SUBIECTE PENTRU COLOCVIU DIFERENIAT LA DISCIPLINA PARAZITOLOGIE

MEDICAL I BOLI TROPICALE

1. Clasifica!a "aa#i$il% c& i'"%(a)$* '!+ical*. C*il! +! "*(&)+!! a "aa#i(&l&i ,) -a#+*.
V!c(%ii +! (a)s'i(!!.
Clasificare
-dupa etiologie :bacteriana, virotice, richetzioze, micoplasme, protozoare, helmintiaze
-dupa mecanismul de transmitere: intestinale, a cailor respiratorii, sanguine, tegumentare, prin multiple
mecanisme.
-epidemiologica: antroponoze(dizenteria); zooantroponoze(bruceloza, leptospiroza); zoonoze
Principalele cai de patrundere sunt:
*digestive (helmintioze, giardioza, amibiaza)
* cutanate, mucoase passive (trichomoniaza, micoze)
* transcutanate active (strongiloidoza, anczlostomiaza, malarie transmitere prin vector hematofag)
* pulmonare (pneumocistoza, aspergiloza, criptococoza)
!ectorii sunt agenti transmisibili ai parazitului. "e disting:
a) vectori biologici, indispensabili ciclului vital al parazitului, asigurandu-i maturarea si
multiplicarea. "unt gazdele intermediare active.
b) vectorii mecanici care au rol de transport, nefiind esentiali in ciclul biologic al
parazitului(muste care transporta chisturi de #iardia, chisturi de amibe).
.. N%$i&)! +! "aa#i(is'. I)fl&!)$a "aa#i(&l&i as&"a -a#+!i. R!ac$iil! -a#+!i la a-!si&)!a
"aa#i(&l&i.
Parazitismul reprezinta un mod de viata in care un organism viu parazitul foloseste temporar sau
permanent drept mediu necesar vietii lui un alt organism viu, gazda; pt. parazit parazitismul este o cond.
normala si obligatorie pentru e$istenta lui.
%nfuenta parazitului asupra organismului gazdei: prin actiune mecanica si traumatica asupra organelor si
tesuturilor, prin dereglarea schimbului de substante in rezultatul particularitatilor de hrana parazitilor si a
reglarii neuroumorale , prin actiune to$ialergica a secretelor si e$cretelor parazitilor, precum si a
produselor de descompunere a lor.
%n fata actiunii parazitare organismul uman raspunde prin reactii celulare, tisulare, immune.
&eactii celulare: anemie parazitara; eozinofilie marcata.
&eactii tisulare: splenomegalia; formatiuniuni iritativ tisulare (perichiste) care sclerozeaza si'sau se
calcifica cu tendinta de izolare progresiva a parazitului.
&eactii imune: Parazitii si produsele lor metabolice sunt antigenici si induc aparitia de anticorpi
antiparazitari la persoanele parazitate.
/. A(%"%+! c& i'"%(a)$* '!+ical* 0i %l&l l% ,) "a(%l%-ia i)f!c$i%as* 0i (%"ical*.
(rtropodele reprezinta cea mai vasta si dinamica categorie de agenti vectoridin toata sistematica
zoologica deoarece multitudinea speciilor sale compenente vehiculeaza agentii patogeni pe tot
globul, contribuind la e$tinderea spatiala a principaalelor tipuri de boli infectioase. )))
1. B%li (%"ical!. R*s"2)+i!. B%li i)f!c$i%as! as%cia(! c*l*(%iil% i)(!)a$i%)al!. Pi)ci"al!l!
!l!'!)(! al! &)!i c%)s&l(a$ii ,)ai)(! +! "l!ca! ,)(3% c*l*(%i! ,) $a* (%"ical*.
%nfectiile frecvente in tarile tropicale :
*. +aladiii cu transmitere fecal-oral : salmoneloza, shigeloza, amebiaza
,. +aladii cu transmitere aeriana: tbc, meningita meningococica, ru-eola, legionela.
.. +aladii cu transmitere se$uala: /%!, "%0(, gonoreea, chamidia, sifilis, /!1
2. +aladii cu transmitere de la animale: rabia
3. +aladii cu transmitere prin vectori: malaria, ric4etzioze, febre hemoragice, arboviroze(tr de
artopode)
+edicina calatorului :
- 5valuarea sanatatii calatorului
- 5valuarea riscului si timpul calatoriei planificate
- "faturi practice
- !accinari
- 5valuarea dupa calatorie.
4. 5%l!a. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic ,) -a+&l I 0i II +! +!s7i+a(a!. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata prin deshidratare
masiva cauzata de evacuarile de e$cremente apoase si masele vomitive./olera este provocata de !ibrio
cholera care cuprinde , biotipuri:clasic si 5l 6or.&ezervorul de infectie il formeaza omul.&ezervorul uman
al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in
perioada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos.
PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele
contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de
epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.7data cu multiplicarea vibrionii
produc si elibereaza entero-to$ina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei intestinale de
apa si electroliti,inhibind resorbtia.
Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,! poate depasi de ,
ori masa corporala,deficitul de 8 provoaca dereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza
intesti-nala.0eshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie
insemnata,acidoza metabolic,hipo$ie,sdr.trombohemoragic,%&(.
TC:%ncubatia ,2-29 h.0ebut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma
/,deobicei e indolora,apoase.%n cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.%n cazuri de
asociere cu alte afectiuni #%-scaune cu singe sau mucus.!oma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de
orez.
0eshidratare de gr.%-scaune apoase si voma nu depasesc ,-3 ori,pierderea de lichid nu depaseste .:
din masa."tare satisfacatoare,acuza slabiciune,uscaciune in gura,sete.0urata *-, zile.
0eshidratare de gr.%%- pirderea de lichid 2-;: din masa.1oala debuteaza brusc,cu scaune diareice
abundente,care devin tot mai frecvente *3-,<=zi,treptat pierd aspectul fecaloid devenind riziforme.%n primele
ore de boala e insotita de voma abundenta,ce e precedata de nausea.0eshidratarea progreseaza
rapid.(cuze:indispo-zitie,astenie,verti-,$erostomie,sete.6egumentele uscate si palide,turgorul redus,apare
cianoza buzelor si degetelor,ragusirea vocii.>neori-crampe gastrocnemiene,ale m.plantari si palmari de
scurta durata."e instaleaza tahicardie,hipotonie,oligurie."emne de hemoconcentratie minime,dereglarile
elecrolitice ale singelui sunt tranzitorii.
DIAGNOSTIC : pe baza 6C,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a e$crementelor,maselor
vomitive,continutului duodenal,materialului cadaveric.(precierea proprietatilor fizice si chimice a
singelui.in singe-creste 5r,?e,neutrofilelor si nesegmentatelor./emoconcentratie importanta,hipo8,acidoza
metabolica."erologic depistarea aglutinelelor,(c,&@ a (g.
TRATAMENT : in , etape:rehidratarea si corectia pirderilor hidroelectrolitice.%n zad de deshidratare de gr.%
si la o parte din cei din %% se adm. "ol.@aCl,@a/C7.,8Cl,glucoza-,< g'l per os in volum de ,-. l pt
deshidratare de gradul % si .-2 l pt cea de gr.%%.%n perioada de covalescenta-caiese uscate,tomate
cartofi,banace care sunt bogate in 8,peroral 8 sau panangina *-, comp'zi,citrat de 8 *<:.
8. 5%l!a. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic ,) -a+&l III 0i IV +! +!s7i+a(a!. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata prin deshidratare
masiva cauzata de evacuarile de e$cremente apoase si masele vomitive./olera este provocata de !ibrio
cholera care cuprinde , biotipuri:clasic si 5l 6or.&ezervorul de infectie il formeaza omul.&ezervorul uman
al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in
perioada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos.
PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele
contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de
epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.7data cu multiplicarea vibrionii
produc si elibereaza entero-to$ina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei intestinale de
apa si electroliti,inhibind resorbtia.
Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,! poate depasi de ,
ori masa corporala,deficitul de 8 provoaca dereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza
intesti-nala.0eshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie
insemnata,acidoza metabolic,hipo$ie,sdr.trombohemoragic,%&(.
TC: %ncubatia ,2-29 h.0ebut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma
/,deobicei e indolora,apoase.%n cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.%n cazuri de
asociere cu alte afectiuni #%-scaune cu singe sau mucus.!oma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de
orez.
0eshidratare de gr.%%%-reprezinta pirderi de A-B: din masa,se deosebeste de celelate grade prin stare
decompensare instabila."caunele diareice profuse,ce devin apoase in primele ore,voma
repetata.1olnavii sufera de sete chinuitoare,senzatii permanente de voma,convulsii musculare ale
membrelorCdureri puternice si e$citatie,cianoza,reducerea turgorului cutantat,voce stearsa pina la
afonie."cade 6(,puls slab accelerat,stare de colaps cu t .3,3-.; C,oligurie=anurie.?imba e uscata,la
palparea abd.garguiment intestinal,dureri in epigastru si paraombilical.
0eshidratare de gr.%!- se deosebeste de celelalte grade prin lipsa devierilor hemeostatice secundare
si patologiei organice,print-o reversibilitate mai usoara a e$icozei si deficitului de electroliti.5volutia
incepe cu defecatii si vome profuze,care dupa *<-*, ore cauzeaza deshidratare D *< : din masa.?a
internare in urma parezei 6# diareea poate disparea,insa poate aparea dupa terminarea
rehidratarii.1olnavii au facies peritoneal cu cearcane negre sub ochi,tegumente reciClipicioase la
palpare,turgorul redus-miine de spalatoreasa,cianoza generalizata,convulsii tonice,hipotonie,afonie.
"e instaleaza socul hipovolemic si anuria.
DIAGNOSTIC: pe baza 6C,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a e$crementelor,maselor
vomitive,continu-tului duodenal,materialului cadaveric.(precierea proprietatilor fizice si chimice a
singelui.in singe-creste 5r,?e,neutrofilelor si nesegmentatelor./emoconcentratie importanta,hipo8,acidoza
metabolica.
"erologic-depistarea aglutinelelor,(c,&@ a (g.
TRATAMENT: in , etape:rehidratarea(primele *-. h) si corectia pirderilor hidroelectrolitice.%n deshidratare
de gr.%%% si %!-sol.poliionice sau sol.cuartsodiu.(dm.in -et a lichidelor(cu viteza de *<<-,<<ml'min,primul l
in *< min,al ,-,< min,al . si 2 in .<min-*h. e inlocuita cu perfuzie dupa normalizarea pulsului,6(,
hemoconcentratiei,acidozei.!olumul sol.adm. timp de .-3 zile trebuie sa fie de ,<-9< l.%n perioada de
covale-scenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in 8,peroral 8 sau panangina *-,
comp'zi,citrat de 8 *<:."e adm.peroral tetraciclina <,.-<,3 g sau levomi-citina <,3 g la ; h,cu durata de 3
zile.
9. %c&l 7i"%:%l!'ic. E(i%l%-i!. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Pi)ci"iil! (!a"i!i i)(!)si:!.
0%c 7i"%:%l!'ic E Focul secundar pierderilor de apG Fi electroliHi In conte$tul unei boli infecHioase
grave (pierderi prin vGrsGturi,scaune diareice)
-ocul infecios este caracterizat de Incetinirea circulaHiei sJngelui care antreneazG K aprovizionGrii cu 7
,
la
nivel celular
-d.p.d.v.clinic se caracterizeazG prin:
-6(" L 9< mm/g sau L *2< mm/g la hipertensivi
-puls D *<< bGtGi'minut
-modificarea coloraHiei tegumentelor-Dtegumente marmorate la nivelul:
-genunchiului
-pavilioanelor urechilor
-nasului
-agenHi etiologici:
-bacterii # (-)-D8lebsiella,"almonella,proteus,piocianic
-bacterii # (C)-Dpneumococ,stafilococ
-virusuri-Dv.gripal,virusurile responsabile de producerea febrei hemoragice
-fungi-Dcandida
-paraziHi-DPlasmodium malariae
-uneori e$istG un proces infecHios localizat (infecHie urinarG,colicG biliarG) dar de cele mai multe ori Focul
infecHios apare In stGrile septice
-persoane susceptibile:
-vJrstnici D ;< ani
-organe cu boli cronice-Dcord pulmonar cronic
-diabetici
-boli imunodeprimante
-tablou clinic:
1. fa#a 7i"!;i)!(ic*
-febrG
C'- greHuri,vGrsGturi,scaune diareice
-dureri musculare
-6( normalG sau K
-tahicardie D *<< bGtGi'min.
-Incep sG aparG tegumentele marmorate: genunchi,pavilionul urechii,nas
-pacientul este conFtient
.. fa#a 7i"%;i)!(ic*
-pacientul este confuz
-transpiraHii calde
-se generalizeazG elementele de tegumente marmorate
-6( KKK
-puls tahicardic,slab perceptibil
-pot apare complicaHii-Dedem pulmonar acut (dispnee,turgescenHa -ugularelor)
-C%0(Coagulare intravascularG diseminatG):K trombocitelor,M 6N,K fibrinogenului
-tratament:
1. !fac!!a :%l!'i!i
-sJnge
-plasmG
-albuminG 3:
-de$tran ma$.3<<-*<<< ml
-glucozG
-ser fiziologic
,. c%(i#%)-D//C
/. '!+ica$i! :as%ac(i:*
-adrenalinG, -dopaminG, -dobutaminG
1. (a(a'!)(&l CID
-heparinG, -plasmG proaspGtG
4. c%'6a(!!a i)s&fici!)$!l% +! %-a)<
a) insuficienHa renalG acutG: -furosemid, -dializG(la nevoie)
b) insuficienHa hepaticG: +ecopar, "ilimarinG, (spatofort.
c) insuficienHa cardiacG: betablocante, diuretice, %5C(
;. (a(a'!)( !(i%l%-ic
-se recolteazG probe biologice pt.stabilirea etiologiei
-pJnG la sosirea rezultatelor se administreazG : cefalosporinG generaHia %%% C aminoglicozid C medicamente
ce acHioneazG pe anaerobi (metronidazol,clindamicinG)
-dupG sosirea antibiogramei: se administreazG antibiotic conform antibiogramei
-ieFirea din starea de Foc se manifestG prin:
-normalizarea pulsului
-normalizarea 6(
-reluarea diurezei
=. 5!l'i)(ia#!l!. Clasifica!. R*s"2)+i! ,) R!"&6lica M%l+%:a. M!(%+!l! +ia-)%s(ic&l&i +!
la6%a(% ,) 7!l'i)(ia#!.
%n functie de structura biologica distingem :
3N!'a(%+! > helminti cilindrici, rotunzi
3C!s(%+! helminti in forma de panglica
3 T!'a(%+! helminti plati.
Conform particularitatilor biologice ale ciclului de dezvoltare:
- #eohelminti ciclul vital incepe in mediul e$tern si se finalizeaza in gazda
- 1iohelminti dezvoltarea are loc numai in organisme vii
- 0e contact pt dezvoltarea lor nu e necesara aflare in sol, transmitindu-se prin contact intim sau
autoinvazie
%n functie de adaptare reciproca: obligatorii si facultativi
Clasificarea epidemiologica:
5!l'i)(ia#! A)(%"%)%#! Z%%a)(%"%)%#!
P%a(a +! i)(a! P%a(a +! i)(a!
P!%ala P!c&(a)a P!%ala "!c&(a)a
#eohelmintiaze (scaridoza
(nchilostomiaza
"trongiloidoza
6richocefaloza
(nchilostomiaza
"trongiloidoza
@ecataroza
1iohelmintiaze 6eniarinchoza
6eniaza
0ifilobotrioza
7pistorchoza
Oascioloza
Clonorchoza
5chinococoza
paragonimiaza
0ermatita schistosomioasa
0e contact 5nterobioza
/imenolepidoza
+etogonimiaza
?. 5!l'i)(ia#!l!. M!ca)is'&l +! ac$i&)! as&"a %-a)is'&l&i &'a). R!ac$iil! -a#+!i la i):a#ia
+! 7!l'i)$i.
%nfluenta patogenetica a helmintilor in organismul uman se determina:
- prin actiunea lor mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor,
- prin dereglarea schimbului de substante
- prin actiunea to$icoalergica a secretelor si e$cretelor parazitilor precum si a produselor de
descompunere a lor
- reactiile imunologice ale organismului in rezultatul patrunderii indelungate a antigenelor are loc
restructurarea imunologica a organismului; sensibilizarea contribuie la modificarea caracterului
reactiilor de raspuns, la iritarea antigenica repetata. (stfel reactiile imunologice devin foarte
e$presive.
1@. 5!l'i)(ia#!l!. Pi)ci"ii +! (a(a'!)( 0i "%filaAi! ,) -!%7!l'i)(ia#!B 6i%7!l'i)(!a#! 0i
7!l'i)(!a#!l! +! c%)(ac(.
11. Ascai+i%#a ,) fa#a +! 'i-a! la:a*. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
Pa(%-!)i!< In faza datG se determinG o sensibilizare a organismului cu produsele metabolice si de
descompunere a larvelor moarte. "e dezvoltG reacHii generale de hipersensibilizare Fi locale cu
apariHia infiltratelor eozinofilice In plGmIni. 5$ercitG acHiune to$icG a larvelor In perioadele de
nGpIrlire. Pn caz de invazie masivG are loc traumatizarea mecanicG a pereHilor intestinali, vaselor
sangvine, ficatului Fi plGmInilor de cGtre larvele migratoare.
Ta6l%&l i) fa#a 'i-a(%i!< semnele sunt determinate de acHiunea alergicG a larvelor. 0e obicei
stadiul dat decurge asimptomatic.
Pn formele mai e$primate se determinG: slGbiciune generalG, moleFealG, transpiraHie abundentG,
cefalee periodicG, obosealG. Pacientul este nervos, se micForeazG capacitatea de muncG. >neori apare
febra .9-2<, frison, mialgii, artralgii. Poate fi o erupHie abundentG pe tot corpul, InsoHitG de prurit
cutanat puternic.
(pare tusea uscatG, cu caracter astmatic. Pacientii acuzG dispnee si dureri in piept; ascultativ raluri
umede, radiologic se depisteaQG multiple infiltrate migratoare ?efler.
"imptome cardiovasculare tahicardia, hipotonie.
?a migrarea in ficat si caile biliare apare dureri in rebordul costal drept, un discomfort in abdomen,
uneori o marire a ficatului.
Dia-)%s(ic i) fa#a 'i-a(%i!< in stadiul precoce este dificil.
PrezenHa eozinofiliei Inalte In sIngele periferic In asociere cu modificGrile radiologice in plamini pot
suspectao ascaridozG In faza de migraHie.
"e efectueazG investigaHii repetate pt depistarea infiltratelor mobile ?efler.
"e e$amineazG sputa pt a decela celule eozinofilice, eritrocite, cristale Rarco-?eidin Fi uneori larvele.
&eacHii serologice cu antigeni preparaHi din larve de ascaride (reacHia de precipitare In verighetG,
hemaglutinare indirectG, late$-aglutinare etc).
Ta(a'!)( i) fa#a 'i-a(%i!:
+ebendazol *<<mg$,ori-zi, timp de .-2 zile.
+intezol 3<mg'4g In ,-. prize, timp de 3-A zile.
1.. Ascai+i%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic ,) fa#a i)(!s(i)al*.
Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
3 este o helmintiaza provocata mai frecvent de parazitul (scaris lumbricoides, ouGsFoarele cGruia
se transmit la om prin solul infectat, caracterizIndu-se clinic prin simptome de afectare a
sistemelor digestiv, pulmonar, cardiovascular, nervos etc.
CICLUL DE VIA: ascaridele mature paraQiteazG in intestinul subHire a omului. Oemela maturG
eliminG In ,2h ,2<mii de ouGFoare ce trec in mediul ambiant cu fecalele umane unde se dezvoltG mai
departe In sol. Pn condiHii climaterice In ouGFoare Incepe sG se dezvolte embrionul. Pn *,-*3 zile la
temperatura de ,2-.<
<
C apare larva de primul stadiu, la temperatura mai -oasG dureazG cIteva luni.
?arva din ou se poate transforma In invazivG dupG nGpIrlire. ?arvele se maturizeazG In mediu
ambinat pInG la stadiul %%, apoi pGtrund iar In organismul uman. Pn intestin, sub acHiunea hitinazei Fi
esterazei, larva se elibereazG de cuticula (InveliFul) groasG In cIteva ore. (poi larvele de stadiul %%
trec In mucoasa intestinalG, In reHeaua lui venoasG Fi cu torentul sanguin trec In ficat, mai apoi In
partea dreaptG Hi prin arterele pulmonare In plGmIni. Prin capilarele fisurate larvele trec in alveole,
unde trec in stadiul %%% si %! de dezvoltare. ?arvele de stadiul %! prin miFcarea cilindrilor epiteliali se
deplaseazG prin bronhioli, bronhi, trahee, laringe nimerind in cavitatea bucala. (re loc inghitirea
larvelor si trecerea lor in intestinul subtire. (ici are loc stadiul ! de dezvoltare, ele maturizIndu-se.
0urata migraHiei *2-*3 zile, cea generalG de dezvoltare pInG la depunerea ouGFoarelor *<-** sGpt,
a parazitGrii ascaridelor mature in intestinul uman pInG la * an.
Pa(%-!)i! i) fa#a i)(!s(i)al*: semnele clinice in faza datG sunt determinate de acHiunea to$icG a
produselor metabolice eliminate de paraziHii maturi si de absorbtia produselor in rezultatul
descompunerii ascaridelor moarte. 0ereglarea funcHiei gastrointestinale si apariHia ocluziei intestinale
spastice sunt determinate de mecanismele reflectorii. (scaridele mature traumeazG mecanic pereHii
intestinului pInG la perforarea lor. (scarida poate pGrtunde In cGile biliare, pancreas, apendi$ etc.
5$ercitG influenHG negativG asupra metabolismul vitaminic, provocInd deficit de pirido$inG, retinol si
ac. ascorbic. 5ste o posibilG acHiune imunosupresivG asupra organismului uman.
Ta6l%&l s(a+i&l&i i)(!s(i)al: cu simptome slab e$primate sau asimptomatic.
"indromul gastrointestinal dereglarea poftei de mIncare, graHG, vomG, sialoree, dureri abdominale
puternice Fi sub formG de colici, pierdere ponderalG semnificativG, scaun diareic sau constipat, semne
de enterocolitG sau enteritG InsoHite de febrG.
"indromul astenic slGbiciune generalG, dereglarea somnului, obosealG, cefalee, verti-uri,
micForarea capacitGHii de muncG. Copii devin capricioFi, fricoFi, nu se pot concentra, somnul dereglat
Fi neliniFtit.
?a copii reHinere In dezvoltarea psihicG, diminuarea intelectului, convulsii epileptiform,
meningism.
Pn aceastG fazG survin diverse complicaHii intestinale Fi e$traintestinale.
Poate avea loc ocluzia intestinalG prin obturaHia lumenului cu un ghem de ascaride sau spastic produsG
In rezultatul e$citaHiilor parazitare.
?a pGtrunderea In cGile biliare se dezvoltG icter mecanic. Pn canalul pancreatic pancreatitG acutG, iar
In apendi$ apendicitG acutG.
?a apariHia miFcGrilor antiperistaltice In intestin si a vomelor repetate, parazitul poate nimeri In esofag,
faringe si caile respiratorii provocInd asfi$ia.
Dia-)%s(ic&l s(a+i&l&i i)(!s(i)al< In baza datelor clinice si epidemiologice confirmate prin depistarea
In masele fecale a ouGFoarelor de ascaridG sau a paraziHilor eliminaHi de cGtre pacient. 7uGFoarele In
masele fecale pot lipsi dacG In intestin paraziteazG doar masculi sau femele.
/?# anemie hipocromG moderatG, eozinofilie pronunHatG la copii.
Ta(a'!)(<
?evamizol *3<mg Intr-o prizG pt adulti si ,,3-3mg'4g pt copii Intr-o prizG, dupG cinG Inainte de
culcare.
Combatrina *< mg'4g Intr-o prizG In timpul alimentGrii.
Piperazina adipinat cIte *,3-,g , , zile de , ori, cu *h Inainte de masG.
5ficacitatea tratamentului se determinG dupG eliminarea ascaridelor dupG , analize de laborator
negative repetate cu un interval de , sGpt. de la finalizarea tratamentului.
1/. E)(!%6i%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
este o parazitozG din grupul nematodozelor, antroponozelor Fi a invaziilor de contact provocatG de
5nterobius vermicularis care s etransmite prin diverse cGi de contact, pGtrunzInd In cavitatea bucalG
Fi caracterizIndu-se clinic prin fenomene dispeptice, neurologice, prin semne de afectare a altor
organe prin usturime Fi prurit intens In regiunea perianalG.
Cicl&l +! :ia$*< nimerind In condiHii favorabile ale mediului ambiant ouGFoarele invazive se pot
pGstra pInG la . sGpt. 5le pGtrund pe diverse cai in tractul digestiv uman si in partea inferioara a
intestinului subtire din ele ies larvele. ?arvele trec in partea superioara a intestinului gros, se prind de
mucoasa lui alimentIndu-se cu conHinutul intestinului si uneori cu sInge. 6imp de *,-*2h larvele se
maturizeazG. +asculii dupG procesul fecundGrii pier, iar femele incep sG producG ouG. 7uGFoarele
fecundate se acumuleazG In uterul femelii ce se deplaseaza in partea inferioara a intestinului gros
unde are loc dezvoltarea ulterioarG a acestora. Pt dezvoltarea ouGFoarele au nevoie de o cantitate
mare de o$igen, astfel femela migreazG pInG in rect, iese prin orificiul anal si depunde ouGle In plicile
perianale. (colo larvele IFi finiseazG dezvoltarea, atingInd stadiul invaziv. 7 femelG depunde 3-A mii
de ouG, apoi moare. 0urata supravieHuirii acestui parazit in intesinul uman este de o lunG.
Pa(%-!)i!< acHiune mecanicG se e$primG prin e$citarea receptorilor mecanici Fi chimici ai mucoasei
intestinale determinatG de miFcarea parazitului pe pereHii intestinului.
5$citarea conduce la dereglGri reflectorii ale funcHiilor motorii si secretorii ale tractului digestiv, cu
apariHia gastritei, enteritei etc.
5$citatie mecanica puternicG are femela, cu codita lunga si ascutita.
%n prezenta unor moficiari inflamatorii parazitul poate trece mai profund in peretii intestinali
conducind la dezvoltarea granuloamelor.
Parazitul transportG mecanic infectia bacteriana din intestin in tesuturi. Oavorizind aparitia infectiilor
secundare (tifilita, apendicita etc).
Pruritul chinuitor al regiunii perianale conduce la dezvoltarea unui proces inflamator (paraproctita).
+igratia parazitului in alte organe determinG vaginita, endomertita, salpingita etc.
Parazitul e$ercitG si acHiune to$icoalergicG asupra organismului uman.
Ta6l%&l cli)ic<
%ncubatie *3 zile
3 >sturime Fi prurit In regiunea perianalG, In special in timpul nopHii, care se rGspIndeFte pe
perineu, organele se$uale, femur Fi abdomen.
3 0ereglarea somnului, e$citaHie, slGbiciuni generale, reducerea capacitGHii de muncG
3 Copii capricioFi, fGrG poftG de mIncare, pierdere ponderala, obosesc rapid.
3 Pruritul permanent determinG agitarea permanenta a regiunii date cu aparitia ulterioara a fisurilor
si eroziunilor cu dezvoltarea dermatitei Fi piodermiei
3 ?a pGtrunderea in organele urogenitale la copii apare enureza nocturnG, o e$citare se$ualG
precoce, endometritG parazitarG
3 0ereglGri digestive: dureri abdominale, garguiment intestinal, meteorism, greturi, vome repetate,
constipatii sai diaree, uneori cu mucozitati si striuri de singe.
Dia-)%s(ic&l< in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmat prin depistarea
laboratoricG a ouGFoarelor de o$iuri sau a paraziHilor eliminaHi de pacient.
"e efectueazG metoda de racla- sau a analizei spGlGturilor de pe plicile perianale colectate Inaintea
actului de defecaHie.
Ta(a'!)(&l<
Combatrina intr-o prizG: L,ani *,3mg; ,-;ani ,3<mg; ;-*,ani 3<<mg; D*, ani: LA34g-A3<mg;
DA34g- *<<<mg. %nvestigatie de control dupa *2 zile.
+intezol cite ,3mg'4g $,ori'zi in timpul mesei sau dupa, timp de *zi, repetind doza peste * sapt.
+ebendazol *<<mg * data'zi, se repeta peste ,-2 sapt. Copiilor se adm. Cite ,,3-.mg'4g *zi.
Sentel ,<<mg intr-o priza.
Pirvinium pamoat 3mg'4g dimineata, dupa masa, intr-o priza; se repeta de ,-. ori cu interval de ,-.
sapt.
11. A)c7il%s(%'ia#a +&%+!)al*. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic.
Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
5ste o geohelmintiaza din grupul nematodozelor provocata de (ncQlostoma duadenale ce patrunde
pe cale orala in organismul uman, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice, dispeptice,
neurologice, de afectare a aparat respirator, prin aparitia anemiei si eozinofiliei.
Cicl&l +! :ia(a< 7uale anchilostomidelor se elimina cu masele fecale in mediul e$tern. @imerind in
conditii favorabile in ele timp de ,2-29h se formeaza larvele rabditoide care ies in mediul e$tern. %n
conditii optime (,A-.<
<
C) are loc dezvoltarea larvelor pina la stadiul invaziv timp de A-*< zile. %n
urmatoarele .-3zile larvele napirlesc de citeva ori, transformindu-se in larve filaritive si invazive. 5le
sunt mobile si in functie de temperatura si umiditatea solului circula in sus si -os la .<cm, agatindu-
se de plante. 0atorita migratiei larvele se pot pastra in sol pina la *9 luni. ?arvele filaritive nimeresc
in organismul uman pe cale fecal-orala, iar a necatorului- percutana. ?arvele de anchilostoma fiind
inghitite de om si nimerind in intestin, larvele se dezvolta pina la maturizare, fara migratie.@apirlesc
de , ori, vietuind in duoden si in partile inferioare ale intestinului subtire. Oemela fecundata depunde
in ,2h .<mii ouasoare, care se elimina cu scaunul.
?arvele de necator, intrind in contact cu pielea, lasa cuticula sa si patrund activ prin piele in
organismul uman. @imeresc in vasele sangvine si migreaza in circuitul sangvin mic. (poi prin
capilarele pulmonare patrund in alveole,bronhi, trahee, nazofaringe, unde sunt inghitite si peste .-3
zile a-ung in intestinul uman. 0aca larvele necatorul patrund pe cale orala, atunci prin mucoasa
bucala nimeresc in vasele sangvine si strabat aceeasi cale. ?arvele napirlesc de , ori, a-ungind pina la
maturizare si vietuind mai departe in duoden si partile inferioare ale intestinului subtire. Oemela de
necator depunde in ,2h Bmii ouasoare.
7uasoarele se dezvolta 3-; sapt dupa ce patrund in organismul uman.
(nchilostomidele sunt paraziti hematofagi; ele patrund adinc cu partea lor anterioara in mucoasa
intestinala si sug singele.
0urata vietii (.duodenale este de 3 ani, iar a necatorului *<-*3 ani.
Pa(%-!)i!<
%nfectarea percutana determina fenomene alergice dermatita la locul patrunderii larvelor. %n faza
incipienta rol important in patogenie ii revine factorului to$ialergic.
%n perioada de migratie modificarile se aseamana cu cele din ascaridoza insa sunt mai slab pronuntate.
%n plamini mici hemoragii, infiltratie leucocitara cu predominarea eozinofilelor. %n faza intestinala se
dezvolta anemia si hipoalbuminemia.
(nemia este cauzata de hemofagia parazitara si traumatizarea de catre paraziti a mucoasei intestinale
cu lezarea vaselor sangvine mici; anchilostomidele elimina substante cu actiune anticoagulanta ce
favorizeaza microhemoragiile.0eficitul de fier in alimentatie, dereglarea insusirii lui sau utilizarea
sporita favorizeaza aparitia anemiei fierodeficitare.
/ipoalbuminemia este determinata de pierderea singelui, dereglarea absorbtiei aminoacizilor in
intestin, cu deficitul proteinei in hrana si cu dereglarea functiei ficatului.
Parazitii maturi provoaca si leziuni mecanice al emucoasei intestinale rezultin dmodificari catarale,
erozive sau ulceroase.
"e deregleaza functia motorica si secretorie a unora sectoare ale tractului digestiv.
Ta6l%&l<
3 in locul patrunderii dermatita (scabie) caracterizata prin usturime, prurit pronuntat, eritem, edem
al tesuturilor, eruptii papulo-veziculoase se mentin , sapt.
3 #rata-ul cutanat poate produce o infectie secundara
3 %n faza precoce manifestarile migratiei prin caile respiratorii tuse seaca, accese de asfi$ie,
infiltrate eozinofilice in plamini insotite de eozinofilie inalta (.<-;<:) C dureri in abdomen, scaun
lichid, cu mucus si striuri de singe
3 %n faza cronica tabloul clinic este in functie de gradul anemiei slabiciune generala, oboseala,
verti-uri, tinitus, tahicardie, reducerea capacitatii de munca. 7biectiv paloarea tegumente, fata
palida si edematiata, edeme la picioare, uneori ascita; puls frecvent, tensiunea se micsoreaza,
zgomot sistolic la ape$, limitele matitatii relative moderat marite.
3 0igestiv inapatenta, greturi, aparitia unui gust parado$al, dureri in regiunea epigastrica si
ombilic; diaree si constipatii; radiologic dereglarea functiei motorice a intestinului.
3 "istem nervos cefalee, dereglarea somnului, e$citabilitatea pronuntata, devieri vegetative, apatici,
minimalizarea intelectului in cazurile grave de anemie; copii cu retard de dezvoltare psihica si
fizica, la adolescenti intirzie dezvoltarea se$uala, se deregleaza ciclul menstrual, impotenta.
3 %n hemograma micsorarea eritrocitelor si hemoglobinei, microcitoza si reticulocitoza moderata,
leucopenie si eozinofilie; disporteinemie cu micsorarea pronuntata a albuminelor.
Dia-)%s(ic< in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice cu confirmarea prin depistarea
laboratorica a ouasoarelor parazitilor in masele fecale sau in sucul duodenal.
0iferentierea (.duodenale de necator se face dupa dehelmintizarea efectuata si identificarea parazitilor
eliminati de pacient.
Ta(a'!)(<
Combatrina *<-,<mg'4g in timpul mesei o data, ,-. zile la rind.
+ebendazol *<<mg$,ori, . zile.
?evamizol o data copiilor L*2 ani cite ,,3mg'4g inainte de somn, adultilor *3<mg; se repeta peste *
sapt.
+intezol ,3mg'4g$,ori dupa masa, , zile.
Sentel 2<<mg intr-o priza.
@aftamona adulti-cite 3,<g pe stomacul gol, dizolvat in irop de zahar de ,-. zile.
+edamina <,,$.ori, timp de . zile.
14. Tic7%c!fal%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
/elmintiaza din grupul nematodozelor si geohelmintiazelor provocata mai frecvent de
6richicephalus trichiuris care patrunde in organismul uman prin mecanism fecal-oral, caracterizindu-
se clinic prin simptome de dereglare a tractului digestiv, cu afectarea intestinului gros ce decurge cu
semne de colita, iar uneori cu semne de hemocolita.
Cicl&l +! :ia(a< Parazitul matur supravietuieste in cec si partile alaturate ale intestinului gros. (ici
femela depune *-*,3 mii de ouasoare in ,2h care cu fecalele nimeresc in mediul e$tern. Peste *2-*9h
in conditii optime (,;-.<
<
C, umiditatea relativa sporita, o$igen) conduc la contopirea celulelor
se$uale in ouasoare, dupa urmind repaus de *.-*9h. (poi in conditii benefice in ouasoare se
formeaza larvele, maturizarea carora pina la stadiul de invaziv depinde de temperatura, variind ,sapt-
.-2luni. %n mediul e$tern ouasoarele ramin viabile si invazive *-,ani. @imerind in tractul digestiv,
larva iese din ouasor si cu partea anterioara patrunde in mucoasa intestinului subtire unde paraziteaza
.-*< zile. (poi larva coboara in intestinul gros unde patrunde in mucoasa intestinala. ?a a .<-23 zi
de supravietuire in organismul gazdei larvele ating maturitatea si incep a depunde ouasoare. %n
procesul evolutiv larvele napirlesc de 2 ori. %n organismul uman larvele supravietuiesc 3 ani.
Pa(%-!)i!< domina actiune atraumatica a parazitului. Patrunzind in mucoasa intestinului gros cu
partea anterioara, subtirica ca un fir de par, parazitul ciuruie mucoasa a-ungind la submucoasa si
musculara. %n locurile unde este prins se formeaza infiltrate, hemoragii punctiforme, edem, eroziuni si
necroze. Parazitul se alimenteaza cu straturile superficiale ale mucoasei intestinale, iar prin secretele
specifice transforma celulele epiteliale intr-un strat semilichid. 6raumatizarea peretelui poate
conditiona formarea unui proces inflamatoriu (tiflita).
Produsele metabolice eliminate de parazit e$ercita actiune sensibilizanta ce provoaca o difunctie
intestinala decurgind sub forma de diaree.
"e poate dezvolta anemie pronuntata intrucit parazitul este un hematofag facultativ.
Ta6l%&l cli)ic<
3 Primele simptome se manifesta la *,3 luni de la infestare, cind parazitul este matur
3 0igestiv inrautatirea poftei de mincare, greturi, vome, scaun lichid, meteorism, dureri spastic
ein abdomen (reg.iliaca dreapta, epigastru sau difuz)
3 %nvazie neintensiva se dezvolta tifilita; la invazie intensiva se dezvolta hemocolita grava diaree
cronica cu dureri colicative pronuntate in abdomen, tenesme, scaun lichid sanguinolent si prolaps
de rect.
3 "labiciune generala, dereglarea somnului, cefalee, verti-uri,reducerea capacitatii de munca, la
copii accese convulsive si retard in dezvoltarea psihica si fizica.
3 /emograma eozinofilie (*<-,<:) periodica, anemie microcitara
3 &ectomanoscopie mucoasa intestinala edematiata, hiperemiata, fara ulcere, uneori se depisteaza
paraziti implantati in mucoasa intestinala.
Dia-)%s(ic&l< in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmate prin depistarea
laboratorica a ouasoarelor in fecalele pacientului sau depistarea parazitilo rin timpul
rectomanoscopiei.
Ta(a'!)(<
mebendazol *<<mg$,ori, .-2zile
naftamona 3,<g amestecata in 3<ml in sirop de zahar caldut, administrindu-se pe stomacul gol cu *-,h
inainte de de-un, timp de 3 zile, se repeta peste .-2 sapt.
18. T%A%ca%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i$il%. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
5ste o boala produsa de prezenta in diverse organe a formelor larvare ale unor paraziti naturali ai
animalelor domestice: 6.canis, cati, mi$tas , leonina.
Cicl&l +! :ia(a< Parazitii adulti traiesc in intestinul subtire a cainelui, pisicilor si vulpelor,
eliminindu-si ouale o data cu fecalele animalelor. 5le devin infestante in *<-*3 zile, rezistind in
mediul e$tern timp de mai multi ani. Oiind inghitite de om larvele eclozeaza in intestinul subtire,
strabat peretii intestinali, patrund in curculatie in sistemul portal, ficat, iar prin sistemul v.cava
inferioara in inima, plamini, apoi prin singele arterila sunt diseminate in organe si tesuturi: ficat,
plamini, inima, rinichi, encefal, ochi etc. ?a om larvele nu pot atinge etepa adulta de dezvoltare.
>nele ramin in tesuturi, se incapsuleaza si treptat se distrug, altele migreaza.
Pa(%-!)i!< in cursul migrarii larvele e$ercita o actiune mecanica, traumatica si to$icoalergica. %n
parenchimul hepatic sau alte localizari larvele induc hiperplazia tesutului con-unctiv si o intensa
reactie inflamatorie. "unt incon-urate de celule epiteloide, plasmatice, gigante, limfocite si eozinofile
formind granuloame eozinofilice. %n granuloame larvele sunt viabile pina la , ani, iar in final se pot
calcifia sau pot fi omorite, dezintegrate si resorbite de macrofage.
Ta6l%&l<
3 "emne generale: astenie, febra, anore$ie, scadere ponderala, mialgii, artralgii
3 "emne intestinale: diaree, vome, hepatosplenomegalie, dureri abdominale
3 "emne respiratorii: tuse, dispnee astmatiforma
3 "emne cutanate: urticarie, eritem nodos, edem Nuinc4e
3 "emne neurologice: convulsii locale sau generale, tulburari neuropsihice.
3 %n localizarile oculare granuloame in retina, corp vitros; corioretinita; endoftalmita cronica;
scaderea acuitatii vizuale si chiar pierderea vederii.
Dia-)%s(ic&l<
3 5ozinofilie, leucocitoza, accelerarea !"/
3 %nvestigatii serologice imunofluorescenta indirecta, 5?%"(, imunoelectroforeza
3 5videntierea larvelor in sputa, granuloame tisulare, sectiuni de biopsie hepatica
Ta(a'!)(<
notezine 3mg'4g'zi intr-o priza . sapt.
+intezol ,3mg'4g'zi intr-o priza, *< zile.
19. T!)ia#a. Cis(ic!c%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i$il%. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic.
Pi)ci"ii +! (a(a'!)(
Cisticercoza este o boala provocata de prezenta in organismul uman a formei larvare a 6aenia
solium, care se manifesta prin afectarea sistemului nervos, ochilor, a altor organe si sisteme.
Contactarea cisticercozei are loc prin:
3 %nghitirea ouasoarelor de tenie e$istente pe legume si fructe irigate cu ape poluate de fecale umane
3 Prin autoinfectare e$ogena, cin dun purtator de 6.solium, nerespenctin dregulile de igiena
personala, vehiculeaza ouasoarele pe maini sau direct in gura. (utoinfecatrea endogena este atunci
cind proglotele regurgiteaza din intestin in stomac prin refluc duodenogastric.
Pa(%-!)i!< cisticercii paraziteaza cel mai des tesutul adipos subcutanat, plamini, mesenterium.
+aturizarea lor dureaza 2 luni.
&ol important in patogenie il are actiunea mecanica asupra tesutuui afectat, dezvoltarea unui proces
inflamator in -urul lor, actiunea to$ico-alergica a produselor vitale de la dezintegrarea parazitului.
Cisticercii sunt multipli si sunt palpabili si vizibili in tesutul subcutanat sau in muschii superficiali. %n
-urul lor se formeaza o capsula din tesut con-unctiv, dezvoltindu-se modificari inflamatorii si
degenerative in tesuturi.
%n sistemul nervos central larvele cel mai des sunt in corticomeninge, substanta cenusie fiind mai des
afectata.
Ta6l%&l cli)ic< cele mai manifeste si grave forme sunt in caz de localizare cerebrala. Cisticercoza
cerebrala are urmatoarele forme: cisticercoza cefalica; sistemului ventricular; bazei creierului; mi$ta.
5volutia clinica este intre ;luni33ani.
1oala debuteaza cu crize epileptice si fenomene de hipertensiune intracraniana; sindrom meningeal,
tulburari psihice, deficienta motorica, tulburari de tonus, cefalee.
3 /ipertensiunea se e$prima: cefalee, greata, voma, modificari oftalmologice, tulburari psihice
(delir, halucinatii), de echilibru, semne de iritatie meningeala.
3 +odificari oftalmologice: pareze musculaturii oculare, modificarile refle$elor pupilare, midriaza,
diminuarea activitatii vizuale, modificarea cimpului vizual.
3 Cisticercoza medulara se manifesta prin tulburari motorii si sensitive.
Dia-)%s(ic&l<
3 &adiologic radiografia simpla craniana evidentierea prezentei parazitilor calcificati si
radiografia partilor moi.
3 5$amen ?C& scaderea presiunii, glicorahie cu hiperproteinorahie (gamaglobuline); reactie
marcanta cu plasmocite si eozinofile
3 (nticorpi serici evidentiati prin: reactia de fi$are a complementului, hemaglutinare si 5?%"(
Ta(a'!)(<
PraziTuantel .<mg'4g'zi, in . peize, *2 zile
(lbendazol *3mg'4g'zi, .< zile.
T!)ia#a este o biohelmintiaza cauzata de 6aenia "olium perorala care se transmite la om de l aporcine
prin consumul produselor de carne infectate, insuficient prelucrate termic, caracterizindu-se clinic prin
simptome dispeptice, neurologice si prin eliminarea periodica in mediul e$tern a segmentului
parazitului cu masele fecale.
Cicl&l< %n mediul ambiant din proglote se elibereaza oncosferele. #azda intermediara este porcul.
%n intestinul gazdei intermediare membrana striata a ouasorului sub actiunea sucurilor digestive se
dizolva eliberind embrionul care strabate epiteliul intestinal cu a-utorul cirligelor. (poi acesta patrunde
in vasele limfatice si sangvine, fiind purtat de torent in tot organismul. Cind a-unge in tesut embrionul
paraseste capilarele, isi pierde cirligele si se veziculeaza, transformindu-se in larva, peste ;<-A< de zile
devine invaziv.
5mbrionii se localizeaza mai frecvent in tesutul con-unctiv intermuscular, la om- ochi si encefal.
Cisticercii sunt o cavitate plina cu lichid albicios si o mica invaginare, avind un scole$ dotat cu
ventuze si cirlige. %n organismul porcului acestia sunt in muschii diafragmului, limbii, cordului, ficat si
creier, supravietuind 3 ani.
Cind omul consuma carnea de porc parazitara cu cisticerci, sub actiunea suculu gastric si bilei scole$ul
evagineaza si se fi$eaza cu ventuzele si cirligele de mucoasa intestinala. !ezicula se desprinde si se
elimina, iar gitul creste si genereaza proglote. Parazitul creste rapid, cu Acm'zi, a-ungind in , luni adult,
cind proglotele batrine pline cu ouasoare se detaseaza de strobila si in grupuri de .-3 se elimina cu
fecalele.
0in proglote lezate sau macerate se elibereaza ouasoare ce supravietuiesc in mediu e$tern citeva luni.
7mul se poate infecta si cu ouasoare de 6."olium provocind astfel cisticercoza umana.
Pa(%-!)i!< actiune mecanic, to$ico-alergica, dereglarile metabolice.
Ta6l%&l<
3 0e multe ori sunt incomodati ca elimina cu fecalele proglote
3 0ureri epigastrice sau in hipocondrul drept ce apar dupa masa, pofta ridicata de mincare
3 (nore$ie
3 1alonari abdominale, regurgitatii, ameteli, greturi, diaree sau constipatii
3 0ereglari nervoase si cutanate cu caracter alergic (cefalee, prurit)
Dia-)%s(ic<
3 5$amen parazitologic pt depistarea proglotelor sau scole$ului
3 /emograma- leucocitoza cu eozinofilie moderata
3 5$amen radiologic tract intestinal poate indica un defect de umplere, cu aspectul unei panglici
3 0iferentirea dintre proglotul 6."olium si "aginata se face dupa ramificatiile uterine: la "aginata
sunt numeroase (,<)si se divid dihotomic; la "olium (L*<) si se divid dendritic
Ta(a'!)(<
PraziTuantel 3mg'4g in doza unica
@iclosamid ,g adm dimineata, pe nemincate, dupa o clisma evacuatorie; dupa .h ore strobila se
elimina
1=. Ec7i)%c%c%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i$il%. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
5ste o parazitoza e$traintestinala determinata de 5chinococcus granulosis, caracterizata prin lezarea
ficatului, plaminilor, creierului.
Cicl&l +! :ia(a< 7uasorul eliminat de gazda definitiva (caine, vulpe, sacal) si ingerat de gazda
intermediara (oaie, capra, porc). "ub influenta proceselor digestive se elibereaza embrionul. (cesta
trece in mucoasa intestinala, intra intr-un vas al sistemului venei porte (venule mezenterice) sau in
vasele limfatice si de aici trece in circulatia sangvina, fiind oprit de reteaua capilarelor hepatice. (poi
trecind prin aceasta retea, patrunde in vena centrala a lobului hepatic sau prin vena subhepatica
a-unge in vena cava, cordul drept, artera pulmonara pina la plamini. 0upa ce depaseste reteaua
sangvina pulmonara este diseminat in circulatia sistemica (splina, rinichi, creier, oasele orbitelor).
5mbrionul a-uns la organe se transforma intr-o vezicula uniloculara (hidatida sau chist hidatic).
Cresterea chistului este de *-3cm'an.
Pa(%-!)i!< cresterea chistului produce compresiuni asupra tesuturilo rinvecinate, irigarea carora
diminueaza cu compromiterea functiilor nutritive.
%n ficat se dezvolta fibroza; in plamini- pneumoscleroza. 0upa citiva ani hidativa poate sa moara,
insa uneori poate sa se infecteze cu dezvoltarea abcesului care se poate rupe favorizind dezvoltarea
socului anafilactic si diseminarea lichidului.
Ta6l%&l<
C7is(&l 7!"a(ic.
3 "tadiul latent- de invazie pina la primele manifestari
3 "tadiul manifestarilor clinice slabiciune generala, inapatenta, scadere ponderala, greata, voma,
dureri in rebordul costal drept
3 "tadiul cu complicatii (abces, icter mecanic)
+aladia este bine tolerata, descoperita intimplator la >"# ficatul apare ca o tumoare abdominala
rotunda, neteda, sensibila la presiune, care deformeaza hipocondrul drept sau epigastrul.

C7is(&l "&l'%)a.
3 Primul stadiu compresia chistului asupra tesutului pulmonar dureri in cutia toracica de
diversa intensitate, tuse uscata, apoi cu e$pectoratii mucopurulente; hemoptizie, dispnee; in caz
de infectare se formeaza absecul.
3 (l ,lea stadiu ruperea spontana a chistului in bronhi cu debut brutal, tuse puternica, sufocare,
cianoza, sputa contine lichid hidatic; spargerea chist in cav. Pleurala poate produce pleurita cu
soc si moarte subita.
5i+a(i%#a c!!6ala<
3 Primara embrionul s-a implantat in creier
3 "ecundara (metastatica) determinata de protoscole$urile provenite din ruptura unui chista
hidatic intracardiac, hepatic sau pulmonar.
3 0ebuteaza prin crize -ac4soniene sensitivo-motorii sau crize de hemiplegie
3 0aca este localizat frontal- deficit motor asociat cu hemihipoestezia si dereglari de grai
3 0aca este in -umatatea posterioara (in occipital si parietal) hipertensiune intracraniana, sindrom
cerebral unilateral
3 6ulburari psihice apatie, pasivitate, tulburari de comportament, dezorientare temporo-spatiala.
Dia-)%s(ic&l<
3 0eterminarea anticorpilor anti 5.granulosis prin &/(%, &O#, 5?%"(
3 >"# ficat, radiologic al encefalului si plaminilor, C6.
3 /emograma eozinofilie 2<:-A<:; !"/ accelerat
Ta(a'!)(<
Chirurgical daca chistul este activ, viabil, cu e$tirparea intregului chist.
+ebendazol 3<-*<<mg'4g'zi, . luni.
5s4azole L;<4g- *comp$,ori'zi, ,9zile; D;<4g- *3mg'4g'zi, in , prize, ,9 zile. "e adm. . cicluri cu
intervale de *2 zile.
1?. T!)iai)c7%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i$il%. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
5ste o maladie provocata de cestodul 6enia boului, caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice
si eliminarea activa a segmentelor parazitului (proglote) in mediul ambiant.
E(i%l%-i!< 6aenia "aginatum corpul sub forma unei panglici plate, scole$, git si strobila (proglote
*<<<-,<<<) 2-*,m. "cole$ul contine ventuze; in portiunea medie a strobilei proglotele sunt mature.
7uasoarele forma ovala-rotunda, acoperit cu o cuticula subtire si transparenta; rezista , luni la <
grade si , sapt la -3.
E"i+!'i%l%-i!< sursa de invazie si gazda definitva omul; gazda intermediara vite mari cornute
Cicl&l +! :ia(a< Oorma larvara se dezvolta la bovine. 7uasoarele infectate sunt ingerate de bovine, in
intestinul carora embrionul iese, strabate peretele intestinal cu cirligele, intra in vasele limfatice si
sangvine, a-ungind in *<-2<minute in tesutul musclar, unde se transforma intr-o vezicula ce se
invagineaza, formind un mugure (cisticercus bovis)viitorul scole$. (cesta este forma larvara a
teniei. "upravietuieste in musculatura animalului *-.ani. "e localizeaza in musculatura diafragmei,
membrelor posterioare, limba, cord. Cind este ingerat carnea de catre om, cisticercul isi evagineaza
scole$ul, se ataseaza de mucoasa -e-unala, se dezvolta si devine adult peste 9-*< sapt.
Pa(%-!)i!< se produce o iritatie slaba a mucoasei intestinale prin actiunea mecanica. Prin
contractarea elementelor muscular ale strobilei si activitatea proglotelor detasate se e$ercita actiun
mecanica si negativa asupra functii motorice si secretorie a intestinulu. >neori proglotele trec in
apendi$, duct pancreatic sau colecist provocind obstructia si inflamatia lor. >n ghme de proglote
provoaca ocluzie intestinala. Oolosirea intensiva a produselor alimentare din intestin de catre parazit
produce un deficit al acestora. Produsele de metabolism ale parazitului provoaca sensibilizarea
organismului.
Ta6l%&l cli)ic<
3 +a-oritate nu au acuze, fiind doar deran-ati de eliminarea proglotelor cu masele fecale
3 "labiciune generala, verti-uri, dereglarea somnului, iritabilitate, fatigabilitate
3 "indrom dispeptic greturi, discomfort in regiunea epigastrica, dereglari de somn, dereglarea
poftei de mincare (e$agerat de mare),dureri in abdomen (mai des in reg, iliaca dreapta).
Dia-)%s(ic&l<
3 5ozinofilie moderata, %g5 crescute
3 5$aminarea proglotului matur sau o scole$ului
Ta(a'!)(<
PraziTuantel ,<mg'4g'zi intr-o priza
Oenasal ,-.g
0upa tratament se efectueaza la . luni testarea amprentelor anale sau materiilor fecale la ouasoarele
acestui parazit.
.@. S(%)-il%i+%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i$il%. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
5ste o parazitoza din grupul nematodozelor si geohelmintiaza provocata de "trongQloides stercoralis
care s etransmite percutan, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice de afectare a tractului
gastrointestinal, nervos, respirator etc si ma-orarea eozinofilelor in singele periferic.
E(i%l%-i!< "trongQloides stercoralis cel mai mic nematod; paraziteaza duodenul si intestinul subtire
E"i+!'i%l%-i!< in toate tarile tropicale si subtropicale; in sudul 5uropei;
%nfestare percutan.
Cicl&l +! :ia(a<
Ciclul extern lung Oemela locuieste in duoden, depune ouasoare, care eclozeaza spontan eliberind
larve neinfestante. (ceste sunt eliminate cu masele fecale in mediul e$tern. %n conditii benefice larvele
se transforma in masculi si femele adulte ce se cupleaza si produc ouasoare, din care eclozeaza larvele
neinfestante. Pina la formarea larvei infestante pt om sunt necesare mai multe cicluri adulte. ?arva
infestanta penetreaza pielea in regiunea picioarelor, patrunde in circulatia sangvina, unde are loc ciclul
perienteric. ?arvele patrund in plamini, alveolele pulmonare sunt antrenate prin micsorarea cililor spre
e$terior, o parte fiind e$pectorate, iar alta reinghitite. (stfel a-ung in intestin la *Azi de la infestare,
unde se transforma in adulti, in medie in *< zile.
Ciclul extern scurt larvele eliminate cu masele fecale se transfroma direct in forme infestante
Ciclul intern (endogen)- este fara eliminarea larvelor in mediul e$tern, prin transformarea larvelor in
forme infestante in tubul digestiv sau la nivelul anusului, iar acestea strabat mucoasa intestinala,
a-ungind in singe si urmind ciclul perienteric.
Pa(%-!)i!< este determinata de actiunea mecanica a parazitilor in intestin si de declansarea reactiilor
to$ico-alergice si de hipersensibilizare datorita produselor de metabolism al parazitilor.
Ta6l%&l<
3 Oaza initiala manifestari cutanate si pulmonare
3 Oaza penetratiei cutanate decurge neobservata; apare o zona eritematoasa, edematoasa,
pruriginoasa la locul de patrundere
3 Oaza de migrare larvara asimptomatica sau: tuse seaca sau cu e$pectoratie mucoasa, uneori
sanguinolenta; crize astmatiforme; infiltrate pulmonare labile; febra; urticarie;
3 "indromul de larva currens (dermatita liniara cutanata) traiecte liniare eritemo-edematoase,
urticatiforme, serpiginoase, mobile ce se deplaseaza rapid (*<-*,cm'h); dispar spontan la nivelul
abdomenului, toracelui, coapselor, feselor; produse de pasa-ul subepidermic al larvelor in ciclul
endogen.
3 Oaza de stare dureri abdominale nepronuntate (periombilicale); dereglari digestive- greturi,
malabsorbtie, denutritie; pseudoocluzii; constipatii.
Dia-)%s(ic&l<
3 0atele clinice, se-urul in zonele endemice
3 5ozinofilie masiva, oscilanta
3 0epistarea larvelor la e$amenul parazitologic al maselor fecale si al sucului duodenal
Ta(a'!)(&l<
+intezol 3<mg'4g'zi intr-o priza, dupa o masa fara alcool, specii sau cafea
+ectizan <,,mg'4g'zi intr-o priza unica
.1. O"is(%c7%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
5ste o biohelmintiaza (trematodoza) perorala cu focalitate naturala; o maladie parazitoza
e$traintestinala determinata de 7pisthorchis felineus si !iverrini, caracterizata prin lezarea ficatului,
cailor biliare si pancreasului, manifestindu-se clinic prin simptome de dereglari digestive si nervoase.
E(i%l%-i!< 7pisthorchis felineus si !iverrini trematod plat, alungit, in forma de lange, <,A-*,, cm;
e$tremitatea posterioara rotun-ita, cea anterioara mai ascutita; tegument neted, ventuza oraa situata
subterminal, cea ventrala la *'3 din lungimea corpului; ouasoarele sunt ovale, operculate.
E"i+!'i%l%-i!< rezervorul de infectie pisicile, cainii, vulpile si omul.
Cicl&l +! :ia(a<a-unse in apa, ouasoarele nu eclozeaza pina nu sunt ingerate de molusca 1ulimus in
organismul careia se dezvolta sporochistii. *luna in sporochisti se formeaza rediile ce produc cercari,
care parasesc molusca inotind in apa in cautarea celei de a,a gazde intermediare- pesti. Cercarii ataca
pestii, patrunzind prin tegumente in tesutul subcutanat si musculatura, unde se inchisteaza formind
metacercari. "unt ingerati de om impreuna cu carnea de peste cruda, metacercarul se elibereaza din
capsula si migreaza spre ficat, unde se stabileste in caile biliare uneori si in ductul pancreatic.
Pa(%-!)i!< in perioada de migrare are loc o reactie de sensibilizare alergica a tesuturilor determinind
manifestarile alergice. ?eziunile mecanice ale epiteliului biliar cu ingrosarea peretelui ductului biliar.
%n faza cronica au loc leziuni mecanice si proliferarea epiteliului biliar cu obstructia canalului biliar
si asocierea infectiei secundare. Canalele biliare sunt pline cu paraziti si substanta amorfa cu
ouasoare si leucocite. Peretii canalelor se ingroasa, iar presiunea tesutului con-unctiv produce atrofia
hepatocitelor invecinate. >lterior apare o fibroza marcata cu evolutie spre ciroza hepatica mi$ta.
Ta6l%&l cli)ic<
%ncubatie ,-2 sapt.
3 Oorma acuta febra .9-2<
<
C; indispozitie; slabiciune generala; cefalee; mialgii; artralgii; eruptii
si prurit cutanat; edem al pleoapelor si fetei; uneori cu simptome de: rinita, traheita,
con-unctivita. %n formele grave- cu simptome de pneumonie, miocardita, hepatita alergica.
3 "imptome de afectare a cailor biliare si ficatului greata, voma, inapetenta, dureri in rebordul
costal drept, hepatomegalie, uneori splenomegalie.
3 Oorma cronica dureri persistente; bolnavul inapt si astenic; anore$ie, greata, voma, diaree cu
fenomene de angiocolita, colecistita, colangita, pnacreatita cronica; se asociaza o infectie
bacteriana secundara cu simptome severe de afectare a cailor biliare- febra, dureri violente in
hipocondrul drept, icter, hepatomegalie.
Dia-)%s(ic&l<
3 0ecelarea in materiile fecale si sucul duodenal a ouasoarelor caracteristice (mai inguste, margini
mai ascutite, pinte ascutit)
Ta(a'!)(<
PraziTuantel in doza unica 2<mg'4g
+ebendazol .<mg'4g'zi , .-2sapt.
... Sc7is(%s%'ia#a -!)i(%3&i)a*. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic.
Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
5ste o trematodoza tropicala provocata de "chistosoma /aematobium, cu afectarea preponderenta a
sistemului urogenital.
E(i%l%-i!< "chistosoma /aematobium (mascul ;-*2mm, femela A-,<mm); poseda o ventuza orala si
una ventrala, organ de fi$are pe endoteliul vascular.
Cicl&l +! :ia(a< ouasoarele eliminate d eomul bolnav cu urina sau masele fecale a-ung in apa, unde
din ele iese larva (miracidiu). +iracidiul penetreaza molusca gazda, in care se transforma in
sporochist, unde se formeaza mii de larve cu coada bifida (furocercarii). (cestia parasesc molusca,
patrund in apa, unde penetreaza gazda definitiva omul. Ourocercarii se fi$eaza cu ventuza pe
epiderm, penetreaza derma si patrund in vasele limfatice si venule. "chistosomele tinere migreaza
prin vasele pulmonare in cordul sting. 7 parte se distrug, alta trec spre ficat. Oaza migratorie -*<-
,*zile. "chistosmomele ce a-ung la venele portale intrahepatice se dezvolta si ating maturitatea
se$uala. "chistosoma femela anga-ata in canalul ginecofor al masculului este transportata contra
curentului venos spre locurile de depunere a ouasoarelor: anastamozele si ple$urile cervicale si
vaginale. 7uasoarele depuse: traveseaza mucoasa si sunt eliminate cu urina sau masele fecale; ramin
in tesuturi formind granuloame apoi calcificindu-se sau sunt transportate de torent venos in toate
organele unde induc formarea granuloamelor.
Pa(%-!)i!< schistosomle mature se alimenteaza cu singe, plasma, celule; nu provoca reactii
inflamatorii; dupa moarte induc endoflebita proliferativa si fibroza. 7uasoarele depuse se
embolizeaza prin capilare, unde sunt inco-urate de eozinofile, histiocite, fibroblasti formind
granulom, care apoi se sclerotizeaza si se calcifica. #ranuloamele se formeaza in mucoasa si stratul
muscular al vezicii urinare, uretrelor si organelor genitale.
Ta6l%&l<
3 Oaza de penetrare (dermatita cercariana) prurit, eritem macular sau maculo-papular, ce dispar
peste *-,sapt.
3 Oaza de invazie corespunde migratiei si maturizarii schistosomulelor; semnele clinice apar peste
citeva sapt dupa patrunderea furocercarilor febra .B-2<; cefalee, mialgii; artralgii difuze;
diaree; pusee de urticarie eritematoase si pruriginoase; edem tranzitor al fetei si membrelor; tuse,
dispnee astmatiforma; hepatospelnomegalie, sensibilitate sporita in hipocondrul drept;
leucocitoza si eozinofilie.
3 Perioada de stare hematuria, micro- sau macroscopica, terminala sau totala; repetata care
determina anemia; dureri lombare. +ai tirziu cistita si disuria, pola4iuria diurna sau nocturna;
senzatii de arsuri la mictiuni; dureri suprapubiene spontane si la palpare; hidronefroza; pericistita;
litiaza vezicala; cistita cronica; colica renala; leziuni uretrale.
3 ?a barbati orhita, epididimita; prostatita cu hemospermie; eliminarea ouasoarelor cu sperma.
3 ?a femei leziuni papilomatoase indurate sau ulcerate ale vulvei, colului uterin, vaginului; mai
rar endometriului si ovarelor.
Dia-)%s(ic<
3 5$amen parazitologic pt depistarea ouasoarelor din urina in timpul hematuriei sau dupa efort
fizic
3 1iopsia mucoasei rectale
3 5$amenul serologic prin: utilizare antigenelor vii (reactia !ogel-+inning sau reactia de
precipitare circum-ova) sau cu utilizarea parazitilor morti sau e$traselor antigenice
(imunoelectroforeza; &%O, 5?%"()
3 &adiografia vezicii urinare, >"# vezica urinara, cistoscopia
Ta(a'!)(<
PraziTuantel 2<mg'4g'zi in *-, prize timp de o zi
+etrifonat A,3-*<mg'4g'zi in , prize .
./. 5i'!)%l!"i+%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii
+! (a(a'!)(.
5ste o parazitoza intestinala din grupul cestodozelor determinata de /Qmenolepsis nana,
caracterizindu-se clinic prin lezarea intestinului subtire, manifestari digestive, nervoase si alergice.
E(i%l%-i!< /Qmenolepsis nana 2-3mm, contine ,<< proglotide (trapezoide); scole$ globulos ce are
rostrum cu ,<-.< cirlige si 2 ventuze; gitul lung si subtire. 7uasoarele sunt rotun-ite si contin ,
membrane.
E"i+!'i%l%-i!< sursa de infectie omul bolnav. "e molipseste prin contact direct sau indirect (maini
murdare, obiecte de uz casnic etc) si pe cale alimentara (alimente contaminate).
Cicl&l +! :ia(a<este singurul cestod care paraziteaza omul fara a avea nevoie de gazda intermediara.
?a ingerarea ouasoarele de catre om, embrionul este eliminat in intestinul subtire, unde invadeaza
vilozitatile cu cirligele. 0upa 2 zile larva (cisticercoidul) este formata. (cesta paraseste vilozitatile,
rupind-o si fi$indu-se cu scole$ul ovaginat de mucoasa ilionului pro$imal. Pt a atinge maturitatea are
nevoie de *<-*, zile, iar pt a produce ouasoare inca , sapt. 0urata de viata a unui parazit *,3luni.
7uasoarele infestante parasesc proglotele gravide in lumenul intestinal, embrionul fiind complet
dezvoltat si invaziv pt aceeasi gazda sau alta. 5ste posibila autoinfestare interna sau e$terna.
Pa(%-!)i!< parazitii adulti e$ercita leziuni mecanice asupra mucoase intestinului. %n perioada de
invazie apar modificari alergice locale si generale. +odif. alergice si hemoragice locale anemie.
"ubstantele to$ice formate in procesul dezvoltarii parazit su actiune to$ica asupra tract digestiv
dereglarea functiei si dismicrobism.
Ta6l%&l<
3 #reata, voma, salivatie pronuntata, pirozis, pofta de mincare scazuta, dureri in abdomen *-,h,
slabiciune generala, indispozitie, iritabilitate;
3 ?a copii convulsii epileptice
3 ?a adulti reactii alergice eruptii, prurit, rinita
3 ?a unii scaunul diareic cu mucus, rar singe.
3 %n evolutie de lunga durata apare anemie hipo sau normocroma
0iagnosticul:
0epistarea ouasoarele in masele fecale prin tehnici de concentrare si dupa ree$aminari repetate
6ratament:
Cesol *3 mg'4g intr-o priza, cu mult lichid, in timpul unei mese
1iltricid ,<-,3mg'4g intr-o doza dupa masa
@iclosamida ;<-9<mg'4g'zi; prima zi- 2 tablete mestecate bine in gura; urmatoarele ; zile cite ,
pastile; dupa *< zile cura se poate repeta.
Controlul coprologic saptaminal timp de 2 luni.
.1. Difil%6%(i%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
5ste o parazitoza determinata de cestodul 0iphQllobotrium latum, la consumul pestelui sau icrelor de
peste, caracterizindu-se prin tulburari diestive si nervoase, anemie pernicioasa.
E(il%-i!< 0iphQllobotrium latum 3-*<m, cu scole$ in forma de migdala, dupa git lung si subtire
urmeaza strobila format din 2<<< proglote late.
E"i+!'i%l%-i! > rezervorul infectiei omul sau unele animale (pisica, caine, porc).
Cicl&l +! :ia(a< se realizeaza in , gazde intermediare: crustacee si pesti. Prima gaszda este un mic
crustaceu care inghite embrionul care iese din ouasor fiind acoperit de o membrana (coracidium).
(,a gazda este un peste carnivor care ingereaza ciclopul si conduce la formarea larvei infestante
(plerocercoidul). %n organismul pestelui larva migreaza in musculatura si viscere, unde se transforma
in plerocercoida, cu aspect vermiform. ?a consumul pestelui de catre om, plerocercoizii se fi$eaza pe
mucoasa intestinala (-e-un si ileon) cu a-utorul botridiilor si timp de * luna devin adulti.
Pa(%-!)i!< reactii iritativ-mecanice, to$ico-alergice, neuroreflectorii si dezvoltarea unei avitamonze
endogene de 1*, si acid folic. (re loc sensibilizarea organismului cu dezvoltarea de reactii alergice.
(vitaminoza de 1*, si acid folic conduce la dezvoltarea unei anemii megaloblastice.
Ta6l%&l cli)ic<
3 (desea asimptomatic sau cu manifestari nepronuntate
3 6ulburari digestive: dureri abdominale, balonari, diaree sau constipatie, greturi, voma, dereglari
ale poftei de mincare;B
3 0ereglari nervoase: ameteli, cefalee, nervozitate, adinamie, senzatie de amorteala a e$tremitatilor
3 +anif.anemiei: slabiciune generala, fatigabilitate, verti-uri, tahicardie, paliditatea tegumentelor,
edeme faciale, mai rar edeme la picioare; parestezii, dereglarea sensibilitatii superficiale si
profunde
3 5 posibila aparitia glositei, anihiliei si a mielozei funiculare;
0iagnostic:
3 %n baza segmentelor din corpul parazitului eliminate periodic de bolnavi
3 "caderea numarul de eritrocite, hemoglobina inalta, %CD*; megaloblaste.
6ratament:
Oenasal ,g
PraziTuantel in doza unica *<mg'4g
.4. Tic7i)!l%#a. Cicl&l +! :ia$* al "aa#i$il%. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic +! la6%a(%.
Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
5ste o parazitoza din grupul helmintiazelor zooantroponoze provocata de 6richinella "piralis, ale
carui larve, nimerind cu carnea infestanta in intestin, migreaza in organism, indeosebi in muschi,
provocind dureri difuze, stare febrila si manifestari alergice.
E(i%l%-i!< 6richinella "piralis nematoda mica (mascul *,3-,mm; femela .-2mm).
Cicl&l +! :ia(a< forma larvara este incapsulata in tesutul muscular al unei gazde (porcul), de unde
a-unge prin ingerare in stomacul omului. "ub actiunea sucului gastric chisturile sunt digerate, larvele
ies si patrund in intestinul subtire, unde in 3-A zile ating maturitatea. (re loc copulatia, dupa care
viermii maturi sunt eliminati din intestin, iar femelele vivipare patrund in mucoasa intestinala unde
depun larve (*3<<). ?arvele a-ung apoi in spatiile limfatice, in canalul toracic, apoi in singe si in
marea circulatie. 0e aici se fi$eaza in diferite tesuturi, in specila l ae$tremitatile muschilor striati,
aproape de partile ligamentare si osoase: diafragmali, ai limbii, laringelui, intercostali, maseteri,
bicepsii, deltoizi,oculari etc. %n masele musculare larvele se dezvolta rapid si dupa 3<-B< de zile
incep sa fie incon-urate de perete chistic din tesut con-unctic care se formeaza definitiv in . luni. ?a
om peste ; luni are loc o calcificare a chisturilor, larvele macroscopic aparind ca niste granule opace.
?a animale larvele ramin vii.
E"i+!'i%l%-i!< sursa de infectie porcul, ursul, vulpea etc. Porcii se infecteaza de la sobolani prin
consumul de resturi alimentare. 7mul se infecteaza prin consumul de carne cruda care contine larve.
@u se transmite de la om la om.
Pa(%-!)i!< in perioada parazitism intestinal are loc o enterita catarala cu hiperemie, edem al
mucoasei si ulceratii; are loc o reactie din partea sistem limforeticular care se manifesta printr-o
adenopatie mezenterica si splenomegalie.
Cu diseminarea larvelor in organism are loc o reactie alergica (cresterea %g5) generata de to$inele
eliberate de larve si de prezenta antigenelor structurale aparute la lezarea larvelor. ?a nivelul
muschiului edematiere cu pierderea striatiilor. Capilaropatia alergica favorizeaza trecerea apei si
albuminei in spatele interstitiale determinind o hipoproteinemie accentuata care depinde de
disfunctia hepatica si absorbtia deficitara a proteinelor.
Ta6l%&l<
3 %ncubatie ,-.< zile, mai des *<-,3zile
3 %n perioada de parazitism intestinal manifestari digestive, ca: dureri in abdomen, greturi, voma,
diaree, scaderea poftei de mincare; apare febra, slabiciune generala si cefalee.
3 %n perioada diseminarii generale sangvine a larvelor si de invazie musculara febra .B-2<, edem
palpebral, al fetei si membrelor inferioare si scrotului; eruptii de tip urticarian insotite de
artralgii; mialgii datorita miozitei interstitiale pronuntate;
3 0ureri spontane toracice, ale globilor oculari, disfagie, trismus; dureri spastice in musculatura
membrelor ce face dificil mersul si alte miscari; masele musculare tumefiate si in stare de
tensiune dolora.
3 6ulburari neuropsihice- cefalee, apatie, astenie, verti-uri, meningism, confuzie mintala, diminuari
ale refle$elor, coma, leziuni de focar
3 +anifestari respiratorii tuse, raluri bronsice, sputa hemoptica.
3 %n evolutie cronica slabiciune generala, dureri cardiace si in muschii scheletari, fatigabilitate,
care persista ani.
Dia-)%s(ic&l<
3 6abloul clinic caracteristic, date epidemiologice
3 1iopsie musculara din gastrocnemieni sau deltoizi
3 6estul intradermal cu antigen de trichina da o reactie rapida in *3-.<min (incepind cu ziua ,<-.<
zi)
3 &eactii serologice: reactia de precipitara larvara, testul de floculare cu bentonita, reactie de fi$are
a complementului, imunofluorescenta
3 /?# are schimbari cu a 9-*<zi de boala hiperleucocitoza cu neutrofilie, deviere la stinga,
eozinofilieD3<:; !"/ moderat crescut; anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie; cresterea
activitatii lactat0/, creatin4inazei si transaminazelor.
Ta(a'!)(<
+ebendazol .<<-2<<mg, timp de A-*2 zile
6iabendazol ,3mg'4g in ,-. prize, 3-*< zile.
.8. Malaia (%"ic*. Cicl&l +! +!#:%l(a! al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic.
Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
5ste o boala caracterizata clinic prin accese febrile sistematizate, anemie, splenomegalie si o evolutie
acuta sau cronica, fiind provocata de patrunderea in singe si actiune asupra hematiilor a unui protozor
din genul Plasmodium.
+alaria tropica este provocata de Plasmodium falciparum. 5ste forma cea mai grava de malarie. %nca din
primele zile de boala este caracteristic un aspect sever si foarte atipic.
Cicl&l +! :ia(a< speciile patogene pt om parcurg , faze: ase$uata (schizogonica) in om si
se$uata(sporogonica) in tintarul (nopheles.
Faza asexuata (schizogonica ) are loc la om prin , cicluri: e$traertitrocitar si eritrocitar. Cel
e$traeritrocitar incepe prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura introduce sporozoiti.
"porozoitii cu singele trec in organele profunde (in special ficat), unde in hepatocite are loc dezvoltarea
parazitului, se maturizeaza si se imparte in merozoitii. (cestia trec in singe, patrund in hematii incepind
ciclul eritrocitar. Ciclul e$traeritrocitar dureaza A-*2zile si decurge asimptomatic.
Ciclul eritrocitar incepe cu invadarea hematiilor de catre merozoiti eliberati din masele plasmodiale din
ficat, formindu-se trofozoitii, care se dezvolta repede in hematie hranindu-se cu hemoglobina,
metabolizind fractiunea globinica si depozitind hemul sub forma de granule de hematina (granulatii
"chuffner pt Pl.viva$; Siemann pt malariae; pete +aurer pt falciparum). 6rofozoitii in inel se dezvolta
treptat, capatind prelungiri, luind forma de schizont amiboid, ce ocupa o mare parte a hematiei.
Cromatina se divide in mai multi nuclei, parazitul devenind schizont adult (prerozeta). (poi se divide
protoplasma rezultind o rozeta formata din mai multi merozoiti. "chizontii maturi de Pl. falciparum nu
se vad in singele periferic deoarece dezvoltarea lui se face numai in circulatia viscerala. &ozetele mature
rup hematiile eliberind merozoitii, pigmentul si resturi de hematii in singe (corespunde cu inceputul
accesului malaric). +erozoitii in singe paraziteaza noi hematii incepind un nou ciclu ase$uat, eritocitar.
%ntregul proces dureaza 29h pt Pl.viva$ si falciparum, A,h pt malariae. 0upa citeva cicluri (;-9 pt
malariae, A-9 pt falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment si cromatina
abundenta, reprezentind formele se$uate macrogametociti si microgametociti. Cei de Pl. malariae si
viva$ sunt ovoizi sau rotunzi, cei de falciparum semiluna. #ametocitii sunt stadiul initial al fazei
se$uate, care apare la om si continua la tintar.
Faza sexuata (sporogonica ) #ametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela (nopheles incep faza
se$uata. "e matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. %n stomac are loc fecundarea cu formarea
zigotului. (cesta se transforma in oochinet care traverseaza peretele stomacului si a-unge pe peretele
e$tern al acestuia se fi$eaza devenind oochist. (cesta da nastere la mai multi sporozoiti care sunt
eliberati din oochist, devin mobili si a-ung in glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza se$uata.
(ceasta dureaza *<-*2 zile pt viva$, *;-,. pt falciparum si *3-.< pt malariae.
Patogenie: multiplicarea parazitului are loc in capilarele viscerale, care sunt pline de trombusuri de
hematii distruse si de paraziti, cu consecinte grave pt organe (creier, ficat, rinichi, miocard).
Ta6l%&l cli)ic 'alaia (%"ica<
3 %ncubatia A-*, zile
3 Oebra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree.
3 >lterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra .B-2<
3 (ccesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice
3 +anifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica
3 +anifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica
3 %nsuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb. /idroelectrolitice.
1loca- renal prin produse de distrugere a hemoglobinei
Dia-)%s(ic< date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne,
splenomegalie) C /?#- anemie hipocroma, reticulocitoza, leucopenie, hipoeozinofilie, neutropenie
cu deviere spre stinga, !"h crescut in caz de evolutie prelungita; cresterea activitatii (?(6,
bilirubinei si fosfatazei alcaline.
5videntierea parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa)
0epistarea antigenului malaric prin 5?%"( si &/(%
"tic4 test cu anticorpi monoclonali impotriva histidinei din antigenul tip %% al Pl. falciparum.
Ta(a'!)(<
*) M!fl%c7i) ,<-,3mg'4g; 23-A<4g *<<<mg (2past) intrUo prize sau in , cu interval de ;-9h;
DA<4g *3<<mg (;past) 2 pastile in *zi, , pastile a,a zi.
,) C%a(!' > *zi 2 past peste 9h 2 past; ,zi 2pastile$,ori; .zi 2 past$,ori.
.) Fa)si+a C +%Aicicli)a > . pastile intr-o prize *zi, apoi 0o$iciclina <,*$,ori timp de A zile.
2) C7i)i)a s&lfa( *<mg'4g fiecare 9h, A-*< zile p.o
.9. C%'a 'alaic*. Pa(%-!)i!.Ta6l%&l cli)ic. Dia-)%s(ic. T!a"ia i)(!)si:*.
Coma +alarica reprezinta cea mai grava forma de malarie (determinata mai des de Plasmodium
falciparum), care se manifesta prin fenomene meningo-encefalitice, rigiditatea cefei, cefalee, apatie,
contracturi tonice si clonice, convulsii, mioclonii, tulburari de constiinta (stare confuzionala,
dezorientare, depresii, pshihoza, agitatie, delir). @etratati la timp bolnavii intra in coma si decedeaza.
Ca tratament de ma$ima urgenta se recomada chinina, clorochina sau Oansidarul (sulfado$ina,
piremetamina) administrate prin in-ectii.
.=. Malaia :i:aA. Cicl&l +! +!#:%l(a! al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic.
Pi)ci"ii +! (a(a'!)(. P!:!)i!a !ci+i:!l%.
+alaria viva$ sau terta este provocata de Pl.viva$. 5volueaza cu , tipuri de incubatie: scurta (*<-,*zile)
si lunga (;-9luni); nu da complicatii.
6abloul clinic este reprezentat de accesul malaric care se repeta la fiece . zile.
(ccesul malaric tipic are durata de ;-*,h si include: frison, hipertermie si transpiratie dupa ,-.h.
Oaza de frison- acesta apare in prima -umatate a zilei, violent; bolnavul sta la pat; tegumentele sunt
palide, cianotice, reci, uscate (piele de gaina); cefalee, lombalgii, dureri in membre, nausea si voma.
0urata -.<min-.h, pe fond de crestere termica rapida.
Oaza de hipertermie febra .B-2<; accentuarea cefaleei, lombalgiilor,mialgiilor; bolnavul este nelinistit,
delir, pierderea cunostintei; fata hiperemiata, piele uscata si fierbinte; tahicardie, scaderea tensiunii
arteriale, dispnee.
Oaza de sudoratie nspira abundent; somnolent, debilizant; se amelioreaza starea generala; tegumentele
sunt reci, umede; pulsul este normal.
0upa acces urmeaza o perioada afebrila ,2h.
6ratament: 0elagil (clorochin) *zi *g peste ;h <,3; ,zi si .zi <,3; din 2zi primachin *3mg'zi timp
de *2 zile.
.?. Malaia 'alaia. Cicl&l +! +!#:%l(a! al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic.
Pi)ci"ii +! (a(a'!)(. P%filaAia 'alai!i.
Perioada de incubaHi e dureazG ,*V,2 zi l e, uneor i pI nG l a 3V; sGpt GmI ni . 1oal a se car act er i zeazG pr i n
evol uH i e cl i ni cG i ndel ungat G.
Perioada prodromalG, de obicei, este estompatG, afecHiunea debuteazG cu accese febrile
intermi tent e, cu interval e afebrile de , zile. >neori se declanFeazG accese duble V ,
zile la rInd cu interval ulterior de o zi (double quartan) ; tipul Tuotidiana se
InregistreazG rar. In evoluHia bolii este posibilG modificarea caracterului curbei
termice, ceea ce Ii conferG febrei un caracter neregulat Fi dificiliazG diagnosticul.
Oebra de tip neregulat se constatG deosebit de frecvent In malari a cuartG inoculatG .
"pl enomegal i a se dezvol t G l ent , dar deseor i at i nge un gr ad I nal t . Par azi t emi a cr eFt e t r ept at , fGr G a at i nge
ni vel I nal t . (nemi a de asemenea e mai puH i n pr onunH at G decI t I n mal ar i a t r opi ca sau t er H G. I n mal ar i a cuar t G
uneor i , mai al es l a copi i , se const at G l ezi uni r enal e de nat ur G i munocompl e$G, car e se desfGFoar G dupG t i pul
nefr ozonefr i t ei cu si ndr om nefr ot i c vGdi t .
?a ma- or i t at ea bol navi l or mal ar i a cuar t G dur eazG 2V3 ani , I nsG se I nr egi st r eazG Fi evol uH i i mai I ndel ungat e
( *<V23 ani Fi pest e) a i nfecH i ei cu pa r azi t emi e submi cr oscopi cG V st ar e de pur t Gt or de par azi H i .
Profila$ie:
3 (ctiuni contra vectorului (distrugerea tintarilor maturi, larve, nimfe)
3 +asuri contra agentului prin depistarea precoce si tratarea tuturor bolnavilor si purtatorilor.
Chimioprofila$ie individuala prin adm de: remedii schizotrofe (clorochina, fansidar).
"e incepe cu *sapt inainte de plecare, pe toata durata aflarii in focar si * luna dupa revenire.
/@. Malaia %:al!. Cicl&l +! +!#:%l(a! al "aa#i(&l&i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic.
Pi)ci"ii +! (a(a'!)(. P%filaAia 'alai!i.
Provocata de Pl.ovale. se intilneste in (frica intertropicala.
Perioada de incubatie **-*; zile pina la 2 ani. /ematia parazitara este deformata, ovala. "chizontii
maturi contin 9-*< nuclei. #ametocitii identici cu cei ai Pl.viva$.
+anifestarile clinice sunt minore.
(ccesele sunt in orele de seara si noaptea., se repeta la fiece . zile. (re o evolutie usoara, paro$isme
putine. Oebra moderata.
0urata circa , ani.
%n singele periferic se determina toate formele.
/1. F!6!l! 7!'%a-ic!. R*s"2)+i!. C*il! +! c%)(a'i)a!. Caac(!is(ica cli)ic* -!)!al*.
Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
Oebrele hemoragice intrunesc un grup mare de boli infectioase acute la om, avind drept caractere
comun etiologia virala , focalitatea naturala, vasotropismul manifest al agentului patogen, lezarea
endoteliului din capilare, venule si arteriole si aparitia sdr hemorahic.
&aspindire: O/ din 8Qassamur- %ndia, statul +aissor; O/ 0enga- asia de sud si sud-est; - prin
inteparea capusei.O/ din Cicungunia- asia de sud si sud-est si africa centrala; prin inteparea
tintarului.O/ din !alea &ift- egipt, sudan , africa de sud;intepatura de tintar, e$cretii infestate ale
animalelor. O/ (rgentina- argentina(provincia: buenos aeres, sontofe, coodoba, la-ram-pa); O/ de
1olivia:1olivia (departamentul de ben si stenez, Qa4amaa); aerogena prin contact cu rozatoarele'cu
e$crementele lor. O ?asta: africa centrala si de vest (nigeria, mali, sierra-lione,guinnea, togo, senegal,
rep. centrafricana);contact cu rozatoarele, aerogen, parenteral de la bolnav. O +arburg, 5mbola-
africa("udan, Sair); la contact cu bolnavul' cu materiale patologice ale bolnavului.
Caracteristica slinica a tuturor O/ este evolutia ciclica acuta a procesului maladiv cu sdr hemoragic,
cind pe fondul reactiei febrile manifeste si into$icatiei pe tegumente si mucoase se produc hemoragii,
precum si hemoragii nazale, gastrointestinale, uterine,renale. %n masura sau mai mica se depisteaza in
O/ leziuni renale, hipotonie, bradicardie, trombocitopenie si leucopenie.
/.. F!6a 7!'%a-ic* c& si)+%' !)al. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
O/"& este o maladie virala acuta cu focalitate naturatla in care este lezat in mod selectiv endoteliul vaselor
mici si capilarelor.5volueaza cu into$icatie si manifestari hemoragice cu sdr.renal specific ce determina
graviditatea procesului.
storic:a fost depistat in &asaritul 0epartat *B.A-*.9.%n prezent-Povolgia superioara si medie.
ETIOLOGIE : natura virotica,in perioada febrila virusul e prezent in singele si urina bolnavului."ursa
infectiei sunt rozatoarele murine de padure-soarecele roscat,de cimp.5i elimina germenii patogeni cu
e$crementele,urina,saliva.
7mul se molipseste pe cale respiratorie,de contact sau cu obiectele infectate.
PATOGENIE : dupa inoculare virusul incepe sa se reproduca la nivelul celulelor din sitemul
reticulohistocitar.
0ebutul bolii e determinat de into$icatie si virusemie realizata de o to$ina specifica.!asotropisuml
virotic,con-
centratia crescuta a subst.bilogic active,a sist.4alicrein-chininic duc la permiabilizarea peretilor vasculari.%n
rezul-tat apare pasmoragia tisulara si densificarea singelui,apare coagulabilitatea intravasculara sistemica si
tulbu-rari in micro-circulatie.%n focarele de ischemie se produce distructia masiva a elementelor tisulare si
formarea (g.0upa .-3 zile de boala apar manifestarile hemoragice si %&((provocata de edemul
serohemora-gic interstitial din pira-mide si compresiunea canaliculelor cu dezvoltarea oliguriei).0upa
eliberarea organismu-lui de agenti patogeni oliguria inceteaza si apare poliurie.
TC : %ncubare A-2; zile(.-2 sapt).
!"erioada incipienta:*-. zi,tE.9-2< C,apoi devine remitenta sau neregulata.Cefalee,sete,frison,$erostomie.
Oa-ciesul si gitul-hiperemiate,in-ectare vasculara pe sclera si con-uctive,hiperemie bucofaringiana."enzatie
de greutate sau dureri surge in reg.lombara,sem.Paternat4i C.
#perioada de oligurie:.-2 pina 9-** zi,tE.9-2<C.?ombalgii-senzatiineplacute pina la dureri
acute,chinuitoare.
!oma,dureri abd.in regiunea periombilicala sau epigastru,cu caracter difuz sau in centura.(pare $erostomie,
hiperemie,paloare,hemoragii nasale.>rina-culoare rosie,uneori-spalatura de carne.Oorma grava-hemoragii
intes-tinale,gastrice,pulmonare,metroragii.2-; zi eruptii petiseale pe partea superioara si laterala a
toracelui,reg.a$ilara,supra'subcalviculare, pleoapele,uneori pe spate,fese,piept. Pe mucoasa palatina-enantem
hemoragic./e-moragii in sclera,comisura palpebrala e$terna,uneori tot globul ocular.1radicardie-2.-
;<b'min,hipotonie,/6(.?imba uscata cu depuneri cenusii si brune.1alonare abd. cu dureri difuze sau
localizate pe dreapta."caun lichid 3-A ori'zi."em.Pasternat4i C,oligurieE.<<-B<< ml',2h, uneori anuire.
%nsomnie,delir,stare confuzionala."cade (!.
$%perioada de poliurie:B-*. zi.%nceteaza voma,dispare durerea din stomac,reg.lombara.0iureza 3-9 l,apare
nicturie
&%de co'alescenta:dupa ,*-,3 zile de boala.
EVOLUTIE:
*.usoara-azotul rezidual usor crescut'@,uremie lipseste,diureza diminuata,sdr.hemoragic usor.
,.medie-uremie,sdr.hemoragic,azot rezidualE<,2-<,9g'l.0iureza nictemirala .<<-B<<ml.
..grava-uremie,azot rezidualD<,Bg'l.0iureza nictemiralaE.<<-B<<ml,sdr.hemoragic, %C, simpt. Cerebrale
Cdigestive
DIAGNOSTIC:6C-stare febrila,%&,srd.hemoragic.5$amen de laborator-proteinurie,epiteliului
vacuolizat,micro-hematurie,izohipostenurie,hiperazotemia,?e cu deviere,cresterea !"/,monocitoza.
"erologic(m.(c fluorescenti,imunoenz.,radioimunolg.-depistarea (g.5amenul fundului de ochi-dilatatie
venoasa,sinuozitatea arterelor,culoare gri a retinei.
TRATAMENT:repaus la pat,dieta nr.2 Pevzner,bautura abundenta.#lucoza 2<: -,<-2<
ml,dimedrol,rutin,acid ascorbic.Prodectina-<.,3 mg 2ori'zi.Corectia echilibrului acido-bazic cu sol.izotonica
@aCl intial 3<<ml,apoi ,3<ml,hemodez ,<<-2<<ml.%n %C-reopoliglicina,plasma ,<<-.<<ml,albumina-3:.Pt
combaterea hiper8-glucoza 2<:Cinsulina *> la *< ml.%n anurie-prednizolon .<-B< mg,apoi *3-.<mg.%n
soc-to$icoinfectios-prednizolon *,<-,<< mg.%n dureri-promedolm,aminazina,dimedrol.%n voma-spalaturi
gastrice cu sol.bicarbonat de @a ,:.>neori hemodializa.
//. F!6!l! 7!'%a-ic! E6%laB Ma6&-. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
Febra (arburg- boala cercopitecilor,descoperit *B;A in #ermania%
ETIOLOGIE:&ezervorul nu e determiant,transmiterea natu-rala se face intre maimute verzi.!irusul se
elimina cu urina,saliva ce poate conditiona aparitia si raspindirea epizootiilor.7mul devine sursa de infectie
in perioada de incubatie sau virusul se afla in singe si e contagios pe toata durata bolii.!irusul se transmite
pe cale aerogena,alimentara,de contact,prin contact se$ual.5l se afla in mucusul nazofaringian,mase
vomitive, fecale,singe.
PATOGENIE : virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a
microcir-culatiei.!irusul se elimina prin masele fecale,urina,sperma.0urata e$cretie e .,-9< zile.>n factor
patogenetic e aparitia sdr.C%0.
)C:%ncubatie-*-B zile.0ebut cu febra inalta,cefalee,dureri in spate si lombalgii,bradicardie relativa,
con-uctivita,enantem, "e constata hiperemia faringelui,depozit galben pe amigdale.%n ziua .-2
nausee,voma,hematemeza,diaree,scaun lichid cu melena.%n ziua 3-; eruptii maculo-papulomatoase pe
drunchi.%n ;-A zi sdr.hemoragic-petesii,echimoze,hematurie,epista$is.%n caz grave-hemoragii ale 6#.%n ziua
;-descuamare epidermului pe palme si fata.Parestezii,convulsii,stare stuporoasa,sdr.meningeal.%n sapt..
miocardita,orhita,pneumonie,hepatita,mielita,psihoze.
DIAGNOSTIC:%nvestigatii virusologice,epidimiologice,&%O%.?aborator-leucopenie,neutrofilie spre
stinga,limfo-cite atipice,limfoblaste,celule pseudo-Pelger,celule plasmatice si plasmoblaste,
trombocitopeniem,creste transami-nazele si azotul rezidual,albuminurie,oligurie.
TRATAMENT : adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii."e monitorizeaza
6(,pulsul,cantitatea urinei.%n caz de soc to$icoinfectios-singe,plasma,albumina,de$tran,masa trombocitara.
Febra *bola -descoperita in *BA; in "udan.
ETIOLOGIE<(gentul infectios este un virus denumit 5bola."e considera ca
rezervorul de virus erau animalele salbatice ce populau cimpurile de bumbac,infectarea se producea prin
inspiratia prafului de bumbac ce continea virus.
PATOGENIA : virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a
microcir-
culatiei.>n factor patogenetic e aparitia sdr.C%0 aparut in urma cresterii permiabilitatii vasculare.!irusul se
multi-
plica apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoaseCmiocard,rinichi,ficat unde se
multiplica.
TC : analog cu ?assa si boala +arburg.%ncubatia ,-*3 zile.0ebut cu febra,cefalee,mialgii,amimia fetei,ochi
enof-talmici.0in timp apare uscaciu-ne,senzatie de usturime un git."pre deosebire de febra ?assa pe peretele
posterior hiperemiat al faringelui nu e pseudomembrana.?a ,-. zile dureri abd.,diaree,voma,dureri in
regiunea coastelor inferioare.%n ziua .-3 apar semne hemoragice-melena,hematemeza,eroziuni ale mucoasei
bucale si gingivale,
hemoragii vaginale,cutanate,con-unctivale.%n ziua 3-A eruptii pe fetele fle$oare ale antebratelor si partea
superioara a gambei.%n cazuri grave-rigiditatea mushilor gitului."e instaleaza faringita.
DIAGNOSTIC : leucopenie ce altereaza cu leucocitoza si deviere neutrofila.(par celule pseodo-
Pelger,virocite mari,alb-inchise.%nvestigatii virusologice si serologice.
TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii."e monitorizeaza
6(,pulsul,cantitatea urinei.%n caz de soc to$icoinfectios-singe,plasma,albumina,de$tran,masa trombocitara.
/1. F!6a 7!'%a-ic* Lassa. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
-este o boala virala inalt infectioasa,ce se transmite prin contact,pe cale alimentara si aerogena."e
caracterizeaza prin reactie febrila pronuntata,mialgie,limfadenopatie,leziuni difuze ale ficatului si sistemului
microvascular cu srd.hemoragic.
ETIOLOGIE : a fost descoperita in *B;B in @igeria.(gentul infectios este un virus din
fam.(renaviridae."ursa si rezervorul de infectie este sobolanul multimamat,rozatoare.5le elimina virusul
prin saliva si urina,transmiterea se face prin contact,prin consum de apa.Printre oameni se transmite pe cale
aerogena,prin contact,pe cale se$uala.
PATOGENIE<poarta de intrare a virusului o constituie mucoasa cailor respiratorii superioare si
6#.+ultiplicarea se produce in tes.limfatic al portiunii superioare a faringelui si ganglionilor limfatici
periferici.(poi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoaseCmiocard,rinichi,ficat unde se
multiplica.(par semne hemoragice cauzate de cresterea permiabilitatii vasculare.
TC<%ncubatie .-*A zile.0ebuteaza cu febra,astenie,mialgii,durere abd.si toracice,nausee,#!0.%n primele ,-.
zile apare edematierea fetei si gitului,tremor al pleoapelor,hiperemie,edem al mucoasei
bucale,-ugale,farigiene,enan-
tem.?imba uscata,saburala.Piele fetei si toracelui e hiperemiata.6E.B-2< C,starea se
agraveaza,bradicaridie,ulcera-tii ale mucoasei labiale,-ugala,faringiana,eruptie rozeolo-
petiseala,epista$is,limfadenopatie.%n perioada de stare apar semne de diateza hemoragica-cind petesiile se
trasnforma in hemoragii e$tinse pe tegumente si mucoase,pot aparea hemoragii e$tinse pe
brate,abd.,picioare.(pare hemoptizie,hematemeza,metroragii,diaree inceteaza si apare
melena,convulsii,virte-i in urechi(pot asurzi).6( scade,puls slab.%n caz cu e$it letal moartea survine in ;-*.
zile provocata de sdr.hemoragic,socul to$ic infectios sau hipovolemic,acidoza metabolice.
DIAGNOSTIC : disurie,oligurie,albuminurie,microhematurie,leucopenie."erologic-&OC,&%O% (c,izolarea
virusului.
TRATMENT : ser imun(plasma) de covalescent.6etracicline,acid ascorbic <,3-*,<g',2h,rutin <,.g,vi4asol
<,<*3g.
#lucocorticoizi,de$tran,hemodez."ol.&inger'Oillips.%n caz de delir-neuroleptice(haloperidol),barbiturice.
/4. F!6a 7!'%a-ic* D!)-a. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
storic- Pentru prima data a fost descoperita in +anila in *932.
Etiologie - (gentul afectiunii este virusul dengacu genom (&@ referit la Olavivirus, are 2 serovariante,cel
mai frecvent se implica serovariantele % si %%."e pastreaza la temperaturi de pina la -A< C."ursa de infectare
este omul bolnav maimutele,etc.!ectorul este tintarul de genul (edes.Contaminarea se produce in momentul
inteparii.
PATOGENIE-!irusul afecteaza neuronii encefalului si maduvei spinarii, provocind to$icoza generala si
modificari degenerative in tesutul renal, hepatic, cardiac, sporeste permeabilitatea vaselor cu dezvoltarea
edemului vascular si infiltrarea cu celule mononucleare.%n urma leziunilor vasculare se instaleaza sindromul
hemoragic, se produce hipovolemie pina la soc hipovolemic cu dereglarea echilibrului acido-bazic si
instalarea acidozei metabolice.%n
cazurile grave-soc to$icoinfectios.
TC:%ncubatia ,-3 zile.5volueaza cu graviditate usoara si medie,debuteaza cu t,cefalee,astenie
progresanta,mialgii.
(poi apar durerile abdominale difuze,nausee,voma.%n ,-. zi apar eruptii petesiale pe mucoasa si piele,in
cazuri grave-purpura hemoragica.Concomitent apare epista$is,hemoptizie,melena.6ahicardie,bradicardie
aproape nu se constata.6( si pulsul sunt crescute.%n .-2 zi ogilurie,chiar anurie,azotemie.(lbuminurie doar
in cazuri grave.Curba termica bifazica.Siua .-A survine socul to$icoinfectios si semne de hemoconcentrare
cu redurea masei sanguine si sporie a coagulabilitatii intravasculare a singelui,cu semne de inhibitie a
"@C,tahicardie,puls filiform,scade 6(.
DIAGNOSTIC : tc-menifestari hemoragice,soc to$icoinfectios sau
hipovolemic.?aborator:hipoproteinemie,leuco-
penie,trombocitopenie,albuminurie,hematurie./epato'splenomegalie."erologice-&%/(%,&@ a virusului.
TRATAMENT:ca la celelalte febre. hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,8.%n perioada
prehemoragica-sol.izotonica de @aCl,glucoza 3:,hemodeza,plasma.%n perioada hemoragica-singe izogrup
3<<-A3<ml,masa eritrocitaCtrombo-citara. Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin,pipolfen.#lucocorticoizi.%n
leucopenii nucleinat
de @a.Pt profila$ia complicatiilor-peniciline.
/8. F!6a 7!'%a-ic* C%)-%3Ci'!a. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
-se reprezinta ca o infectie virotica,e$primata prin into$icatie
generala,sdr.hemoragic,leucopenie,trombocitopenie
storic-a fost descoperita in *B22 in reg.de stepa din Crimeea.
ETIOLOGIE : sursa maladiei sunt mamiferele-vacimcapre,iepuri,arici.%ar rezervorul si vectroul virusului sint
peste ,< specii io$idide.6ransmiterea prin intepatura parazitului acarina."e imbolnavesc-crescatorii de
gripa,ciobanii,
tunsatorii,mulgatoarele,veterinarii.
PATOGENIE:!irusul patrunde in organismul uman in urma atacului de paraziti acarieni infectati prin
tegumen-te,provoaca apoi virusemie,cu manifestari to$icoinfectioase.!irusul inoculat si leziunile pe care le
produce in sec.hipotalamusului creeaza premise pt permiabilizarea peretilor vasculari,tulburari de coagulare
sangvina si aparitia srd.C%0.>lterior are loc inhibarea dezvoltarii celulelor medulare si disfunctie hepatica.
TC:%ncubatia *-*2 zile.+aladia debuteaza cu debut acut cu frison si tE.B-2< C.Cefelee
violenta,artralgii,mialgii,dureri in abd.si lombe,#!./iperemia fetei,gitului,torace,vestibul
faringian,con-unctive.
/ipotonus arterial,bradicardie relativa.0upa .-; zile apar simpt.hemoragice-eruptii hemoragice pe
abd,partea laterala a toracelui,centurala scapulara,spate,solduri,antebrat,hematoame pe locul
in-ectarilor,hemoragii pe mucoase,metroragii,epista$is,hemoptizii,macrohematurie,gingivoragii,hemoragii
ale limbii si con-unctivei.%n caz grave-hemoragii intestinale si stomacale.(stenie,somnolenta,pierdere
constiintei,voma frecventa,zgomote cardiace asurzite.1radicardie ce se preschimba in tahicardie,scade
6(,stare de colaps.1alonarea abd. ce devine dureros.
Cresterea ficatului,dureri lombare,sem.Pasternat4iC.
Perioada de covalescenta-normalizarea t,incetarea singerarilor.
DIAGNOSTIC : macrohematurie,cilindurie,scade greutatea specifica a urinei.7ligurie,hiperazotemie.%n
singele
periferic-cresterea 5r,leucopenie,trombocitopenie,!"/ scazut'@,apoi apare anemie
hipocroma,mieloblasti,mie-
locite,neutropenie./ipo'hipercoagulare,cresterea fibrinogenului.Oebra cu curba bifazica."erologic-
&OC,&/(%,rea.
imunifluorescenta.
TRATAMENT : izolare,hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,8.%n perioada prehemoragica-
sol.izotonica de @aCl,glucoza 3:,hemodeza,plasma.%n perioada hemoragica-singe izogrup 3<<-A3<ml,masa
eritrocitaCtrombo-citara.?a bolnavii cu act.fibrinolitica crescuta-acid epsilon-animocapronic.Pt
desensibilizare-dimedrol,suprastin,
pipolfen.#lucocorticoizi.%n leucopenii-nucleinat de @a.Pt profila$ia complicatiilor-peniciline.
/9. F!6a -al6!)*. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
-este o infectie virotica bifazica cu focalitate naturala,transmisa de tintari si duce la aparitia sdr.hemoragic
grav si leziunilor hepatice,renale,etc.
ETIOLOGIE:agentul e Olavivirus febricis descoperit in *B<*.!irusul se multiplica in organismul tintarului
care a supt singe infectat de la omul sau animalul bolnav."unt , tipuri de febra galbena:endemica si
epidemica.
PATOGENIE : febra galbena este o boala strict transmisibila,o infectie tipic sangvina.%n timpul contagierii
virusul patrunde in ganglionii limfatici pe cale limfatica si se multiplica.0upa citeva zile pe cale hematogena
e difuzat in organism-perioada de virusemie .-; zile,cind a-unge in ficat,splina,rinichi,encefal,+7.%n
rezultat creste permiabi-litatea vaselor cu apartia srd.C%0,distrofia si necroza hepatocitelor,lezarea aparatului
glomerulae si canalicular al rinichilor.
TC : %ncubatie .-; zile.0upa evolutie:usoara,medie,grava.
!%perioada initiala+febrila-tine .-2 zile,debuteaza acut cu cefalee intensa,verti-,lombalgii si dureri in
membre.
6E.9-2< CCfrison.7biectiv:hiperemie faciala,pe git,partea superioara a
trunchiului,con-unctivelor,sclerelor.Oacies impastat,edem palpebral,buze umflate,limba colorata in rosu-
aprins,tegumente uscate si fierbinti.1olnavii sunt euforici,e$citabili,insomnie.(pare setea,voma cu
mucus.Pulsul *<<-*.< b'min,6( e @,zgomotele cardiace asurzite
%n . zi starea se agraveaza apare cianoza,icter,hemoragii din nas,gingii,amstec de singe in masele vomitive
cu aspect de zat de cafea,poate fi scaun cu singe.>lterior apare bradicardia,semne de
intosi$atie,oligurieCleucopenie
Calbiminurie.+asca amarilaEfata impastat cu nunta rosie-cianotica,neliniste,ochi stralucitori,con-unctive
hiper-emiate,buze rosii-purpurii,fotofobie si lacrimare.
#%perioada de re,isie-dupa 2-3 zile cu durata de ,2h cu ameliorarea starii generale.%n forma medie si grava
perioada data se inlocuieste cu cea de reactie+staza 'enoasa,e$primata prin into$icatie grava fara
virusemie.7ligu-ria poate trece in anurie,azotemie."cade 6(,apare bradicardie,ficatul dureros la
palpare.+oartea survine din cauza %&( ce duce la coma uremica si encefaclita to$ica.
$%perioada de co'alescenta-din ziua a *<,astenia mai persista vre-o saptamina.Oormele fuminante duc la
e$itus dupa .-2 zile de la debut.
DIAGNOSTIC : tc specific-curba termica tipica,semne de diateza hemoragica,leziuni
hepatice,icter,bradicardie,
hepato'splenomegalie.?aborator-
leucopenie,neutropenie,limfocitopenie,albuminurie,hematurie,bilirubinemie,azo-temie,cresterea
aminotransferazelor."erologic-&%/(%,&OC./istologic-focare de necroza a lobulilor hepatici,cor-
pusculi Counsilman.
TRATAMENT:in forma usoara-tratament simptomatic.%n graviditate medie-vitamina
CCP,vi4asol,cardiotonice.%n ce grava si fulminanta-glucocorticoizi,transfuzii de
singeCsubstituienti,poliglucina,sol.&inger'Oillpis,vasopresoare,
glicozide cardiace,sol.izotonica de @aCl *<:.%n %&(-hemodializa.?a complicatii-antibiotice.
/=. Ric;!((si%#!l!. R*s"2)+i!. C*il! +! c%)(a'i)a!. Caac(!is(ica cli)ic* -!)!al*. Pi)ci"ii +!
(a(a'!)(.
-sunt boli infectioase sistemice,cu evolutie severa,produse de microorganisme patogene si
fam.&ic4ettsiaceae transmise la om prin intermediul unor artropode-vector:capuse,purici,paduchi.Patrundere
ric4etsiilor in org. >man
se face prin piele,e$ceptional pe cale respiratorie.Cuprinde 2 genuri:&ic4ettsia,Co$ie-
lla,5hrilichia,1artonella.5le se intilnesc in toate tarile,unele au o raspindire universala,altele sunt limitate la
o anumita zona geografic, in f-tie de speciile de animale-rezervor si artropodul vector specific.
6C:debuteaza brusc cu febra,frisoane,cefalee,astenieCstare de rau general.5ruptia cutanata in 2-; zi care se
transforma repede in pete purpurice sau petesii.(par manifestari neuropsihice-
agitatie,insomni,hipere$citabilitate,
adinamie,depresie si neurologice-tulburari de vorbire,de deglutitie,tremor al ae$tremitatilor,tulburari de
echilibru si coordonare.
6ratamentul este mai mult etiologic,se adm. (ntibiotice-tetracicline 3<<mg la ;h si do$iciclina
,<<mg'zi,oral timp de A-*< zile.Cloramfenicol 3<< mg la ;h.>neori glucocorticoizi.
/?. Tif%s !Aa)(!'a(ic. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
-tifosul e$antematic epidemic este o infectie acuta provocata de &ic4ettsia proWaze4i vehiculata de
paduchi,care poseda , (g:unul superficial termostabil si fara specificitate de specie si altul subiacent-
invers.5ste un parazit strict intracelular,se dezvolta doar in citoplasma si poate fi usor neutralizat de
subst.dezinfectate."ursa de infectie este omul bolnav,transmiterea se face prin paduchii de corp.
PATOGENIE : in singe &ic4ettsia proWaze4i se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se
multipli-ca,iar la scindare elimina endoto$ina ce provoaca into$icatii si se manifesta vasodilatant.Celulele
endoteliate para-zitate de ric4ettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o
perivasculita,e$tinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita
distructiva.%n -urul sectorului de lezare vasculara-granuloame e$antematice specifice care impreuna cu
vasodilatatia permanenta duce la tulburari "@C.
TC : %ncubatie ;-,, zile.(vem . perioade:*)incipienta-primele 2-3 zile de boala-de la ascensiunea termina
pina la eruptii;,)perioada de stare 2-9 zile-de la aparitia eruptiei pina la sfirsitul perioade febrile;.)per.de
insanatosire.1oala debuteaza cu t,verti-,cefalee,slabiciune,frisoane,transpiratii,sete,inapetenta.(poi apare
insom-nie,mialgii,dureri in articulatie,acuitate receptiva,irascibilitate,an$ietate ce trec in euforie si
e$citatie.7biectiv:hi-peremia fetei,con-unctivei,gitului,trunchiul superior,amimie usoara.facies
pastos,cianoza buzelor.?a palpare-semn.
Ciupitului C.?imba uscata cu depunei albe.%n . zi-eruptii con-uctivale pe cuta fundului de sac,enentem pe
valul pa-latin,tahicardie usoara,asurzirea zgomotelor cardiace,dispnee,hepato'splenomegalie.Perioada de
stare odata cu aparitia eruptiilor rozeolo-petesiale."unt prezente semnele meningeale-
sem.4erningCbrudzinschi.+a-oritatea au meteorism,constipatii,posibil oligurie.
*'oluti' a'e, & grade:
*.usor-semne de into$icatie neimportante,t -.9 C,cefalee si insomnie moderata.5ruptii rozeolice si petesii
putine.
,.medie-semne mai accentuate ca *,t-.9-.BC,durta *,-*2 zile
..grava-semne vasculare si cerebrale,puls-*2<,6( A<-9<mm/g,acrocianoza,zgomote cardiace
asurzite,tahipnee,
delir,convulsii,t 2<-2* C."e dezolvata coma vigile.
2.foarte grava-tifos fulminant cu semne to$ice grave si tulburari la nivelul suprarenalelor.
DIAGNOSTIC : febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie
neutrofila,euzinopenie,limfopenie,
creste !"/,hiperestezii cutanate."erologic-&/(%
TRATAMENT : antibiotice-tetraciclina <..-<.2g,levomicitina <.3g 2ori'zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante.%n delir-diazepam,aminazina.%n formele grave-hormoni steroizi,heparina.
1@. B%ala Bill. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
3tifosul e$antematic recidivant'de imbolnavire,este o infectie ciclica acuta ce reprezinta o recidiva endogena
a 65.
5ste provocata de &ic4ettsia proWaze4i,sursa de infectie e omul bolnav,pediciloza in antura- lui lipseste.
PATOGENIE: in singe &ic4ettsia proWaze4i se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se
multipli-ca,iar la scindare elimina endoto$ina ce provoaca into$icatii si se manifesta vasodilatant.Celulele
endoteliate para-zitate de ric4ettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o
perivasculita,e$tinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita
distructiva.%n -urul sectorului de lezare vasculara-granuloame e$antematice specifice(mai putine ca in 65)
care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari "@C.
TC : evolueaza in forme mai usoara decit 65.1oala debuteaza cu senzatie de caldura,frison
usor,astenie,cefalee,
insomnie,inapetenta,t-.9-2< C,cefalee.Oacies hiperemiat,pastos,e$citatie,sclipire in ochi,hiperemia
con-uctivelor
CgitCtrunchi.Petesiile sunt mai putine ca in 65.predomina eruptia
rozeolica.6ahicardie'bradicardie,hipotonie,zgo-mote cardiace asurzite,>neori oligurie,albuminurie,isurie
pardo$ala.+ai rar tulburari psihice,in schimb e$citatia
sau inhibitia bolnavilor.>neori tremor generalizat,deviatie linguala,meningism,hiperestezie cutanata.
DIAGNOSTIC : crestere %g + si #."erologic-&OC. febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere
stinga,reactie neutrofila,euzinopenie,limfopenie,creste !"/,hiperestezii cutanate.
TRATAMENT : antibiotice-tetraciclina <..-<.2g,levomicitina <.3g 2ori'zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante.%n delir-diazepam,aminazina.%n formele grave-hormoni steroizi,heparina.
11. F!6a 6&(%)%as* D+! MasiliaE. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
-este o boala infectioasa acuta determianta de &ic4ettsia conori,cu evolutie benigna-pata neagra,
caracterizata prin eruptii maculo-palulomatoase etinse,ganglionii limfatici regionali mariti si
durerosi,bradicardie,hipotonie.%nfectia e vehiculata prin muscatura capusei cinelui care este sursa-vector
PATOGENIE: in singe &ic4ettsia conori se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se
multipli-ca,iar la scindare elimina endoto$ina ce provoaca into$icatii si se manifesta vasodilatant.Celulele
endoteliate parazitate de ric4ettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca
perivasculita,e$tinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.%n -urul sectorului de
lezare vasculara-granuloame e$antematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la
tulburari "@C,
insa manifestarile vasculare sunt mai neimportante decit la 65.Pata neagra apare pe locul unde s-au inoculat
si multiplicat &.,ea se necrotizeaza spre centru.
TC:%ncubatia .-A zile.0ebuteaza acut cu frison,sudoratii,febra .B-2< C constanta sau
remitenta,cefalee,atralgii,in-somnie,astenie,voma.Oata,con-unctiva si pielea pe git-hiperemiate,trunchiul de
culaore roz.pelimba depuneri cenu-sii.(fectatul primar apare dupa muscatura-infiltrat inflamator,apoi
necroza cu crusta in centru de culoare inchisa.
?imfadenita regionala cu dureri,eruptii specifice ce evolueaza de la pete spre papule.Cordul depaseste
limitele cardiace,zgomotele asurzite,aritmie.(bdomenul mioale indolor,splenomegalie.
DIAGNOSTIC<triada clasica-pata neagraClimfadenopatie regionalaCeruptii maculo-papulomatoase. %n
singe-creste !"/,leucopenie cu limfocitoza relativa."erologic-&OC,&/(%
TRATAMENT< antibiotice-tetraciclina <..-<.2g,levomicitina <.3g 2ori'zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante,
dezinto$icante-sol.@aCl,glucoza 3:,poliglucina.%n formele grave-hormoni steroizi,heparina.
1.. F!6a "*(a(* +i) M&)$ii S(2)c%0i. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
-febra de munte'febra neagra sau albastra este o infectiei provocata de &.ric4ettsii 1rumpt care se transmite
omului prin muscatura capuselor,manifestindu-se prin into$icatie generala,eruptie maculo-
papulomatoasa,care in cazuri grave devine hemoragica.
PATOGENIE<ric4etsiile transmise prin muscatura capusei patrund in ganglionii limfatici regionali,apoi in
singe.
%n sistemul circulator se inclaveaza in endoteliul vascular,in celulele caruia se multiplica,apoi celulele
endoteliale se tumefiaza,se necrotizeaza si se descuameaza in lumenul vascular.Pe locul de leziune apar
trombi,microscopic reprezentind granuloame sau noduli.?eziuni vasculareEpanvascularita."pre deosebire de
alte &. 5le afecteaza fibrele musculare.(ctiunea vasodilatanta a to$inei determina staza si hiperemie
paralitica,cu focare de ischemie.
TC<sunt forme abortive(t brus-A zile,eruptii pasagere) si ambulatoare(eruptii incerteCt
subfebrila),tipice(reactie termica-. sapt),fulminanta(to$icoza gravaCmoarte .-2 zile) cu evolutie medie si
grava.%ncubatie ,-*, zile.0ebut acut cu frison,cefalee,adinamie considerabila,dureri in muschi,oase
articulatii,t .B-2* C,voma cu zat de cafea,epista$is.0upa ,-2 zile apar eruptii maculo-papulaose
abundente,intotdeauna pe talpi si palme,care se transforma in petesii sau eruptii hemoragice purpuracee ce
pot necroza determinind gangrena.Pe mucoasa apare enantem.0in partea "@C-
insomnie,agitatie,iritabilitate,halucinatii,delir,e$citatie inhibitie,tupor,parestezii'paralizii,
slabirea auzuluiCvazului,tremor,convulsii,sdr.meningial pina la coma vigile.
DIAGNOSTIC<dupa 6C,in singe-leucocitoza neutrofila."erologic-reactia XeilEfeli$ cu (g
protteice,&OC,izolarea agentului patogen.
TRATaMENT< antibiotice-tetraciclina <..-<.2g,levomicitina <.3g 2ori'zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante,
dezinto$icante-sol.@aCl,glucoza 3:,poliglucina.%n delir-diazepam,aminazina.%n formele grave-hormoni
steroizi,
heparina.
1/. F!6a F. C*il! +! c%)(a'i)a!. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
-este o infectie acuta provocata de Co$iella burnetii.+aladia reprezinta o zoonoza cu tablou clinic polimorf.
Cai de conta,inare- &ezervorul principalde microbi sunt mamiferele si pasarile domestice si
salbatice.(gentul patogen este eliminat prin e$cremente,omul se infecteaza pe cale aerogena,alimentara,de
contact,transmisiv.
PATOGENIE : are evolutie ciclica benigna,fara dezvolatarea panvascularitei."chematic:*)incorporarea
agentului pe care de aspiratie,alimentara sau contact;,)patrunderea &. %n organism prin mucoase si
tegumente;.)diseminarea limfogena;2)ric4etsemiei primara;3)diseminarea &. in
org.parenchimatoase;;)multiplicareaCdezvoltarea &.;A)&ic4
etsiemia secundaraCto$emie;9)declansarea unor reactii alergice in org.;B)fondarea
imunitatii;*<)convalescenta.
TC:%ncubatie .-.,.0ebuteaza acut,senzatii de caldura,cefalee,slabicune,sudoratie,transpiratii,inapetenta,tuse
seaca,
insomnie,mialgii,durere lombare,atralgii,dureri orbitareCretrobulbare,epista$is,verti-,voma,t -.B-2<
C(constanta'
remitenta'atipica'ondulanta'intermitenta).7biectiv:hiperemia fetei,in-ectarea sclerelor,hiperemie vestibulara
cu enentem,herpes,limba umeda cu depunerigri,bradicardie,hipotonie,hepato'splenomegalie,zgomote
cardiace asur-zite.Posibil meningita,ence-falita cu delir si halucinatii.%n 2-;: apar eruptii.+odificari
pulmonare-pneumonii,tra-heobronsite,bronsite.6ulburari digestive-scade apetitul,dureri epigastrice,limba
umeda fara edem.Poate evolua ca maladie trenanta sau recidivanta.
DIAGNOSTIC : in singe-leucopenie,neutropenie,eozinopenie,devierea spre stinga a formulei
leucocitare,limfocito-za relativa,monocitoza,!"/ crescut."erologic-&(.&OC cu depistarea (c,testul alergic
cutanat-se adm. <.* ml alergen,reactie C in prezenta hiperemieiCedem
TRATAMENT : (ntibiotice-tetracicline ,g',2h,levomicitina <.3g .ori'z,daca nu-i efect sigmamicina-<.*
g.(nti-histaminice si antiinflamatoare-aspirina,reopirina,neuroleptice,prednisolon .<-;< mg,de$ametazon 2-
3 mg.Perfuzii
cu singe izogrup sau plasma,glicozide cardiace.
11. P%(%#%%l%-ia '!+ical*. Clasifica!a "%(%#%a!l%. M!(%+!l! +ia-)%s(ic&l&i +! la6%a(%.
Protozoarele sunt organisme eucariote care fac parte din regnul animal in care fiecare unitate celulara
indeplineste toate functiile necesare vietii.
+etodele de diagostic:
*. +etode microscopice
,. +etode bacteriologice
.. 0epistarea unor structuri proprii sau unui produs de metabolism unic, specific
microorganismului.
3 6ehnici de hidratare
3 (mplificarea lantului polimerazic.
2. +etode serologice :
3 &eactia de fi$are a complimentului
3 &eactie de neutralizare
3 &eactii de aglutinare
3. 6este biologice nespecifice (hemoleucograma, status imun, teste biochimice)
;. 6este cutanate de receptivitate si sensebilitate.
Clasa 7rdin Oamilie #en "pecie
"arcodina (moibina 5ntamoibidae 0ientomoeba - 0ientomoeba fragilis
5ntamoeba 3 5ntamoeba histolQtica
3 5ntamoeba coli
3 5ntamoeba hartmanni
5ndolima$ 3 5ndolima$ nana
%odomoema 3 %odomoema buetschlii
/artmannelidae (canthopodina 3 (canthomoeba
culbertsoni
3 (canthomoeba
castellanni
3 (canthomoeba
polQphaga
!ahl4ampfiidae "chizopQrenida 3 @aegleria foWleri
+astogop
hora
Protomonad
ina
/e$amitidae #iardia 3 #iardia duodenalis
6richomonadidae 6richomonas 3 6richomonas vaginalis
3 6richomonas tena$
3 6richomonas hominis
Chilomastigidae Chilomasti$ 3 Chilomasti$ mesnili
6rQpanosomidae 6rQpanosoma 3 6rQpanosoma
gambiense
3 6rQpanosoma
rhodesiense
3 6rQpanosoma cruzi
?eishmania 3 ?eishmania donovani
3 ?eishmania tropica
3 ?eishmania
braziliensis
3 ?eishmania me$icana
Ciliata "pirotricha 6richostomatina 1alantidium 3 1alantidium coli
"porozoa Coccidia 5ucoccidiida 5imeriina 3 CrQtosporidium
parvum
3 %sospora belii
3 6o$oplasma gondii
"arcosporid
ia
- "arcocQstis 3 "arcocQstis hominis
3 "arcocQstis
lindemanni
/emosporid
ia
Plasmodidae Plasmodium 3 Plasmodium viva$
3 Plasmodium malariae
3 Plasmodium ovale
3 Plasmodium
falciparum
+icrosporid
ia
+icrosporida +icrospora 3 @osema connori
3 Pleistophora sp
3 5ncephalitozoon
cuniculi
3 5nterocQtozoon
bieneusi
Clasificar
e incerta
3 PneumocQstis carini
3 1lastocQstis hominis
14. L!is7'a)i%#a :isc!al*. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic +! la6%a(%. Pi)ci"iil! +!
(a(a'!)(.
-boala 8ala-(zar e prvocata de ?eishmanioza donovati,initial era un parazit al rozatoarelor,apoi s-a adaptat
la ciine si om.Parazitul se transmite de la o gazda la alta pe cale inoculativa,prin insecte,flebotomi-insecte
mici
(numai femela flebotom e hematofoga in perioada dezvoltatii si depunerii oualor).%nfectia mai poate fi
transmisa congenital si accidental prin transfuzii de singe
PATOGENIE : parazitul inoculat de insecte prin piele este inglobat in macrofagele locale unde se
inmulteste.?a locul inocularii apare un mic granulom.0upa ce se multiplica ?. parasesc celulele pe care le-
au distrus si patrund in alte celule ale sistemului monocitomacrofagic,ulterior are loc activare limfocitelor 6
ce stimuleaza producerea precursorilor macrofagilor din maduva hematogena,acestea fiind inmature permit
dezvoltare si multiplicarea parazitilor."olicitarea indelungata a meduvei hematogene ca duce la scaderea
producerii le ?e si 5r,cu scaderea rezistentei la infectii si cu instalarea anemiei.
TC : incubatie de la 2 zile pina la ,-; luni.,<-,3 : asimptomatica'oligoasmiptomatica.%nitial apare
leishmaniomul
cutanat,boala se instaleaza brusc cu t,cefalee,%napetenta,tulburari dispeptice,astenie,anemie,scadere
ponderala.%n perioada de stare t-constanta cu aspect neregular."plenomegalia
ferma,neteda,mobila,nedureroasa(cauza:hiper-
trofia endoteliala).Oicatul este dur,marit,reactie celulara minima,celulele 8uppfer contin
amastigote.(denopatii
generalizate.+anifestarile cutanate se intilnesc la adulti-piele hiperemiata de culoare cenusiu neagra(boala
neagra),
macule eritematoase,pete de-'hiperpigmentate.1oala evolueaza cu deces in caz de asociaza cu /%!'"%0(.
DIAGNOSTIC : febra,hepatosplenomegalie.%n singe-anemie,leucopenie,trombocitopenie,neutropenie,!"/
crescut.
"erologic-&%O,5?%"( cu depistarea (c tip %g#.0iagnosticul de certitudine e dat de descoperirea ?. in
celulele histiomonocitare din maduva hematogena,spina,ficat,leziuni cutanate.
TRATAMENT:(ntimoniu pentavalent(#lucantim) <,<;g'4g'zi."tiboglucanat de @a(Pentostam) *<-
*3mg'4g'zi ,< zile, in caz de rapsuns se adm.Pentamidina 2mg'4g'zi *<-*3 doze timp de .
sapt,(mfotericina 1 *mg'4g'zi.5ste binevenita combinatia %nterfenonCPentostam.
18. T%A%"las'%#a +%62)+i(*. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic la "!s%a)!l! i'&)%c%'"!(!)(! 0i la c!l! c&
(!!) i'&) c%'"%'is. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de 6o$oplasma gondii ce se prezinta sub .
forme:tachi-zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.&ezervorul de infectie a de , componente:abiotic-
reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in ,-. zile si biotic-reprezentat de gazdele
definitive-animalele domestice.
7mul se poate infecta prin:cale digestiva,prin laptele matern,prin trasnfuzii de singe,prin transplant de
organe sau accidental.
PATOGENIE:omul se poate infecta prin ingestia carnii infectate.0upa eliberarea din chist'oochist
bradizoitii si sporoitii patrund in celulele epiteliale ale duodenului si -e-unului unde se multiplica,rup
celulele infestante si apoi paraziteaza celulele invecinate.%n faza parazitemica are loc raspindirea parazitilor
pe cale sangvina-limfatica,loca-lizindu-se in tesuturiCorgane.%n faza iminitara-apar (c de tip %g #,+,(,5
care impreuna cu complementul produc liza tachizoitilor e$tracelulari.Poate e$ista si faza tertiara pt ca
parazitul persista pt toata durata vietii gazdei,
determinind un raspuns inflamator discret.
TC:
!%toxoplas,a acuta dobindita la i,unoco,petenti-incubatie *<-,*
zile.(cuze:adenopatie,febra(intermitenta'remi-
tenta),transpiratii nocturne,astenie marcata,mialgii,slabiciune musculara,artralgii,cefalee,anore$ie,e$antem
fugace,
>scaciune in git,hepatosplenomegalie,corioretinita.
#%toxoplas,a oculara la i,unoco,petenti-corioretinita activa(scaderea (!,scotoame,dureri
locale,fotofobie).&eti-nita necrotica focala-zone singulare sau multiple de culoare alb-galbuie,margini difuz
delimitate incon-urate de hiperemie,in vitros e$udat inflamator.>veita posterioaraEpanuveita,papilita,atrofie
optica.
$%toxoplas,a cuata la i,unodepri,ati-afectarea "@C(enfecalopatie difuza,meningoencefalita,afectare
cerebrala),
acuze:cefelee,slabiciune,ameteli,convulsii,afectarea n.cranieni,tulburari senzitive,semne
cerebeloase,meningism,
tulburari motorii si neuropsihice,hemipareze,tulburari de vorbire,afazie,tulburari de constiita,coma.(fectarea
pulmonara-dispnee,pleurezie.Corioretinita-dureri oculare,diminuarea (!.+anifestari rare:0S,afectarea
musculo-scheletica si hepatica,afectare #%-dureri abd.,diaree,ascita.
DIAGNOSTIC : pt *-singe:lipsa leucocitozei,limfocitoza si celule mononucleazice cu citoplasma
hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie.
,.e$amenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina incon-urata de
leziuni,atrofie optica.
..?C&-pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste %g #.1ipsie'aspiratie
cerebrala,&+@,6C.5$amnul fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.
?a toate se mai adauga:serologic-%O(,testul "abin-Oeldman,t.remington,t.de aglutinare,&OC,5?%"(
TRATAMENT : pirimetamina ,3mg'ziCsulfasalazina ,g'zi sau primetaminaCclindamicina *,<<mg'zi.>neori
cortico
-steroizi,fotocoagulare,zidovudina.?a gravide- pirimetamina ,3mg'ziCsulfasalazina 2g'ziCacid folinic 3-
*3mg'zi timp de , sapt.
19. T%A%"las'%#a c%)-!)i(al*. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)( 0i
"%filaAi!.
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de 6o$oplasma gondii ce se prezinta sub .
forme:tachi-zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.&ezervorul de infectie a de , componente:abiotic-
reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in ,-. zile si biotic-reprezentat de gazdele
definitive-animalele domestice.%n cazul acestei forme infectarea are loc transplacentar.
PATOGENIE : se realizeaza numai la gravidele afectate primar in timpul sarcinii.@umai in 3<: se
infecteaza fatul.
%nfectarea gravidei este urmata de aparitia (c si mec.imunitatii celulare inainte de a se produce invazia
transpla-centara,iar fatul ramine prote-at si se va naste sanatos.>neori poate fi avort spontan,nastere
prematura,nasterea fatului mort.0aca infectia apare in primul trimestru afectarea fatului-*3:,daca in %%-;3:
TC : apare in urma unei infectii acute asimptomatice.+C sunt variate si pot duce la aparitia sechelelor.%n
formele grave-febra,hipotonie,#!0,hepatosplenomegalie,incter,erupti,petesii,hidro-microcefelie,calcifieri
intracerebrale,
+icroftalmie,strabism,mistagm,cataracta,glaucom,encefalita.0aca @@ supravetuiesc ramin
sechele:orbire,stra-bism,epilepsie,retard psihomotor.Prematurii prezinta semne de afectare a "@CCochi.@@
la termen-hepatospleno-megalie,limfoadenopatie.%n formele usoare-microftalmie
izolata,strabism,crioretinita,hipotonie,somnolenta,icter.%n forma latenta-retard
prihomotor,convulsii,hidrocefalie,corioretinita.
DIAGNOSTIC : triada simptomatica-hidrocefalieCcalcifieri intracerebraleCcorioretinita. -singe:lipsa
leucocitozei,
limfocitoza si celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie.5$amenul
oftalmo-scopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina incon-urata de leziuni,atrofie
optica.?C& pleio-
citoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste %g #.1ipsie'aspiratie cerebrala,&+@,6C.5$amnul
fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului."erologic(cu depistarea %g +)-%O(,test
"abin-Oeldman,t.remin-gton,t.de aglutinare,&OC,5?%"(.
TRATAMENT : ?a gravide- pirimetamina ,3mg'ziCsulfasalazina 2g'ziCacid folinic 3-*3mg'zi timp minim
*, luni.
Primetamina(adult-*<<mg'zi,trimestru %%,%%%-,3-3< mg'zi,copii-, mg'4g'zi apoi *)Csulfadiazina
A3mg'4g'zi,se poate adm.clindamicina ;<<mg de 2ori'zi,spiramicina(adult .g'zi,copii-3<<-*<<mg'4g'zi in
loc de sulfadiazina.%n studiu:trimetropim,trimetre$at,macrolide-azalide,imunoterapie.
Profilaxie : educarea gravidelor,daca infectarea a avut loc in primele . luni-avort,dupa a . luna-
supraveghereCinves
6igatii.
1=. #iardioza. Patogenie. 6ablou clinic. 0iagnostic. Principii de tratament.
-?ambliaza(giardioza) este o boala parazitara, determinata de giardia la,blia.Parazitul e$ista sub doua
forme:
trofozoitul - este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, -e-un),la microscopul optic
seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una ventrala plata,prezinta doi nuclei si 2
perechi de flageli. Cu a-utorul flagelilor poate e$ecuta miscari de rotire, flotare,pe Oanta ventral prezinta un
disc adeziv.Chistul este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum a-unge in e$teriorare forma ovalara.
PATOGENIE:din chisturile ingerate a-unse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul
subtire,-duoden si -e-un acolo se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul adeziv, dupa detasarea
parazitului ramine amprenta ce provoaca o iritatie mecanica ce duce la accelerarea procesului fizioologic de
refacere a epiteliului.%n infectiile masive,parazitii acopera zone mari ale mucoasei intestinale ce reduce
capacitatea de absobtrie intestina-la pt lipide si glucide.Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor,
care incepe odata cu dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile
fecale. 7mul, bolnav sau purtator sanatos, este considerat principala gazda si rezervor de parazit. %nfectia se
transmite prin chisturi,de la o persoana la alta,prin apa sau alimente contaminate.
TC:>nele persoane sunt asimptomatice,altele dupa perioada de incubatie de ,-. sapt acuza:diaree usoara,
care vindeca spontan, pana la diaree cronica cu pierdere in greutate.-i,pto,ele digesti'e:dureriCdistensie
abdominala,
flatulenta,in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la
lactoza.-i,pto,e extradigesti'e:cefalee,ameteli,astenie,insomnie,ulburari de atentie,manifestari alergice
cutanate (urticarie, eczema),manifestari alergice respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite)
DIAGNOSTICUL:*.5$amen coproparazitologic-identificarea chistilor in scaunele formate. %n scaunele
diareice pot fi vazuti si trofozoitii mobili, cu miscari caracteristice de rotire si balans.%n perioada acuta a
bolii chisturile se elimina continuu, iar pe masura ce infectia se cronicizeaza, e$cretia lor devine
intermitenta.,.Y5nterotestulZ-este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. ..1iopsia
intestinala 2.%munodiagnostic-consta in identificarea anticorpilor anti-#iardia din sange, saliva, secretii
intestinale, si a antigenului.iardia din fecale.
TRATAMENTUL :
[ se pot utiliza: +etronidazol (OlagQl) 3 mg'4g'zi, 6inidazol (OasigQn) si 7rnidazol (6iberal) 3
mg'4g,Ourazoli
-don , mg'g4'zi, Nuinacrine-, mg'4g'zi ,-. ori timp de 3 zile.
[ G +etronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul tratamentului
produce efecte adverse grave.%n privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.5ste
foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena.
1?. A'i6ia#a i)(!s(i)al*. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
-este o infectie protozoica provocata de 5ntamoeba histolQtica cu evolutie cronica recidivanta,care produce
lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii e$trastinale sub forma de abcese la
nivelul altor organe.Ciclul de viata are 2 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.&ezervorul
principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa
sau alimente.
PATOGENIE : chisturile de 5.histolQtica sunt formele de rezistenta ale parazitului.5liberata prin digestia
peretelui chistic,5.histolQtica desfasoara 2 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara
e$primate printr-un singur mecanism agresivitate determinata de unele organite
specifice,enzime,to$ine.Patologia leziunilor intestinale a demonstrat ca ulcerul primar se dezvolta cel mai
des in cec si zona sigmoidorectala.?a * : se dezvolta (mebom
care apare la nivelul colonului descendent,el contine abcese mici cu tes.necrotic si trofoiti
amibieni.+acroscopic-ulceratii in buton de camasa,pereti drepti cu fund bogat in amibe,microscopic-
dictructie mucoasa,retractie la nivelul mucoasei musculare,abces,t.fibros.
TC : in for,a asi,pto,atica(la purtatori)-dureri abd.usoare,astenie,neuroastenie,apoi
constipatii,diarere,dureri colicative si intestinale(semn invaziei mucoasei).0oar la *<: se dezvolta colita
amibiana.n for,a acuta-%ncubatie *-*2 sapt,apare dizinteria amibiana cu 2-; scaune-zi cu
tenesme,singe,mucus,fragmente de mucoasa necrozanta,t .9-.B C,dureri abd.intense.Poate sa apara un
sdr.de deshidratare,prostratie,to$emie cu trofozoiti in fecale./,ibia-za colica ,aligna-
sdr.ocluziv,peritonita,soc infectios./,ibiaza cronica-episoade recurente de dizinterie ce alterea-za cu
perioade de tulburari #% minore si constipatii,pirderi in greutate,tulburari neuropsihice.
DIAGNOSTIC : in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere !"/Cfosfatazei alcaline,teste hepatice normale sau
usor modificate.%dentificarea parazitului in fecalele proaspete(acide,e$udat celular,singe-5r
degenerate,neutrofile,rezi-
duri picnotice,puroi cristale Charcout-?eQdan,amibe,bacterii.'tesuturi,e$amenul
rectosigmoidoscopic,biopsie.
"erologic-&/(%,5?%"(,&%O.
TRATAMENT : in forma asimptomatica-0ilo$anid fluorat 3<<mg .ori'zi,%odochinol-;3< mg .ori'zi.Oorma
intes-tinala +etronidazol ,-,,2 g'zi 3-*< zile,6etraciclina ,3<mg 2ori'zi *< zile.5metina *mg'4g'zi i'm 3
zile.0ihidro-
5metina *mg'4g'zi i'm 3-; zile.
4@. A'i6ia#a !A(ai)(!s(i)al*. Pa(%-!)i!. Ta6l%& cli)ic. Dia-)%s(ic. Pi)ci"ii +! (a(a'!)(.
-este o infectie protozoica provocata de 5ntamoeba histolQtica cu evolutie cronica recidivanta,care produce
lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii e$trastinale sub forma de abcese la
nivelul altor organe.Ciclul de viata are 2 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.&ezervorul
principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa
sau alimente.
PATOGENIE: chisturile de 5.histolQtica sunt formele de rezistenta ale parazitului.5liberata prin digestia
peretelui chistic,5.histolQtica desfasoara 2 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara
e$primate printr-un singur mecanism agresivitate determinata de unele organite
specifice,enzime,to$ine.(mibiaza e$traintestinala se produce prin migrarea parazitilor pe cale hematogena-
cale portala catre ficat,limfatica sau prin invazie directa-abces pleuropulmonar.?eziunile hepatice sunt
produce prin embolizarea amibelor in venule porte cu formare de microtrombi."e produce citoliza-necroza
parenchimului-abcese-t.fibros.%n formele grave are loc o necroza e$tinsa cu decolarea mucoasei
necrozante,e$tinderea procesului cu perforatie.
TC:/,ibiaza hepatica-cea mai frecventa si mai grava,reprezinta metastazele infectiei intestinale produse pe
cale venoasa portala-hepatomegalie.0epatita a,ibiana-hepatomegalie,hepatalgii in hipocondrul drept cu
iradiere posterior si umarul drept./bcesul hepatic a,ebian-febra inalta,frison,uneori icter moderat
hepatocelular,imobilita-tea diafragmului drept,dureri violente iradiate in umarul drept si e$tinderea abcesului
in plamin sau ruptura prin peretelui abd./,ibiaza pul,onara-dureri toracice,tuse,frisoane,semne de
condensare./,ibiaza cerebrala-tc a proceselor inlocuitoare de spatiu.
DIAGNOSTIC: in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere !"/. "erologic-&/(%,5?%"(,&%O.%n caz de abces-
&+@,
6C,ecografie,radiografie.
TRATAMENT : +etronidazol'6inidazol ,-,,2 g'zi 3-*< zile,Clorochina *g'zi ,zile urmata de 3<< mg'zi ,-.
sapt.
5metina *mg'4g'zi i'm 3 zile.0ihidroemetina *mg'4g'zi i'm 3-; zile.