 ml de la capacidad residual funcional slo 350 ml de aire nuevo entran en cada
inspiracin normal, de modo que son necesarias varias inspiraciones consecutivas para
poder renovar completamente el aire de los alveolos. La sustitucin lenta del aire alveolar
es fundamental ya que previene cambios sbitos de las concentraciones de gases en la
sangre. Tambin se encarga de prevenir aumentos y disminuciones excesivos de la
oxigenacin tisular, concentracin de dixido de carbono y pH tisular. Todo esto hace que
el control respiratorio sea mucho ms estable de lo que sera de otro modo.
El aire espirado es la combinacin del aire del espacio muerto y del aire alveolar, por tanto,
su composicin global est determinada por la cantidad de aire espirado del espacio muerto
y la cantidad de los alveolos. Primeramente, como es de pensar, se elimina el aire del
espacio muerto porque est ms cerca de las vas areas superiores pero despus con cada
respiracin sucesiva se llega a eliminar el aire alveolar.
Difusin de gases a travs de la membrana respiratoria
Unidad respiratoria: es tambin denominada lobulillo respiratorio y est formada por un
bronquiolo respiratorio, los conductos alveolares, los atrios y los alveolos. Entre los
alveolos hay una red casi slida de capilares interconectados. Es tan extensa esa red de
capilares que incluso se la comparo con una "lmina" de sangre que fluye. El intercambio
gaseoso entre el aire alveolar y el pulmonar se produce a travs de membranas de todas las
porciones terminales en los pulmones, no solo en los propios alvolos. Todas estas
membranas se conocen como membrana respiratoria.
La membrana respiratoria tiene las siguientes capas: 1) Una capa de lquido y el
surfactante, 2) epitelio alveolar, 3) membrana basal, 4) espacio intersticial delgado entre
epitelio alveolar y membrana capilar, 5) membrana basal epitelial, 6) endotelio capilar.
A pesar de que la membrana tiene muchas capas sigue siendo muy delgada.
Por ltimo tambin hay algunos factores que influyen en la velocidad de difusin gaseosa a
travs de la membrana respiratoria como el grosor de la membrana, el rea superficial de la
membrana, el coeficiente de difusin del gas, la diferencia de presin parcial del gas entre
los dos lados de la membrana.



Regulacion de la respiracion

Centros respiratorios en el bulbo raquideo y la protuberancia:
1. Grupo respiratorio dorsal: formado por el nucleo del tracto solitario, o sea la terminacion del
vago y del glosofaringeo. Reciben seales de:
quimioreceptores perifericos
barorreceptores
receptores de los pulmones
Controla la inspiracin y el ritmo respiratorio.

Seal de rampa inspiratoria: aumento progresivo del volumen de los pulmones durante la
inspiracin, en lugar de jadeos inspiratorios.

2. grupo respiratorio ventral: formado por el nucleo ambiguo y el nucleo retroambiguo. Se
encargan de regular la inspiracion y la espiracin.

3. centro neumotaxico: formado por el nucleo parabraquial. Limita la inspiracion y controla la
duracion de la fase de llenado del ciclo pulmonar, controlando el punto de desconeccion
de la rampa inspiratoria.

Reflejo de Hering-Breuer: cuando los pulmones se insuflan excesivamente, los receptores de
distension activan una sea respuesta de retroalimentacin que desconecta la rampa inspiratoria y
asi se interrumpe la inspiracion adicional.

Control quimico de la respiracion:

El oxigeno actua casi totalmente sobre los quimioreceptores perifericos ( cuerpos carotideos y
aorticos).
Al contrario, el CO2 y los iones de H, actuan principalmente de manera directa sobre el proprio
centro respiratorio. Despues de 1 o 2 dias este efecto estimulador del CO2 sobre los centros
respiratorios se disminuye, esto se debe al reajuste renal. Por tanto, el CO2 con concentraciones
elevadas solo tienen un efecto agudo.



Los cuerpos carotideos -----> nervios de Hering ----> nervios glosofaringeos
Los cuerpos aorticos ----> nervios vagos.
Los quimioreceptores estan expuestos a sangre arterial. Son mas sensibles en el intervalo de la
Po2 de 60-30mmhg, porque es cuando la saturacion disminuye rapidamente.

Otros factores que influyen en la respiracion:
control voluntario de la respiracion
efecto de los receptores de irritacion de las vias aereas: el epitelio de la traquea, de los
bronquios y de los bronquiolos tienen terminaciones nerviosas sensitivas, por lo que se
puede provocar tos, estornudos, asma....
funcion de los receptores J pulmonares: se estimulan cuando los capilares pulmonares
estan ingurgitados con sangre o cuando hay un edema pulmonar y producen la sensacion
de disnea.
el edema cerebral deprime el centro respiratorio: esto es debido a la conmocion cerebral.
Anestesia
respiracion periodica: ciclo en que hay una respiracion profunda durante un intervalo breve,
luego, en otro intervalo respira superficialmente o no respira.
mecanismo de Cheyne Stokes: es un tipo de respiracion periodica, provocado cuando
una persona respira mas de lo necesario. Entonces, elimina demasiado CO2 y aumenta el
nivel de O2. Luego de unos segundos, la sangre modificada llega al encefalo e inhibe la
ventilacin excesiva, pero durante estos segundos la persona ya se ha ventilado
excesivamente. De esta forma, cuando esta nueva sangre llega al encefalo, este va a
responder con una depresion excesiva. Por ultimo, comienza el ciclo al contrario.


Transporte de O2 y CO2
Datos importantes:
El espirograma NO mide el volumen residual. Mide: el volumen corriente, el volumen de
reserva inspiratoria, volumen de reserva espiratoria y la capacidad vital.
Consumo de O2 en reposo= 250 ml/min = 5 mol O2/100mil

Coeficiente de utilizacion: % de sangre que cede su oxigeno cuando pasa por los capilares
tisulares= 25%
La velocidad de utilizacion del oxigeno por las celulas esta controlada por la velocidad del
gasto energetico en el interior de la celula, osea la velocidad que se forma ADP a partir del
ATP.

La Po2 del alveolo es de 104 mmHg.
La Po2 de la sangre venosa que llega es de 40 mmhg. Por lo tanto la diferencia de presiones es de
64 mmhg
Hay 15gr de Hb cada 100ml.
1gr Hb se une a 1.34 ml O2. Por lo tanto se llevan 20 ml O2 cada 100ml.

La sangre esta en los capilares tres veces mas del tiempo necesario para producir una
oxigenacin completa.

Flujo de derivacion: es el aire que no esta expuesta al aire pulmonar porque vasculariza los
tejidos profundos de los pulmones. Es el 2%.
La Hb es el principal responsible de estabilizar la presion de oxigeno en los tejidos.



La presion en
la que se
satura el 50%
(P50) de la Hb
es de 27
mmHg
La
curva de
disociacion oxigeno-Hb muestra la relacion entre la presion del oxigeno en la sangre y el
porcentaje de saturacion de esta.
De 0-60 mmhg = Pendiente pronunciada. Aca pequeos cambios de la PO2 pueden
producir grandes cambios en la saturacion.
De 60-70 mmhg= Zona de transicion
De >70 mmhg= Zona aplanada. Aca grandes cambios de la PO2 producen pequeos
cambios en la saturacion.

Efecto Bohr. Desplazamiento hacia la derecha, producido por:
4. aumento de los iones de hidrogeno
5. aumento del co2
6. aumento de la temperatura
7. aumento del bfg
8. baja el pH
9. baja el nivel de O2
Aumenta la liberacion de O2 hacia los tejidos.



Efecto Haldane. La curva se desplaza a la izquierda y produce una mayor afinidad de la Hb hacia
el CO2.

Saturacion de sangre arterial sistemica (Po2=95mmHg) = 97%
Saturacion de sangre venosa sistemica(Po2= 40 mmHg)= 75%
O2 libre es solo un 3%

El O2 tiene un coeficiente de difusion igual a 1.
El CO2 tiene 20 veces mayor afinidad para la Hb que el oxigeno.
El monoxido de carbono tiene 250 veces mayor afinidad para la HB que el oxigeno.

Transporte de CO2
En promedio se transporta 4ml de CO2 hacia los pulmones cada 100ml de sangre. Y en
forma libre se transportan 0.3 ml (7%).
El CO2 disuelto en la sagre reacciona con el H2O formando acido carbonico.
CO2 + H2O = H2CO3
Como HCO3 se transporta un 70%
H2CO3 = H + HCO3
Unido a la Hb, osea como carbamino hemoglobina es un 23%
Hb-NH2 + CO2 = Hb NHCOO + H

Cuando la Hb esta unida a CO se la llama carboxi hemoglobina.
Cuando el hierro de la Hb se oxida a Fe+++, se la llama Meta hemoglobina.

La Pco2 intracelular = 46 mmhg
intersticial = 45 mmhg
sangre arterial= 40 mmhg
sangre venosa= 45 mmhg


capilar pulmonares arterial = 40 mmhg
capilar pulmonares venoso= 45 mmhg

Formulas para la fisiologia respiratoria
Ley de Henry:

Solubilidad de un gas libre = presion parcial del gas disuelto * coeficiente de solubilidad
Solubilidad del O2 = 0.003

Ley de Fick:
Los gases se difunden gracias al gradiente de presion.

Vol de difusion= (area de intercambio * coeficiente de difusion del gas * diferencia de presion entre
ambos lados de la membrana) / espesor de la membrana

area de intercambio = 70 m2

Ley de Boyle:
La presin de un gas en un recipiente cerrado es inversamente proporcional al volumen del
recipiente.
V1P1= V2P2

Ley de Dalton:

Presin total de un gas = sumatoria de las presiones parciales

Cociente de intercambio respiratorio= es la produccion de CO2 respecto a la captacion de oxigeno.



R= Tasa de produccion de CO2 / Tasa de captacion de O2

Valor medio de R = 0.825



DEPURACIN RENAL
Generalidades Sistema Renal
o Funciones:
Regula presin osmtica
concentracin de iones plasmticos
equilibrio cido base
volumen de LEC
Presin Arterial (PA) (por Na y renina)
Desecho (urea, cido rico, creatinina)
Creatinina = 1,4 mg/dL
Elimina frmacos
Produce hormonas (Eritropoyetina =90%, 10% en hgado, y 1-
25 dihidroxicolecalciferol)
Personas con insuficiencia renal o sin riones sufren de
anemia por falta de eritropoyetina
Degrada hormonas
Sntesis de NH
4

Gluconeogenesis
Todo para mantener la homeostasis
o Anatoma
150 g
Largo=10-12 cm Grosor = 2-3 cm
Inervado por T10, T11, T12, L1
Su inervacin simptica contrae vasos renales y libera
renina
Recibe 22% del gasto cardiaco = 1100 mL/min de sangre
(despus el doctor refuta esto)
o Irrigacin
A. renal, contina con:
A. interlobulares
A. arciformes
A. interlobulillares
Arteriolas aferentes
Capilar glomerular
Arteriolas eferentes
Capilar peritubular
V. interlobulillar
V. arciformes
V. interlobulares
V. renal


o 1 milln de nefronas cada rin
o Nefrona = unidad funcional del rin
Glomrulo es la red de capilares nacientes de la arteriola
eferente rodeado de la cpsula de Bowman, filtra el plasma
Sistema Tubular, reabsorbe sustancias tiles y secreta
sustancias nocivas
Tbulo contorneado proximal (TCP)
Rama delgada descendente del Asa de Henle
Rama delgada ascendente del asa de Henle
Rama gruesa ascendente del Asa de Henle
Tbulo contorneado distal (TCD)
Tbulo conector
Tbulo colector cortical
Conducto colector principal
Conducto colector medular
Conductos de Bellini
2 tipos de nefronas: corticales y yuxtaglomerulares (por su
ubicacin)
Miccin (**Esta parte no la dieron en tericas y no s si est en el
programa)
o Es el vaciado de la vejiga urinaria
o La orina se traslada a la vejiga por los urteres, mediante
contracciones peristlticas estimuladas por el parasimptico
o Reflejo miccional
A medida se va llenando la vejiga aparecen contracciones
miccionales, desencadenados por receptores sensitivos de
distensin del msculo detrusor, llevados por los nervios
plvicos
Si el reflejo miccional es ya poderoso, activa un reflejo que
pasa a los nervios pudendos e inhiben al esfnter externo,
producindose la miccin
Estos reflejos pueden ser facilitados o inhibidos por centros
ubicados en la protuberancia y en la corteza cerebral
La miccin voluntaria se desencadena por la contraccin de
msculos abdominales, que aumentan la presin en la vejiga
y desencadenan el reflejo miccional
o Anomalas de la miccin
Si se destruyen las fibras que van de la vejiga a la mdula
espinal, no se llevan las seales de distensin y se vaca la


vejiga por rebosamiento. Esto sucede en aplastamiento de
races sacros y en el tabes dorsal por sfilis
Si la mdula espinal se lesiona sobre la regin sacra, no hay
control del tronco ni cortical, por lo que se produce una
miccin no anunciada
En lesiones que interrumpen las seales inhibidoras, se
produce una miccin frecuente
Membrana capilar glomerular
o Con 3 capas
Endotelio capilar, fenestrado
Membrana basal, red de colgeno
y proteoglucanos
Celulas epiteliales llamadas Podocitos, con los poros de
hendidura
o Distribucin peso corporal
60% agua (Agua corporal total ACT)
40% LIC
20% LEC
o 15% lquido intersticial
o 5% plasma (lquido intravascular)=> el que se
filtra
o 2,5% lquido transcelular (LCR, pleura, etc.)
40% solidos
18% carbohidratos y protenas
15% grasas
7% minerales
En el RN el ACT alcanza hasta un 80%, de lo que va
disminuyendo
En las mujeres hay menos ACT, porque tienen ms grasa
Composicin LEC y LIC
LEC LIC
SO
4
0,5 MOsm/L de H
2
O 1 MOsm/L de H
2
O
Glucosa 90 mg/dL 0 a 20 mg/dL
Aminocidos 30 mg/dL 200 mg/dL
Colesterol (Lpidos) 0,5 g/dL 2 a 25 g/dL
pH 7,4 7,0
Con cargas (-) para que no pasen
protenas, como la albumina


Protenas 8 g/dL 16 g/dL
Fosfatos 2 MOsm/L de H
2
O 11 MOsm/L de H
2
O
Composicin inica
LEC LIC
Na 142 MOsm/L de H
2
O 14 MOsm/L de H
2
O
K 4 MOsm/L de H
2
O 140 MOsm/L de H
2
O
Ca 1,3 MOsm/L de H
2
O 0 MOsm/L de H
2
O
Mg 0,8 MOsm/L de H
2
O 20 MOsm/L de H
2
O
Cl 108 MOsm/L de H
2
O 4 MOsm/L de H
2
O
HCO
3
24 MOsm/L de H
2
O 10 MOsm/L de H
2
O
o La membrana filtra 100 veces ms agua y soluto que cualquier otra
membrana
o La filtracin depende del tamao de la molcula y su carga (por esto
ltimo la albumina se repele, aunque mide 6 nm)
o Poros de 8 nm de dimetro
o Filtrado glomerular (FG)
Misma composicin del plasma menos protenas
Se filtran 180 L/da = 125 mL/min = 2 mL/s
Se orina 1400 mL/da, por lo que 99% del ultrafiltrado es
reabsorbido

**Ojo con esta y todas las ecuaciones porque
entraron muchos ejercicios al parcial
Determinantes del filtrado glomerular
Presin de filtracin Neta=PG-PB-G+B
o PG= Presin Hidrosttica Glomerular = 60
o PB= Presin Hidrosttica de la Cpsula de
Bowman = 18
o G=Presin coloidosmtica glomerular = 32
Esta aumenta si aumenta la fraccin de
filtracin, porque se concentran protenas
o B=No existe presin coloidosmtica en la
cpsula de Bowman = 0


Presin neta = 60-18-32+0 = 10 mmHg
Coeficiente de filtracin (CF o K
f
) o tasa de difusin
o Facilitan el paso por la membrana
rea de superficie
Gradiente de concentracin
o Evitan el paso por la membrana
Resistencia (por las caractersticas de solubilidad)
Espesor de la membrana
Tamao de la molcula
o CF =
(
)

***ojo con las unidades
o Si despejamos igual tenemos:
FG = CF x presin de filtracin neta
o Entonces cualquier factor que altere el coeficiente de filtracin (rea
de superficie, espesor) o la presin neta altera el FG
La Diabetes Mellitus o hipertensin aumentan el espesor de la
membrana disminuyendo el CF y por ende el FG
El aumento de PG aumenta el FG
La sangre entra al glomrulo con 100 mmHg, se reduce hasta
60 mmHg y en la vena renal es de 4 mmHg
La dilatacin de la arteriola aferente aumenta la PG y por
ende aumenta el FG
La constriccin de la arteriola aferente disminuye la PG y
por ende disminuye el FG
La constriccin de la arteriola eferente aumenta la PG y por
ende aumenta el FG. Pero si la constriccin es intensa,
aumentra la fraccin de filtracin, aumenta la presin
coloidosmtica y reduce el FG
La dilatacin de la arteriola eferente causa un aumento del
flujo y mayor FG
Flujo plasmtico renal (FPR)
o Volumen de plasma que atraviesa los riones en un minuto
o Para medirlo se usa el cido Paraamino Hiprico (PAH), que es
filtrado, secretado, pero NO reabsorbido
o El FPR es igual a la concentracin de la sustancia en orina por el
volumen de la orina sobre la diferencia de la concentracin entre la
arteria renal y la vena renal, es decir:
o
[] [ ]
[][]
o


o
[] [ ]
[]

o
o (**segn Huaricallo y Guyton se debe dividir el aclaramiento del PAH
entre 0,9 para obtener el real FPR. Durn no dijo nada al respecto)
Flujo sanguneo renal (FSR)
o Volumen de plasma que atraviesa los riones en un minuto
o Determinado por:
o

(Ley de Ohm)
o La resistencia se da en arterias interlobulillares, arteriolas aferentes y
eferentes
o

o FSR = 1145 mL/min
o De estos 1200 mL/min, el 90% va a la corteza, es decir, dedicada a
la filtracin glomerular. El 10% restante va a la mdula (**1-2%
segn Guyton).
Mecanismos de regulacin
o Sin estos mecanismos, un pequeo cambio en la PA causara
grandes variaciones del FG
o Autorregulacin de hiptesis migena (por el mismo vaso)
Cuando aumenta la PA, distiende la pared de la arteriola
aferente
Como respuesta el msculo liso de la arteriola aferente se
contrae y disminuye su dimetro, aumenta la resistencia, hay
menor flujo y una menor presin dentro del glomrulo
El mecanismo contrario cuando disminuye la PA
o Autorregulacin de hiptesis de retroalimentacin
tbuloglomerular (Aparato yuxtaglomerular)
Este aparato se sita en la interseccin entre arteriola
aferente, arteriola eferente y tbulo distal
Consta de:
Clulas de la mcula densa, que son clulas
epiteliales del tbulo distal
Clulas yuxtaglomerulares, adosadas a las paredes
de arteriolas aferente y eferente
Por ejemplo:
Disminuye el FG


Hay menor velocidad de flujo que llega al asa de Henle
Aumenta la reabsorcin de NaCl y H2O en la rama
ascendente
Disminuye el NaCl en la mcula densa
Provoca la disminucin de la resistencia en arteriola
aferente
Aumenta la presin glomerular
Normaliza el FG
Entonces es la reduccin del Na en la mcula densa
provoca esta respuesta
La misma informacin estimula al sistema renina =>
angiotensingeno => angiotensina I => angiotensina II. Esta
ltima produce vasoconstriccin, aumenta la presin de FG y
normaliza el FG
o Control humoral
Una gran estimulacin simptica (en isquemia enceflica o
hemorragias) provoca vasoconstriccin, con disminucin del
FSR, FPR, PG, FG y volumen de orina
Sustancias que producen vasoconstriccin renal (dijo que
era pregunta de examen, pero al final no entro al parcial)
Adenosina
Angiotensina II (sobre todo en arteriola eferente), se
une a receptores AT1
o Medicamentos que bloquean la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) o son
antagonistas de la angiotensina, disminuyen el
FG
ADH
Endotelina
Adrenalina
Noradrenalina
Tromboxano A2
Sustancias que producen vasodilatacin renal (dijo que era
pregunta de examen, pero al final no entro al parcial)
Acetilcolina
Pptido Natriurtico Auricular
Dopamina
Histamina
Bradicinina
NO


Prostaglandina I2
Prostaglandina E2
o Otros mecanismos
La ingestin elevada de protenas aumenta el FSR y FG
Como hay ms AA en el tbulo, estos se reabsorben
junto con el Na, y hace que llegue menos Na a la
mcula densa, lo que activa al aparato yuxtaglomerular
Por el mismo mecanismo se produce un aumento de
FSR y FG en la glucemia por DM
o Entonces una disminucin de la PA tendra tres tipos de efecto en el
FG:
Baja la FG, porque disminuye la PG
Baja el nivel de NaCl en la mcula densa e induce la
produccin de renina por las clulas yuxtaglomerulares
Acta directamente sobre las clulas yuxtaglomerulares
aumentando la produccin de renina, ocasionando
vasoconstriccin
compuesto Cantidad filtrada
mMol/24horas
Cantidad excretada
mMol/24horas
Na 2550 150
K 705 100
Glucosa 1000 0.5
Urea 900 450
Bicarbonato 4500 2
Cloro 185000 180
Clearance, aclaramiento o depuracin
o Volumen de plasma liberado de una sustancia por los riones
en la unidad de tiempo.
o

o Glucosa
Si de 9 molculas de glucosa, 4 se filtran con 100 mL de
plasma, y estas 4 se reabsorben junto a los 100 mL de
plasma, se concluye que 100% fue reabsorbido y 0 mL de
plasma filtrados fueron aclarados
o Urea


Si de 8 molculas de urea, 4 se filtran con 100 mL de plasma,
y de stas 2 se reabsorben con los 100 mL de plasma, se
concluye que 50% fue excretado y 50 mL de plasma fueron
aclarados
o Penicilina
Si de 9 molculas de penicilina, 4 se filtran con 100 mL de
plasma, y en el sistema tubular se secretan 2 molculas ms,
se dice que 150 mL de la sustancia han sido aclarados
o Inulina
Si de 10 molculas de inulina, 4 se filtran con 100 mL de
plasma, y estas 4 molculas no se reabsorben y se excretan,
mientras esos 100 mL de plasma se reabsorben, se dice que
estos 100 mL de plasma han sido completamente aclarados
o depurados de la inulina
El aclaramiento (clearance) de la inulina es igual al FG

o Si el clearance es igual al de la inulina (125 mL/min), la sustancia ha
sido filtrada, NO reabsorbida NI secretada
o Si el clearance es menor a la inulina, la sustancia ha sido filtrada y
reabsorbida
o Si el clearance es mayor a la inulina, la sustancia ha sido filtrada y
secretada
o Por ejemplo el Na:
Volumen de orina = 1 mL/min
[Orina] = 200 mEq/L
[Plasma] = 140 mEq/L

Como 1.43 < 125, entonces la sustancia ha sido filtrada y
reabsorbida
o Tambin se puede usar la creatinina para medir el FG, pero esta
sustancia se secreta en poca medida, lo que puede alterar el
resultado





REGULACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELCTRICO
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FG
Reabsorcin tubular
Orina = filtracin resorcin + secrecin + sntesis
SUSTANCIA FILTRACIN DA SUSTANCIA EXCRETADA % RESORBIDO
AGUA, (L) 180 1.8 99.0
Na, (g) 630 3.2 99.5
Glucosa, (g) 180 0 100
Urea, (g) 56 28 50
2 vas de reabsorcin tubular
Paracelular, entre las uniones celulares
Reabsorbe Urea, K, Cl, Mg, Na y agua
Transcelular, por:
Transporte activo (ATPasa Na/K, ATPasa de H,
ATPasa de K/H, etc.)
Cotransporte, con energa generada por la difusin
facilitada de otra sustancia (Glucosa con Na, AA con
Na)
Antitransporte (Contratransporte, Na con H)
Difusin facilitada
Difusin simple
smosis
Transporte en masa (pinocitosis)
Transporte mximo
Ciertas sustancias dependen de transportadores para su
reabsorcin. Cuando los transportadores se saturan a determinada
concentracin, se dice que han llegado a su transporte mximo
Sustancia Transporte Mximo
Glucosa 375 mg/min


Fosfato 0.1 mol/min
Urato 15 mg/min
Lactato 75 mg/min
Protenas Plasmticas 30 mg/min
Creatinina (secrecin) 16 mg/min
PAH (secrecin) 80 mg/min
Transporte en masa: Picnocitosis
En molculas grandes como protenas, la clula forma pseudpodos
y pinocita la molcula. Gasta energa
Reabsorcin de agua por smosis
Puede producir arrastre por disolvente de algunos iones
Reabsorcin por difusin pasiva
El Na al ser reabsorbido provoca la reabsorcin pasiva de Cl porque
Aumenta su gradiente de concentracin
Crea un potencial negativo en la luz
La urea se reabsorbe por difusin medida en un 50%, sobre todo
gracias a transportadores especficos de la urea
Manejo renal de Na, Cl y agua
Podemos sobrevivir con
Ingesta diaria de NaCl (mnimo) 50 25000 mg (mximo)
Ingesta diaria de H2O (mnimo) 400 mL 25 L (mximo)

Reabsorcin
Agua 99%
Sodio 99,5%

Na (ingestin) 10,5 g/da
Sal (excrecin) g/da
Sudor 0,25
Heces 0,25


Orina 10,00
Total 10,5
El proceso de reabsorcin se debe fundamentalmente a la bomba de
Na/K, ya que esta al expulsar Na de la clula del epitelio tubular
renal, crea el gradiente de concentracin para que el Na se absorba
Despus el agua acompaa por osmosis, y el Cl por reabsorcin
pasiva
Tambin al Cl
-
lo acompaan otras molculas de carga negativa
como HCO
3
-
, SO
4
-
, NO
3
-

El Cl tambin se reabsorbe en menor medida por cotransporte con
Na
Balance de agua
Ingresos Egresos
Dieta 2100 mL Prdidas insensibles por
piel
350 mL
Agua metablica 200 mL Perdidas insensibles por
pulmones
350 mL
Orina 1400 mL
Heces 100 mL
Sudor 100 mL
Total 2300 mL Total 2300 mL
Reabsorcin Na H
2
O
Tbulo proximal 65% 65%
Rama delgada descendente del asa de
Henle
20%
Rama delgada ascendente y gruesa
ascendente del asa de Henle
25%
Tbulo contorneado distal 5%
Sistema tbulo colector 4-5% 5% (Sobrehidratacin)
>14% (deshidratacin)


Viendo el ltimo cuadro, concluimos que es el tbulo colector el que
regula las situaciones de deshidratacin o sobrehidratacin. La parte
proximal en estas situaciones no sufre modificaciones
Los segmentos ascendente delgado y grueso, y el tbulo distal son
impermeables al agua, por lo que se les llama zona diluyente
Reabsorcin por sectores
TCP
65% se agua se reabsorbe en el TCP
Presenta ribete en cepillo (chapa estriada, aumenta la
superficie x20) y numerosas mitocondrias
100% de glucosa se reabsorbe. Si Glu>300 mg/dL llega a su
umbral cercano al transporte mximony hay glucosuria
Se reabsorbe AA en cotransporte con Na
En la 1 parte del TCP se reabsorbe sobre todo glucosa y AA,
en la segunda parte se reabsorbe Cl
vitaminas hidrosolubles por transporte activo
Transportadores para GLU, ASP, ARG, LYS, ornitina
Secrecin proximal activa de cationes orgnicos (Por transporte
activo)
Sustancias endgenas Frmacos
Acetilcolina Morfina
Creatinina Tetraetilamonio
Adrenalina Procana
Guanidina Quinina
Histamina Isoproterenol
Tiamina PAH
Noradrenalina
Secrecin proximal activa de aniones orgnicos (Por transporte
activo)
Sustancias endgenas Frmacos
Sales biliares Diurticos
Ac. Grasos Antibiticos


Hipuratos
Hidroxibenzoato
Oxalato
Prostaglandinas
Urato
Parte descendente fina del asa de Henle
Muy permeable al agua (Reabsorbe 20%)
Permeabilidad moderada a urea, Na y otros solutos
Parte ascendente fina del asa de Henle
Impermeable al agua
Segmento grueso ascendente
Casi impermeable al agua
Reabsorcin de Na, Cl, K, Ca, HCO
3
y Mg
Aqu se encuentra el cotransportador 2ClNaK (que usa
energa de la ATPasa Na-k), blanco de los diurticos de asa
(furosemida, cido etacrnico bumetanida)
Cuando se bloquea este transportador, no se
reabsorben estos iones, por lo que tampoco se puede
reabsorber el agua por osmosis, lo que aumenta la
diuresis
1 mitad del tbulo distal
1 porcin
Casi impermeable al agua
Se reabsorbe Na, Cl y K
Se pueden absorber Ca y Mg
Aqu actan los diurticos tiacdicos que bloquean al
cotransportador Cl/Na
2 mitad del tbulo distal y tbulo colector cortical
Impermeables a la urea
Permeabilidad al agua dependiente de la ADH
Clulas principales
Reabsorben Na y secretan K gracias al potencial
creado por la ATPasa Na/K. Dependientes de la
aldosterona.
Aqu actan los diurticos ahorradores de K
o Antagonistas de la aldosterona
Espironolactona


Eplerenona
o Bloqueantes de canales de Na
Amilorida
Triamtereno
Clulas intercaladas
Bomba que secreta H
+

Reabsorbe K y HCO
3

Conducto colector medular
Se reabsorbe Cl, Na, urea
Aqu funciona la ADH, mediante la formacin de acuaporinas
(AQP), aumentando la reabsorcin de agua
Capaz de secretar H
+
contra gradiente de concentracin
Regulacin de la reabsorcin
Equilibrio glomerulotubular (No confundir con la retroalimentacin
tubuloglomerular de la mcula densa)
Capacidad de los tbulos (en especial el TCD) de aumentar la
reabsorcin en respuesta a un aumento del FG.
Por ejemplo, si el FG aumenta de 125 mL/min a 150 mL/min,
se aumentar la reabsorcin de 81 mL/min hasta 97,5 mL/min,
manteniendo el 65% de FG que debe reabsorber
Fuerzas fsicas en el lquido capilar peritubular y el lquido
intersticial

La reabsorcin capilar peritubular normal es de 124 mL/min
Se calcula como:
Reabsorcin = CF x fuerza de reabsorcin neta
Ecuacin similar al del FG, pero la presin neta se calculara:
Fuerza de reabsorcin Neta=Pli-Pc-li+c
Pli = Presin hidrosttica en el intersticio renal= 6
mmHg


Pc = Presin hidrosttica peritubular = 13 mmHg
li = presin coloidosmtica en el intersticio renal = 15
mmHg
c = Presin coloidosmtica peritubular = 32 mmHg
Fuerza de reabsorcin Neta=6-13-15+32= 10 mmHg
Aqu la CF es de 12,4 ml/min/mmHg
Factores que influyen sobre la reabsorcin
Un aumento de la PA aumenta la Pc y disminuye la
reabsorcin
El aumento de las resistencias en las arteriolas
aferente o eferente reduce la Pc y aumenta la
reabsorcin
El aumento de la proteinemia aumenta la c y aumenta
la reabsorcin
El aumento de la fraccin de filtracin aumenta la c y
aumenta la reabsorcin
REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD DEL LEC
Formacin de orina hiperosmolar y diluida
Los riones pueden producir orina:
Hipoosmolar Hasta 50 mOsm/L
Isoosmolar 300 mOsm/L aprox. (la misma que la del plasma)
Hiperosmolar Hasta 1200 mOsm/L (4 veces la osmolaridad
plasmtica, Guyton) 1400 mOsm/L (Vander)
Si se ingiere un litro de agua, la osmolaridad del plasma apenas
disminuye y despus vuelve a la normalidad. En cambio la
osmolaridad de la orina sufre un gran descenso, por el aumento del
volumen de la orina
Cuando no se ingiere agua se debe formar una orina hiperosmolar,
gracias a:
En la rama ascendente gruesa hay transporte activo de Na y
Cl
La distribucin de los vasos sanguneos medulares, donde los
componentes descendentes estn en una posicin ntima con
los componentes ascendentes
La recirculacin de urea entre los conductos colectores
medulares y porciones profundas del asa de Henle


La formacin de orina hiperosmolar depende de la ADH
Mecanismos renales para excretar orina diluida
En el TCP la osmolaridad de la orina es isosmtica (300 mOsm/l),
pero a medida que fluye hacia la parte ms interna de la mdula se
va haciendo hipersomtico (hasta 2 o 4 veces la osmolaridad
plasmtica), y cuando asciende la parte ascendente del asa de
Henle el lquido se vuelve hipoosmtico por la reabsorcin de solutos
y la impermeabilidad al agua de este sector. El lquido tras pasar el
conducto colector se vuelve ms diluido an hasta llegar a 50
mOsm/L, esto porque no acta la ADH
Volumen obligatorio de orina
El rin solo tiene capacidad de concentrar la orina hasta 1200
mOsm/L, y tomando en cuenta que por da se deben eliminar 600
mOsm de soluto, el volumen mnimo de orina al da es de:

Sistema multiplicador contracorriente
Este proceso se da sobre todo en nefronas yuxtamedulares
1. En un determinado momento, cuando no hay sistema de
transporte, el filtrado entra con 300 mOsm y sale con 300 mOsm
2. En el segmento ascendente grueso se produce una reabsorcin
de sodio, lo que hace que el intersticio tenga una osmolaridad de 400
mOsm
3. La osmolaridad del TCP y segmento descendente se igualan al
intersticio (400 mOsm), porque estas partes son permeables al agua,
a diferencia del segmento ascendente


4. Este filtrado de 400 mOsm se mueve hasta el segmento grueso
ascendente
5. Nuevamente se reabsorbe sodio, aumentando an ms la
osmolaridad del intersticio
6. El filtrado de la parte proximal iguala su osmolaridad a la del
intersticio
7.Todo el proceso se repite hasta llegar a una osmolaridad de 1200
mOsm
La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal

Se filtra en 100%
Se reabsorbe en el tbulo proximal en 50%
Se secreta en la parte delgada del asa de Henle
En el tbulo colector cortical se vuelve a reabsorber 50% y el otro
50% se excreta
Con la presencia de ADH, se concentra la urea en el tbulo colector
corticol, y difunde al intersticio medular en conducto colector
medular, gracias a los transportadores de la urea (como el UT-A1).
Es por esto que la urea aporta unos 500-600 mOsm de los 1200
mOsm/L de osmolaridad del intersticio medular renal
Intercambio contracorriente de vasos rectos


El flujo por estos vasos de la mdula es bajo (5%), si fuera ms alto
se llevara los solutos que mantienen la hiperosmolaridad renal
Como los capilares estos vasos son permeables al agua y los
solutos, por lo que su concentracin se igual a la de los tbulos
Todo esto, adems de su forma en U, ayudan a mantener los solutos
que determina la hipersomolaridad del intersticio medular renal
Diuresis sin efecto de ADH
Cuando se ingiere gran cantidad de agua, hace que la osmolaridad
plasmtica disminuya. Entonces esta osmolaridad es un estmulo
para inhibir la ADH. Sin la ADH, no se producen las AQPs y el agua
no se reabsorbe, llegando a formar una orina diluida (50 mOsm)
Diuresis con efecto de ADH
En casos de deshidratacin, como la osmolaridad del intersticio es
de 1200 mOsm, con la accin de la ADH se expresan las AQPs en
el tbulo colector, este se hace permeable al agua y la osmolaridad
se iguala a los 1200 mOsm/L de la mdula interna
Composicin de liquido intersticial medular y orina
Iones Lquido intersticial en la punta de la
medula (mOsm/L)
Orina (mOsm/L)
Orina concentrada
Urea 560 600
NaCl 610 600 (y otros como K,
urato, creatinina)


Orina diluida
Urea 280 30-60
NaCl 320 10-40 (y otros como K,
urato, creatinina)
Trastornos en la capacidad de concentrar orina => ver ADH ms
adelante

REGULACIN RENAL DE AGUA, NA, K, CA, FOSFATO, MG, ETC.
Regulacin renal del LEC (y Na)
o Est en funcin de
Regulacin de la PA
Equilibrio de la sal
del agua
Osmolaridad plasmtica
o Formula de la osmolaridad:
OsmP= 2(Na+) +

OsmP= 2,1(Na)
o Si aumenta el NA => aumenta el volumen plasmtico => aumenta
la PA y viceversa (aunque esto es muy simplista)
o Diuresis y natriuresis por presin: si aumenta la PA =>
aumenta la PG => aumenta el FG => se excreta ms Na y agua
Tambin disminuye la formacin de angiotensina II y de
aldosterona, causando menor reabsorcin de Na y agua
Por eso este mecanismo es importante ante la ingesta de
lquidos de la sgte.manera


o Tambin interviene la retroalimentacin tbulo-glomerular Si baja
la PA, el simptico produce vasoconstriccin generalizada, lo que
hace que aumente la angiotensina II produciendo todos sus
efectos consiguientes
o Aldosterona
Si cae el volumen plasmtico, por mecanismos ya
estudiados, se libera aldosterona
Es responsable del 2% de reabsorcin del Na
o Consumo diario de Na = 10,5g
o Si [Na] = 145 mMol/l

2% de la aldosterona = 522 mMl de Na, que hacen (+Cl)
30 g de NaCl dependientes del efecto de la aldosterona
o El hiperaldosteronismo (sind. de Conn) causa mayor reabsorcin
de Na e hipertensin secundaria
o El hipoaldosteronismo (enf. De Adisson) causa perdida de Na e
hiperpotasemia
o Angiotensina II
Causa secrecin de aldosterona
Contrae las arteriolas eferentes
Estimula directamente la reabsorcin de Na en TCP, asa
de Henle, TCD y tbulos colectores
o Otros mecanismos de control de Na
Aumento de
ingestin de
lquido
Acumulacin de
lquido en el
cuerpo
Aumenta volumen
sanguineo y de
LEC
Aumenta la
presin de llenado
circulatoria media
aumenta el gasto
cardiaco
Aumenta la PA
Diuresis por
presin
Se excreta el
exceso de lquido
ingerido


Aumenta PA => se libera Pptido Atrial Natriurtico
(antagonista de la aldosterona) => Dilatacin de la
arteriola aferente => aumenta el FG => aumenta la
natriuresis
La ADH adems de absorber agua, tiene un efecto
sinrgico de absorcin de Na en tbulos colectores
Aumentan la resorcin de Na:
Cortisol por su efecto mineralocorticoide
Estrgenos
Hormona de crecimiento
T3,T4
Insulina
Disminuye resorcin de Na:
Glucgeno
Progesterona
PTH
Control de la excrecin del agua
o El ACT vara desde un 80% en RN y va disminuyendo con la
edad
o ADH o vasopresina
Nonapptido secretado por los ncleos supraptico
(principalmente) y paraventricular al lbulo posterior de la
hipfisis (neurohipfisis)
Se secreta si:
La osmolaridad plasmtica sube 2% (detectada por
clulas osmorreceptoras en la regin ant. del
hipotlamo cerca al ncleo supraptico)
o Aqu tambin interviene la regin
anteroventral del 3er ventrculo (regin
AV3V), con el rgano subfornicial, rgano
vasculoso de la lmina terminal y ncleo
preptico mediano
El volumen sanguneo cae por encima del 8%
La PAM disminuye ms del 15%
Otros factores que promueven la secrecin
Hipoxia
Nuseas y vmito
Drogas: morfina, nicotina
Factores que disminuyen la liberacin de ADH
Descenso de la ADH


Aumento de la volemia
de la PA
Drogas: alcohol, cloridine, haloperidol
Se une a receptores V2 =>AMPc=>PKs=>AQP-2
Acta en TCD, tubulos colectores y conducto colector
Provoca la formacin de AQP-2, con la reabsorcin de
agua y formacin de orina hiperosmolar
Diabetes inspida central
Incapacidad para producir o liberar ADH en la
neurohipfisis
Se excreta hasta 15 L/da de orina diluida
Se trata con un anlogo de la ADH, la
desmopresina
Diabetes inspida nefrgena
Incapacidad de los tbulos renales de responder a
la ADH, y/o de producir la hiperosmolaridad medular
renal
Generalmente se debe a nefropatas, como
deterioro del asa de Henle por diurticos, o
resistencia a la ADH en tbulos colectores por litio o
tetraciclinas
No responde a la desmopresina
Su tratamiento consiste en corregir la nefropata,
bajar la ingestin de Na y diurticos que eliminen el
Na (tiacdicos)
o Control de la sed
El centro de control de la sed est en la regin AV3V
Estimulado por:
Aumento de Osm
Hipovolemia e hipotensin
Angiotensina II
Sequedad en la orofaringe
o Depuracin de agua libre
Refleja la cantidad de agua sin solutos que se est
eliminando
o

Regulacin renal del K
o LIC = 140 mEq/L y LEC = 4-4,5 mEq/L
o En total LIC = 3920 mEq y LEC = 59 mEq


o Factores que pueden alterar la concentracin del ion:
Meten K al LIC => bajan K en LEC
Insulina
Aldosterona=>refuerza ATPasa Na/K=>mete K al
LIC
-adrenrgico
Alcalosis
Sacan K de LIC => aumentan K en LEC
Deficiencia de insulina (DM)
Deficiencia de aldosterona (enf. de Addison)
Bloqueo -adrenrgico (propanolol)
Lisis celular (lesin muscular o lisis eritroctica)
Acidosis=>mucho H
+
en la clula=>reduce actividad
de ATPasa Na/K=> expulsa K al LEC=>
hiperpotasemia
Ejercicio fsico intenso
Aumento de la osmolaridad del LEC
o Disminucin de K en LEC => hiperpolarizacin
o Aumento de K en LEC => hipopolarizacin
o [K] en LEC = 7 mEq/L => arritmias cardacas
o Si [K] en LEC= 4,2 mEq/L

65% = 491 mEq se reabsorben en TCP
25-30% = 204 mEq se reabsorben en segmento grueso
ascendente.
4% = 31 mEq/L se secretan por las clulas principales
en la 2 parte del TCD y tbulo colector
12% = 92 mEq/L en total se excretan
o Factores que aumentan la secrecin de K por clulas
principales
Aumento de la concentracin de K plasmtico
de la aldosterona cuando aumenta la
concentracin de Na, cae el volumen plasmtico o
incrementa la concentracin de K
Aumento en el flujo tubular distal (ingestin elevada de Na,
trat. diurtico)
o Factores que disminuyen la excrecin de K
El incremento del H
+
a nivel celular bloquea la ATPasa
Na/K


Regulacin renal de Ca
o 99% en hueso, 1% en LEC, 0,1% en LIC
o Calcio plasmtico = 10 mg/dL
40% unido a protenas (NO se filtra)
10% unido a otros aniones (se filtra)
50% Ca inico libre o funcional = 4 mg/dL = 1,2 mMol/L =
2,4 mEq/L
**en la acidosis se une menos Ca a protenas y en la
alcalosis se une ms Ca a protenas, reduciendo el Ca
funcional
o Ingestin de 1000 mg/da, se excretan por heces 900 mg/da
o No existe secrecin renal de Ca
El 50% se filtra (Ca inico)
65% se reabsorbe en TCP por mecanismo pasivo
25-30% se reabsorbe en asa de Henle
1% se excreta
o La PTH aumenta la reabsorcin de calcio en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle y tbulo distal
o Factores que alteran la excrecin de Calcio
Disminuye excrecin Aumenta excrecin
Aumento PTH Disminucin PTH
Disminucin de volumen de LEC Aumento de volumen de LEC
Disminucin PA Aumento de PA
Aumento de fosfato en LEC Disminucin de fosfato en LEC
Acidosis metablica Alcalosis metablica
Vitamina D3
Regulacin renal de fosfato
o 85% en hueso, 1% en LEC, 14% en LIC
o Regulado por PTH y vit D3
75-80% se reabsorbe en TCP
5-15% se excreta
o Su excrecin obedece al transporte mximo que tiene de 0,1
mMol/min. Si se rebasa, se escapa fosfato
Regulacin renal de Mg
o Se usa para prevenir convulsiones
o 50-60% en hueso, 40% en LIC, 1% en LEC


o 1,8 mg/dL en plasma
1mg/dL unido a protenas
0,8 mg/dL libre
o 250-300 mg/da de ingesta, la mitad se absorbe
o Aporte diario = 250-300 mg, se absorbe 50%
25% se reabsorbe en TCP
65% en asa de Henle
5% en TCD y tbulo colector
5-10% se excreta



REGULACIN DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE
Generalidades
o Teora de Brownsted y Lowry
Acido.- Sustancia que se capaz de liberar protones en un
medio acuoso y el resto del cido forma una base conjugada.
Esta base es capaz de aceptar un protn
HA = H + A
(base conjugada)

Base.- Sustancia que es capaz de aceptar un protn o un
hidrogenin. Al unirse con este forma un cido conjugado, que
es capaz de ceder un protn
B
(base)
+ H = BH
(cido conjugado)
lcali.-Molcula formada por la combinacin de uno o ms

metales alcalinos (Na, K, Li, etc.) con ion muy bsico como
oxidrilo

o Sustancia anfiptica
Sustancia que puede actuar como cido y como base, como
el agua
Como base puede aceptar un hidrogenin y formar
hidronio

Como cido libera hidrogenin y forma hidrogenin +
oxidrilo
o
o Fuerza de cidos bases
Es la capacidad de la base o cido a disociarse. En el
organismo tenemos:
cidos fuertes .- HNO
3
, HCl
cidos dbiles.- H
2
CO
3

Bases fuertes.- NaOH, OH
-

Bases dbiles.- HCO
3
(**Las protenas funcionan
como bases)
El HCO
3
y H
2
CO
3
son los cidos y bases dbiles ms fuertes
del organismo
pH
o El cuerpo humano forma ms cidos que bases, producto del
metabolismo
o La concentracin de hidrogeniones es de 40 nEq/L +- 5 nEq/L
o El pH es el logaritmo inverso (o negativo) de la concentracin de
hidrogeniones, por lo que:

]

[
]
[ ]


o Sin embargo el pH vara de acuerdo a los tejidos:
pH [H
+
] mEq/L
Sangre arterial 7,4 4x10
-5
Sangre venosa 7,35 4,5x10
-5

Intersticio 7,35 4,5x10
-5

LIC 6,0 7,4 1x10
-3
a 4x10
-5

Orina 4,5 8 3x10
-2 a
1x10
-5

HCl (jugo gstrico) 0,8 160
o Se toma como referencia el pH del LEC=7,4
o El pH venoso es menor al arterial
o La orina junto al jugo gstrico son los compuestos ms cidos del
cuerpo
o El lmite menor que la vida es posible es de 6,8 y el mayor es de 8
Ecuacin de Henderson Hasselbach
o Mediante esta se calcula el pH de la solucin si se conocen la
concentracin de HCO
3
-
y PCO
2

o La concentracin del bicarbonato est regulada por los riones, y la
PCO
2
por la frecuencia respiratoria
o Alteraciones del bicarbonato causan trastornos metablicos y las
alteraciones de PCO
2
se debe a trastornos respiratorios
Disminucin [HCO
3
-
]=> acidosis metablica
Aumento [HCO
3
-
]=> alcalosis metablica
Disminucin [PCO
2
]=> alcalosis respiratoria
Aumento [PCO
2
]=> acidosis respiratoria


Mecanismos de defensa a cambios de concentracin.
o Son:
Sistemas tampn o amortiguadores
Riones
Pulmones
Sistemas tampn o amortiguadores
o Sistema HCO
3
-H
2
CO
3

Es el amortiguador EXTRACELULAR ms importante

El CO
2
y H
2
O reaccionan gracias a la anhidrasa carbnica,
para formar cido carbnico. Esta reaccin es bidireccional. El
cido carbnico se disocia en hidrogenin y bicarbonato. El
bicarbonato generalmente forma bicarbonato de sodio
Si tenemos un cido fuerte se neutraliza con bicarbonato:

Formando sal y un cido dbil
Si tenemos una base fuerte se neutraliza con cido carbnico

Emuntorios


Formando agua y una base dbil
o Sistema fosfato cido fosfrico (HPO
4
-H
2
PO
4
)
Si tenemos un cido fuerte se neutraliza con HPO
4
=
:

Formando sal y un cido dbil
Si tenemos una base fuerte se neutraliza con H
2
PO
4
-

Formando agua y una base dbil
o Protenas (principalmente Hb)
Es uno de los amortiguadores principales ms que todo a
nivel del LIC
Como el CO
2
difunde rpidamente al interior de la clula, los
cambios de pH en el LIC siguen a los cambios de pH en el
LEC
En los eritrocitos la Hb funciona como el regulador ms
importante:
H
+
+ Hb HHb
60-70% de la amortiguacin qumica se produce en el interior
de las clulas
Control pulmonar
o El incremento de la ventilacin alveolar elimina CO
2
del LEC, lo que
reduce la concentracin de H
+
y aumenta el pH
o La disminucin de la ventilacin alveolar aumenta la CO
2,
lo que
aumenta la concentracin de H
+
y disminuye el pH
o A la vez el aumento de la concentracin de H
+
estimula la ventilacin
alveolar
o Este sistema acta rpidamente (3-12 min) y tiene una eficacia del
50-75%, dos veces ms eficaz que los amortiguadores del LEC
juntos
o Las alteraciones de los pulmones (por ej. Enfisema) pueden
ocasionar la disminucin de la capacidad de los pulmones para
eliminar CO
2
provocando acumulacin de CO
2
en LEC y acidosis
respiratoria
Control renal
o Se filtran 4320 mEq/da de bicarbonato, pero se reabsorbe la
mayora, sol excretndose 1 mEq/da
o Se filtran pocos hidrogeniones, pero se secretan 4400 mEq/da, pero
este tanto se neutraliza con las bases (lo que se llama titulacin)
excretndose 80 mEq/da
o En alcalosis disminuye la reabsorcin de bicarbonato y por ende
aumenta su excrecin
o En acidosis se sintetiza nuevo bicarbonato que pasa a la sangre
o 85% del bicarbonato se reabsorbe en el TCP
o 10% se reabsorbe en la rama gruesa ascendente y TCD
o En la 2 parte del TCD y tbulo colector se reabsorbe un 4,9%, pero
esto vara de acuerdo a las necesidades del organismo


o
Absorcin de HCO
3
y secrecin de H
+
En el TCP, segmento grueso ascendente del asa de Henle
y segmento proximal del TCD
o
o El NaHCO
3
se disocia en la luz tubular
o El HCO
3
se combina con un H y forma H
2
CO
3

o El cido carbnico se disocia en CO
2
y agua
o El CO
2
ingresa a la clula y forma con el agua
H
2
CO
3

o El cido carbnico se disocia en bicarbonato

e
hidrogenin.
o El H
+
se intercambia por Na (bomba Na/K) e ingresa
a la luz. Esta bomba se activa por la ATPasa Na/K
o El bicarbonato se cotransporta con el Na y salen al
intersticio
o Resultado: La absorcin de HCO
3
elimina H
+

En el segmento distal del TCD y tbulo colector
o
o El CO
2
H
2
CO
3


e
hidrogenin.


o El H se elimina por una ATPasa (ya no se
intercambia con el Na)
o El HCO
3
se intercambia con el Cl
o En este sector se acidifica la orina inclusive hasta
pH=4 (en ejercicio)
Amortiguadores fosfato y amoniaco
o Sirven para tamponar los H
+
secretados por el
anterior mecanismo, porque solo pueden ser
eliminados 80 mEq/da de H
+

Fosfato

o El CO
2
H
2
CO
3


e
hidrogenin.
o Se absorbe Na y se secreta H
+

o El H
+
se une al fosfato para formar cido fosfrico,
un cido dbil
o Resultado: Se secreta H y se genera un nuevo
HCO
3
-
que pasa a la sangre (siempre que se
secrete un H
+
al tbulo y se combinen con un
amortiguador distinto al bicarbonato, el resultado es
la adicin de un nuevo HCO
3
-
a la sangre
o Solo de 30-40 mEq/da se disponen para el sistema
amortiguador
Amonio
o En TCP


Se sintetiza GLN, y esta se metaboliza dando
2NH
4
+ 2HCO
3

El NH
4
(amoniaco) se secreta hacia la luz del
tbulo, en contratransporte con el Na
Por cada GLN se excretan dos NH
4
y se
devuelven a la sangre 2 HCO
3
nuevos
La acidosis estimula el metabolismo renal de
GLN y aumenta la formacin de amonio para
la amortiguacin del H
+

Este sistema representa el 50% del cido
excretado y el 50% de bicarbonato nuevo
formado
o En tbulo colector

El amonio (NH
3
) se difunde hacia la luz
tubular y se une a los H
+
secretados
formando amoniaco
Generalmente forma cloruro de amoniaco
Por cada NH
4
se forma un nuevo HCO
3
que
vuelve a la sangre (todo el amonio que se
excreta se denomina como acidez titulable)


Principales factores que aumentan o reducen la secrecin de H
+
en los
tbulos renales

Causas clnicas de los trastornos cidobsicos
o La acidosis respiratoria se debe a patologas que daan los
pulmones o los centros respiratorios (neumona, enfisema)
o La alcalosis respiratoria se da por hiperventilacin debida a una
psiconeurosisa o por la altura
o La acidosis metablica se da por:
Imposibilidad renal de excretar cidos
Formacin excesiva de cidos
Ingesta de cidos
Perdida de bases de los lquidos corporales
La acidosis tubular renal se da debido a un defecto en la
secrecin de H
+
o alteracin en la reabsorcin tubular de
HCO
3
-
, esto debido a:
Insuficiencia renal crnica
Hipoaldosteronismo (enf. de Addison)
Sndrome de Fanconi (hereditario)
La diarrea causa acidosis metablica por prdida de
bicarbonato de sodio por las heces
Vmito
De contenido gstrico=>alcalosis metablica por
prdida de acido
intestinal => acidosis por perdida de
bicarbonato
La DM produce exceso de cuerpos ketnicos =>acidosis
metablicos
Ingestin de cidos como cido acetilsaliclico o alcohol
metlico causan acidosis metablica
o La alcalosis metablica se da por:


Administracin de diurticos (excepto inhibidores de la
anhidrasa carbnica), que aumenta la reabsorcin de Na en
contratransporte a la excrecin de H
+

Exceso de aldosterona, que igual aumenta la reabsorcin de
Na
Vmito de contenido gstrico (RN con obstruccin pilrica)
Ingestin de frmacos alcalinos (bicarbonato de sodio para la
gastritis)



FISIOLOGA DIGESTIVA
La pared de todo el tracto digestivo est compuesta del interior al exterior por mucosa,
submucosa, muscular, y serosa. La capa muscular est dispuesta en dos capas, una interna
circular y una externa longitudinal. Exceptuando en el estmago donde la capa muscular tiene 3
capas: circular, longitudinal y oblicua.
Inervacin: La inervacin se divide en extrnseca e intrnseca.
La inervacin extrnseca viene del simptico y parasimptico. La inervacin parasimptica
aumenta la actividad del sistema nervioso entrico, la que proviene del X par (vago), inerva a
esfago, estmago, pncreas, intestino delgado, y colon ascendente. Y la inervacin
parasimptica que proviene de S2-S3-S4 inerva a colon transverso, colon descendente,
sigmoides y ano. Las neuronas posganglionares del sistema simptico se encuentran en los
plexos submucoso y mientrico.
La inervacin simptica inhibe la actividad del tubo digestivo, sus fibras se originan entre los
segmentos de T5 y L2 de la mdula espinal, se da a travs de los ganglios celaco, mesentrico
superior, mesentrico inferior e hipogstrico. Secreta adrenalina y noradrenalina.
La inervacin intrnseca o entrica se encuentra en los plexos mientrico y submucoso. El plexo
submucoso de Meissner se encuentra entre la submucosa y la muscular circular. El plexo
mientrico de Auerbach se encuentra entre la muscular circular y la longitudinal. El plexo
mientrico coordina funcin contrctil, y el plexo submucoso rige la funcin secretoria,
contraccin local del msculo submucoso, flujo sanguneo y funcin endocrina. Recibe impulsos
del simptico y parasimptico, recibe tambin impulsos de mecanoreceptores y
quimiorreceptores, enva impulsos a msculo liso, clulas secretoras y endocrinas.
Reflejos gastrointestinales:
Reflejo vago-vagal.-
La va aferente sensorial viene de los quimiorreceptores y mecanoreceptores se renen
formando interneuronas integradoras del ncleo del fascculo solitario, desde ste se dirigen a
neuronas vagales aferentes del ncleo dorsal del vago, las que se proyectaran a los ganglios
intrnsecos intramurales del tracto digestivo.
Reflejos integrados por completo dentro del sistema nervioso de la pared intestinal.-
Controlan secrecin, peristaltismo, mezcla.
Reflejos que van desde el intestino a los ganglios simptico prevertebrales, desde donde
vuelven al tubo digestivo.-
Transmiten seales que recorren largas distancia.


Reflejos que van desde el intestino a la mdula espinal o al tronco del encfalo para volver al
tubo digestivo.-
Son del estmago, duodeno, reflejos dolorosos, reflejos de defecacin.
Tipos de neurotransmisores:
Secretadas por las neuronas entricas encontramos
Acetilcolina, estimula actividad gastrointestinal
Noradrenalina, casi siempre inhibe actividad gastrointestinal.
Trifosfato de adenosina
Serotonina
Dopamina
Colecistocinina
Sustancia P
Polipptido intestinal vasoactivo
Somatostatina
Leuencefalina
Metencefalina
Bombesina
Control hormonal:
HORMONA ESTMULO LUGAR ACCIN
Gastrina Protenas
Distensin
Nervios
(cido inhibe la
liberacin)
Clulas G del antro,
duodeno, yeyuno
Estimula:
Secrecin de cido
gstrico y
crecimiento mucoso
Colecistocinina Protenas
Grasas
cidos
Clulas I del
duodeno, yeyuno,
leon.

Estimula:
Secrecin de enzima
pancretica,
contraccin de la
vescula biliar,
crecimiento de
pncreas exocrino.
Inhibe: vaciado
gstrico


Secretina cidos
Grasas
Clulas S del
duodeno, yeyuno,
leon
Estimula:
Secrecin de
pepsina, bicarbonato
pancretico,
bicarbonato biliar, el
crecimiento de
pncreas exocrino.
Inhibe: secrecin de
cido gstrico.
Pptido inhibidor
gstrico
Protenas
Grasas
Hidratos de carbono
Clulas K del
duodeno y yeyuno
Estimula: liberacin
de insulina.
Inhibe: secrecin de
cido gstrico.
Motilina Grasas
cidos
Nervios
Clulas M del
duodeno y yeyuno
Estimula: Motilidad
gstrica e intestinal.

Flujo sanguneo:
La circulacin en las diversas porciones del tubo digestivo tiene mltiples peculiaridades.
El sistema circulatorio se encuentra dentro del sistema de circulacin esplcnico, este sistema
permite que lo que se absorbe a nivel intestinal, antes de dirigirse a la circulacin sistmica,
viaje al hgado donde los sinusoides hepticos tiene 2 funciones principales:
Eliminar a todas aquellos agentes patgenos para el organismo
Absorber y guardar una cantidad de los nutrientes absorbidos.
Dentro de las velocidades intestinales existe un sistema de contracorriente parecido al de las
arterias rectas del rin que facilita la absorcin y el traspaso de nutrientes entre los
sistemas arterioso y venoso.
El flujo que existe dentro del sistema digestivo es muy cambiante, siendo que despus de una
comida y cuando la motilidad, la absorcin y el metabolismo intestinal son altas el flujo de igual
manera se incrementa, y en procesos de relajacin el flujo es menor.
Se cree que los procesos que modifican el flujo durante la actividad del inestino son:


El intestino est expuesto a mltiples sustancias vasodilatadoras que son liberadas
tanto por el pncreas como por el propio intestino.
Un mayor metabolismo celular reduce la disponibilidad de O2 y esta permite la
liberacin de adenosina para la vasodilatacin de los vasos y asi incrementar el flujo sanguneo
El sistema parasimptico media la motilidad del intestino sirviendo como un vaso
dilatador.
Se sabe que el sistema simptico es un vaso constrictor y por tanto reduce el flujo sanguneo
en el intestino debido a que en procesos de estrs o ejercicio no se necesita de la actividad
motora ni absortiva de este, ya que el mayor gasto energtico lo tienen los msculos.
Actividad elctrica del msculo liso del tracto digestivo:
Las fibras de msculo liso se encuentran todas conectadas elctricamente mediante uniones
intercelulares en hendidura. Existen tambin conexiones entre la capa circular y la longitudinal.
El msculo liso ejerce la misma tensin a diferentes longitudes. El potencial de membrana del
msculo liso intestinal es de -40 a -80 mV, y se debe ms que todo a la bomba Na-K. En
condiciones normales el potencial de membrana en reposo es de unos -56 mV. Y existen
factores que pueden despolarizar o hiperpolarizar el potencial de membrana.
Despolarizan;
Distensin del msculo
Acetilcolia (parasimptico)
Hormonas especficas
Hiperpolarizan;
Noradrenalina y adrenalina
Su actividad es rtmica y se divide en ondas lentas y ondas en espiga:
Ondas lentas:
Se denominan Ritmo Elctrico Bsico (REB), son las que causan la actividad elctrica
espontnea (contracciones dbiles) del msculo liso. stas ondas se notan ms y son ms
rpidas en el msculo longitudinal que en el circular. La despolarizacin se debe a la entrada de
Ca. En la repolarizacin existe una salida de K como primara fase, seguida de una meseta en la
que se da entrada de Ca y salida de K, y finalmente una fase final en la cual hay salida de K. Su
intensidad vara entre 5 a 15 mV.
Su frecuencia
En el estmago: 3 por minuto


En el duodeno: 12 por minuto
En el leon terminal: 8 a 9 por minuto
En el colon: 6 a 12 por minuto
Estas ondas son generadas por las clulas intersticiales de Cajal que actan como una especie
de marcapasos. Son controladas por los ncleos extrnsecos, intrnsecos y hormonas.
Simptico: inhibe Parasimptico: aumenta
Potenciales de espiga: stos son los verdaderos potenciales de accin. Se origina cuando el
potencial de membrana alcanza un valor ms positivo que -40 mV Se producen en un nmero
aproximado de 1 a 10 por segundo, su duracin suele prolongarse de 10 a 20 ms. Se debe a la
entrada lenta de Na y Ca a travs de los canales de calcio-sodio, estos canales son ms lentos
en cuanto a su apertura y cierre comparando con los canales rpidos de sodio de las fibras
nerviosas.
Contraccin tnica:
Puede deberse a potenciales en espiga continuos y repetidos, tambin a ciertas hormonas que
causan una despolarizacin pero no un potencial de accin o tambin a una entrada continua de
iones calcio.



Motilidad gastrointestinal
El estmulo ms importante es la distensin y la presencia del bolo alimenticio.
El tubo digestivo tiene 2 tipos de movimiento: de propulsin y de mezcla.
El movimiento de propulsin bsico es el peristaltismo, su estmulo habitual es la distensin del
tubo digestivo, y tambin una irritacin qumica o fsica. La direccin peristltica anal ms el
reflejo mientrico se conoce como la ley del intestino.
Movimientos de mezcla, en algunas zonas del tubo digestivo, los mismos movimientos de
propulsin son suficientes para causar una correcta mezcla, pero en otros lugares se necesitan
de contracciones locales de constriccin que suelen durar entre 5 a 30 s.
Masticacin: Es una accin en la cual trabajan dientes, lengua, mejillas, y msculos estriados
masticatorios en conjunto. La fuerza ejercida por los msculos masticatorios alcanza de 10 a
20 kg/cm2 en incisivos y de 30 a 90 kg/cm2 en molares.
Deglucin:
1 ETAPA: oral o labio-lingual
Coordinada, rpida, voluntaria.
a) Elevacin del paladar blando
b) El paladar blando obstruye nasofaringe, la lengua se eleva, el bolo empuja a la epiglotis
hacia atrs y la laringe comienza a cerrarse
c) Parte posterior de la lengua se baja
d) Parte anterior de la lengua contina elevndose y la parte posterior sigue aplanando y
ahuecndose. El hueso hioides se desplaza hacia adelante para permitir el paso del bolo
2 ETAPA: farngea
Breve, bajo el control del tronco cerebral, a su inicio puede ser interrumpido voluntariamente
pero solo con presencia de alimentos slidos poco masticados, no lquidos.
a) La pared posterior de la faringe se contrae. El paladar blando es jalado hacia abajo por
la contraccin de los pilares posteriores el bolo pasa al msculo cricofarngeo.
b) La contraccin vigorosa de la faringe posterior permite a la lengua sobrepasar la
orofaringe, los pilares posteriores siguen jalando
c) La contraccin de la faringe empuja el bolo al esfago


3 ETAPA: faringo-esofgica
a) Se produce freno de la respiracin denominndose apnea en inspiracin
b) La tensin de la pared esofgica disminuye cuando aumenta el volumen del bolo
c) Cuando comienza la progresin esofgica, aumenta en el esfnter faringo-esofgico por
un tiempo largo, evitando la regurgitacin (diferente a vomitar). Los bebs producen
regurgitacin, raramente van a vomitar.
Trnsito en el esfago:
Existe el peristaltismo primario y el secundario.
La deglucin sin el bolo origina el primario, de arriba hacia abajo a una velocidad de 2 a 5 cm/s.
Cada da producimos litro y medio de saliva, que debe ser transportado hacia el estmago, lo
que desencadena la deglucin sin bolo (tragar la saliva).
La deglucin con alimento desencadena el secundario, es lenta y de fuerza dbil. En la porcin
superior se observa un esfnter faringo-esofgico con musculatura estriada, y en la porcin
esfago-gstrica una parte superior la ampolla epifrnica, y una parte inferior el esfago
abdominal.
En el esfago torxico la presin esofgica es negativa en inspiracin y se vuelve positiva
cuando atraviesa el diagragma.
Motricidad gstrica:
El estmago tiene que preparar el bolo alimenticio en lo que se llama quimo. Los alimentos llegan
del esfago al fondo gstrico situndose de manera concntrica, en el ser humano el estmago
tiene una capacidad de 1,5 Lts. ste rgano obedece a la ley de las vsceras de Laplace: P=T/R,
interpretndose: ante un aumento de volumen, la resistencia es baja, con una discreta
elevacin de presin.
Las contracciones gstricas son de 3 por minuto despus de comer, con una presin aproximada
de 0,5 mmHg y una velocidad de 0,8 cm/seg. Las contracciones comienzan en la mitad del
cuerpo, se hacen ms fuertes y rpidas cuando se acercan a la unin gastroduodenal. En ayunas
existe una quietud de 75 a 90 min. Seguida de contraciones fuertes que duran de 5 a 10 min.,
sta actividad va desde el estmago hasta el leon terminal, denominndose complejo
mioelctrico migratorio.
El ploro se cierra al final de la sstole antral, de 3 a 5 s. cada minuto.
-Factores que influyen en el vaciado gstrico.


Disminuyen o inhiben el vaciamiento gstrico al estimular la contraccin del ploro:
cidos grasos
Colecistocinina
Pptido gstrico inhibidor (GIP)
Soluciones hipertnicas en duodeno
pH menor a 3,5 en duodeno
Secretina
Pptidos y aminocidos en duodeno
Motricidad intestinal:
El estmulo natural es la distensin. El intestino delgado tiene movimientos de segmentacin y
peristlticos.
Los de segmentacin son rtmicos, tienen una frecuencia de 10 por minuto, compactan y
mezclan el bolo alimenticio.
Los movimientos peristlticos, son ondas que se propagan en sentido, oral-caudal. La longitud
del intestino delgado vivo es de 3 metros, y la velocidad del movimiento es de 2 a 25 cm/seg. El
quimo se queda bastante tiempo en el leon.



Segn la ley del intestino de Starling, los msculos se relajan y son seguidos de una onda de
contraccin.
-Acometida peristltica: Ante una irritacin intensa de la mucosa como la que se produce en
casos de diarrea infecciosa puede provocar un peristaltismo rpido, sta es la denominada
acometida peristltica.
Motricidad del colon:
En el hombre el yeyuno esta usualmente vaci, el leon se llena una horas y en 1 hora los
alimentos pasan del leon al ciego, ste contenido pasa al ngulo heptico del colon 6 hrs.
despus a la evacuacin gstrica; llega al izquierdo 9 hrs. Despus y al colon plvico 12 hrs
despus. Sus movimientos de mezcla tienen una presin de 5 a 40 mmHg, con una frecuencia de
6 a 12 x min. Y sus movimientos de propulsin una frecuencia 3 a 4 veces da. La longitud total
del tubo digestivo es recorrida en 24 a 48 horas.
Reflejos:
Los reflejos gastroclico y duodenoclico son inciados por consecuencia de distensin del
estmago y duodeno.
El reflejo peritoneointestinal se debe a la irritacin del peritoneo y puede causar parlisis
intestinal.
Los reflejos nefrointestinal y vesicointestinal inhiben la actividad intestinal en caso de
irritacin renal o vesical.
Defecacin:
El recto casi nunca contiene heces. Existen 2 esfnteres anales, uno interno conformado con
msculo liso anterior al ano, y uno externo compuesto por msculo voluntario estriado, ste
est controlado por fibras nerviosas del nervio pudendo.
Reflejos de la defecacin: El reflejo intrnseco mientrico enva seales inhibitorias al
esfnter anal interno relajndolo, ste reflejo por s solo es muy dbil para causar la
defecacin. Es necesario el reflejo parasimptico de la defecacin en el que intervienen los
segmentos sacros de la mdula espinal, que aumenta mucho las ondas peristlticas y relajan el
esfnter anal interno.
Motricidad de las vas biliares:
Existen 3 factores para el llenado vesicular.


a. Presin de secrecin heptica de 30 cm H2O
b. Aumento del tono del esfnter de Oddy de 25 cm H2O
c. Relajacin del tono de la vescula biliar de 10 cm H2O
La secrecin biliar (heptica) es continua, y la excrecin biliar (vescula biliar) es
discontinua.



Secrecin gastrointestinal
Secrecin gstrica:
El estmago secreta HCl, pepsingeno, factor intrnseco y moco.
En el cuerpo se encuentran las glndulas oxnticas y en el antro las glndulas pilricas.
Las oxnticas estn conformadas por:
Cl. Epiteliales
Cl. Mucosas del cuello, producen moco
Cl. Parietales, producen HCl
Cl. Principales, producen pepsingeno
Las pilricas estn conformadas por clulas mucosas y clulas G productoras de gastrina.
El pepsingeno en si es inactivo, para convertirse en pepsina activa requiere de HCl que brinda
un pH ptimo de 2 para sta conversin.
Formacin de HCl:
En la membrana basolateral de las clulas parietales, existe un contratransporte, en el cual
sale CO3H e ingresa Cl, y un segundo contratransporte en el que sale Na e ingresa K.
En la membrana luminal el Cl difunde pasivamente de la clula hacia la luz glandular y el H se
contratransporta con el K.
Estimulan la secrecin de HCl:
La acetilcolina del vago mediante el IP3Ca estimulan la secrecin de H.
Histamina
Gastrina
Las clulas principales trabajan en ntima relacin con las clulas parecidas a las
enterocromafines cuya funcin primordial es secretar histamina.
Gastrina: Las glndulas pilricas a travs de las clulas G secretan la gastrina en 2 formas, la
G-34 con 34 aa. y la G-17 con 17 aa. sta ltima es la ms abundante. Una gastrina compuesta
con los 4 aa. terminales de una gastrina normal ms una alanina es un producto sinttico con las
mismas propiedades que la gastrina normal, recibe el nombre de pentagastrina.
Fases de secrecin gstrica:
Fase ceflica: Se da como reaccin a un alimento, forma el 30% de la secrecin.


Fase gstrica: Representa el 60%, en respuesta a la distensin y presencia de fragmentos de
protenas. La distensin estimula al vago para que secrete acetilcolina y pptido liberador de
gastrina.
Fase intestinal: Representa el 10% como respuesta a productos de degradacin de protenas.
La secrecin gstrica puede ser inhibida por la presencia de alimentos en el intestino delgado,
provocando el reflejo enterogstrico inverso. Se da cuando existe cido, irritacin o productos
de degradacin en la porcin alta del intestino delgado. sta presencia produce tambin una
liberacin de hormonas intestinales entre ellas la secretina que inhibe la secrecin gstrica.
Otras hormonas con la misma funcin son: Pptido inhibidor gstrico o pptido insulinotrpico
dependiente de la glucosa, polipptido intestinal vasoactivo y somatostatina.
Secrecin pancretica exocrina:
El pncreas exocrino constituye el 90% del rgano, secreta H2O, CO3H y enzimas. La
secrecin pancretica es isotnica y de 1 lt/da aproximadamente.
El CO3H neutraliza el H y las enzimas digieren los HC, protenas y lpidos. Las glndulas
pancreticas estn conformadas por clulas centroacinares, acinares que secretan enzimas y
ductales que secretan H2O y CO3H.
La inervacin simptica, por el mesentrico superior y celiaco inhibe la secrecin pancretica.
La inervacin parasimptica por el vago estimula la secrecin pancretica.
Enzimas secretadas:
Amilasa, secretada en forma activa
Tripsina
Quimiotripsina Secretadas en forma inactiva
Carboxipeptidasa Activadas en el duodeno por la enterocinasa
Elastasa
Lipasa, secretada en forma activa
Colipasa, secretada en forma activa
Fosfolipasa A2, secretada en forma activa
Hidrolasa ester de colesterol
Es importante recalcar que en el pncreas existe una sustancia que inhibe la activacin del
tripsingeno, evitando la auto degradacin del pncreas.
La presencia de aa. pptidos y cido grasos en duodeno estimulan la clulas I que producen
CCK, junto a la acetilcolina estimulan a las clulas acinares aumentando la secrecin enzimtica.



El componente acuoso secretado por las clulas controacinares y ductales, contiene Na, Cl, K,
CO3H.
La concentracin de H en el duodeno controla la secrecin acuosa; los hidrogeniones estimulan
a las clulas S del duodeno que secretan secretina, sta junto a la CCK y la ach estimulan a las
clulas ductales aumentando la secrecin acuosa.
Fases de la secrecin pancretica:
Fase ceflica. Gusto y olfato, mediada por el vago, produce secrecin enzimtica.
Fase gstrica. Distensin del estmago, mediada por el vago, produce secrecin enzimtica.
Fase intestinal. Representa el 80%, estimula ambas secreciones (acuosa y enzimtica)
Secrecin biliar:
La secrecin biliar tiene como componentes tanto a sustancias orgnicas como las sales biliares
y la bilirrubina y sustancias inorgnicas como los iones CO3H y otros.
De los elementos slidos los cidos biliares constituyen el 50%, los fosfolpidos el 40%, los
pigmentos biliares el 2%, y el colesterol el 4%.
Se divide en dos fases a la secrecin:
La primera est dada por las secreciones propias del hepatocito y se ve reflejada en la
produccin de las sales biliares.
La segunda es el aporte que brindan los conductos biliares especialmente con el manejo
de la [] de iones.
Los hepatocitos captan los productos de la sangre (colesterol) para formar sales biliares este
es trasformado en ac. Colico y quenodesoxicolico, estos sern degradados en una pequea
proporcin por las bacterias del intestino y aquella cantidad que no se utilice ser reabsorbida
y dirigida hacia el hgado nuevamente para su utilizacin, se dice que se necesitan de varios
ciclos para recambiar la totalidad de las sales biliares.
No toda la bilis que se produce se secreta inmediatamente sino ms bien se puede almacenar
en la vescula biliar, la capacidad absortiva de la vescula biliar permite dar la consistencia
adecuada a la bilis reabsorbiendo los iones (excepto el Ca) y dndole la viscosidad
caracterstica de la secrecin. Se pude decir que se almacenan 450ml en 12 horas hablando
desde el punto de vista dinmico
El principal estimulo de la secrecin biliar se da por la presencia de un quimo muy acido en el
duodeno y esto permite la liberacin de la CCK que estimula la contraccin de la vescula y vaca


su contenido de un 25 a 50% primeramente. Otros estmulos son la secretina para una mayor
produccin de bilis y la presencia de grasas en las primeras porciones del duodeno.

Moco:
En todo el tracto digestivo se secreta moco, ste tiene por funciones:
Adhesin
Evita contacto entre partculas de alimento y mucosa
Facilita el desplazamiento de partculas
Resistencia a la auto digestin
Amortiguador
Facilita la formacin de masas fecales



Digestin y absorcin
Digestin y absorcin de HC
Los tipos de hidratos de carbono que se absorben en el organismo son la sacarosa, la lactosa y
el almidn, la digestin de estos se da lugar en la boca y en el intestino delgado, en la boca la
actividad de la ptialina (amilasa salival) trabaja hidrolizando los enlaces alfa 1-4 del almidn
transformndolo en oligosadaridos, debido al corto tiempo de la permanencia de los alimentos
en la boca este proceso no tiene gran influencia en la digestin de los HC.
El siguiente paso se da en el intestino por actividad de la amilasa pancretica que termina por
digerir a los hidratos de carbono dejando disacridos y monosacridos, el epitelio del intestino
es capaz de secretar otras enzimas como la isomaltasa, la maltosa, lactasa, capaces de liberar
a los disacridos y convertirlos en monosacridos (glucosa) esta misma que ser absorbida.
La absorcin de la glucosa se da por varios mecanismos e 25% de la glucosa se absorbe por los
espacios intercelulares a favor de un gradiente de concentracin, el 75% restante esta ligado
al cotrasporte con el Na, es decir esta mediado por un gasto de energa y por el grado de [] de
Na intracelular.
Segn Jess algunos disacridos pueden ser absorbidos por canales especializados y es en el
interior del enterocito que son divididos para formar monosacridos y servir de utilizacin
para la clula o ser trasportados hacia la sangre.
Otros tipos de HC como la celulosa no se absorben por la caracterstica de sus enlaces, pero
funcionas como sustancias prebiticas que sirven de alimento para los organismos probioticos
presentes en el intestino.
Digestin y absorcin de protenas.
La digestin de las protenas empieza fuera del organismo mediante la desnaturalizacin por el
calor generado durante la coccin, las estructuras terciarias entran en el estmago, donde el
HCL trasforma al pepsinogeno (sustancia secretada por las clulas principales) en pepsina una
enzima proteoltica que trabaja en los enlaces peptdicos y especialmente en la
desnaturalizacin del colgeno para la actividad de las enzimas presentes en el intestino
delgado.
La tripsina por ejemplo trabajo sobre el grupo carboxilo de los A.A ARG y LIS, la
quimiotripsina en los A.A aromticos, y la elastasa en los aminocidos alifticos del tejido
elstico.
Ahora se habla de las exopeptidasas como las carboxipeptidadas a y b y las aminopeptidasas.


La absorcin de los a.a. es mediante cotrasporte con el Na, pudindose decir que
prcticamente no existe en condiciones normales la absorcin de protenas completas, excepto
en recin nacidos que tienen la capacidad de absorber inmunoglobulinas, tambin durante
procesos patolgicos como la toxina del botulismo.
Digestin y absorcin de grasas
Existe la lipasa lingual que es capaz de digerir una pequea cantidad de triglicridos pero la
mayor actividad se encuentra en el intestino delgado.
El primer paso en la digestin de las grasas es su emulsin (reducir el tamao de sus glbulos) y
este se inicia con la agitacin en el estmago con los productos secretados por el mismo, pero
principalmente se da la emulsin en intestino por accin de las sales biliares y la lecitina, estas
sustancias le agregan solubilidad a las grasas y facilitan la actividad de las lipasas debido a que
estas solamente pueden actuar en la superficie de los glubulos de grasa.
La lipasa pancretica pude digerir todos los triglicridos en 1 minuto esto demuestra su
potente accin, tambin los enterocitos poseen una enzima denominada lipasa intestinal, el
producto de la actividad de estas dos enzimas son monogliceridos y acidos grasos libres, aqu
las sales biliares tienen otra importante funcin debido a que estos dos compuestos puden
volver a unirse a los globulos de grasa aunpresentes dificultando la digestin, por lo tanto las
sales separan a los monogliceridos y AGL de estos globulos.
La absorcin de las grasas se da por una difusin simple por su caracterstica molecular, es en
el interior de estas clulas que se reesterifican en forma de triglicridos son empaquetados en
las VLDL y son trasnportades por la sangre hacia el hgado donde sern distribuidas
posteriormente.
Es importante destacar que como las protenas existen Ac grasos esenciales (ac
araquidnico,linoleico) que no pueden ser producidos por el organismo y deben ser
reabsorbidos, en infantes tambin se habla del ac. Eicosapentaenoico y docosahexaenoico.
Absorcin de H20
El rea de absorcin del intestino se encuentra entre 300 a 400 metros (Eguino J.); el
intestino delgado absorbe mas agua que el grueso; en un da la cifra normal sera de unos 9
litros:
Yeyuno de 3 a 5 litros
Ileon de 2 a 4 litros
Colon de 1 a 2 litros
Las heces tendrn un volumen de 100 a 200 ml


Ahora bien, la absorcin de agua estar dada por difusin, donde la variable determinante ser
la osmolaridad del contenido intestinal; normalmente el quimo se halla diluido y produce un
gradiente osmtico hacia el interior de los enterocitos, ya podemos pensar que en la diarrea
osmtica ocurre lo contrario, el quimo ser hiperosmotico, impide la absorcin e incluso genera
un gradiente hacia la luz, provocando deshidratacin



RESUMEN ENDOCRINOLOGIA (1)
Hormonas
Las hormonas regulan la alimentacin, el metabolismo, el crecimiento, el
desarrollo y la maduracin del cuerpo y la psiquis, los mecanismos la adaptacin
al esfuerzo y el medio interno. La mayora de estas hormonas estn subordinadas
al control central del hipotlamo, que a su vez esta influido por centros enceflicos
superiores. Segn su estructura qumica y su biosntesis dividimos a las hormonas
en:
Peptdicas.- Son hidrfilas, se encuentran almacenadas en grnulos o
vesculas que son liberados ante la demanda. Un mismo gen puede dar
origen a diferentes hormonas (ej. gen de la POMC). Se disuelven en el
plasma y se transportan desde su origen hasta los tejidos efectores
Esteroideas.- Son lipofilas, se producen durante el metabolismo del
colesterol. No son almacenadas sino que si sntesis aumenta con la
demanda. Puede que abandonen las clulas endocrinas a travs de
transportadores de la familia OAT. Circulan en la sangre unidas
principalmente a protenas plasmticas; adems, en esta forma asociada
carecen de funcin
Derivadas de la Tyr.- Originadas en el metabolismo del aa tirosina,
tenemos 2 grupos las catecolaminas hidrfilas y las hormonas tiroideas
lipofilas
La accin de una hormona en la clula comienza cuando se une al receptor
especfico de la clula efectora; las que carecen receptores para una hormona no
respondern a ella. Cada clula tendra entre 2000 y 100000 de distintos tipos,
pueden estar: En la membrana celular, en el citoplasma, en el ncleo
El nmero de receptores de una clula efectora no es constante sino depende de
varios factores que afecten la expresin gentica para la produccin de
receptores. Tenemos receptores que forman complejos diversos:
Unidos a canales inicos, algunas hormonas activan directamente
canales inicos que se abren o cierran
Unidos a Protena G, activan receptores que regulan la actividad de
protenas efectoras. Llamadas protenas heterodimricas de fijacin a GTP,
tienen 3 subunidades, donde la sub se une a GDP en su forma inactiva



Receptores unidos a enzimas, cuando el mismo receptor pasa a
funcionar como enzima al unirse a la hormona (por ej. el receptor de
leptina)
Receptores intracelulares, hormonas como las suprarrenales (cortisol)
gonadales, tiroideas, retinoides y la vit D se unen a receptores proteicos del
interior de la clula. Este complejo receptor hormona luego se fija
despus a una secuencia especifica de DNA, el ERH (elem. de respuesta a
hormona) que activa o suprime la transcripcin
Una forma en la que las hormonas ejercen sus funciones es a travs de
segundos mensajeros, entre los muchos que existen tienen gran importancia el
AMPc, los iones Ca++ junto a la calmodulina y los productos de la degradacin de
fosfolpidos de membrana, el IP3 y el DAG

HORMONAS HIPOFISIARIAS Y SU CONTROL POR EL HIPOTALAMO
Hipfisis = Glndula pituitaria 1 cm de dimetro, 0,5 1 g de masa, dos porciones


Adenohipofisis, derivada de la bolsa de Rathke invaginacin del epitelio
farngeo. Formada por 5 tipos de clulas:
o Somatotropas (30-40% de las clulas), hormona de crecimiento GH
o Corticotropas(20%), corticotropina ACTH
o Tirotropas(3-5%), tirotropina TSH
o Gonadotropas(3-5%), luteinizante LH y folculo estimulante FSH
o Lactotropas(3-5%), prolactina PRL
Neurohipofisis, evaginacin del tejido nervioso del hipotlamo. Recibe
terminaciones nerviosas de los ncleos supra ptico y Paraventricular, por
las cuales llegan las hormonas que se producen en estos ncleos, ya que
esta parte de la hipfisis no es secretora en s. Almacena a la Arginina
vasopresina o ADH y a la oxitocina
La secrecin de hormonas por ambas porciones est regulada por el hipotlamo;
en el caso de la NH es mediada por seales nerviosas y de la AH por los factores
de liberacin o liberinas. Tenemos las siguientes liberinas:
Liberadora de tirotropina TRH
Liberadora de corticotropina CRH
Liberadora de la hormona de crecimiento GHRH
Inhibidora de la hormona de cremiemiento GHIH o Somatostatina
Liberadora de las gonadotropinas - GnRH
Inhibidora de la prolactina PIH
Las hormonas de la AH, salvo la GH, ejercen sus efectos mediante la estimulacin
de las glndulas efectoras; la GH ejerce un efecto directo sobre casi todos los
tejidos del organismo
Efectos de la GH
Es la hormona adenohipofisiaria mas abundante, y en realidad es un conjunto de
varias hormonas donde el 75% corresponde al tipo GH22K, 22K por su peso de
22KDa
Intensifica en transporte de aa a travs de la membrana celular hacia el
interior de la clula
Incrementa la traduccin de ARNm
Incrementa la transcripcin del ADN en ARNm
Descenso del catabolismo de protenas y aa
Favorece la conversin de los ac. grasos a Ac CoA para su utilizacin como
fuente de energa



Disminuye la captacin de GLU en m. esqueltico y tejido adiposo
Aumenta la produccin de GLU por el hgado
Aumenta la secrecin de insulina, estos ltimos 3 son denominados efectos
diabetogenos

Posee un fuerte efecto estimulante sobre los osteoblastos, provocando
mayor engrosamiento del hueso
o Durante toda la vida este efecto se mantiene, por ej. los huesos
membranosos sobre se tornan mas gruesos
o Puede llegar a aceleran la desaparicin de las epfisis de los huesos
largos, terminando su crecimiento en longitud
Se han descrito sustancias que se forman en hgado por accin de la GH, y que
tendran un papel fundamental como estimuladores del crecimiento, estas son las
somatomedinas o factores del crecimiento pseudo insulinicos (IGF insulin-
like growth factors). La ms importante ser la somatomedina C o IGF I y la IGF II;
ambas son imprescindibles para el crecimiento somtico y desarrollo fetal
Habria que tener en cuenta la semivida muy alta de los IGF, para la IGF es de
unas 20 horas que en comparacin de la semivida de la GH de 20 minutos nos
hace pensar en el efecto a largo plazo de las somatomedinas.
Los pigmeos africanos presentan un defecto gentico que les impide sintetizar
cantidades normales de IGF, pero tienen [] normales de GH. El enano de Levi-
Lorain presenta el mismo problema

Las [] de la GH estn mediadas principalmente por dos sustancias secretadas por
el hipotlamo: la GHRH y la GHIH o Somatostatina. La primera es secretada por el


ncleo ventro medial, mismo ncleo que provoca sensaciones de saciedad en la
hiperglucemia y de hambre en la hipoglucemia. Existira tambin una forma de
retroalimentacin negativa para la secrecin de GH, puesto que al inyectarse de
forma exgena la propia sntesis en el cuerpo disminuye
Insuficiencia panhipofisaria: Secrecin reducida de todas las hormonas de la
AH. Congnita o aparece de forma repentina o progresiva
Enanismo: Casi todos tienen el problema anterior; todas las partes se desarrollan
de forma proporcionada pero la velocidad de desarrollo en mucho menor
Gigantismo: Las clulas Somatotropas se tornan hiperactivas sintetizando
grandes cantidades de GH. Por la hiperglicemia generada el 10% de los pacientes
tienen degeneracin de las clulas del pncreas y desarrollan diabetes
Acromegalia: Si la produccin de GH desenfrenada comienza cuando las epfisis
de los huesos ya se han soldado, el crecimiento seo anormal se dar ms en
huesos membranosos. Las lesiones vertebrales producen una joroba, los rganos
como la lengua, hgado y riones aumentan de tamao
Funciones de la ADH
Formada principalmente en el n. supra ptico, y en menor medida en el n.
paraventricular
Se une a los receptores V2 de las clulas tubulares de los conductos y tbulos
colectores renales y activa al efector adenilciclasa; con el aumento del AMPc sigue
la activacin de vesculas especiales que se unen a la membrana celular y forman
zonas permeables al agua (guyton 11 XD). El dude que descubre a las
Acuoporinas resalta la funcin del tipo 2, las AQP 2 que si se encuentran
inactivas en vesculas y son transportadas a la membrana por accin de la ADH.
En la diabetes inspida nefrogenica existe una mutacin en el gen que codificara
estas AQP 2, con prdidas increbles de hasta 20 litros da
En el hipotlamo existiran osmoreceptores, otros dicen que estaran en el rgano
vasculoso del tercer ventrculo, que serian sensibles a variaciones en las [] de
electrolitos del plasma y terminaran emitiendo impulsos a los ncleos supra ptico
y ventro medial, para que estos le digan a la neurohipofisis secreta mas o secreta
menos ADH. Otro estimulo importante para la secrecin de ADH ser la
disminucin de la volemia en un 15 a 25%, por estmulos enviados desde los
receptores de distensin de las aurculas hacia el encefalo. La ADH posee
tambin efecto vasoconstrictor de todas las arteriolas del organismo por eso su
nombre de vasopresina


Funciones de la oxitocina
Es secreta al igual que la ADH por el n. supra ptico y en mayor medida por el n.
paraventricular
Estimula la contraccin del tero en el embarazo, incluso se dice que esta
hormona es la inductora del parto. Tiene funcin importante en la lactancia,
induce la expulsin de la leche hacia los conductos mamarios para que el parasito
pueda alimentarse. La succin del pezn estimula la liberacin de la hormona
desde la NH, induce la contraccin de las clulas mioepiteliales que rodean al
alveolo de las glndulas mamarias y luego empieza a fluir la leche. Este
mecanismo se conoce como chorro de leche jaja.
HORMONAS METABOLICAS TIROIDEAS
Situada debajo de la laringe y a ambos lados de la trquea, en el adulto pesara de
15 a 20 gramos (20 a 25 segn Dr. Pearanda) Secretara T3 (7%) T4 (93%) y
calcitonina. Se compone de los folculos tiroideos de 100 a 300 um de dimetro,
estos contienen a la tiroglobulina protena sobre la cual se formaran las
molculas de las hormonas. Existen tambin las clulas parafoliculares o
clulas C que se encargaran de producir la calcitonina. Se constituye en el
segundo rgano mas irrigado, despus del rion, con un flujo de 4 6 ml/min/g
Se requieren por da 150 microgramos de iodo, generalmente se absorbe como
ioduro en el intestino delgado para luego pasar al plasma sanguneo, en el plasma
su concentracin es de 0,3 g/dL. 1/3 del iodo se dirige a la glndula tiroides,
donde su concentracin es de 8000 g. Otro porcentaje de iodo se dirige a las
glndulas salivales, a la placenta, mucosa gstrica. El restante 1/3 se elimina por
va renal casi el mayor porcentaje de iodo es eliminado. (sper plagio de la teorica
08-07-fisio de sebas)
Segn Dr. Pearanda requerimientos de iodo:
Bebes 40 a 50 ug da
1 a 3 aos 70 ug da
4 a 6 aos 90 ug da
7 a 10 aos 120 ug da
11 a + aos 150 ug da
Embarazadas 175 ug da


Mujeres Lactantes 200 ug da
Bomba de iodo: La primera etapa de la formacin de las hormonas
tiroideas ser el transporte de yoduros desde la sangre, proceso que
sucede en las clulas cubicas que rodean los folculos, y que poseen un
cotransportador Na y I NIS (Na/I simporter) que ser nuestra bomba de
yoduro metindolo a la clula contra gradiente por transporte activo
secundario (no utiliza su propia energa, ms bien se aprovecha del
gradiente de [] de Na intracelular y de las cargas negativas creados por la
ATPasa Na-K). Su funcin es potenciada por la TSH y inhibida por el
tiocianato y el perclorato
Desde la clula folicular, se unira a la Pendrina, transportador que
trasladara el iodo hacia el coloide
En el coloide el iodo debe ser oxidada para poder unirse con la tirosina,
esto lo hace una peroxidasa unida a su perxido de hidrogeno, este ultimo
formado por el sistema DUOX1 (Dorian). La oxidacin puede ser bloqueada
por el propiltiouracilo
La unin del iodo a la molcula de tiroglobulina recibe el nombre de
organificacin. El iodo oxidado puede unirse lentamente a la tirosina, pero
este proceso es potenciado por la yodasa; tambin es importante la enzima
peroxidasa tiroidea TPO, que actuara en la yodacin y el acoplamiento
Por esta yodacin se formaran MIT y DIT, y a continuacin estos se unen,
se acoplan entre si; se forman las hormonas T3 T4 y T3 inversa, de estos
la T4 es la que se forma en mayor medida; hasta ahora las hormonas se
hallan unidas a la tiroglobulina
La tiroglobulina es captada y transportada hacia el interior de la clula en
vesculas de pinocitosis, en la clula se unen con los lisosomas y la
tiroglobulina entra en un proceso de degradacin; con esto se liberaran
molculas solas de T3 T4 MIT DIT y T3 inversa, las hormonas funcionales
pueden ser transportadas a la sangre mientras que el MIT y DIT son
desyodados para que el iodo no sea desperdiciado, esto mediada por la
enzima desyodinasa
El 93% de las hormonas tiroideas liberadas corresponder a la T4, y solo el
7% a la T3; en el transito por el cuerpo no obstante se desyodara la T4 a T3
y se invertir la relacin en sus [], la T3 es la forma ms utilizada por
nuestros tejidos; se generan unos 35 ug de T3 al da



Transporte de hormonas tiroideas Fijacin a protenas
Por su carcter lipfilo, estas
hormonas deben unirse a un
transportador para poder
circular en plasma; esta
funcin incluye conservar una
reserva grande de hormona
que se pueda desplazar
fcilmente; adems evita la
distribucin desigual hacia las
primeras clulas en contacto
con la hormona estimulando
una distribucin uniforme a
los tejidos


Las protenas fijadoras de hormonas tiroideas sern la albmina, una pre albmina
llamada TRANSTIRETINA (conocida antes como pre albumina fijadora de tiroxina
Guyton gay) y una globulina, la globulina fijadora de tiroxina o TBG
La funcin tiroidea es regulada de modo predominante por las variaciones del
valor de TSH en la circulacin; la secrecin de esta adems se intensifica por la
accin de la TRH y es inhibida por retro alimentacin negativa por las [] de las
formas libres de T3 y T4. El stress impide la secrecin de TSH as como tambin
el calor, el frio aumenta la secrecin de TSH
Accin de las hormonas tiroideas
Penetran en las clulas y tanto la T3 (se fija ms y mejor que la T4) como la T4 se
unen a los receptores tiroideos TR en el ncleo. Este complejo de hormona
receptor se une al DNA por medio de zinc fingers e intensifica o reprime la
expresin de genes que codifican protenas reguladoras de la funcin celular. La
T3 actua con mayor rapidez y su potencia es de 3 a 5 veces mayor que la T4, esto
porque se fija mas laxamente a las protenas plasmticas.
Sobre los hidratos de carbono
o Aumenta la glicolisis
o Aumenta la absorcin en el tubo digestivo
o Aumenta la captacin de glucosa por las clulas
o Incrementa la gluconeogenia
o Incrementa la secrecin de insulina
Sobre el metabolismo de lpidos
o Disminuye los depsitos de grasa en el organismo
o Incrementa la [] de ac. grasos libres
o Acelera la oxidacin de ac. grasos en las clulas
Sobre los lpidos plasmticos y hepticos
o Induce un descenso de la [] plasmtica de colesterol, fosfolpidos y
triglicridos (los ac. grasos libres aumentan)
o Aumenta la secrecin de colesterol hacia la bilis, donde termina
perdindose en las heces


o Induce un nmero elevado de receptores para LDL en el hgado, lo
que ayuda a su eliminacin del plasma
Mayor necesidad de vitaminas
Aumento del metabolismo basal
o Aumenta el metabolismo de casi todas las clulas del organismo; en
cantidades excesivas aumenta en un 60 a 100% por encima de lo
normal, por el contrario cuando la sntesis es deficiente disminuye el
metabolismo hasta la mitad de lo normal
Disminucin del peso corporal
o Grandes [] de hormonas tiroideas inducen el adelgazamiento
o Sin embargo, la hormona tiroidea incrementa bastante el apetito, lo
que compensa este cambio metablico (el cesar caga de hambre)
Efectos en el aparato cardiovascular
o La resistencia perifrica disminuye por la vasodilatacin cutnea,
incrementado la reabsorcin de Na y agua en los riones = mayor
volemia
o Aumentan el gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca
o Aumenta la sntesis de la isoforma de la cadena pesada de miosina,
la miosina ; esta tiene mayor actividad ATPasa y aumenta la fuerza
de contraccin de las fibras cardiacas. En hipotiroideos se
incrementa la sntesis de la cadena de miosina , y puede agravarse
a una descompensacin cardiaca
Aumenta la motilidad digestiva
o Favorece la secrecin de jugos digestivos

Produce excitacin del SNC
o Acelera y disocia la funcin cerebral
o Un signo del hipertiroidismo es el temblor, no tan grave como el del
Parkinson, sino que este puede demostrarse al colocar una hoja de
papel sobre los dedos extendidos de la mano. Este temblor se


atribuye a un aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales
en las regiones de la ME que controlan el tono muscular
Efecto sobre glndulas endocrinas
o Eleva tanto la produccin como la necesidad tisular de las hormonas
o Incrementa la desactivacin heptica de hormonas glucocorticoides;
este proceso produce un incremento de la sntesis de ACTH y de
glucocorticoides por
las suprarrenales

En varones la
carencia de hormonas
tiroideas supone
disminucin del
libido
En mujeres la falta de
hormonas tiroideas
produce menorragia
(hemorragia
menstrual excesiva) y
polimenorrea
(menstruaciones
frecuentes)

* Efecto de Wolff
Chaikoff
En algunas situaciones la propia materia prima de la sntesis de hormonas
tiroideas, los yoduros, inhiben la funcin tiroidea. En personas normales dosis
grandes de yoduros actan de modo directo impidiendo la unin orgnica de


yoduros a la tiroglobulina. Disminuyen ligeramente el tamao de la glndula y ms
aun su aporte sanguneo. Por esto se administran yoduros a pacientes antes de
la extirpacin de la tiroides

Enfermedades de la Tiroides
Hipertiroidismo
Se caracteriza por nerviosismo, adelgazamiento, hiperfagia, intolerancia al calor,
temblor fino de los dedos extendidos, piel caliente y suave, hiperhidrosis y
metabolismo basal que va de +10 a +100. La persona tambien presenta gran
excitabilidad, diversos grados de diarrea, incapacidad para conciliar el sueo. Casi
todos los pacientes sufren cierto grado de prominencia de los globos oculares
denominado exoftalmos. El cuadro clnico tiene varias causas como ser:
Enfermedad de Graves.- 60 a 80% de los casos. De origen
autoinmunitario los anticuerpos llamados inmunoglobulina
tiroestimulante o TSI se unen al receptor de TSH y estimulan la
secrecin de hormonas tiroideas
Tiroiditis de Hashimoto.- Igualmente mediada por anticuerpos anti tiroides,
pero terminan destruyendo la glndula. En el proceso por la inflamacin
existe un hipertiroidismo muy parecido al de la enfermedad de Graves
Adenoma tiroideo.- Tumor que se desarrolla en tejido tiroideo y secreta
gran cantidad de hormonas

Hipotiroidismo


Al igual que el hipertiroidismo puede que se inicie por auto anticuerpos que no
estimulan la glndula sino producen su destruccin. Casi todos los pacientes
cursan con una tiroiditis autoinmunitaria que provoca su deterioro progresivo y
fibrosis. El hipotiroidismo puede ser provocado tambin por la falta de oferta de
iodo en la alimentacin de la persona:

Bocio coloide endmico asociado a la deficiencia alimenticia de iodo.- Bocio
se aplica a una glndula tiroides de gran tamao. En lugares donde existe
privacin de iodo en los alimentos, y no existe la sal iodada, es frecuente la
aparicin del bocio endmico. Ante la anormal sntesis de hormonas
tiroideas no existe una retroalimentacin que regule la produccin de TSH,
por lo cual esta se sigue sintetizando y terminan estimulando a las clulas
tiroideas para que secreten tiroglobulina, aumentando el volumen de los
folculos
Bocio coloide idioptico no toxico.- Asociado a un proceso de tiroiditis que
pueda producir el incremento de la secrecin de TSH y posteriormente el
crecimiento de la glndula. Puede presentar anomalas en el sistema de
transporte o enzimtico de la formacin de hormonas:
o Deficiencia del mecanismo del atrapamiento del yoduro
o Sistema de peroxidasas defectuoso
o Acoplamiento defectuoso de la tirosina yodada en la molcula de
tiroglobulina
o Dficit de la enzima desyodasa
o Actividad bociogena de algunos alimentos que incrementen la
secrecin de TSH y tengan actividad antitiroidea
El mixedema afecta a paciente cuya funcin tiroidea es casi nula. Existe
presencia elevada de acido hialurnico y de sulfato de condroitina, que
forman un exceso de gel tisular en los espacios intersticiales dando lugar a
edemas sin fveas
El cretinismo se debe a un hipotiroidismo sufrido durante la vida fetal, la
lactancia o la infancia, se caracteriza por falta de crecimiento y por retraso
mental (igual que los de la UPB)
o Cretinismo congnito.- Ausencia de la glndula tiroides congnita


o Cretinismo endmico.- Carencia de iodo en la alimentacin

HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
La glndula suprarrenal est
formada por dos rganos
endocrinos diferentes: la corteza y
la medula
La corteza suprarrenal est
dividida en tres zonas:
Glomerular.- compuesta por cel.
Arracimadas. 15% de la corteza
Fascicular.- clulas separadas en
columnas, presentan gran REL.
75% de la corteza
Reticular.- clulas entramadas
con las de la zona Fascicular

Las hormonas de la corteza son derivados
del colesterol; a semejanza de este,
contienen el ncleo
ciclopentanoperhidrofenantreno. Casi el
80% del colesterol utilizado para estas
reacciones proviene del LDL del plasma.
Cuando el colesterol entra a la clula pasa a las mitocondrias transportada por
unas protenas, las StAR (protena reguladora aguda esteroidgena) y por accin
de la enzima colesterol desmolasa (o enzima de separacin de la cadena lateral)
forma la pregnenolona. Este ser el paso limitante para la sntesis de hormonas
suprarrenales. La prxima figura nos indica las vas de sntesis de los productos


ms importantes de la corteza, que sern la aldosterona, el cortisol y los
andrgenos

Accin de la ACTH.- Se fija a receptores de las clulas cortico suprarrenales,
activa la adenilciclasa por protenas Gs, originando un aumento en la velocidad de
sntesis de pregnenolona. Su estimulacin prolongada incrementa tambin la
sntesis de las enzimas del citocromo P450
Accin de la Angiotensina II.- Se fija a los receptores AT1 de la zona glomerular
y activa a la Fosfolipasa C. El incremento resultante en la PKC estimula la
conversin de colesterol en pregnenolona y facilita la accin de la enzima sintasa
de aldosterona aumentando la secrecin del mineralocorticoide


Zona glomerular
Los principales factores reguladores que intervienen en la sntesis de aldosterona
y otros mineralocorticoides son la ACTH de la hipfisis, renina de los riones por
medio de la Angiotensina II, y el efecto estimulante directo de la mayor [] de K en
el plasma
Secreta hormonas con funcin primordial mineralocorticoide:
Aldosterona, supone casi el 90% de toda la actividad mineralocorticoide
Desoxicorticosterona y Corticosterona
9 fluorocortisol, sinttico y ms potente que la aldosterona
Las hormonas con accin mineralocorticoide intensifican la resorcin de Na a
partir de la orina, sudor, saliva y el contenido del colon; originan retencin de Na
en el liquido extracelular. Las protenas estimuladas por la aldosterona tienen 2
efectos:
Rpido.- Aumenta la actividad de los conductos epiteliales de Na (ENaC) al
aumentar la insercin en la membrana celular de estos conductos inactivos
en citoplasma
Lento.- Intensifica la sntesis de estos conductos
La aldosterona tambin se fija a la membrana celular y por una accin rpida no
genmica, intensifica la actividad de los intercambiadores de Na y K de la
membrana sobre todo de clulas principales de los tbulos colectores,
conservando el Na y aumentando la eliminacin urinaria de K; in vitro el receptor
de mineralocorticoides tienen una afinidad mucho mayor por los
glucocorticoides, mas aun incluso que los propios receptores de GC; sin
embargo los GC no provocan efectos mineralocorticoides (muy trascendentes) en
tejidos sensibles a aldosterona por la presencia de la enzima deshidrogenasa de
hiroxiesteroide 11. Esta convierte al cortisol en cortisona
Un incremento del volumen del lquido extracelular mediado por un exceso de
aldosterona que se prolonga ms de 1 a 2 das inducir tambin a un ascenso de
la presin arterial, y este eleva a su vez la excrecin renal de sal y agua,
fenmeno conocido como natriuresis por presin y diuresis por presin. Este
mecanismo es una forma de escape del Na para que el exceso de aldosterona no
produzca efectos que cambien la [] del Na en plasma
El exceso de aldosterona tambin puede producir:


Hipopotasemia, que presenta una debilidad muscular grave por alteracin
de la excitabilidad elctrica del nervio y de la fibra muscular
Aumenta la secrecin de hidrogeniones, llegando a producir alcalosis leve
Cuando se anula la secrecin de aldosterona sobreviene la perdida de cantidades
importantes de sal por la orina, con lo que se reducen sus [] en plasma y el
volumen del LEC. La hipovolemia puede ser intensa y conducir a un shock
circulatorio. La [] de K puede elevarse en exceso, ejerciendo una toxicidad
cardiaca grave, debilidad en la contraccin y arritmias
Zona Fascicular
Secreta hormonas de funcin primordialmente glucocorticoide:
Cortisol (hidrocortisona) 95% de la actividad glucocorticoide; presenta
adems ligera actividad mineralocorticoide, que puede provocar efectos
llamativos en enfermedades con exceso de secrecin de cortisol
Corticosterona 4% de la actividad total, pero mucho menos potente que el
cortisol
Sinteticas:
o Cortisona, casi tan potente como el cortisol
o Prednisona, x4 mas potente
o Metilprednisona, x5
o Dexametasona, x30, casi NADA de actividad mineralocorticoide
La sntesis de ACTH aumenta tambin segn el ritmo circadiano, del dolor y
traumatismo transmitido por vas nociceptivas, de las emociones percibidas por el
sistema lmbico, de impulsos del n. del haz solitario que provoquen la liberacin de
CRF.
Los glucocorticoides libres inhiben la secrecin de ACTH, ejercen efectos de
retroalimentacin negativa sobre:
Hipotlamo = menos secrecin de CRF
Adenohipofisis = menos secrecin de ACTH
Los estmulos estresantes inhiben la retroalimentacin negativa directa del
cortisol, pudiendo provocar sintomatologa peridica por el exceso


El cortisol:
estimula la glucoNEOgenia en el hgado
reduce el ritmo de utilizacin de la GLU en la mayora de las clulas
reduce la sensibilidad de los tejidos hacia la insulina (especialmente tejido
adiposo y m. esqueltico). Puede llegar a elevar la glicemia >50%, conocido
como diabetes suprarrenal
reduce los depsitos de protenas, excepto en hgado (debilidad muscular)
se incrementa el transporte de aa hacia el hgado = mas protenas del
hgado y del plasma
incrementa la [] de ac. grasos libres en el plasma, adems de su utilizacin
como fuente de energa; sin embargo pueden provocarse depsitos de
grasa en el trax (cuello de bfalo) y cabeza (cara de luna llena)
Es evidente el uso de glucocorticoides como anti inflamatorios; el cortisol
acta sobre
o FNT k, evitando la separacin de su factor inhibidor, actuando el
mismo como inhibidor y impidiendo su unin con regiones del DNA
o Reduce la permeabilidad capilar
o Disminuye la migracin de leucocitos a la zona inflamada
o Reduce mucho la multiplicacin de los linfocitos (sobre todo T)
o Reduce la liberacin de IL 1 = menos fiebre
o Inhibicin local de la Fosfolipasa A2 = menos ac. Araquidonico =
menos leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas y prostaciclinas
Insuficiencia suprarrenal primaria
Enfermedad de Addison.- Fracaso de la corteza para producir MC, la causa es
una atrofia de la corteza generalmente por autoinmunidad dirigida hacia esta.
Produce hiponatremia, hipovolemia,
hiperpotasemia y acidosis
El paciente con enf. de Addison tiene una
secrecin anormal de cortisol, no puede
sintetizar cantidades suficientes de GLU


por la gluconeogenia. Se deprime tambin la utilizacin de protenas y grasas
como fuentes energticas con fuerte impacto en otras funciones metablicas. La
falta de inhibicin directa del cortisol hace que se secrete ACTH en grandes
cantidades, produciendo mayor MSH en el proceso (La ACTH y la MSH tienen
como origen comn a la Big ACTH o proopiomelanocortina POMC) con
consecuente deposito de melanina que se hace ms evidente en mucosas y piel

Hiperfuncin corticosuprarrenal: Sindrome de Cushing
Cuadro clnico descrito por Harvey Cushing, ocasionado por el incremento
duradero de las [] de glucocorticoides, puede ser dependiente o independiente de
la accin de la hormona ACTH
Independiente.- Tumores suprarrenales, hiperplasia suprarrenal, utilizacin
sostenida de corticoides exgenos contra enfermedades; incluso las
variedades en las que las clulas cortico suprarrenales muestran receptores
para GIP, ADH, IL 1 o GnRH, por lo cual estos actan como la ACTH
incrementado la secrecin de glucocorticoides
Dependiente.- Tumores de Adenohipofisis, anomalas de funcin del
hipotlamo, tumores de pulmn que secreten ACTH o CRF
Los individuos presentan deplecin de las protenas por el catabolismo excesivo,
excepto de las protenas del hgado y plasmticas. Esto provoca adems una gran
supresin inmunitaria (no hay protenas = no hay anticuerpos). Existe menos
deposito de protenas en el hueso, con lo que se puede desarrollar una
osteoporosis
Existe movilizacin de la grasa de las extremidades hacia trax cabeza y rostro
con la adquisicin caracterstica de los rasgos de cuello de bfalo y cara de luna
llena
Hiperaldosteronismo primario: Sndrome de Conn
Existe gran secrecin de aldosterona, puede ser por el desarrollo de un tumor en
la zona glomerular, o incluso de la hiperplasia de la glndula donde solo se
secreta aldosterona y no cortisol. Existe hipopotasemia, aumento del volumen del
LEC, incremento de 4 a 6 mEq/L de Na plasmtico
El paciente tiene periodos de parlisis muscular por las [] de K. Se puede
evidenciar un descenso de la renina plasmtica por inhibicin por el exceso de
aldosterona o por el aumento de la volemia




Pncreas endocrino (insulina, glucagn, somatostatina)
Los islotes de Langerhans estn formados por grupos celulares, y cada uno de
ellos esta encargado de la produccin y liberacin de diversas hormonas:
: ~ 25%, producirn el Glucagon
: 70%, producirn la Insulina (tambin se ha visto que producen TRH)
: 5%, producirn Somatostatina
PP: producen polipeptido pancretico
Clulas psilon: hacen que el estomago produzca y libere ghrelina

Insulina:
Es una hormona que pesa 6KDa aproximadamente esta compuesta por dos
cadenas peptdicas: una cadena A de 21 a.a. y una cadena B de 31 a.a y presenta
en su estructura tres puentes S-S (A7 B7, A 20 B19, y A6 A11). Primeramente se
sintetiza en forma de preproinsulina, la porcin pre que funciona como un pptido
seal permite que la enzima se trasporte hacia el retculo endoplasmtico y sea
hidrolizado para la formacin de proinsulina (81 a.a.).

Para la conversin de prohormona a hormona se necesita la accin de 3 enzimas
la PC1/3, PC2 y la carboxipeptidasa H (CPH), la accin de estas enzimas permite
la formacin de insulina y el pptido C.

Como sabemos el transporte de glucosa hacia el interior de la clula depende de
trasportadores, en el organismo existen los que se encuentran ligados al Na, pro al
estar hablando de la insulina necesitamos hablar de los GLUT.

Transportador

Funcin Ubicacin
GLUT1

Captacin basal de glucosa Placenta, encefalo,
eritrocitos, riones
colon
GLUT2

Sensores de glicemia Clulas beta islotes,
epitelio del intestino
delgado y riones
GLUT3

Captacin basal de glucosa Placenta, encefalo,
riones


GLUT4

Captacin de glucosa
estimulada por insulina
Miocardio, musculo,
tejido adiposo y otros
tejidos
GLUT5

Transporte de la fructosa Yeyuno

La liberacin de insulina por el pncreas esta relacionada con la glicemia, y esta
regula la entrada de glucosa al islote pancretico por medio del GLUT 2, una vez
ingresada la Glu, esta se fosforila en Glu-6-P y posteriormente esta se trasnforma
en ATP-ADP, la alta concentracin de estos cierra los canales de K ATP
dependientes y por tanto despolariza la membrana lo que permite el ingreso de
iones de Ca que permitan la unin de las vesculas llenas de insulina a la
membrana para su liberacin.

Existen dos grupos de granulos:

Un grupo listo para ser liberado (RRP readily releasable pool) que es
el responsable de la magnitud de la respuesta inicial.

Otro grupo de reserva intracelular

Mecanismo de accion de la insulina

Hablando del mecanismo de accin de la insulina, este esta ligado a la actividad
de una tirisina-kinasa, el receptor de la insulina esta compuesto por 4
subunidades; 2 alfa y dos beta, las primeras estn en la superficie celular y las
segundas presentan residuos de tirosina, cuando la insulina llega a tener contacto
con las sub. Alfa las sub.B se fosforilan en los residuos de tirosina y esto permite
que se fosforilen los IRS (sustratos de respuesta a insulina) y son estos los que
median las diversas actividades celulares mediadas por la insulina. Los GLUT 4 no
se encuentran ligados a la membrana y son los que ante una respuesta mediada
por la insulina van a ser exportados a la membrana celular para permitir una
mayor entrada de glucosa a la clula.

Es importante destacar algunos aspectos:
El encfalo, los ovarios, el cristalino y los eritrocitos no presentan modificacin en
cuanto a su actividad por la presencia de la insulina debido a que no cuentan con
GLUT 4, el eritrocito solamente cuenta con GLUT 1.



Acciones de la insulina

La insulina tiene una funcin anablica (ahorradora) y por tanto interviene en el
metabolismo de protenas, ac grasos y en especial de hidratos de carbono.
A nivel heptico la insulina promueve la captacin de glucosa y su
almacenamiento en forma de glucgeno y esto lo logra: inactivando la fosforilasa
heptica (glucgeno en glucosa), aumenta la actividad de la glucokinasa ,
promueve sntesis de glucgeno.
En el musculo, es importante destacar que el musculo en reposo no necesita de
glucosa ya que es impermeable y que solamente el ejercicio o grandes cantidades
de insulina permiten el ingreso de glucosa a este. En el musculo tambin se forma
glucgeno, incrementa la captacin de a.a.( disminuye la captacin en higado) y
promueve la sisntesis de protenas activando a los ribosomas .
En tejido adiposo la insulina facilita el almacenamiento de grasas activando la
lipogenesis, tambin inhibe la actividad de la lipasa que degrada a los triglicridos
ya almacenados.
En el metabolismo de iones, hace mas permeable a muchas clulas hacia el K, Mg
y P.
La gastrina, cck, secretina, GIP, glucagn, GH, cortisol, acetilcolina, sulfonilureas
(farmacos) acidos grasos libres en sangre, estimulacin B adrenrgica, a.a en
sangre y principalmente el aumento de la glucemia estimulan la secrecin de
insulina.

Ayuno somatostatina, leptina actividad alfa adrenrgica inhiben la secrecin.

Diabetes
diabetes mellitus tipo I se caracteriza por una falta de produccin total o parcial
de insulina por parte de las cluas B esto ocasiona, se tienen predisposicin
gentica, puede ser facilitado por un virus, normalmente se presenta en jvenes,

diabetes mellitus tipo II se caracteriza por una resistencia de los tejidos hacia la
insulina, por tanto en sangre habr una mayor [] de esta hormona, uno de los
factores predisponentes es la obesidad, debido a una hiperglucemia permanente
se puede llegar a daar al islote genereando un falta de produccin de la
hormona.

Las principales caractersticas de la diabetes son:
polidipsia
poliuria
polifagia



las principales complicaciones de la diabetes sern:

un cetoacidosis, debido a que ya que las clulas no pueden utilizar glucosa para
su energa utilizaran acidos grasos y se formaran productos como el acetoacetato
el hidroxibutirato, y la acetona compuestos que producen el aliento a acetona
(signo clinico).

La glucosa en sangre se empezara a adherir al endotelio ocasionando lesiones
principalmente el los vasos mas pequeos como el de las extremidades o los de la
retina pudiendo llegar a producir ceguera.

Tambin existe lo que es el hiperinsulinismo que se ocasiona por tumores en los
islotes, la sobreproduccin de insulina impedir la absorcin de glucosa por parte
del encfalo principalmente debido a que los otros tejidos estan sobreestimulados
(musculo) esto puede llegar a producir el coma y despus la muerte.

GLUCAGON
Hormona peptidica de 29 aa que se sintetiza en las clulas alfa de los islotes de
langerhans del pncreas, es la hormona antagonica de la insulina.
Tambin se sintetiza glucagon en el sistema nervioso central, este tiene efectos en
la regulacin perifrica.
Mecanismo de accin
el receptor del glucagn tiene 7 dominios trasmembrana y esta acoplado a
protenas G, puede estar relacionado con la adenilciclasa (segn jesus tambin
con la fosfolipasa C) y las PKA, esta activacion de PK induce la activacion de la
glucgeno fosforilasa y que por medio de una cascada termina degradando el
glucgeno en glucosa, adems inhibe la glucogenognesis regulando la actividad
de la glucgeno sintasa.
Si la insulina es anablica (ahorrativa) el glucagn es cataltico (gastador) es decir
trabaja en la degradacin del glucgeno, permite una mayor captacin de a.a por
parte del hgado para la gluconegnesis y disminuye la glicolisis y aumenta la
liplisis esto para formar acidos grasos libres y glicerol, este ultimo que puede
convertirse en glucosa.
La hiperglucemia inhibe la secrecin de glucagn, el incremento de a.a en sangre
estimula la secrecin de glucagn, el ejercicio estimula la secrecin de la
hormona.
Somatostatina.


La somatostatina ejerce un control regulatorio inhibitorio sobre el glucagn y la
insulina, tambin inhibe la liberacin de GH y se ha visto que es un importante
factor que produce la apoptosis



Metabolismo del calcio y fosforo.
El metabolismo del calcio se encuentra regulado por la PTH, la vit D3 activa o calcitriol y la
calcitonina (antagonista de la PTH)
El calcio se encuentra en los siguientes porcentajes distribuidos en el organismo.

Empezando por la funcin de la vitamina D3, esta empieza como 7 dihidrocolesterol por efecto de
UV se convierte en vit. D3 est a nivel heptico se convierte en 25 hidroxicolicalciferol y por la
circulacin sangunea este llega a los riones en donde se trasforma en 1, 25 dihidroxicolicalciferol,
esta es la forma activa de la vitamina.
Acta en la reabsorcin intestinal de calcio mediante la sntesis de la calbindina D que acta
amanera de canal, tambin facilita la absorcin de fosforo por parte del intestino, en el rin
incrementa la capacidad de reabsorcin de Ca y P por parte de los tbulos proximal, distal y
colector.
A nivel seo potencia la actividad de la PTH en cuanto a la reabsorcin sea para la homeostasis
de Ca en el organismo.
Es importante resaltar que una vez transformada en su forma activa solamente puede ser
almacenada por unos cuantos das y que despus es excretada por orina, sin embargo en forma
de vit D puede ser guardada por incluso meses en el organismo. Tambin en cuanto a la formacin
de la vitamina activa hay que destacar que existen procesos que se encuentran fuertemente
regulados:
La [] de 25 hidroxicolicalciferol ejerce un efecto de retroalimentacin negativo sobre si
mismo.
Para el paso de 25 hidroxicolicalciferol a 1, 25 dihidroxicolicalciferol debe existir la
activacin por parte de la PTH .
50
40
10
calcio
calcio unido a proteinas
calcio ionico
calcio en complejos


La concentracin plasmtica de 1, 25 dihidroxicolicalciferol es inversa a la concentracin
de plasmtica de Ca, debido a que el calcio puede inhibir el paso de 25 a 1, 25
dihidroxicolicalciferol y tambin porque regula la secrecin de PTH.
PTH
La paratohormona de 84 a.a. se secreta el las glndulas paratiroides por parte de las clulas
principales de esta.
El mecanismo de liberacin de la PTH esta regulado por un protena un receptor de deteccin de
calcio (CaSR) ligado a protena G, este al ser activado por una concentracin plasmtica elevada
del ion, activa la fosfolipasa C y al IP3 y esto estimula la liberacin de calcio por parte de la clula
inhibiendo la secrecin de PTH, asi si disminuye la [] de Ca plasmtico este sistema si inhibe y se
libera PTH.
Mecanismo de accin
La PTH actua en diversos procesos:
Estimula la transformacin de 25 a 1,25 DH vit D3
Estimula la reabsorcin renal de calcio e inhibe la reabsorcin de fosforo
Incrementa la reabsorcin intestinal de Ca y P, esto a travs de la activacin de la vit D en
vit D3 activa.
Estimula la resorcin sea
Este ultimo proceso es el mas importante y debe ser ampliado en cuanto a su procedimiento
Primeramente acta sobre los osteoblastos (y osteocitos segn guyton) estos se comunican por
dos vas con los osteoblastos; la primera por contacto directo, y la segunda es una comunicacin
paracrina por factores difusibles como citoquinas o factores de crecimiento.
Los preosteoblastos y osteoblastos presentan en su superficie L RANK cuyo receptor RANK se
encuentra en los osteoclastos y preosteoclastos, la activacion que se da por la unin de estos dos
factores da a lugar a la maduracin de preosteclastos en osteoclastos y la actividad de
osteoclastos maduros, es mediante este mecanismo que actua la PTH.
Segn guyton existen 2 vas para la resorcin de calcio en el hueso, una vez que acta la PTH
esta acta sobre los osteoblastos y osteocitos que se encuentran circundantes a un espacio
llamado lquido oseo en el cual existe una cantidad de cristales de Ca y P y estos son los primeros
en ser trasportados hacia la sangre para regular su concentracin, la segunda via esta relacionada
con la maduracin de los osteoclastos y la resorcin como tal, estas dos vas se fundamentan
porque la maduracin celular toma tiempo y si solamente se dependiera de esta y de los
osteoclastos ya maduros las concentraciones de Ca no serian de fcil regulacin.
La calcitonina es la antagonista de la PTH por tanto disminuye las concentraciones de Ca, pero la
actividad de esta hormona secretada por las clulas parafoliculares de la tiroides es mucho menor
que la de la PTH, por sentido comn la secrecin de esta hormona se activa en procesos de
hipercalcemia y lo que hace es reducir la actividad abortiva de los osteoclastos, inhibir la formacin


de nuevos osteoclastos y por tanto al estar este proceso tan relacionado con la formacin de
osteoblastos estos tambin disminuyen.
PATOLOGIAS
La tetania se produce en procesos de hipocalcemia y se da porque debido a que no existe Ca los
canales de Na de la Medula se abren, especialmente los que controlan los mecanismos de
contracion por reflejos, y esto ocasiona una contraccin prolongada debido a que los nervios se
empiezan a autoestimular por la entrada desmedida de Na por tanto se produce lo que se ve en la
foto

La hipercacemia produce depresion del SNC y SNP, debilidad muscular, estreimiento dolor abdominal, y
disminucion de la relajacion cardiaca en diastole.
El raquitismo que se da normalmente en ios se da por una falta de vitamina D por tanto tambien de su
forma activa, esto ocasiona una disminucion de la [] sanguinea de Ca, poruqe no se da una reabsorcion
correcta en intestino ni en rion y la PTH por si sola no tiene una actividad muy fuerte para la resorcion
sea, durante un raquitismo prolongado se secreta una gran cantidad de PTH y por tanto se llega a una
debilidad en los huesos.



Fisiologa de la reproduccin
Para la expresin del genotipo es necesaria la intervencin de diversas hormonas, para el genotipo
XY se necesita principalmente de la testosterona y la antimullerana (AMH); la primera producida
por las clulas de leyding y la segunda por las clulas de sertoli.
La secrecin de la testosterona empieza en la sptima semana de la gestacin intervinientdo en la
diferenciacin de los rganos sexuales masculinos, la AMH acta en periodos posteriores
degradando el conducto mullereano que embriolgicamente forma los rganos sexuales femeninos
internos (utero, trompas, etc).
La uretra, prstata, pene y escroto se forman gracias a la accin de la alfa-dehidrotestosterona;
esta se activa a partir de la testosterona por medio de la enzima alfa- cetoesteroidereductasa
La testosterona tiene principal actividad en la maduracin de genitales externos y de los rasgos
sexuales secundarios y esto se puede entender fcilmente por el sindrome de Insensibilidad
androgenica: Enfermedad de causa gentica, donde el genotipo XY carece del receptor para la
testosterona; parece un individuo de sexo femenino presenta vagina (no tero ni crvix, canal de
parto mas o menos presente), pero como el efecto de la AMH esta conservado no existe conducto
de Muller; el individuo no presenta epiddimo, vesculas seminales ni vasos deferentes.
Como es bien sabido si bien la produccin de testosterona se da desde la vida fetal, el pico de la
secrecin andrognica se da entre los 8 a 10 aos este proceso se denomina adrenarquia.
Las clulas de sertoli durante etapas anteriores a la adrenarquia producen una sustancia llamada
inhibina que acta a nivel de la hipotlamo para que no se libere la GNRH.
Semen
Est compuesto por los espermatozoides y la secrecin de las glndulas seminales, de la prstata
y de las glndulas de Cowper.
El volumen normal del semen en una eyaculacin es de 2.5 a 3.5 ml, existen 100 millones de
espermatozoides por ml. Si existen menos de 20 millones por 1 ml existe esterilidad.
En la espermatognesis se forma un sincitio por puentes citoplasmticos entre espermatocitos
inmaduros para que exista una maduracin sincrnica.
En los hombres la maduracin dura 65 das.
La FCH estimula en el varn las clulas de sertoli permitiendo mantener un epitelio de
espermiogenesis. Las funciones de la LH en la mujeres generan la ovulacin y en el varn
estimulan las clulas de Leydig que produce y secretan testosterona.
Estadios de Tanner en varones
Etapa Genitales Vello Pbico
I Etapa prepuberal, aparato
sexual de aspecto infantil
No hay
II Agrandamiento de escroto y Escaso en la base y


testculos, el pene no se
modifica
ligeramente pigmentado
III El pene se agranda y se
engrosa
Ms abundante pigmentado
y grueso
IV Pene aumentado en
longitud y grosor, escroto
hiperpigmentado
Vello rizado, arraigado al
pene
V Testculo tiene volumen
mayor a 15 ml
Distribuido en forma
romboidal

FSH y LH en el ciclo menstrual.
La primera parte del ciclo se inicia das despus de la menstruacin, en las primeras etapas de la
denominada fase estrognica se inicia con una elevacin de las concentracin de tanto la FSH y
LH siendo la primera ms elevada, esta elevacin permite al folculo primordial (solamente oocito y
una capa de clulas granulosas) desarrollar otras capas vesiculosas que formaran las clulas de la
teca (interna y externa) y transformarse (segn guyton) en el folculo vesicular, estas nuevas
clulas son capaces de producir tanto estrgenos como progesterona y regulan la actividad del
hipotlamo mediante una retroalimetnacion negativa.
Para que se de la ovulacin el mecanismo aun no se ha dilucidado se dice que por nica vez los
estrgenos actan en el hipotlamo para producir una retroalimentacin positiva y la mayor
descarga de gonadotrofinas incrementa tanto de FSH y LH, y en especial el pico de esta ultima, da
lugar a la ovulacin, liberando al oocito y la corona radiada.
Las capa granulosa y las de la teca se quedan formando lo que es el cuerpo luteo, las clulas de la
capa granulosa son capaces de producir estrgenos y progesterona y las clulas de la teca
producen andrgenos que por la aromataza (que solo existe en las clulas granulosas) se
transforma en estrgenos.
Despus de que esta gran cantidad de hormonas realiza una retroalimentacin de FSH y
luteinizante (algunos libros dicen que las clulas del cuerpo luteo igualmente producen inhibina) se
produce la degradacin del endometrio produciendo su desprendimineto y finalizando el ciclo
mestrual,
Cambios en el endometrio debido a la concentracin de las hormonas.
Como se ha mencionado los estrgenos rigen la primera parte del ciclo, en el endometrio las altas
concentraciones de esta hormona permiten la proliferacin de las clulas del endometrio desde el
momento despus de la mestruacion hasta unos das antes a la ovulacin, la segunda parte del
ciclo (progestenico) se encarga de incrementar las capacidades secretoras del endometrio para
permitir la captacin del ovulo y nutrir al producto de la fecundacin.

Composicin de la sangre menstrual:
Volumen de sangrado: 100 150 mL
No debe pasar de 3 a 4 das. Ms das es polimenorrea


La ausencia de sangrado menstrual es la amenorrea. Puede darse porque hay embarazo,
pero no siempre es el caso
Origen arterial en un 75%
Desechos tisulares
Prostaglandinas
Fibrinolisina.- Esta protena impide que la sangre se coagule, por eso fluye fcilmente.
Ocasionalmente en algunas mujeres, sobre todo en las nias al principio hay presencia de
cogulos. El cogulo no puede penetrar fcilmente por el cuello uterino, por lo que el tero
se contrae, lo que causa dolor, que se llama dismenorrea (sangrado vaginal con dolor)

Expresin del fenotipo en XX
Estadio de Tanner en mujeres
Etapa Genitales Vello
I Mamas infantiles No hay
II Brote mamario aparece
botn mamario
Muy escaso y fino, se
localiza alrededor de los
labios mayores
III La mama y el pezn se
elevan
Escaso y rizado poco
pigmentado se dirige al
pubis
IV Se proyecta la areola Ms abundante forma
triangular
V Proyeccin del pezn
retraccin de la areola
Distribucin triangular bien
remarcada

Menopausia
Cuando una mujer empieza a tener ciclos ovulatorios tiene aprox. 300000 foliculos
primordiales de estos un grupo maduran a folculos primarios en cada ciclo (aprox 10) y
solamente uno llega a la ovulacin, los otros degeneran y son destruidos o se quedan
como cuerpos atrsicos. Cuando una mujer empieza la menopausia (45 a 50 aos) la
cantidad de folculos primarios prcticamente se ha acabado y es por eso que su
produccin de estrgenos y progesterona empieza a bajar originando lo que se denomina
bochorno que es un enrojecimiento de la piel, sudoracin ya que hay incremento de la LH
porque hay picos de cada 30 a 60 minutos que la mujer siente un elevamiento de la
temperatura por eso se da el enrojecimiento de la piel, adems de cambios de humor y
cambios en la temperatura corporal.
Es importante destacar que en esta etapa se incrementan las [] sanguneas de FSHy LH
primeramente porque ya no existe el mecanismo de retroalimentacin negativa y el
cuerpo pretende generar mas hormonas femeninas, siendo esto intil debido a que ya
prcticamente no existen folculos primordiales para ser estimulados.


15% de las mujeres sufren durante la menopausia el principal tratamiento es la dotacin
de estrgenos para nivelar sus [] hormonales y asi aliviar los sntomas.



NEUROFISIOLOGIA
Organizacin funcional del Encfalo
Divisin Ejecutiva: Se encarga de efectuar y ejecutar movimientos, se
halla representada por las estructuras que se encuentran por delante de la
Cisura de Rolando o Central, por los ganglios basales y las Astas
Anteriores.
Divisin Receptora: Se encarga de la percepcin temporo-espacial del
individuo. Se halla representada por las Astas Posteriores de la mdula
espinal y lbulos parietal, temporal y occipital.
Divisin de Orientacin: A nivel cerebral se halla formada por las
estructuras que componen la Formacin Reticular, ms arriba se encuentra
formado por el Hipotlamo, Epitlamo y el Sistema Lmbico. Su funcin es
regular el ciclo Circadiano, controla respiracin, frecuencia cardiaca, la
alternancia cclica de la vigilia y sueo, las emociones. Esta divisin incluye
las estructuras filogenticamente ms antiguas, es decir las que primero
aparecen en el desarrollo embrionario.
Niveles de Organizacin.-
El sistema nervioso se organiza de la siguiente forma:
Nivel medular: Se encarga de las respuestas reflejas. La informacin
aferente que llega a las fibras nerviosas es transmitida a las astas
anteriores y despus descarga como una actividad motora, un reflejo.
Tambin se encarga del movimiento de marcha; es la conexin entre los
niveles superiores y la periferia.
Nivel Subcortical (enceflico inferior): Se encarga de las respuestas
automticas como la marcha. Controla las actividades inconscientes
(regulacin de la presin arterial, respiracin, etc.), as como de patrones
emocionales.
Nivel Cortical (enceflico superior): Se encarga de las respuestas
voluntarias. Es una estructura de almacn de recuerdos, los cuales
coordina con los niveles inferiores, convirtiendo las operaciones en
determinativas y precisas.
Estos niveles estn integrados por otro nivel de organizacin jerrquica que es
descendente que se basa en el principio de que las estructuras superiores
controlan las estructuras inferiores. Esto se conoce como Encefalizacin que se
va diferenciando segn la evolucin de los animales.
Neurofisiologa Sensorial


SOMESTESIA: Se refiere a la sensibilidad de la piel y los tegumentos cutneos.
Va a involucrar varias modalidades sensoriales, entre ellos el tacto, temperatura,
la nocicepcin y la propiocepcin (percepcin de nuestros segmentos corporales
en el espacio).
Receptores
Son rganos capaces de transformar cualquier modalidad energtica en energa
elctrica, basados en la generacin de un POTENCIAL DE RECEPTOR. Cuando
el potencial de receptor tiene la suficiente intensidad para alcanzar un punto clave
en el potencial de membrana, es capaz de generar un POTENCIAL DE ACCIN
(umbral de los receptores: 10 a 15 mV), con lo cual se conduce la informacin al
resto del sistema nervioso.
Cada receptor es especifico a diferentes estimulos gracias a sus sensibilidades
diferenciales, es por eso que un cono es sensible a la luz pero insensible a
temperatura.
La capacidad discriminativa vara de acuerdo a la densidad de receptores en el
sitio, adems de su proyeccin en la corteza sensitiva.
Clasificacin
1. Segn su funcin
a. Mecano-receptores
i. Discos de Merkel (Agrupados
en el receptor en cpula de
Iggo)
ii. Corpsculos de Meissner
iii. Corpsculos de Paccini
iv. Corpsculos de Krause*
v. Corpsculos de Ruffini*
b. Termo-receptores
i. Bulbos de Krausse*
ii. Corpsculos de Ruffini*
c. Noci-receptores
i. Terminaciones libres

Relacin de la modalidad sensorial con los receptores


MODALIDAD SENSORIAL TIPO
Tacto Corpsculos
Temperatura Terminaciones libres
Nocicepcin Terminaciones libres
Propiocepcin rganos complejos

Caractersticas
ADAPTACIN
o Inadaptables. Terminaciones libres (no nos podemos adaptar al
dolor).
o Lenta (RECEPTORES TNICOS). Mantiene el potencial de accin
mientras dura el estmulo. Despus de un tiempo se adaptan
finalmente. Sirven para detectar estmulos que se mantengan en el
tiempo (discos de Merkel, husos musculares)
o Rpida (RECEPTORES FSICOS, DE VELOCIDAD O DE
MOVIMIENTO). Sirven para detectar estmulos que cambien
rpidamente en el tiempo (ej. vibracin => corpsculos de Paccini)
Fibras sensitivas:
Se van agrupando y formando los nervios raqudeos. De estas, el nico tipo de
fibras amielinizadas es el Tipo C.
Tipo de percepcin Tipo de receptor Tipo de fibra Velocidad
de
conduccin
Tacto
discriminativo
epicrtico
Corpsculos A beta (Grupo II) 30-70
Tacto grosero
protoptico
Corpsculos A delta (Grupo II y III) 12-20
Temperatura Terminaciones libres A delta y C 0.2-2
Dolor rpido
(localizado y
especifico)
Terminaciones libres A delta 12-30
Dolor lento Terminaciones libres C (Grupo IV) 0.2- 2


Propiocepcion Org. complejos A alfa (Grupos Ia y
Ib)
70-120

Estas fibras nerviosas se organizan en diferentes nervios que se distribuyen en los
llamados dermatomas, estos se organizan por la llegada de las races dorsales -
en su trayecto se encuentra el ganglio raqudeo, en el cual se encuentra el cuerpo
de la primera neurona sensorial - de los nervios a la medula. Existen 31
dermatomas, estos corresponden a la organizacin embrionaria de los somitas.
Los ms representativos son:
C5: hombros
T5: pezones
T10: ombligo
L3: cara anterior del muslo (reflejo rotuliano)
L5 hallux
S1 resto de los dedos del pie
La especificidad de las fibras nerviosas para transmitir solo una modalidad de
sensacin se denomina principio de la lnea marcada
Organizacin central de la somestesia


Se divide en dos sistemas:
Sistema del cordn posterior o lemnisco medial
o Se compone de las fibras A y A, las cuales se hacen
dorsomediales en la mdula y ascienden por los fascculos gracilis y
cuneatus.
o Hacen su primera sinapsis en el bulbo (en los ncleos gracilis y
cuneatus)
o Las fibras que nacen de estos ncleos se entrecruzan, formando el
lemnisco medial o cinta de Reil media, y llegan al ncleo ventral
posterolateral del tlamo (2 estacin sinptica)

* Las fibras del sistema trigeminal del cual el ganglio de Gasser no
es una estacin sinptica- terminan en el ncleo ventral
posteromedial

o Las fibras se proyectan a la corteza, en dos reas:
rea somestesica primaria, I o rea 3-1-2 (circunvolucin
parietal ascendente)
rea somestesica accesoria o II (pie de la circunvolucin
parietal superior)
Sistema anterolateral o espino talmico


o Se compone de las fibras tipo A y C, relacionadas con la
nocicepcin a diferentes niveles: Cutneo, muscular, articular,
visceral
o Se disponen ventrolateralmente en el asta dorsal (Primera estacin
sinptica), en lminas de Redex especficas:
Laminas I y V para las fibras A
En la lmina V se encuentran las neuronas NARD (de
amplio rango dinmico)
Lamina II para las fibras C
Laminas II y III: interneuronas
o Caractersticas de los Nociceptores:
Umbral de respuesta muy alto
Hacen que una estimulacin sea continua
Su mecanismo de activacin es a travs de protenas de
membrana llamadas complejo inico-receptor, que son del
VR1 al VR8 (acoplan un canal de calcio o sodio a una
protena)
Proyecciones ascendentes: Tractos hipotalmicos
Fascculo espinotalamico:
o Lleva informacin al N. ventral posterolateral, donde convergen
modalidades sensoriales contralaterales.
o Conduce informacin al N. dorsal del tlamo, se convierte en una
interfase al sistema lmbico, lo cual interviene en la percepcin
emocional del dolor.
o Fascculo neoespinotalamico: destinado a la transmisin del dolor
rpido.
o Fascculo paleoespinotalamico: transmite el dolor procedente de las
fibras tipo C.
Fascculo espinoreticular
o Conduce estmulos de Dolor, sern vas aferentes que provocan
respuestas vegetativas.
o Emite fascculos a los ncleos intralaminares del tlamo.
o Envan un contingente de fibras hacia la sustancia gris
periacueductal, por lo cual ocurre el bloqueo de la transmisin
dolorosa.
Fascculo espinotectal
o Se dirige hacia los Tubrculos cuadrigeminos, relacionado con
reflejos dolorosos como la dilatacin de las pupilas ante el dolor.
Tambin transmite estmulos que provoquen cambios en la
orientacin del cuerpo y visual.
Neurotransmisores del asta dorsal


o Sustancia P
o Glutamato: acta en la segunda neurona
Relacionado con la transmisin del dolor rapido
Moduladores del Dolor: En qu momento nos damos cuenta del dolor?
*La percepcin dolorosa es la nica que puede provocar sensaciones conscientes
sin la participacin de la corteza cerebral. El tlamo, principalmente, es el que se
encarga de percibir el dolor pero mal localizado y muy agudo.
Mediadores del dolor:
Permiten percibir y facilitar los estmulos dolorosos (segn Guyton la
Bradicinina es el principal)
Clasificacin:
o Algogenos: sustancias capaces de provocar la percepcin dolorosa
directamente. Hidrogeniones, potasio (principal estimulador) y ATP.
o Sensibilizadores: divididos en 3 categoras:
los liberados por la lesin tisular
los liberados por procesos inflamatorios
liberados por el propio tejido nervioso
o Inhibidores de la percepcin dolorosa: sustancias opioides,
canabinoides y oxido nitroso
Existen dos sistemas centrales para la modulacin del dolor:

Control de la puerta de entrada
o Representado por las interneuronas G inhibitorias, las cuales
convergen sobre las NARD, intermediarias en la nocicepcin.
o Producen una inhibicin pre sinptica, por lo cual la puerta est
cerrada
La analgesia provocada por la sustancia gris periacueductal (sistema de
analgesia)
o Constituye una va descendente formada por:
Sustancia gris periacuedectal (mediado por encefalinas)
Ncleos del rafe medial (mediado por serotonina)
Interneuronas del asta dorsal (mediado por encefalinas)
o Entonces, cuando se activa esta va a travs de la liberacin de
encefalinas se inhibe completamente la accin de las neuronas NAD.



Motricidad
Los principales arquitectos del sistema motor son:
o rea premotora
o rea motora suplementaria
o Corteza parietal superior
o Ganglios basales
o Cerebrocerebelo que est formado por las regiones ms laterales de los
hemisferios cerebelosos y el nucleo dentado
Divisin ejecutiva
Se encarga de efectuar accin y movimientos representada, desde la corteza
cerebral hacia abajo, por las estructuras que se encuentran por delante de la
Cisura de Rolando o Central, por los ganglios basales y las Astas Anteriores. El
humano tiene alrededor de 600 msculos y los utilizamos individual o
colectivamente.
Existen 2 tipos de fibras musculares dentro de cada musculo:
Rojas: fibras lentas, gran cantidad de mioglobina y mitocondrias, utilizan
glucosa y cidos grasos.
Blancas: poca mioglobina, son rpidas, pocas mitocondrias y por lo tanto
utilizan la glucolisis (glucosa y glucgeno como fuente de energa).
Para simplificar el anlisis debemos agrupar observando el tipo de movimientos
que realizan para la neurofisiologa se clasifica en categoras:
Reflejos - nivel de organizacin medular, son congnito, son
estereotipados, siempre son iguales; son graduables, todos estos
obedecen al estmulo.
Movimientos automticos dependen del tronco cerebral son aprendidos,
estereotipados; modificables.
Voluntarios dependen del tronco cerebral son conscientes.
Inervacin del cuello para abajo es por motoneuronas alfa, gamma y
interneuronas. Cada una de las motoneuronas alfa est inervando varias fibras
musculares, al conjunto de esta motoneurona y las fibras musculares que inerva
se la llama unidad motora
Introduccin motricidad
Huso muscular posee:


1. fibras musculares pequeas de dos tipos
1.1. Agrupan los ncleos al centro -> Fibras en saco nuclear
1.2. Los ncleos se hallan dispersos -> Fibras en cadena nuclear
2. Poseen rica inervacin de fibras sensitivas
2.1. Receptor Anulo espiral- dinmico, sensibles a los cambio de longitud
rpido, inervado por una fibra gruesa de tipo A alfa (fibra propioceptiva)
2.2. Receptor en Ramillete- esttico lento inervada por una fibra de tipo A
beta
rgano Tendinoso de Golgi Sern los sensibles a la tensin, a la carga que
recibe un musculo.
REFLEJOS
Reflejos clasificados en funcin del nmero de sinapsis:
El ms simple es el reflejo miotactico solo una sinapsis. Ej. Reflejo rotuliano este
tiene de receptor el huso neuromuscular, la va aferente nervios que inervan al
musculo cudriceps, centro integrador refiere al nivel medular. Y la va est
constituida por las mismas ramas del nervio crural. El estmulo para que se
produzca este reflejo es la elongacin del cudriceps y la respuesta es la
contraccin del cudriceps. Todos los reflejos miotacticos son de inters clnicos
que nos sirven para localizar lesiones en el sistema nervioso perifrico y tambin a
nivel medular.
Los reflejos flexores, es un reflejo resultado de la estimulacin cutnea, del tipo
nocioseptivos o dolorosa. El estmulo es el dolor estimulando terminaciones libres.
Los reflejos de evitacin ya que evitan producirnos dao al retirar el miembro
para provocar este tipo de respuesta se necesitan por lo menos 2 o ms sinapsis.
Entonces aparecen la nocin de los reflejos bisinapticos. Para que todas las
neuronas que participan en cualquier tipo de reflejos reaccionen de una manera
coordinada, se necesitan una gran cantidad de interneuronas que son las que van
a permitir la coordinacin en las respuestas de las 4 extremidades al unirse, a esto
se los llaman reflejos polisinaptico.
Reflejo rgano receptor Centro integrador Via eferente
R. rotuliano Lig. Rotuliano L3 L4 N. crural
R. corneal Conjuntiva Centro reflejo
protuberancial
VII par craneal
R. nasal Mucosa nasal Nucleo sensitivo VII par craneal


del V par craneal

MOTRICIDAD II
Motricidad automtica en el segundo nivel de organizacin jerrquica son las
estructuras del tronco cerebral
Tono muscular
Es un estado de contraccin permanente de nuestros msculos mientras estn
inervados, este hace que las fibras intrafusales estn ejerciendo una influencia
permanente sobre las fibras extrafusales siempre contrados. Entonces el tono
muscular est sometido a influencias que nacen en la formacin reticular bulbar
del tronco cerebral.
La formacin reticular bulbar a travs de sus vas retculo-espinales va a
controlar de una manera global al tono de todos nuestros msculos.
Tono y postura
Para la postura es indispensable la integracin de visin, posicin de la cabeza,
propiocepcion y exterocepcin.
En las porciones mediales del asta anterior se van a localizar los cuerpos de las
motoneuronas que van a inervar a los msculos axiales que son los msculos
paravertebrales. En el extremo lateral del asta anterior estn los cuerpos de las
neuronas que van a enviar sus fibras hacia los msculos distales de nuestras
extremidades. Estan organizadas tambin en trminos de funcin del msculo, en
la porcin ms anterior del asta anterior vamos a tener las estn inervando los
msculos extensores y hacia atrs van a estar las de los msculos flexores.
Hay dos vas que vienen del tronco cerebral las ventromediales y
dorsolaterales.
Las funciones que tienen son diferentes
Motoneuronas mediales
o Todas estas inervan msculos axiales
o No reciben inervacin directa
o Las fibras son vas divergentes.
Motoneuronas laterales
o No hay divergencia
o No hay colaterales
Postura bpeda
Antigravitacional por los msculos paravertebrales la mayora inervados por
motoneuronas mediales. Vamos a ver las vas descendentes del tronco:


Fibras ventromediales estn constituidas por el fascculo reticuloespinal, por los
fascculos vestbuloespinales medial-lateral y por las fibras tectoespinales.
La formacin reticular se constituye en la va final, la bulbar neuronas inhibitorias,
la pontina neuronas excitatorias de las motoneuronas medulares. La informacin
que controla viene de los husos musculares, tambin viene informacin de los
ncleos vestibulares y de los tubrculos cuadrigminos superiores.
Movimientos voluntario
Por accin directa de la corteza cerebral (lbulo frontal rea 4), tiene que surgir el
deseo, para esto debe haber una maquinaria osteoartucular, informacin
sensorial, plan de accin, controlar en funcin del plan. Para esto tenemos 2
sistemas ejecutivos el fascculo cortico-bulbar y el fascculo cortico-espinal
(mot. Laterales para movimiento fino). Las otras cortezas premotora y
suplementaria van a planificar la ejecucin de un movimiento, las cortezas
somestesicas (reas 3, 1, 2, 5, 7 de Brodmann) se encargan de enviar informacin
sensorial a las cortezas motoras. En el homnculo motor est ms hipertrofiado el
rostro y la lengua, tambin el antebrazo y la mano
Si existiera una lesin por encima de la mdula habr una supresin de los
movimientos voluntarios y automticos pero las funciones motoras reflejas
continan.
Funciones del Cerebelo
Tiene tres regiones funcionales: el vermis cerebeloso, la regin paravermiana
(paleocerebelo) y los hemisferios cerebelosos (neocerebelo) separados por un
surco conocido como lbulo flculo nodular (arquicerebelo). Tiene los llamados
ncleos cerebelosos que son los ncleos fastigiales, los ncleos interpositos,
ncleos del techo, ncleo emboliforme y los ncleos dentados en la porcin ms
lateral.
Si existen lesiones cerebelosas se produce el sndrome cerebeloso provoca
alteraciones en el control del movimiento. El cerebelo est conectado al encfalo
por los pednculos cerebelosos superiores (braquium conjuntival), medio
(braquium ponti), inferior (cuerpo restiforme).
Motricidad modulacin del movimiento
Ganglios Basales: N caudado, N. lenticular que tiene al putamen y globus
pallidus que se divide en lateral y medial. La sustancia negra, N. subtalamico (de
Louis); a veces al N. rojo. El N. caudado y el putamen son conocidos en realidad
como el Cuerpo estriado.


Las lesiones en ganglios basales dan origen a alteraciones en el movimiento,
tenemos las siguientes:
Temblor por la enfermedad de Parkinson.- lesin en sustancia negra,
presentan un temblor permanente en cabeza- mano, rigidez muscular,
acinesia.
Balismo; Hemibalismo.- lesin del N. subtalamico, camina como
contorsionndose.
Coreas.- lesin del estriado, tambin recibe el nombre de Chorea sancti
viti.
Lesiones del putamen influirn en el tono muscular, las distonias,
movientos de torsin o que quedan torcidos, doblan la cabeza a un costado
y no la pueden volver a enderezar
Conexiones
Circuito motor principal - inhibitorio ms importante por la cantidad de
fibras, nace prcticamente en toda la CC y se dirigen al estriado,
llegando a corteza frontal (cabeza del n. caudado), parietal (cuerpo del n.
caudado), occipital (cola del n. caudado) y temporal (cola del n. caudado
y al putamen). Del estriado salen fibras hacia el globus pallidus medial.
Circuito 2 globus pallidus lateral-> n. subtalamico-> fibras de retorno
hacia el globus pallidus lateral y medial. Circuito pequeo de
retroalimentacin
Circuito 3 del estriado -> sustancia negra-> fibras de retorno hacia el
estriado; tambin fibras que se van a dirigir a los ncleos ventral anterior
y lateral del tlamo
Circuito 4 del estriado -> n. intralaminares del tlamo -> regresa al
estriado.
Organizacin funcional
En sntesis todas las salidas y entradas estn mediadas por GLUTAMATO, por lo
tanto son conexiones excitatorias.
Las conexiones internas entre los GB involucran:
Estriado a ncleos talamico mediadas por GABA principal neurotransmisor
del SNC
Ncleos de la sustancia negra al estriado mediadas por DOPAMINA (D1)
Ncleos de la sustancia negra al N. subtalamico encontramos DOPAMINA
D2 (inhibitorio)
Tambin se han encontrado mediados por sustancia P




Materia: Fisiologa Bibliografa: Tericas (Dr. Laforcada) y Guyton
Fecha: 11-11-13 Nombre: Lu
Sistema nervioso autnomo
El SNA se activa a partir de la medula espinal, tronco del encfalo y el hipotlamo.
Su funcin es la de controlar nuestras vsceras y en este tenemos al sistema
parasimptico y al simptico. En la configuracin del sistema Parasimptico, los
ganglios se encuentras cerca del rgano blanco; en el simptico al contrario los
ganglios se hallan alejados de sus blancos.
SNV Parasimptico (Sistema Crneo Sacro)
Tendremos a la 1ra neurona (pre ganglionar) de este sistema en dos lugares:
En Tronco cerebral-pares craneales, porcin terminal de la ME y segmentos
sacros
Las fibras parasimpticas salen del SNC a travs:

III: Llegan al esfnter de la pupila y musculo ciliar del ojo, nacen del N. de
Edinger Westphal.
VII: Nacen del N. salival superior, dirigidas a glndulas lagrimal, salivales
sub maxilar y sub lingual
IX: Fibras que nacen del N. salival inferior, inerva a la glndula partida
X (75%): Fibras que nacen del N. dorsal del vago, dirigida a todas las
regiones torcicas y abdominales del tronco.
Por otro lado veamos al sistema parasimptico sacro:
Segmentos sacros S2, S3 y S4
Inervan Vsceras plvicas, la porcin distal del intestino grueso, colon,
recto, vejiga y genitales
Sistema Nervioso Entrico Plexos nerviosos:
Plexo mienterico de Auerbach-> M. liso longitudinal y circular de toda la
pared intestinal
Plexo submucoso de Meissner-> Ms profundo, inerva bsicamente a las
estructuras de la mucosa del tubo digestivo


SNV Sistema Nervioso Simptico
Las fibras nacen en la ME en los segmento T1 y L2, pasan a la cadena simptica
y despus a los tejidos u rganos que resultan estimulados por los nervios
simpticos.
La 1ra neurona se halla localizada en la ME, en el asta intermedio lateral,
se agrupan los cuerpos pre ganglionares, envan fibras a travs de las
races anteriores y llegan a las vsceras. Tiene una distribucin segmentaria
(somitos), las fibras que salen a travs de las races anteriores se integran
en lo que ser un nervio raqudeo, pero al cabo de una corta distancia
abandonan a este y se dirigen hacia la cadena ganglionar paravertebral
Esta fibra que sale del nervio raqudeo se conoce como ramo
comunicante blanco. Las fibras se distribuyen a lo largo de esta cadena
ganglionar paravertebral y van a tener varios destinos posibles:
o Hacen sinapsis con neuronas posganglioares en el
ganglio al que llegan.
o Ascender o descender por la cadena y realizar sinapsis
en cualquiera de los otros ganglios
o Recorrer una distancia variable y irradiar hacia afuera a
travs de uno de los nervios simpticos, para acabar
haciendo sinapsis en un ganglio simptico perifrico.
Encima de T1 (cervical) tenemos 3 ganglios simpticos cervicales superior-
medio-inferior. Las fibras pre ganglionares van a subir a travs de
conexiones de la cadena ganglionar paravertebral-> establecen una
sinapsis en el ganglio-> emite fibras post ganglionares que inervan a
estructuras craneales, cervicales, y de los miembros superiores.
Hay fibras preganglionares que atraviesan la cadena paravertebral sin
realizar sinapsis, llegan a los plexos nerviosos viscerales donde
establecen sinapsis por las cuales inervaran las vsceras abdominales y
plvicas.
Fibras de los segmentos L1 L2 y L3, atraviesan la cadena paravertebral sin
realizar sinapsis, siguen los nervios esplcnicos y van a terminar en la
medula suprarrenal; entonces son fibras pre ganglionares directas.
o Las suprarrenales tienen origen ectodrmico, producen su
neurotransmisor con la diferencia que lo enviaran a travs de los
vasos sanguneos.


Acciones de los sist. simpatico y parasimpatico
En el sistema simptico el objetivo final es preparar al organismo para luchar o
huir, es un sistema de respuesta a amenazas, estrs.
El sistema simptico aumenta la frecuencia cardiaca, el volumen de eyeccin,
tiene un efecto vasodilatador, las arterias de la piel se vasoconstrien. Las venas
se vasoconstrien generalizadamente, tambin el bazo en su capsula, todo el
rgano se contrae y los bronquios se dilatan para que entre ms aire. La
musculatura del tubo digestivo se relaja porque no se utiliza mientras estamos en
presin, excepto en los esfnteres que van a estar contrados, las funciones
secretoras del tubo digestivo tambin se encuentran inhibidos. Hay una midriasis
para poder ver mejor sobre todo en las noches.
El parasimptico sirve para conservar nuestra energa, se pone en marcha y
predomina cuando estamos en procesos digestivos obteniendo energa o tambin
en procesos de reparacin mientras dormimos, tambin prepara al organismo para
el placer. Produce una miosis en las pupilas, estimula las secreciones del todo el
tubo digestivo incluyendo las de la cara (glndulas lagrimales), en los msculos
del tubo digestivo las exacerba aumentando su motilidad, los esfnteres se relaja.
Caractersticas bsicas fibras colinrgicas y adrenergicas
El sistema simptico realiza todas sus funciones gracias a los
neurotransmisores, tambin sobre todo a la accin de los diferentes receptores
que cada uno de estos neurotransmisores tiene.
o Todas las neuronas preganglionares son colinrgicas ( simpticas y
parasimpticas)
o Las neuronas posganglionares
Parasimptico colinrgicas
(acetilcolina)
Simpticas adrenrgicas y en menor
parte colinrgicas
Receptores
o Los receptores muscarinicos estan presentes en todas las celulas
efectoras estimuladas por las neuronas colinrgicas posganglionares de
ambos sistemas simptico y parasimptico.
o Los receptores nicotnicos se observan en los ganglios autnomos y
uniones neuromusculares, a nivel de la sinapsis entre las neuronas pre y
posganglionares de ambos sistemas.


Por tanto:
En el sistema parasimptico, en la sinapsis preganglionar el mediador es
acetilcolina, receptor nicotnico y el receptor de la segunda sinapsis es el receptor
muscarinico. En el sistema simptico la sinapsis preganglionar tambin esta
mediada por la acetilcolina y su receptor es el mismo que el del sistema
parasimptico. En la divisin post ganglionar haba una parte que tambin utilizaba
acetilcolina y noradrenalina, en el simptico-somtico igual se utilizan los
receptores muscarinicos.
El simptico visceral utiliza noradrenalina y la medula suprarrenal secreta
adrenalina, el efecto de su estimulacin de acuerdo al tipo de receptores, son
como 9 tipos. Los receptores se llaman y .
Los se dividen en 1 vasoconstrictores y aumentan la produccin de
glucgeno. Los 2 estos son inhibitorios y tambien producen
vasoconstriccin.
Los ; 1 aumentan contraccin del corazn, la frecuencia cardiaca, hace
que lata ms fuerte y ms rpido, aumenta la presin arterial. Los 2
Subtipo 3 solo estn localizados en el tejido adiposo.
Niveles de Control Del sistema nervioso vegetativo (SNV)
1.- Nivel segmentario: Representado por el nivel medular.
2.- Nivel suprasegmentario: Representado por el tronco cerebral y el hipotlamo
3.- Nivel Cerebral: Ms que nada representado por el sistema lmbico.
1.- Nivel Segmentario
Reflejos Locales Ej. Sistema mientrico, las aferencias receptores de la pared
mucosa y en las paredes arteriales. Estas fibras hacen contacto con interneuronas
del plexo para luego conectarse con neuronas efectoras produciendo una
respuesta. Que puede ser contraccin o dilatacin vascular y una activacin o
inactivacin de glndulas del tubo digestivo.
Reflejos Ganglionares estan ms alejados del rgano efector. Los estmulos
parten de aferencias viscerales, de vasos sanguneos, piel y msculos para luego
establecer sinapsis con neuronas posganglionares. Como ejemplo estn: los
reflejos gastroclicos, iliocecales, clicocecal y enterogstricos.
Reflejos Medulares parten de receptores diferentes como osmorreceptores,
barorreceptores, quimiorreceptores que mandan las seales a la mdula espinal
estableciendo un circuito reflejo con las neuronas preganglionares tanto del


sistema simptico como parasimptico para luego conectarse con un determinado
rgano efector. Ej. Controlar la presin arterial gracias a los barorreceptores.
2.- Nivel Suprasegmentario
Tronco cerebral: Existen los centros aferentes constituidos por la Red
Neuronal Autonmica Central (RNAC) y tiene dos ncleos aferentes:
El ncleo del tracto solitario y el ncleo Parabraquial
Centros efectores
Son los centros reguladores de funciones vegetativas. Por ejemplo el centro
cardioacelerador, cardioinhibidor. Otros centros regulan vaciado vesical,
respiracin, estos centros tienen en comn que son diferenciaciones de la
formacin reticular del tronco cerebral. El nivel de control suprasegmentario se
encarga de modular las respuestas reflejas activando al simptico y parasimptico
para disminuir o exacerbar la funcin de un rgano o sistema.
Hipotlamo
Funciones del hipotlamo
Controla nuestro medio interno
Controla la presin sangunea y composicin electroltica.
Controla la frecuencia cardiaca
Controla la temperatura corporal
Controla el balance energtico
Controla nuestra conducta alimentaria
Regula la reproduccin.
Controla respuestas de emergencia al estrs
Todo el control homeosttico del organismo nace del hipotlamo
Organizacin funcional del hipotlamo tiene dos sistemas efectores:
Sistema neuronal rpido
Sistema neuroendocrino largo plazo ambos a travs de circuitos de
feedback.
Anatoma funcional del hipotlamo
Regin anterior = regulacin de la temperatura corporal
Ncleo paraventricular contractibilidad uterina y expulsin de la
leche por la mama


rea preptica principal de la regulacin de la temperatura corporal
rea hipotalmica anterior
Ncleo supraptico control de la excrecin renal
Ncleo supraquiasmtico
Regin posterior
rea hipotalmica posterior
Nucleo intercalado
Cuerpos mamilares
Ncleo hipotalmico lateral funciones de alimentacin del apetito voraz
y centro de la sed.
El ncleo ventromedial efecto contrario es el centro de la saciedad y
tranquilidad
El ncleo arcuato, ncleos supraptico y paraventricular que liberan
hormonas.
Hipotalamo lateral y posterior eleva presion arterial y frecuencia cardiaca
Area preoptica disminuye presion arterial y frecuencia cardiaca
Nucleos periventriculares temor y reaccion frente al castigo
Zonas mas anteriores y posteriores zonas del impulso sexual.
El hipotlamo trabaja en funcin a lo que se llama el set point que mantiene
constante algunas variables. El hipotlamo recibe aferencias (de la periferie,
vsceras, msculos, piel, hormonal, conductual, olfatoria, gustativa) toda esta
informacin va a converger en el hipotlamo en neuronas de reconocimiento,
neuronas que van a medir las variables que estn siendo producidas. Estos
sistemas de reconocimiento van a comparar las seales que reciben con las
neuronas del set point, que tienen fijadas genticamente determinadas variables
Termorregulacin
Respuestas orgnicas a la elevacin sern sudoracin, vasodilatacin de la piel,
hiperpnea, disminucin de la actividad motora, y del tono muscular disminucin de
la tasa metablica modificaciones conductuales sacarse la ropa
Respuesta orgnica ante una disminucin de calor, conservar el calor
vasoconstriccin perifrica. Los shunt arteriovenosos de las extremidades se
cierran y toda la sangre se queda dentro de nuestro sistema visceral piloereccin.
Sistema lmbico (limtrofe)
Circuito neuronal que controla comportamiento emocional y los impulsos de las
motivaciones. Constituido por el hipotlamo, ncleos septales, rea paraolfatoria,
ncleos anteriores del tlamo ciertas porciones de los ganglios basales, el


hipocampo (funcin en el aprendizaje) y la amgdala (mismos efectos del
hipotlamo se ocupa de estmulos olfatorios). En resumen los dos ncleos propios
del sistema lmbico son el ncleo amigdalino y el rea septal.
Varias estructuras estan relacionadas con la naturaleza afectiva (de recompensa y
castigo), es decir con las sensaciones agradables o desagradables. Estos se
encuentran a lo largo del fascculo prosencefalico medial.
JAMES PAPEZ propone un sistema de conexiones del sistema lmbico lo que se
llamaba conexiones internas, y desde ese da se lo conoce como Circuito de
Papez. Este inicia en el hipocampo, siguen las fibras a travs de un fascculo, se
curva por debajo del cuerpo calloso y termina en los cuerpos mamilares donde
hace sinapsis y estas neuronas envan fibras al ncleo anterior del tlamo dorsal a
travs de un pequeo contingente de fibras al fascculo mamilo talamico, ah
existe una conexin sinptica que termina enviando fibras hacia la circunvolucin
del cngulo de esta circunvolucin salen fibras que van a retornar a travs de un
paquete de fibras denominado el cngulo hacia la corteza entorrinal y de esta
corteza otras fibras cierran el circuito dirigindose al hipocampo.
Este circuito est relacionado con los mecanismos que generan las emociones y
se ha visto que este circuito est relacionado con nuestra memoria episdica,
por eso si se rompe el circuito se da una amnesia enterograda, tambin se
relaciona con el aprendizaje y memoria. Lo llaman el circuito del placer, el propio
ncleo amigdalino est relacionado con el placer.
La amgdala es un rea encargada de aportar conocimiento para el
comportamiento, que opera a un nivel semiconsciente
Sndrome de Kluver bucy
Carece de temor
Tiene inmensa curiosidad por todo
Olvida con rapidez
Tendencia a llevarse cosas a la boca y comer objetos solidos
Hipersexualidad, con diferentes especies o sexo incorrecto.



Sueo y vigilia

Sueo: Proceso vital, cclico, complejo, activo, inconsciente, del cual se puede
despertar (a diferencia del coma). Para poder dormir necesitamos de un aumento
en la secrecin de serotonina y GABA.
Tiene diferentes fases ciclos ultradianos (se alternan 7 veces al dormir):
Sueo NO MOR o NO REM o lento, que se sub - clasifica en cuatro fases:
o Fase 1
o Fase 2
o Fases 3 y 4 o fase delta: relacionadas con la secrecin de GH
Sus funciones son:
o Restauracin de tejidos del cuerpo
o Conserva energa
Sueo MOR (Movimientos Oculares Rpidos) o REM, paradjico o
descronizado (25% del sueo total): individuo que est durmiendo tiene una
actividad cerebral similar a la que existe cuando uno est despierto y el
metabolismo aumente en un 20%, lo cual indica que se est llevando a
cabo un ordenamiento de la informacin recibida en el da. Sus funciones
son:
o Procesa informacin
o Preserva al sistema nervioso
Se ingresa a este tipo de sueo gracias a la acetilcolina.
Los ncleos del tlamo y del hipotlamo son vitales para la transicin entre la
vigilia y el sueo, localizado en la regin gris central en la parte dorsal de la
protuberancia, bajo el suelo del IV ventrculo se encuentra el locus cerleo y este
ncleo produce la noradrenalina que tambin tienen un efecto excitador y se cree
que es el responsable de los movimientos en el sueo REM y por otra parte en la
parte anterior del hipotlamo se encuentran los ncleos del rafe, existen otros
grupos neuronales las neuronas pre pticas que liberan el GABA y otros neuronas
posteriores que liberan histamina.
Entonces tenemos sustancias que despiertan la acetilcolina y noradrenalina y por
otro lado sustancias que nos hacen dormir, la serotonina (producida en los ncleos
del rafe) y el GABA.
.


Vigilia: Actividad psquico-consciente que interacta con el medio ambiente y
recibe informacin de ste ejecutando repuestas adecuadas.
Etapa Ondas en EEG
Vigilia En reposo predominan las ondas que
tienen 8 a 13 ciclos por segundo,
mientras que las ondas se
manifiestan en estado de alerta.
1ra Fase Frecuencia mixta de ondas de bajo
voltaje, dura pocos minutos, va
disminuyendo el tono muscular.
2da Fase Aparecen los Husos de Sueo que son
ondas anchas y difsicas duran 12 a 14
ciclos. Aparecen las ondas K.
Fase Delta ( fases 3 y 4) Aparecen ondas delta, con una
frecuencia de 0,5 a 2,5 ciclos por
segundo, ya no hay Husos, dura 1 hora.
MOR Actividad rpida, aparecen ondas en
dientes de sierra, con una velocidad
de 2 a 6 ciclos, existe prdida de tono
muscular, las ondas se parecen a las
que aparecen en la vigilia, dura 5 a 10
minutos.

Ciclo Circadiano: Es de alternancia peridica y dura 24 horas. Tiene cambios
fisiolgicos, cclicos e interactan diversos sistemas. Est representado por el
ncleo supraquiasmatico.
Alteraciones del Sueo
Hipersomnia: cuando uno duerme ms
Narcolepsia: la persona se duerme en cualquier momento (gran cantidad de
glutamato y GABA)
Insomnio: No dormir, primera causa stress
Sonambulismo: Cuando somos nios no tenemos control sobre el organismo por
tanto tendemos a ser sonmbulos.
Somniloquia: hablar durante el sueo


FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES
Lbulo occipital
Donde encontramos corteza visual primaria que es el rea de la cisura calcarna
hasta el polo occipital y reas visuales secundarias. Ahora, para poder entender
mejor debemos remitirnos al anlisis de lesiones cerebrales. Desde el punto de
vista topogrfico, analizaremos las funciones superiores del lbulo occipital, como
ya dijimos, cuando existen lesiones:
Ceguera Cortical.- Ac se trata de que un infarto daa la corteza, puede existir
recuperacin, el paciente primero ve sombras, luego algunos tonos de gris y al
final puede discriminar entre rojo y azul.
Anosognosia de la visin es bsicamente la negacin de la ceguera.
Acromatosia.- no puede distinguir colores
Ilusiones.- Son trastornos en la percepcin de estmulos
Metamorfopsia: alteracin en la percepcin de los objetos, se ven
distorsionados
Micropsia: los objetos se ven de menor tamao, o se van encogiendo.
Macropsia: los objetos se ven de un tamao mucho mayor
Eritropsia: ilusin de ver todo muy colorido
Poliopia: mirando con un solo ojo ya se ven imgenes dobles
Palinopsia: Normalmente despus de mirar una imagen, al cerrar los ojos
seguimos percibiendo el negativo de esta imagen; en la palinopsia
persevera la imagen original despus de haberla retirado
Aloestesia ptica: alteracin en la orientacin espacial de los objetos.
Agnosia Visual.- Incapacidad de la persona de poder nombrar, reconocer objetos
presentados de manera visual.
Simultagnosia.- El paciente puede reconocer los elementos por separado pero es
incapaz de unirlos en un todo, siempre descompone objetos
Prosopagnosia: ser la incapacidad de reconocer rostros conocidos presentados
visualmente (no sabe si esta triste o serio etc.)
LOBULO TEMPORAL- el lbulo temporal escucha


Est relacionado con la audicin, la percepcin, tambin es cruzado esto significa
que la informacin que entra por el odo derecho va a ir ambas cortezas
cerebrales, a ambas reas primarias de la audicin. Cuando estudiamos al lbulo
temporal uno de los efecto que podemos encontrar relacionados al tema de la
visin es la perdida de una parte del campo visual, las fibras que se proyectan por
el lbulo temporal van a dar un defecto visual que se llama una cuadrantopsia
homnima superior esto significa que no se va a ver el cuadrante superior, si la
lesin radicara en el lbulo parietal no se vera el cuadrante inferior.
Paraque se produzca una sordera cortical necesariamente deben estar alterados
los 2 lbulos temporales y especficamente las 2 circunvoluciones de HESCHEL,
estas circunvoluciones se hallan en la profundidad de la cisura de Silvio.
Agnosia: es la incapacidad de nombrar, reconocer un estmulo de: sonidos
sujeto incapaz de reconocer, identificar sonidos, msica- amusia incapacidad de
reconocer una msica, sonido, tono o una meloda. Y palabras hay que
diferenciarlo de la afasia que es un trastorno del lenguaje, la persona entiende
cuando lee, pero no comprende cuando se le habla, no comprende las palabras.
Ilusiones auditivas: posibilidad de detectar sonidos alterados, se pueden
presentar las alucinaciones auditivas que son sonidos que no existen pero las
personas lo perciben.
Alteracin en la percepcin del tiempo siente como si el tiempo no pasara o
como si el tiempo pasara rpidamente.
Memoria: prdida de memoria.
En sector: amnesia lagunar, ictus amnsico(no almacena nada), amnesia
biogrfica(pierde su identidad)
progresiva o dinmicas: antergrada (al almacena nueva informacin),
retrograda.
Lbulo Parietal
Se encuentran las reas 3, 1 y 2. Si se lesionan se tendr una hemianestesia
contralateral, la lesin a la corteza parietal posterior produce incapacidad para
establecer coordenadas espaciales en relacin a un movimiento, as como a
responder a estmulos tctiles o visuales contralaterales. Se tienen:
Asomatognosias.- dificultad de reconocer un estmulo tctil. Tenemos:
o Anosoprosia: Incapacidad de reconocer alguna parte del cuerpo.
o Autotopognosia: Incapacidad de nombrar una parte de su cuerpo.


o Agnosia digital: Incapacidad de nombrar los dedos de la mano.
o Acalculia: Alteraciones en el clculo
o Agrafia: Dificultad para poder escribir.
o Confusin derecha-izquierda.
La agnosia digital, acalculia, agrafia y confusin derecha-izquierda se asocian en
un sndrome llamado: sndrome de Gerstman.
Asterognosia: Incapacidad de reconocer o nombrar los objetos solo con el tacto.
Alteraciones en la percepcin espacial: Deficiencia para seguir reparos y datos
topogrficos. No es una deficiencia de memoria solo una incapacidad para
orientarse espacialmente.
Apraxias: Alteraciones en la actividad gestual, es decir al hacer gestos. Se
encuentran los siguientes tipos de apraxia:
o Apraxia Melocintica incapacidad de realizar movimientos finos
o Apraxia Ideomotriz incapacidad de realizar movimientos o gestos simples
de manera voluntaria
o Apraxia Ideatoria alteracin del movimiento para ejecutar la accin de
manera coherente.
o Apraxia Constructiva alteracin en la que se pierde el manejo del espacio.
o Apraxia del vestir existe una dificultad para vestirse.
o Apraxia Bucofacial existe incapacidad de comer y silbar.
LBULO FRONTAL
Parte motora. (reas 4 6 y 8) la alteracin radica en una parlisis contralateral.
rea premotora, campo de los movimientos oculares, rea de las habilidades
manuales
Lbulo prefrontal alteraciones en este traen:
Cambios en la personalidad Deja de ser el mismo de antes
Trastornos de la actividad motora. Hay una prdida en la iniciativa y
espontaneidad, movimientos lentos, postura alterada.
Trastornos en la capacidad cognitiva.- Estos pacientes no tienen
pensamiento abstracto
Dificultad en resolver problemas.
LENGUAJE Es la funcin cognitiva ms importante del ser humano, dos tipos:
oral (lenguaje expresivo), recepcin del lenguaje (lenguaje comprensivo)


Ambos tipos del lenguaje tienen reas diferentes:
rea de Wernicke, rea receptiva, sensorial del lenguaje; ubicada en el lbulo
temporal. rea de Broca, rea motriz, expresiva del lenguaje; ubicada en el lbulo
frontal, en el pie de la circunvolucin ascendente. Ambas estn unidas por el
fascculo arcuato. En el hemisferio derecho se encuentran funciones el leguaje
como nfasis, el ritmo y la entonacin.
Los trastornos del lenguaje se denominan afasias:
Alteracin en rea broca.- el lenguaje es no fluente, la compresin esta normal,
la repeticin esta anormal. La lectura en voz alta y la escritura se encuentran
alteradas pero la lectura de comprensin esta normal.
La afasia de conduccin el lenguaje es fluente, pero sin sentido debido a que la
conexin entre Wernicke y broca esta alterada entonces la coherencia entre la
comprensin y el habla no existe.
En la afasia de Wernicke lo principal es la anormalidad en la comprensin.
Sndrome de desconexin interhemisferica no puede nombrar objetos que se
encuentren en el lado izquierdo de su campo visual.
Pseudo hemianacisia izquierda si nosotros enviamos dos palabras diferentes a
cada odo solamente se escuchara la palabra que se le haya susurrado al odo
dominante.
Anomia tctil izquierda no puede nombrar lo que siente con la mano izquierda
Apraxia ideomotriz izquierda: no pude realizar movimientos especficos con la
mano izquierda, como el saludo militar
Apraxia constructiva derecha: cuando dibuje con la mano derecha se presentan
garabatos.
Agrafia unilateral izquierda
Ataxia ptica cruzada: no pude agarrar los objetos que se encuentren en el
campo visual contrario a la mano que ejerce la accin.



Neurofisiologa sensorial II: sentidos especiales
VISION
Consideraciones previas:
Refraccin: Es la desviacin de los rayos luminosos al atravesar dos medios con
la densidad diferente, es la que permite que nosotros veamos.
Dioptras: son una forma de medir la capacidad de convergencia, la capacidad de
producir imgenes. Es una relacin entre la curvatura de una lente y la distancia
en la cual va a formar una imagen puntual. El nmero de dioptras es igual a
1/distancia focal. El poder diptrico total del globo ocular es de 59 dioptras.
En total, nuestro ojo tiene 105 millones de pixeles.
Medos transparentes del ojo
Cada uno tiene su propio ndice de refraccin:
Siendo el aire medio de referencia tiene como ndice de refraccin 1
Cornea:1,38
o El medio ms importante para la formacin de imgenes
Humor acuoso: 1,33
Cristalino: 1,4
o Sirve para permitir la acomodacin del ojo
o Su poder diptrico es de 14
Humor vtreo: 1,34
Problemas de agudeza visual
1. Miopa: la imagen se forma por delante de la retina. Se corrige con lentes
divergentes.
2. Astigmatismo: la imagen se forma en algunos puntos sobre la retina, en
algunos puntos detrs de la retina y en algunos puntos por delante de la
retina, porque la crnea no es un segmento de esfera perfecto.
3. Presbicia: perdida de la capacidad de acomodacin del cristalino. Se
corrige con lentes bifocales
Retina
Es una extensin del encfalo. Exactamente en el eje central del globo ocular
encontramos en la superficie de la retina una superficie de otro color, primero un
halo amarillo llamada MACULA y luego una depresin anaranjada llamada FOVEA
(en este punto los conos son directamente estimulados por la luz y por eso se lo
conoce como lugar de mayor agudeza visual). Hacia la parte nasal encontramos
un disco blanquecino de bordes netos del cual emergen vasos sanguneos
llamado DISCO OPTICO en este punto corresponde a la emergencia del nervio
ptico.


En trminos funcionales la retina la vamos a reducir en 3 grandes capas:
1. Capa de los receptores: Conos y Bastones
a. Cada uno con su pigmento especifico (rodopzinas,
conopzinas)
b. Conos cantidad: 5 millones comparada
c. Bastones:100 millones
d. Los conos tienen un umbral alto de excitacin, los bastones
todo lo contrario.
e. Los bastones son 30 a 300 veces ms sensibles que los
conos.
f. Los bastones son sensibles a una longitud de 500nm y los
conos que son 3 tipos de conos son sensibles a 3 tipos
diferentes de ondas: los conos azules 437nm, los conos
verdes 533nm y los conos rojos a 564nm (segn el doctor,
segn Guyton: 445, 535 y 570), la combinacin de estos
receptores no va a dar todos los colores que podemos ver.
2. Capa de las clulas bipolares
3. Capa de las clulas ganglionares: descargan sus impulsos a travs
de las fibras de nervio ptico
a. nicas capaces de generar potenciales de accin.
b. Tienen un patrn de descarga continua, constante mientras
exista oscuridad con una tasa de 10 ciclos por segundo y
dependen de los cambios de intensidad luminosa, es as que
funcionan con el sistema encendido-apagado.
c. Para la transmisin en color, una clula ganglionar es
especfica para un determinado tipo de cono, con lo cual solo
se transmite el color caracterstico de ese cono.
1. Parvocelulares o clulas W (35 a 45%) de clulas
ganglionares: perciben luz blanca por la activacin de los
bastones y la percepcin de tonos de gris. Participan de la
visin grosera.
2. Magnocelulares: Se dividen en:
a. En clulas X (55%), se encargan de la visin de
colores y los detalle finos de la imagen visual
b. Clulas Y (5%), que son las ms grandes y escasas
tienen muchas arborizaciones, su funcin es detectar
los cambios de iluminacin en la retina y cambio de los
campos visuales.


Adems de estas 3 capas con sus especies celulares tenemos otras 2 especies
celulares ms: las clulas horizontales (funcin inhibitoria lateral y de aumento de
contraste) que conectan a las clulas receptores en la primera estacin sinptica
(receptores clulas bipolares) y las clulas amacrinas (profundidad) que estn
interconectando a las clulas bipolares en la segunda estacin sinptica (clulas
bipolares clulas ganglionares) con las clulas ganglionares.
La llegada de la luz produce un hiperpolarizacin en la membrana del receptor,
en la oscuridad est parcialmente despolarizada tiene potenciales de reposo de
alrededor de -30 mV a diferencia de -70 mV que tiene cualquier otra clula
nerviosa. Al producirse la hiperpolarizacin existe reaccin por parte de las clulas
bipolares y por esto se dividen en dos tipos: Las clulas bipolares ON o
hiperpolarizantes que se activan por la hiperpolarizacin del receptor y otras que
se van a inhibir por la hiperpolarizacin, las clulas bipolares OFF o
despolarizantes, las cuales proporcionan un segundo mecanismo de inhibicin
lateral. Este fenmeno se explica debido al tipo de canales que tienen las clulas
bipolares. Las clulas ON Tienen canales de Na+ que son cerrados por el
neurotransmisor (glutamato) y cuando se disminuye la produccin de ste los
canales de Na+ se abren y se activan.
Neurotransmisores de la retina:
L-glutamato es el ms importante y abundante.
Glicina y GABA segundos ms abundantes.
Va Visual
* Campo visual: lo que estamos viendo con nuestros ojos abiertos
*Campo retiniano: que es el lugar donde se estn proyectando las imgenes de
nuestro campo visual.
En la formacin de imgenes de nuestro aparato de la visin se aplica la segunda
ley de formacin de imgenes que dice que se forma una imagen real e invertida.
Las fibras de las clulas ganglionares convergen en la papila y forman los nervios
pticos de ambos lados que convergen en el quiasma ptico (donde las fibras
nasales se entrecruzan) y de stos surgen los tractos pticos para luego dirigirse
a los cuerpos geniculados laterales, a ste punto se establece una primera
estacin sinptica.
En el cuerpo geniculado lateral las clulas se agrupan en lminas, las 2 lminas
ms ventrales se llaman lminas magnocelulares, las restantes 4 capas se llaman
laminas parvocelulares. Las fibras nerviosas de la retina del ojo ipsilateral


proyectan sobre las lminas 2, 3, 5 del cuerpo geniculado lateral mientras que las
del ojo contralateral sobre 1, 4, 6.
De ese punto nacen nuevas fibras que se dirigen a la corteza occipital, a travs de
las radiaciones pticas.
Corteza visual
Las radiaciones pticas se dirigen para terminar
en la lmina IV de la corteza occipital (de los
tractos tambin se dirigen fibras al ncleo
supraquiasmatico para regular el ciclo
circadiano).
Corteza visual primaria (rea 17, corteza
estriada): ocupa los labios superior e
inferior del surco calcarino. Esta va se
denomina fascculo canaculo calcarino.
Corteza secundaria (reas 18 y 19 o de
asociacin): tienen la funcin de analizar
los significados visuales.
Las clulas que estn localizadas en la corteza visual a lo largo de estas capas
estn organizadas en columnas, interconectadas entre s por fibras que se
mueven hacia fuera y dentro de la misma corteza. Como unidad funcional de
nuestra corteza visual tenemos alrededor de 1000 neuronas empaquetadas unas
sobre otras e interconectadas entre si y que terminan formado un todo funcional, el
tipo de proceso que realizan es diferente segn la regin, asi tenemos:
Clulas sensibles a la direccin de los objetos: SIMPLES
Clulas que reciben la informacin de varias columnas de clulas simples,
establecen si un objeto est quieto o en movimiento: COMPLEJAS
Clulas que reciben informacin de varias columnas de clulas complejas,
establecen la direccin del movimiento, su velocidad y le aaden el color:
HIPERCOMPLEJAS



Existen fibras que provienen de la corteza frontal, estas se dirigen hacia el
tubrculo cuadrigemino superior y de este surgen 2 fascculos:
El fronto tectal que se encarga de los movimientos rpidos del ojo
Occipito tectal: que se encarga de los movimientos de seguimiento
Al reconocer un objeto nos damos cuenta si es familiar o no, entonces nuestra
onda de estimulacin toma 2 caminos:
Hacia regiones parietales, donde el objeto se ubica en un determinado
espacio, realizamos una localizacin espacial
Hacia el lbulo temporal, van a haber regiones que se encargaran de
ponerle nombre a los objetos que estamos viendo, identifican la nominacin
de los objetos
Patologas de la va visual



AUDICION
Las vibraciones producidas por la membrana timpnica son transmitidas por la
cadena de huesecillos hasta la ventana oval, cada deflexin hacia dentro de la
membrana timpnica tiene su homloga hacia afuera en la ventana oval, para
incrementar la potencia de la vibracin (22 veces ms), se transforma la energa
mecnica de toda la membrana timpnica y se la concentra en un punto de la
ventana oval. Tenemos igual la presencia de una par de msculos, el estapedio y
el tensor del tmpano, jalan al estribo y al martillo y disminuyen la capacidad de
vibracin de todo el sistema transformndolo en un sistema rgido, convirtindose
estos en un sistema de proteccin ante sonidos muy fuertes.
La cclea est constituida por una serie de tbulos o rampas:
Hacia afuera: rampa timpnica
Hacia dentro: rampa vestibular
Entre las dos en el extremo del caracol tenemos un orificio que permite la
comunicacin entre ambas, el helicotrema
Entre las dos rampas se extiende una tercera (conducto coclear) que
termina en fondo de saco llena de un lquido diferente, la endolinfa.
Esta rampa media, se halla separada de las otras por dos membranas
Membrana de Reissner: entre rampa vestibular y rampa
media
Membrana Basilar: entre rampa timpnica y rampa media.obre
su superficie se encuentra el rgano de Corti.

En esta rampa se encuentra el rgano de Corti, el cual tiene dos tipos de
clulas:
Clulas ciliadas internas, las ms importantes
Clulas ciliadas externas
Las cuales poseen cilios que se introducen en la membrana tectorial.
Estn inervadas por el ganglio espiral o de Corti, que se encuentra
en el modiolo.
Funcin del rgano de Corti
La rampa vestibular est conectada con el odo
medio a travs de la ventana oval, y la rampa
timpnica por la ventana redonda. Ambas son
ventanas completamente cerradas por ligamentos


elsticos. Cuando el estribo se encaje en la este ligamento de la ventana oval
desplaza el lquido a lo largo de toda rampa vestibular y termina empujando al
lquido de la rampa timpnica. De ah se produce la protrusin del ligamento de la
ventana redonda por la presin del lquido de la rampa timpnica
Podemos decir en general que la rampa media vibra por frecuencias bajas en su
vrtice, y en su base por frecuencias altas.
Las ondas que estn haciendo vibrar la perilinfa en su paso rampa vestibular ->
rampa timpnica hacen vibran en su trayecto el lquido de la rampa media, y
ponen tambin a vibrar las lminas de la membrana basilar. Como sobre esta
tenamos a nuestras clulas ciliadas estn se apoyan en mayor o menor medida
en la membrana tectorial, y ac est el punto clave, en las deflexiones que vayan
a sufrir los estereocilios y cilios de las clulas ciliadas. Estas vibraciones del
rgano de Corti son bsicamente las oscilaciones en los estereocilios y cilios.
Ahora, estos estereocilios tienen una serie de canales de K+ que basalmente se
encuentran cerrados, y que se abrirn cuando los cilios se pongan a oscilar, el K+
ingresa y produce cambios en los potenciales de membrana, despolarizando
parcialmente a la membrana del receptor, provocando un cambio ahora en la
liberacin del neurotransmisor, que se cree es el GLUTAMATO. Este glutamato
liberado actuara sobre las terminales nerviosas basales de las clulas del rgano
espiral (ganglio espiral) y las va a excitar. Este cambio que se produce en el
potencial de reposo de la clula ciliada recibe el nombre de potencial de receptor
de la clula ciliada.
Tenemos que destacar tambin la diferencia de potenciales a los cuales est
sujeta la clula ciliada:
el cuerpo de la clula est sumido dentro del lquido peri linftico, con
composicin similar al LCR, y tiene un alto contenido de Na+ y poco
K+; el lquido endolinftico es al revs.
La punta de los cilios est en contacto con el lquido endolinftico
La diferencia de potencial entre el vrtice de las clulas (cilios) y la base es de -
150 mV, lo que produce que el k+ entre con una fuerza enorme cuando se abran
unos cuantos canales de los cilios. Por otra parte en el fondo existen bombas de
K+ que estn sacando este ion, y mientras el K+ deja de entrar las bombas siguen
funcionando; el K+ deja de entrar cuando los cilios se mueven a la direccin
opuesta a la cual se dirigieron en primer lugar, este el conocido potencial
endococlear.


Estas clulas ciliadas son capaces de despolarizarse cuando los cilios se mueven
en una direccin, y de hiperpolarizarse cuando se mueven en direccin contraria;
as modulan el ritmo de descargas axonales de las clulas que las inervan
aumentando el ritmo al despolarizarse o bajando el ritmo de descargas cuando se
hiperpolarizan.
Vas auditivas
Hay 5 puntos de relevo en la va auditiva:
1. Ncleo coclear: localizado en la unin bulboprotuberancial, donde llegan las
fibras de la porcin coclear del nervio auditivo.
Las fibras se distribuyen en funcin al tono en 3 subnucleos:
a. ncleo coclear dorsal
b. ncleo coclear anteroventral
c. ncleo coclear posteroventral
2. Ncleos olvales Superiores
a. Las fibras que llegan son entrecruzadas.
3. Ncleo del lemnisco lateral
4. Tubrculos cuadrigeminos inferiores
5. Cuerpo geniculado medial: de este punto salen fibras a la corteza cerebral
a travs de las radiaciones auditivas. (labio superior de la circunvolucin
temporal 1 o superior)
Las fibras viajan sobre todo contralateralmente, aunque tambin de manera
ipsilateral.
Tenemos sistemas de filtro que nos permiten filtrar el sonido que nos interesa.
Esto lo hacemos gracias a los ncleos olivares superiores, las fibras se van a
proyectar sobre estos bilateralmente, aqu se establece una estacin sinptica y
de esta estacin sinptica se desprenden fibras que van a volver hacia las clulas
ciliadas internas estas son proyecciones inhibitorias y los ncleos olivares van a
actuar como comparadores inhibitorios mandando estmulos a las clulas ciliadas
internas o a las externas. Esto permite que nosotros filtremos el sonido y dejemos
asar solamente las frecuencias que nos interesa.
Corteza auditiva
Cualquier estimulo auditivo activan la corteza de los dos lados. Si escuchamos
algn sonido de inters se van al lado izquierdo porque es un analizador del
lenguaje, pero si escuchamos algo que no entendamos o que no nos interese se
ira a la corteza izquierda pero no lo analizara, en la corteza derecha se encarga
de analizar los sonidos musicales.


Existen proyecciones hacia el lbulo frontal relacionadas con el lenguaje.
Se distingue en 2 regiones:
1. Corteza auditiva primaria (Area 41 y 42): Se proyectan directamente las
fibras que llegan del cuerpo geniculado medial, organizada
tonotopicamente.
Los sonidos de alta frecuencia excitan las neuronas del extremo posterior, y
los de baja frecuencia el extremo anterior. Es fundamental para distinguir
los patrones sonoros.
2. Corteza auditiva secundaria (rea 22): antes llamada corteza auditiva
accesoria esta zona se activa cada vez que hay sonidos pero no hay fibras
que llegan directamente a esta, sino a travs de la corteza auditiva primaria.

GUSTO
Es un sentido qumico, analizador de nuestro medio de las sustancias que
ingerimos. Radica en la lengua, en los pilares palatinos, vula y parte de la faringe.
El gusto es percibido por los botones gustativos (formados por clulas
sustentaculares y clulas sensoriales que poseen microvellosidades) agrupados
en la V lingual en el tercio posterior de la lengua.
Podemos distinguir 5 sabores bsicos, cuya activacin de receptores de sa de
diferentes maneras:
1) Dulce: En la punta de la lengua.
a. Protenas de membrana con 2
mensajero.
2) Salado: A los costados de la lengua.
a. Canales de Na+
3) cido: Hacia los costados y hacia atrs.
a. Canales de H+
4) Amargo: En la parte posterior de la
lengua.
a. Protenas de membrana con 2
mensajero.
5) Umami delicioso (Glutamato): Mezcla
de dulce con amargo.
Una persona puede percibir cientos de sabores diferentes, que no vienen a ser
ms que combinaciones de los precedentes.


Todo esto produce un cambio en el potencial de membrana del receptor que
modifica la liberacin de neurotransmisores hacia el lado basal de la clula
gustativa estimulando las sinapsis de las fibras nerviosas.
Las fibras nerviosas que perciben el gusto siguen diversos caminos segn el lugar
de su procedencia:
De los 2/3 anteriores de la lengua siguen el camino del V par o Trigmino,
mediante la cuerda del Tmpano el V par se conecta con el VII par que da
una pequea rama el nervio intermediario de Wrisberg que se dirige al
encfalo. Despus se dirige al ganglio esfeno palatino.
Del tercio posterior de la lengua y de la parte superior de la faringe son
conducidas por el glosofarngeo o IX par (que se dirige al ganglio petroso)
y por el vago o X par (va al ganglio nodoso
Luego se dirigen al ncleo del tracto solitario, en este ncleo se establece la
primera estacin sinptica.
Adems existen fibras que realizan una convergencia visceral con fibras que se
dirigen hacia el tlamo, hacia el ncleo ventral posteromedial a la regin
parvocelular de ste.
Luego las fibras se dirigen al lbulo de la nsula o isla que tiene dos reas
gustativas primaria y accesoria.
Las proyecciones del tracto solitario se dirigen hacia: la protuberancia (sistema
lmbico) que establece respuestas emocionales, el hipotlamo que se encarga de
mediar respuestas viscerales (como las secreciones salivales, gstricas e
intestinales) y a ncleos motores del tronco cerebral como los ncleos salival
superior e inferior que generan respuestas reflejas de secrecin salival.

OLFACION
Est basado en el funcionamiento de la mucosa olfatoria (Membrana olfatoria)
situada en la porcin anterosuperior de las fosas nasales. Son un par de lminas
de 1 cm de extensin, por debajo de la lmina cribosa del etmoides, que en su
interior contiene gran cantidad de estas clulas receptoras denominadas clulas
olfatorias (son 100 millones). En el extremo encontramos cilios laterales - los
cuales cuentan con protenas que se unen a las partculas odorferas y
desencadenan respuestas mediadas por protenas G-, que estn sumergidas
dentro de una matriz de moco, que son la parte receptora. El otro extremo de las


clulas atraviesa la lmina cribosa del etmoides y converge dentro de esta
estructura conocida como bulbo olfatorio, al que le sigue el tracto olfatorio
Los 7 los olores bsicos:
Alcanforado
Almizclado
Floral
Mentolado
Etreo
Picante
Ptrido


Nuestras capacidades olfatorias estaran relacionadas con la capacidad de combinar 2
o ms de esos olores bsicos, de donde saldra el gran espectro de sensaciones
olfatorias que podemos percibir.

Vas olfatorias
Una vez que las fibras atraviesan la lmina cribosa, lo primero que van a hacer es una
estacin sinptica dentro del bulbo olfatorio, con las clulas mitrales. El punto de
contacto ha recibido el nombre de glomrulo, donde varias prolongaciones de ambas
clulas se ponen en contacto en una estructura filamentosa y esfrica. De esta sinapsis
van a salir estmulos que atravesando las fibras de las clulas mitrales van a viajar por
el tracto olfatorio y van a introducirse dentro el encfalo.
Hay una serie de neuronas intercalares que estn volviendo sobre los glomrulos.
Estas clulas son inhibitorias, que envan sus axones para bloquear la transmisin
entre las clulas olfatorias y mitrales. Nuestro olfato es un sentido conformado por
receptores de tipo fsico (de adaptacin rpida) y la adaptacin del sentido del olfato
viene dada en estos glomrulos. Los glomrulos dejan de transmitir la seal de las
clulas olfatorias gracias a la accin de las clulas inhibitorias que estn bloqueando el
sentido del olfato. La presencia de una nueva molcula odorfera en el ambiente que
nuestro sentido del olfato est adaptado evoca de nuevo la percepcin olfatoria. Esto
significa que nuestra capacidad adaptativa ha sido especfica para un tipo de olor,
mientras permanece activa nuestra capacidad de percibir otros olores.
Las fibras axonales de las clulas mitrales van a viajar por el tracto olfatorio y se van a
introducir en las inmediaciones de las porciones mediales de los hemisferios
cerebrales. El tracto olfatorio se divide en:


A. Tracto olfatorio medial (cintilla olfatoria medial):
a. Arqui olfatorio: Se dirigen directamente a la corteza cerebral, y terminan
en las reas comisurales o pericomisurales parte del sistema sistema
lmbico. Est relacionado a respuestas neuroendocrinasa los olores.

B. Tracto olfatorio lateral (cintilla olfatoria lateral):
Constituido por las cortezas prepiriforme, piriforme y del ncleo amigdalino.
Hay dos subsistemas:
a. Paleo olfatorio: las fibras terminan en la amgdala (parte del sistema
limbico) y en el hipocampo y su uncus, que es una via de entrada al
registro mnesico.
Determina respuestas emocionales y esta relacionada con nuestra
memoria.
b. Neo olfatorio: Las fibras terminan en los nucleos dorsomediales del
talamo, de donde se proyecta hacia la corteza orbitaria del lbulo frontal,
donde se perciben las sensaciones olfatorias. Es el lugar de percepcin
consciente del olor.

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LU CAMBA,DARI, CESAR, SERGIO,VALI, DORIAN(179), JOS, ELIOT, SARA, SEBAS

lcali.-Molcula formada por la combinacin de uno o ms

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