23, Patologia de Higado y V.B.

ANATOMA PATOLGICA
DEL HGADO Y VAS

BILIARES
CAPTULO 23
153
2
CONTENIDO
Hgado.
Hepatitis vrica aguda.
Hepatitis crnica.
Hepatopatas alcohlicas.
Colestasis.
Cirrosis.
Enfermedades fibropoliqusticas.
Hepatopatas txicas.
3
CONTENIDO
Enfermedades vasculares.
Enfermedades hepticas propias del
embarazo.
Infecciones hepticas no virales.
Enfermedades hematolgicas.
Repercusiones hepticas en enfermedades
sistmicas.
Obesidad
4
CONTENIDO
Porfirias.
Lesiones hepticas en el trasplante renal.
Granulomatosis heptica.
Patologa del trasplante heptico.
Tumores del hgado.
Metstasis heptica.
Vescula y vas biliares
5
Anatoma del hgado:
Hgado normal tiene un peso medio de 1400 g.
en el adulto.
Est dividido en dos lbulos: derecho e
izquierdo.
Delimita:
Cara inferior separa la fisura del ligamento teres.
Cara anterior por el ligamento falciforme.
HGADO
6
Anatoma del hgado:
Sistema eferente: la vnulas heptica terminales
o venas centrolobulillares.
Las clulas de Kupffer son otro tipo de clulas
sinusoidales.
Poseen una funcin fagoctica de
microorganismos y de partculas inertes.
Tiene dos o ms superficie laterales en contacto
con el espacio de Disse.
HGADO
7
Esquema de la morfologa y disposicin ultraestructural de los hepatocitos
HGADO
8
Anatoma del hgado:
El citoesqueleto est constituido por un sistema
de filamentos de actina y miosina.
Citoqueratina, tubulina que intervienen en los
proceso de excrecin biliar y plasmtica de
productos celulares.
El rbol biliar est formado por un sistema de
vas:
Los canalculos biliares.
Los colangiolos.
Los conductos biliares.
HGADO
9
Virus de la hepatitis A:
Es un picornavirus de la familia de los
enterovirus.
Posee un RNA pequeo de cadena nica.
Transmite por va fecal oral.

Virus de la hepatitis B:
Pertenece al grupo hepadnavirus.
Un virus DNA recubierto por una cubierta
lipoproteica.
Transmite por va parenteral o sexual.
HEPATITIS VRICA AGUDA
10
Virus de la hepatitis C:
Se asemeja a la flavivirus.
Es un virus rna con envoltura lipdica.
Transmisin parenteral.
Virus de la hepatitis D:
Es un virus RNA.
Se transmite por va parenteral.
Virus de la hepatitis E:
Familia calicivirus.
Es un virus RNA.
Transmite por va fecal oral.
11
Partculas virales en el suero de un portador de virus de la hepatitis B
12
Morfologa:
Los cambios morfolgicos fundamentales de la
hepatitis vrica, degeneracin y necrosis
hepatocelulares coexisten con fenmenos
inflamatorio y de regeneracin hepatocelular y
confieren un aspecto pleomrfico a los
lobulillos.
De la vnulas terminales el infiltrado inflamatorio
est compuesto principalmente por linfocitos en
los espacios porta, alrededor de los hepatocitos
necrticos (flebitis centro lobulillar).
13
Hepatitis vrica. Inflamacin y necrosis masiva con formacin de puentes
entre espacios portales (P) y venas centrales (V)
14
Cuadro clnico:
Los pacientes presentan sntomas como astenia,
anorexia, dolorimiento muscular y a veces fiebre ante
de la aparicin de ictericia y una elevacin importante
de la transaminasas.

Pronstico:
Los pacientes con hepatitis aguda presentan signo de
insuficiencia heptica grave en las dos primeras
semanas de enfermedad, el hgado presenta una
necrosis masiva.
El desenlace de la hepatitis aguda difiere segn el tipo
de hepatitis.
15
Biopsia heptica en la hepatitis vrica
aguda:
La hepatitis aguda no suele constituir una
indicacin de biopsia heptica, su
diagnstico suele basarse en criterios
clnicos epidemiolgicos y serolgicos.
16
Es una enfermedad heptica de carcter
inflamatorio de ms de 6 meses de duracin.
Las causas de hepatitis crnica son:
VHB.
VHC.
VHD.
Reacciones de carcter auto inmune.
Frmacos.
HEPATITIS CRNICA
17
Hepatitis lobulillar:
Infiltracin inflamatoria difusa de todo el lobulillo
heptico.
Acompaa con focos de necrosis hepatocelular.

Hepatitis portal:
Por infiltracin inflamatoria de linfocitos
macrfagos y clulas plasmticas en el
intersticio de los espacios porta.
HEPATITIS CRNICA
18
Hepatitis crnica portal. Reaccin inflamatoria limitada a los espacios porta
sin erosin de la interfase periportal
HEPATITIS CRNICA
19
Hepatitis periportal:
Infiltrado inflamatorio del intersticio portal hacia
la primera fila de hepatocitos, este proceso
recibe el nombre de necrosis erosiva peri portal
de necrosis en sacabocados.

Hepatitis crnica por VHB:
En el citoplasma los hepatocitos adquieren un
aspecto homogneo en vidrio esmerilado.
HEPATITIS CRNICA
20
Hepatitis crnica activa. El infiltrado inflamatorio portal se extiende hacia el
parnquima periportal, donde se localizan necrosis focales (necrosis
parcelar perifrica), lo que confiere un aspecto irregular al contorno de los
espacios portales
HEPATITIS CRNICA
21
Hepatocitos en vidrio esmerilado. Se reconocen por su citoplasma
homogneo, el desplazamiento del ncleo a la periferia de la clulas y la
formacin de un halo claro submembranoso (artefacto de fijacin)
HEPATITIS CRNICA
22
Hepatitis crnica por VHC:
Alteraciones del epitelio de los conductos
biliares de los espacios porta en un grado leve o
moderado de esteatosis y un aumento de la
celularidad sinusoidal.

Hepatitis crnica autoinmunes:
Se debe a un intenso infiltrado inflamatorio
portal y periportal en los que abundan las clulas
plasmticas.
HEPATITIS CRNICA
23
Clnica y diagnstico:
La inmunohistoquimica se emplea en la
presencia de marcadores antignicos del
VHB en el tejido heptico.
HEPATITIS CRNICA
24
Marcadores de hepatitis: antgeno del core determinando por
inmunihistoqumica. El antgeno se ve de color marrn
HEPATITIS CRNICA
25
El riesgo de desarrollar una enfermedad
heptica por el alcohol aumenta en relacin a la
importancia del consumo y a la duracin de
este.
El alcohol absorbido es oxidado en el citosol de
la clulas hepticas por la accin de la ADH
heptica (alcohol deshidrogenasa).
La enfermedad heptica incluidas por el alcohol
son esteatosis, hepatitis crnica y cirrosis.
HEPATOPATAS ALCOHLICAS
26
Esteatosis:
Es una lesin casi constante de los alcohlicos
crnicos.
Consiste en el acumulo de triglicridos en los
hepatocitos en forma de vacuolas de tamao
variable.
La esteatosis es reversible en pocas semana
despus de la abstinencia, pero puede progresar
a hepatitis alcohlica si persiste el consumo de
alcohol.
27
Esteatosis:
El riesgo de progresin a hepatitis alcohlica a
cirrosis est asociada a la presencia de fibrosis
sinusoidal peri celular en las regiones centro
lobulillares.
La esteatosis puede adems del alcohol, se debe
a diabetes mal controlada.
El tratamiento es prolongado con
corticosteroides, obesidad y malnutricin
calorica proteica (Kwashiorkor).
28
Esteatosis heptica
29
Hepatitis alcohlica:
Se caracteriza por la coexistencia de cambios
degenerativos y de necrosis hepatocelular en las
reas centrolobulillares, fibrosis percelular,
infiltracin por neutrfilos y presencia de
inclusiones hialinas citoplasmticas en los
hepatocitos.
La hialina de Mallory est presente en
hepatocitos con degeneracin hidrpica y
consiste en un material de eosinfilos.
30
Hepatitis alcohlica:
La presencia de hialina de Mallory se asocia:
Enfermedad de Wilson.
Colestasis obstructiva crnica.
Cirrosis infantil de la india.
Esteatoheptitis no alcoholica.
Toxicidad por amiodarona y por maleato de perhecilina.
Paniculitis de Weber Christian.
Cuando hay depsito de colgeno en las zonas
centrales de las venas centro-lobulillares y los
sinusoides se denomina esclerosis hialina
centrolobulillar.
31
Hepatitis alcohlica
32
Hepatitis alcohlica. El centrolobulillo muestra leve disposicin de colgena
perivenular en forma de finas fibras entre los hepatocitos con degeneracin
hidrpica o acmulo de grasa (tricrmico de Masson)
33
Cirrosis alcohlica:
En muchos casos de cirrosis heptica en
alcohlicos pueden identificarse en el tejido
heptico signo de dao inducido por el alcohol,
como hialina de Mallory y hepatocitos
abalonados con infiltracin portal polinuclear.
34
Cirrosis micronodular alcohlica. Observese el pequeo tamao e
irregularidad de los nodulillos hepticos
35
El trmino colestasis se utiliza para designar la
interrupcin del flujo biliar que impide que la
bilis formada en los hepatocitos alcance la luz
duodenal.
Existen causas obstructivas que provocan una
interrupcin mecnica del biliar.
COLESTASIS
36
En la va biliar principal (colestasis
extraheptica) o dentro del higado (colestasis
obstructiva intraheptica) y causas funcionales
en relacin con defectos en el transporte de la
bilis a traves de membrana canalicular de los
hepatocitos.
Cuando la colestasis persiste aparecen focos
de necrosis dispersas, efecto txicos de la bilis
retenida.
Agregados de linfocitos y macrfagos
sinusoidales, fagocitosis por las clulas de
Kupffer, pigmento biliar.
COLESTASIS
37
Colestasis intrahepatocitaria e intracanalicular en una paciente con cirrosis
biliar primaria. La bilis forma en algunos canalculos verdaderos trombos
COLESTASIS
38
Cirrosis biliar primaria:
Es una enfermedad que progresa y destruye las
pequeas vas biliares intrahepaticas (colangitis
crnica destructiva no supurativo), que finaliza
en una cirrosis heptica.
Caractersticas clnica: colestasis crnica,
hipertensin portal, ascitis, hemorragia digestiva
o encefalopata heptica y por insuficiencia
heptica y por insuficiencia heptica.
COLESTASIS
39
Cirrosis biliar primaria
COLESTASIS
40
Morfologa:
Se distingue cuatros estadios:
Primer estadio: se observa una lesin patognmica
de la enfermedad, consiste en degeneracin,
necrosis del epitelio de los conducto biliares nter
lobulares.
Segundo estadio: se observa los conductos biliares
con cambios degenerativos o con necrosis del
epitelio.
Tercer estadio: sobresale la fibrons portal y peri
portal.
Cuarto estadio: se aprecia una cirrosis constituida
con intensa colestasis.
COLESTASIS
41
Diagnstico diferencial:
Los dos primeros estadios en lo que la inflamacin
portal es prominente puede confundirse el
diagnstico de cirrosis biliar primaria con el de
hepatitis crnica activa.
La formacin de hialina de mallory en las fases
avanzadas de cirrosis biliar primaria debe estar
relacionada con el depsito hepatocitario de cobre.
Otras enfermedades asociadas al exceso depsito
de cobre como: la enfermedad de Wilson y la
cirrosis infantil de la India.
COLESTASIS
42
Colangitis esclerosante primaria:
Caracterizada por una inflamacin crnica y
fibrosis de la pared del rbol biliar, que afecta a
la va biliar extraheptica e intraheptica.
A los pacientes se los asocia a otras
enfermedades como la colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohm, fibrosis retroperitoneal,
tiroiditis de riedel, etc.
La alteracin microscpica ms caracterstica es
una fibrosis periductal en piel de cebolla que
afecta a los conductos biliares de tamao grande
y mediano con degeneracin y atrofia de las
clulas epiteliales.
COLESTASIS
43
Colestasis crnica. Depsito de pigmento granular de color negro en los
hepatocitos paraseptales y periportales
COLESTASIS
44
Colangitis esclerosante
COLESTASIS
45
Constituye la fase final de numerosas
enfermedades crnicas del hgado y se
caracteriza por la distorsin de la arquitectura
heptica normal por resto fibroso que rodean
ndulos de regeneracin.
CIRROSIS
46
Fibrosis heptica congnita. El parnquima heptio est cruzado por anchos
septos conectivos que contienen gran nmero de conductos biliares
tortuosos interconectados
CIRROSIS
47
Cirrosis heptica. Ndulos de regenracin de distinto tamao rodeados por
tractos fibrosos delgados, de punto d partida poral (P), (Reticulina)
CIRROSIS
48
Hiperplasia nodular regeneratica. Los ndulos de regeneracin no estn
rodeados por tejido fibroso sino por trabculas hepaticas atrficas
CIRROSIS
49
Clasificacin morfolgica:
Cirrosis micronodular:
Rodeados por septos finos y uniformes.
Carecen de espacio porta y de venulas terminales
eferentes.
Enfermedades asociadas: enfermedad de Wilson,
hemocromatosis, Colestasis obstructiva,
congestin pasiva crnica.
CIRROSIS
50
Clasificacin morfolgica:
Cirrosis macronodular:
Los septo conectivos que la rodean son tambin de
tamao variable.
Es una cirrosis septal incompleta.
Se caracteriza por tener grandes ndulos de
regeneracin.

Cirrosis mixta:
Coexisten ndulos grandes y pequeos.
CIRROSIS
51
Causas de cirrosis:
Infecciones vrica crnicas.
Alcohol.
Hepatitis crnica.
Cirrosis biliar primaria.
Colestasis obstructiva.
Frmacos.
Hemocromatosis.
Enfermedad de Wilson.
Dficit de antitripsina.
CIRROSIS
52
Hemocromatosis:
Es una enfermedad caracterizada por un
depsito excesivo de hierro en el hgado y en
otros tejidos que ocasiona grados variables de
lesin y alteracin funcional.
Primaria:
La cirrosis de la hemocromatosis suele seguir un
curso menor en el depsito de la hemosiderina de
otros rganos.
Secundaria:
Se da en paciente con anemia congnitas asociada
a una eritropoyesis ineficaz, como la talasemia o
con anemia siderblsticas.
CIRROSIS
53
Enfermedad de Wilson:
Es una enfermedad hereditaria que se transmite
por un gen autonmico recesivo localizado en el
cromosoma 13.
Caracterizada por un defecto hepatocitario en la
secrecin biliar del cobre absorbido con la dieta
que determina que este metal se acumule en el
hgado y otros tejido, especialmente en los
ncleo de la base del cerebro.
CIRROSIS
54
Cirrosis micronodular en un paciente de 19 aos con enfermedad de Wilson
CIRROSIS
55
Deficit de 1-antitripsina:
Los pacientes con dficit congnito de esta
protena estn expuestos a desarrollar un
enfisema pulmonar debido a la destruccin de
los tabique alveolares en el curso de procesos
infecciosos bronco pulmonares.
La cirrosis de los nios como de los adultos se
caracteriza por el depsito de inclusiones
globulares citoplasmticas en los hepatocitos
paraseptales.
CIRROSIS
56
Cirrosis por dficit de 1-antitripsina
CIRROSIS
57
Glucogenosis:
La glucogenosis que afectan al hgado son las:
Glucogenosis tipo I: dficit de glucosa 6- fosfatasa.
Glucogenosis tipo II: dficit de maltasa cida.
Glucogenosis tipo III: dficit de enzima
desramificante.
Glucogenosis tipo IV: dficit de enzima ramificante.
CIRROSIS
58
Galactosemia:
Es una enfermedad hereditaria de transmisin
autonmica recesiva causada por un dficit de
galactosa 1-fosfatouridil transferesa.
Consecuencia de esta deficiencia se acumula
galactosa en el hgado y en otros tejidos.
En el hgado se observa una esteatosis masiva
con proliferacin de colangiolos en los espacios
porta y su alrededor y colestasis canalicular.
CIRROSIS
59
Galactosemia. Ntese la fibrosis e irregularidad de los hepatocitos, algunos
de los cuales tienen metamorfosis grasa
CIRROSIS
60
Tirosinosis:
Es una enfermedad de transmisin autosmica
recesiva que interfiere con el metabolismo de la
tirosina.

Mucoviscidosis:
Los recin nacidos presentan:
Una ictericia obstructiva en las primeras semanas
de vida, debida a una obstruccin de las vas
biliares.
Los que sobreviven con complicaciones
broncopulmonares hasta la adolescencia
desarrollan una enfermedad heptica.
CIRROSIS
61
Cirrosis infantil de la India:
Afecta a nios de 6 meses a 5 aos de edad.
Caracterizada por:
Cambios degenerativos hepatocelulares
generalizados.
Se desarrolla una cirrosis micronodular sin
regeneracin.
Se manifiesta por una insuficiencia hepatocelular
progresiva.
CIRROSIS
62
Poliquistosis heptico del adulto:
Es una enfermedad autosmica dominante, que
se acompaa de poliquistosis renal. Los quistes
hepticos estn tapizado por un epitelio cbico y
contienen un lquido denso.

Complejos de Von Meyemburg:
Denominados microhamartomas biliares.
Estn formados por:
Pequeas cavidades qusticas.
Su revestimiento est formado por epitelio biliar.
ENFERMEDADES
FIBROQUSTICAS
63
Fibrosis heptica congnita:
Se caracteriza por una fibrosis portal expansiva
con gruesas bandas fibrosas que se introducen
hacia el parnquima periportal, sin lesiones
hepatocelulares.

Enfermedad de Caroli:
Se describe la dilatacin congnita de los
conductos biliares intrahepticos.
Se asocia a fibrosis hepticas congnita.
Una complicacin de esta enfermedad es el
colangiocarcinoma (10 % de los casos).
ENFERMEDADES
FIBROQUSTICAS
64
Microhamartoma. Esta constituido por mltiples conductos biliares de
contorno irregulares en una estroma fibrosa madura situada en continuidad
con un espacio portal
ENFERMEDADES
FIBROQUSTICAS
65
Las lesiones agudas pueden manifestarse
como:
Una hepatitis aguda (lesin citotxica).
Una interrupcin de la secrecin biliar (lesin
colestsica).
Una combinacin de ambas.

Las lesiones crnicas son muy variadas y van
desde hepatitis crnica y cirrosis hasta
lesiones vasculares o tumores.
HEPATOPATAS TXICAS
66
Hepatitis aguda:
Su importancia va desde una forma asintomtico
a necrosis masiva de evolucin portal.
Las necrosis hepatocelulares afecta zonas
centrolobulillares, reflejando la concentracin en
esta zona de las enzimas responsables de la
conversin de estas sustancias en metabolitos
hepatotxicos.
HEPATOPATAS TXICAS
67
Colestasis:
La clnica se expresan como:
Una ictericia asociada a prurito.
Elevacin de las fosfatasas alcalinas y de la
glutamil transpeptidasa.

En la histologa se aprecia:
Trombos biliares canaliculares con escasas o
nulas necrosis celulares e infeccin.
HEPATOPATAS TXICAS
68
Esteatosis:
Existen dos tipos principales de esteatosis:
Microvesicular los hepatocitos estn llenos de
pequeas vacuolas de grasa.
Macrovesicular los hepatocitos contienen
vacuolas grandes, una por clula.

Esteatohepatitis no alcohlica:
Los tratamientos con amiodarona y con maleato
de perhexilina pueden ocasionar lesin
histologica.
HEPATOPATAS TXICAS
69
Hepatitis crnica y cirrosis:
Son muy poco frecuente.
Los frmacos involucrados son metotrexate,
cincoferro, iproniacida, isoniacida y ticrinaferro.

Lesiones vasculares:
La mejor caracteristica es la enfermedad veno-
oclusiva, causada por alcaloides de pirrolizidina.
En la fibrosis sinusoidal asociada a hipertrofia de
clula de ito, esta almacena vitamina A.
HEPATOPATAS TXICAS
70
Tumores:
Los ms frecuentes son los adenomas
hepatocelulares, que se observan en mujeres
tratadas durante aos con anticonceptivos
orales.
Se ha descrito un sin nmero de casos de
angiosarcoma heptico en trabajadores
expuestos a cloruro de vinilio.
HEPATOPATAS TXICAS
71
Trombosis portal:
Se manifiesta por:
Hipertensin portal en forma de esplenomegalia.
Hiperesplenismo.
Vrices esofgicas.
La lesin trombtica de las pequeas ramas
portales de la vena porta causa una hipertensin
portal de tipo presinusoidal.
ENFERMEDADES VASCULARES
72
Dilatacin sinusoidal peliosis:
Una forma extrema de dilatacin es la peliosis,
que se caracteriza por:
La presencia de cavidades qusticas llenas de
sangre.
Pueden ser identificadas en la superfice del
hgado en forma de manchas rojas.
73
Sndrome de Budd-Chiari:
Se manifiesta como una enfermedad aguda y
grave, caracterizada por:
Dolor abdominal.
Hepatomegalia dolorosa y ascitis.
Se acompaa de signos de insuficiencia
hepatocelular (sndrome de Budd-Chiari
agudo).
Si la oclusin es incompleta se manifiesta
como una hipertensin portal.
74
Peliosis heptica. Cavidades qusticas llenas de sangre en comunicacin con
sinusoides dilatadas
75
Sndrome de Budd-Chiari. Corte transversal de una vena supraheptica que
muestra oclusin de su luz por tejido conectivo denso
76
Enfermedad veno-oclusiva (EVO) heptica:
Consiste en la oclusin de las venas centro
lobulillares o de las venas hepticas
sublobulares.
Puede manifestarse como una enfermedad:
Aguda; En forma de insuficiencia hepatica grave
con ascitis.
Crnica; En forma de ascitis refractaria y
hemorragia digestiva.
77
Circunstancias asociadas a enfermedad veno-
oclusiva heptica:
Consumo de infusiones de hierbas
contaminadas por toxina.
Transplante de medula sea.
Transplantados renales tratados durante meses
con azatioprina.
Radioterapia sobre el rea heptica.
Alcoholismo crnico.
78
Emfermerdad veno-oclusiva con fibrosis del centro del lobulillo y
desaparicin de la vena centrolobulillar
79
Congestin pasiva:
La congestin pasiva heptica o hgado de estasis es
causa de hepatomegalia y de hipertensin portal.
Se manifiesta por ascitis.

Hepatitis isqumica:
Trmino que se utiliza para designar el dao
hepatocelular secundario.
Las reas centrolobulillares son las ms sensibles a la
anoxia.
La anoxia comporta una necrosis hepatocelular de
carcter coagulativo, sin reaccin inflamatoria, a
menudo con colestasis.
80
Colestasis recurrente del embarazo:
Es una enfermedad de base gentica debido a
una hipersensibilidad a los estrgenos
Se manifiesta por:
Una ictericia colestsica.
Intenso prurito en el ultimo trimestre del
embarazo.
Estos desaparecen despus del parto.
ENFERMEDADES HEPTICAS
PROPIAS DEL EMBARAZO
81
Colestasis del embarazo
82
Esteatosis aguda del embarazo:
La clnica se caracteriza por:
Encefalopata.
Hemorragias por alargamiento del tiempo de
protrombina.
Coagulacin intravascular diseminada.
Histolgia se caracteriza:
Microvesiculacin grasa.
No hay necrosis focales.
Causan insuficiencia hepatocelular.
83
Preeclampsia eclampsia:
Las reas de necrosis hemorrgica periportal
con depsito de fibrina en los sinusoides, se
debe a fenmenos de coagulacin intravascular
local.
En las lesiones hemorrgicas pueden ser mas
extensas y causar:
Hematomas intrahepticos.
Ruptura heptica.
84
Infecciones bacterianas:
Las infecciones bacterianas que afectan
exclusivamente al hgado son las nicas que
merecen el termino de hepatitis bacteriana.
Los estafilococos, estreptococos y
enterobacterias gram (-) pueden producir
abscesos hepticos piogenos cuando alcanzan
el hgado (diverticulitis, apendicitis).
INFECCIONS HEPTICAS NO
VIRALES
85
Infecciones por Rickettsias:
Clnicamente se manifiesta por una elevacin
moderada de las enzimas de colestasis y de las
transaminasas.
La fiebre Q (coxiela burnetti), revela numerosos
granulomas pequeos, presentan un anillo
fibrinoide con una vacuola central clara.
En la fiebre mediterrnea (rickettsia connori), los
granulomas son de pequeo tamao y estn
constituidos por agregados histiocitarios.
VIRALES
86
Fiebre Q. Granuloma (G) con vacuola central
VIRALES
87
Leptospirosis:
La infeccin del gnero leptospira:
L. Icterohemorrgica (enfermedad de Weil).
L. Cancula, (enfermedad heptica febril e
ictericia.
La histologa muestra:
Colestasis.
Hiperplasia de clulas de Kupffer.
Tendencia a la perdida de cohesin entre las
clulas hepticas.
VIRALES
88
Perihepatitis encapsulante (Sindrome de
Fitzhughes-Curtis):
Es una inflamacin aguda de la serosa
peritoneal que envuelve al hgado.
Se da casi exclusivamente en mujeres. Por paso
de microorganismos al peritoneo a travs de las
trompas.
Provoca dolor en hipocondrio derecho, fiebre y
hepatomegalia.
VIRALES
89
Actinomicosis:
Es una infeccin causada por Actinomices israel
que alcanza el hgado a partir de una afeccin
abdominal (cecal o apendicular).
Ocasionan un sndrome febril prolongado con
grave repercusin del estado general.
En la superficie del hgado se pueden ver
manchas blanco-grisceo que sugieren ndulos
tumorales.
VIRALES
90
Actinomicosis en un paciente de 43 aos. La lesin producia verdaderos
abscesos en cuyo centro se encontraban las colonias de Actinomyces
VIRALES
91
Amebiasis:
La invasin del hgado por la entamoeba histolitica
determina la formacin de abscesos amebianos.
Pueden ser nicos o mltiples.
En la zona que separa el tejido necrtico y el
parnquima sano se puede visualizar los trofozoito.

Paludismo:
Causado por el plasmodium vivax y plasmodium
falciparum.
El hgado esta aumentado de tamao a causa de una
hipertrofia e hiperplasia de clulas de Kupffer en
cuyo interior se identifican eritrocitos fagocitados.
VIRALES
92
Kala azar:
La leishmaniasis viceral causada por leishmania
donovani cursa con hepatoesplenomegalia febril e
hipergammaglobulinemia.
En el hgado se ve una hiperplasia e hipertrofia
kupfferiana con presencia de cuerpos de Donovan en
el interior de los macrfagos sinusoidales y de los
espacios porta.

Equinococosis:
La infeccin se da por helmintos de gnero
Echinococcus principalmente E. Granulosus.
La ruptura del quiste a la va biliar ocasiona una
colestasis obstructiva.
VIRALES
93
Equinococosis. Quiste hidatdico gidante ocupa la mayor parte del hgado.
Puede observarse la membrana blanca y replegada del parsito as como la
periquistica constituida por tejido fibroconectivo desarrollado por el husped
VIRALES
94
Fascioliasis:
Es una parasitosis causada por fasciola
heptica, se encuentra en las vias biliares.
Su paso a travs del hgado hasta alcanzar la va
biliar principal, donde se convierten en fasciola
adulta e induce una necrosis hemorrgica
serpiginosa que contiene eosinfilos,
numerosos cristales de Charcot Leyden y tiene
un borde formado por histiocitos.
VIRALES
95
Esquistosomiasis:
Causadas por:
Schistosoma mansoni.
S japonicum.
S. Haematobium (no invade el hgado).
En la mayora de los casos los granulomas se
reabsorben y puede inducir una reaccin fibrosa
periportal que se denomina tubo de pipa.
Se puede ver un deposito de pigmento negro en
las clulas de Kupffer constituido por
hemozoina.
VIRALES
96
Linfoma:
Linfomas de Hodkin (5-15%).
Los linfomas no Hodgkiniano (20%).
Enfermedad de Hodgkin.- La infiltracin se inicia
en los espacios porta e invade ulteriormente el
parnquima. Clnicamente se presenta una
colestasis intrahepatica, generalmente febril.
Linfomas no Hodgkiniano.- La infiltracin
heptica adopta un carcter nodular de asiento
porta.
ENFERMEDADES
HEMATOLGICAS
97
Linfoma centroctico. Infiltracin heptica en espacios porta y sinusoides.
Tincin inmunohistoqumica con CD20
ENFERMEDADES
HEMATOLGICAS
98
Leucemia:
Leucemias granulociticas la infiltracin heptica
suele afectar a los sinusoides, que aparecen
repletos de clulas blasticas.
Leucemia linfoide la afectacin suele limitarse a
los espacios porta
La tricoleucemia existe infiltrados de clulas
peludas tanto en los espacios porta como en los
sinusoides.
ENFERMEDADES
HEMATOLGICAS
99
Metaplasia mieloide:
Ocasionalmente existe hipertencin portal
sinusoidal, asociada a hematopoyesis
extramedular o a la excesiva celularidad
sinusoidal.

Mieloma:
Se observa una infiltracin sinusoidal por
plasmocitos atpicos.
ENFERMEDADES
HEMATOLGICAS
100
Anemias:
Se asocia a frecuentes cambios en el hgado, como la
hemosiderosis propia de las hemlisis y de las
anemias que cursan con eritropoyesis ineficaz
(talasemia).
La hemoglobinuria paroxstica nocturna puede causar
un sndrome de Buddchiari agudo.
Hemofilia:
Presenta un elevado riesgo de infeccin por VHB y
VHC.
Presenta con frecuencia lesiones hepticas que va de
la hepatitis crnica persistente a la cirrosis.
ENFERMEDADES
HEMATOLGICAS
101
Artritis reumatoidea:
La causa ms frecuente de esta enfermedad es
la hepatitis txica secundaria.
Se caracteriza por hepatomegalia,
esplenomegalia y la hipertensin portal de tipo
sinusoidal.

Lupus eritematoso:
La causa ms frecuente de disfuncin heptica
es la toxicidad causada por salicilatos.
Se caracteriza por una hepatitis aguda anicterica
y elevacin notable de las transaminasas y de la
fosfatasa alcalina.
REPERCUSIONES HEPTICAS EN
ENFERMEDADES SISTMICAS
102
Periarteritis nodosa:
Es la conectivopatia que se acompaa de
alteraciones hepticas.
La vasculitis puede manifestarse en la superficie
del hgado en forma de tractos blanquecinos
Las lesiones artericas son causa de formacin
de aneurisma intraheptico.

Arteritis temporal:
Llamadas tambin clulas gigantes.
Se detectan ocasionalmente granulomas en el
hgado.
103
Sarcoidosis:
Microscpicamente se observa granulomas de
clulas epiteloides de localizacin predominante
portal.

Amiloidosis:
Se detecta hepatomegalia, asociada a
esplenomegalia, en donde la ascitis es menos
frecuente y la aparicin de colestasis es
excepcional.
El deposito de amieloide en el hgado puede
localizarse en los espacios de Disse,
ocasionando atrofia de las trabculas hepticas.
104
Sarcoidosis. Granuloma formado por un agregado de clulas epitelioides
rodeadas por una corona de linfocitos
105
Diabetes mellitus:
Es frecuente la observacin de esteatosis.
En la diabetes juvenil mal controlada puede
apreciarse una hepatomegalia secundaria o
una acumulacin de glicgeno en las clulas
hepticas.
Diabticos no alcohlicos presentan una
esteatohepatitis no alcohlica.
106
La alteracin ms comn en la obesidad es
la esteatosis, debida a la acumulacin de
trigliceridos en los hepatocitos de las reas
centrolobulillares.
OBESIDAD
107
Causada por trastorno en el metabolismo
de las porfirinas.

Tipos de porfiria:
La porfiria aguda intermitente.
La porfiria variegata.
La porfiria cutnea tarda.
La protoporfiria eritropoytica.
PORFIRIAS
108
Porfiria cutnea tarda. Inclusiones aciculares constituidas por uroporfirinas
en el citoplsma de los hepatocitos
PORFIRIAS
109
La prevalencia es muy elevada (>50).
La enfermedad ms frecuente es la hepatitis
crnica, causada por los virus de la hepatitis B
y C.
(<1 ao) puede aparecer hipertensin portal,
ascitis, hemorragia digestiva y elevacin
notable de las enzimas de colestasis.
El hgado muestra lesiones de carcter
vascular, dilatacin sinusoidal, peliosis,
fibrosis sinusoidal enfermedad venoclusiva.
LESIONES HEPTICAS EN EL
TRASPLANTE RENAL
110
Su localizacin puede ser portal o lobulillar.

Cuadro clinico:
Los granulomas suelen descubrirse en biopsias
efectuadas por:
Fiebre prolongada o inexplicable.
Confirmacin de enfermedad asociada
(sarcoidosis o tuberculosis).
Estadiaje de linfomas.
Alteracin inespecfica de las pruebas hepticas.
GRANULOMATOSIS HEPTICA
111
FRMACOS QUE PUEDEN CAUSAR
GRANULOMAS HEPTICOS
ALOPURINOL
HALOTANO
OXIFENBUTAZONA
CARBAMACEPINA
HIDANTOINA
PRONESTIL
PROCARBACINA
CLOFIBRATO
HIDRALACINA
PROCANAMIDA
DIACEPN
ISONIACIDA
DILTIAZN
METILDOPA
QUINIDINA
FENILBUTAZONA
NITROFURANTOINA
SULFAMIDAS
GRANULOMATOSIS HEPTICA
112
La sustitucin del hgado nativo por un
injerto heptico alarga la vida, pero exige
un tratamiento inmunosupresor
permanente para evitar un ataque inmune
de rechazo.
PATOLOGA DEL TRASPLANTE
HEPTICO
113
Fallo primario del injerto:
Puede comenzar despus del trasplante.
El fallo primario del injerto, es una disfuncin
intensa inicial e inmediata postrasplante, que
lleva al xito por insuficiencia heptica aguda.
El injerto puede mostrar necrosis coagulativa y
hemorrgicas extensas, esteatosis o mnimos
cambios microscpicos.
HEPTICO
114
Rechazo hiperagudo:
El rechazo hiperagudo se produce
inmediatamente despus de conectar la
circulacin portal o de la arteria heptica al
injerto.
La lesin se caracteriza por:
Aparicin de fenmenos de trombosis capilar.
Necrosis parcheada.
HEPTICO
115
Rechazo agudo:
El rechazo agudo o celular ocurre 50-70% de los
casos.
El cuadro histolgico se caracteriza por:
A clsica trada de infiltrado inflamatorio
mixto en el insterticio de los espacios porta.
Adhesin de linfocitos al endotelio.
Lesin inflamatoria y displasica de los ductos
biliares interlobulillares.
HEPTICO
116
Rechazo agudo de trasplante heptico. Infiltrado inflamatorio linfocitario en e
espacio portal. Infiltracin linfoide en el conducto biliar
HEPTICO
117
Rechazo crnico:
Se ha clasificado en tipo:
Ductopenico.
Vasculopenico.
Estas consisten en un deposito de macrfagos
(espumosos) cargados de lpidos.
El cuadro clnico se caracteriza por:
Colestasis.
Insuficiencia hepatocelular progresiva y
generalmente irreversible.
HEPTICO
118
Complicaciones vasculares:
La complicacin ms frecuente es:
Las trombosis de la arteria heptica.
Las complicaciones biliares.
Pueden manifestarse como fstula biliar, lagos
de bilis extravasada (biloma) o estenosis fibrosa
que provoca obstruccin del flujo biliar.
HEPTICO
119
Rechazo crnico ductopenico. Espacio porta sin su correspondiente
duicto biliar
HEPTICO
120
Infecciones:
Las infecciones oportunistas del injerto suelen
ser por virus no especficamente hepattropos
como los Citomegalovirus, Virus de Epstein Barr
y Adenovirus.
La infeccin de injerto por el VHB es ms
frecuente 90-100% si el receptor mantena
actividad replicativa viral.
La hepatitis colestasica fibrosante cursa con
colestasis progresiva, insuficiencia heptica
terminal y proliferacin ductulillar.
HEPTICO
121
CLASIFICACIN DE LOS TUMORES PRIMARIOS Y DE
LAS LESIONES SEUDOTUMORALES DEL HIGADO
BENIGNOS MALIGNOS
TUMORES
EPITELIALES

TUMORES NO
EPITELIALES.

LESIONES
SEUDOTUMORALES
Adenoma Hepatocelular
Adenoma de conductos
Biliares.
Cistoadenoma Biliar.
Papiloma de Vas Biliares.

Hemangloma.
Hemangoendotelioma Infantil.
Otros.

Hiperplasia Nodular focal
Hamartoma Mesenquimal
Quistes.
Carcinoma Hematocelular.
Colangiocarcinoma.
Cistoadenocarcinoma
biliar.
Hepatoblastoma.

Angiosarcoma.
Hemangioendotelioma
Epiteloide.
Rabdomiosarcoma.

TUMORES DEL HGADO
122
Carcinoma hepatocelular:
Es el tumor maligno primario dell higado.
Se desarrolla sobre una cirrosis heptica en el
75-85%.
Es ms frecuente en la cirrosis asociada a
infeccin crnica por los virus de la hepatitis B y
C.
Es excepcional en la cirrosis de la enfermedad
de Wilson y en la cirrosis biliar primaria.
TUMORES DEL HGADO
123
Morfologia:
Microscpicamente, los hepatocarcinomas
pueden ser:
Expansivos.
Infiltrantes.
Difusos.
Los hepatocarcinomas se caracterizan:
Limites con el parnquima circundante son
borrosos imprecisos.
Pueden estar constituido por un nico foco tumoral.
TUMORES DEL HGADO
124
Carcinoma hepatocelular. Ndulo tumoral encapsulado en un hgado cirrtico
TUMORES DEL HGADO
125
Carcinoma hepatocelular
TUMORES DEL HGADO
126
Morfologia:
Las clulas del hepatocarcinoma se agrupa de
acuerdo a varios patrones:
Trabecular.
Acinar.
Slido.
Compacto.
Escleroso.
En las clulas del tumor se detecta protena
fijadora de cobre orcena positiva.
TUMORES DEL HGADO
127
Progresin y metstasis:
El hepatocarcinoma invade con mucha frecuencia
las ramas intrahepticas y el tronco principal de la
vena porta y de las venas suprahepaticas,
constituyendo trombos tumorales.
La metstasis puede extenderse por va:
Hematgena (56%).
Linftica (26%).
Infiltracin de los tejidos contiguos (21%).
TUMORES DEL HGADO
128
Colangiocarcinoma:
Incide en personas de ms de 60 aos.
Son factores predisponentes para este tumor:
Una colangitis esclerosante.
Anomalas congnitas del rbol biliar como:
Microhamartomas o enfermedad de Caroli.
Infestacin por parsitos del tipo del clonorchis
sinensis y el opirtochis viverrini.
TUMORES DEL HGADO
129
Hemangioendotelioma epitelioide:
Posee un patrn de mltiples ndulos
confluentes.
Histolgicamente esta constituido por dos tipos
celulares:
Epitelioides.
Dendrticas.
TUMORES DEL HGADO
130
Hemangioendotelioma epitelioide. A) Proliferacin de clulas endoteliales
pequeas con aspecto epitelial en los sinusoides. B) Tincin con FVIII
TUMORES DEL HGADO
131
Angiosarcoma:
Es un tumor originado en las clulas endoteliales
del revestimiento sinusoidal, de expresin
multinodular.
Es ms frecuente en varones.
El curso es rpidamente progresivo y el
fallecimiento es debido a insuficiencia
hepatocelular o a un shock hipovolemico.
TUMORES DEL HGADO
132
Adenoma hepatocelular:
Es un tumor originado en las clulas hepticas.
Ms frecuente en mujeres que han tomado
anticonceptivos orales durante aos.
Histolgicamente esta constituido:
Por hepatocitos normales dispuestos en
trabeculas o en placas.
Contienen con frecuencia glicgeno y/o grasa.
No contiene espacios porta y esta bien delimitado
del tejido no tumoral sano.
TUMORES DEL HGADO
133
Hiperplasia nodular focal:
Es una malformacin nica no encapsulada.
Se caracteriza por una cicatriz fibrosa estrellada.
La cicatriz fibrosa central contiene:
Arterias con hipertrofia fibromusculares.
El tejido heptico.
Una acentuada proliferacin colangiolar.
TUMORES DEL HGADO
134
Hiperplasia nodular focal. Tumoracin bien delimitada al corte, que posee
una cicatriz central de aspecto estrellado
TUMORES DEL HGADO
135
Un tercio de los tumores malignos
metastatizan en el hgado, especialmente de
estomago, colon, pncreas, pulmn y mama.

La invasin del hgado se hace por va
hematgena, tanto portal como arterial.

En el propio hgado se produce metstasis por
va linftica y por invasin de las ramas
portales.
METSTASIS HEPTICAS
136
Anatomia:
El rbol biliar y la vescula se forman a partir de
un divertculo que aparece la primera semana de
gestacin en el intestino primitivo.

Los conductos portales se unen para formar dos
conductos hepticos:
El cistico, que comunica con la vescula biliar.
El coledoco, que va a desembocar por el esfnter
de Oddi a la ampolla de Vater en la segunda
porcin del duodeno.
VESCULA Y VAS BILIARES
137
Anatomia:
Microscpicamente, el rbol biliar tiene:
Una mucosa revestida por un epitelio cilndrico
mucosecretor.
La mucosa de la vescula tiene una superficie
plegada y seudovellositaria, que se invagina para
formar seudodiverticulos denominados senos de
Aschoff Rokitansky.
La capa muscular esta formada por haces de fibras
musculares lisas.
138
Anatomia:
La bilis esta compuesta el 95% de agua, los
solutos ms importantes son las sales biliares,
protena, fosfolipido, bilirrubina y el colesterol.
Cada da se excreta alrededor de un litro de bilis
y la vescula forma un reservorio de slo 55 cc.
La longitud total de los conductos
extrahepaticos es de unos 10-12 cm y su
dimetro medio de 0,7 cm.
139
Anomalias congnitas:
Son poco frecuentes y carecen de significacin
clnica.
Puede incluirse a:
Agenesia.
La atresia.
La duplicacin.
Las anomalas congnitas de la va biliar
extraheptica, ms importantes son:
Las dilataciones congnitas.
Procesos inflamatorios ocurridos durante la vida
intrauterina como la atresia de va biliar.
140
Colelitiasis:
Trmino que indica la presencia de clculos en
la luz de la vescula o de las vas biliares.
Las tres cuartas partes de los clculos estn
compuesto por colesterol mientras el resto por
bilirrubinato de calcio (clculos pigmentados).
141
Adenocarcinoma de vescula biliar. En la luz hay adems numerosos clculos
pigmentados
142
Clculos de colesterol:
Son redondos o afacetados, nicos o mltiples y
su dimetro mayor varia entre 1 mm y 4 cm.
Contienen cristales de colesterol y sales de
calcio.
Son ms frecuente en mujeres que en varones, y
aumenta con la edad.
La formacin de clculos de colesterol es debida
a una alteracin de la composicin de la bilis.
El colesterol en exceso no puede ser mantenido
en solucin en la bilis por la accin combinada
de lecitina y sales biliares.
143
Causas ms frecuentes de colestasis y obstruccin biliar
144
Clculos pigmentarios:
Los hay de dos tipos:
Pardos.
Negros.

Los clculos negros compuesto por bilirrubinato
de calcio, polmeros de bilirrubina, sales de
calcio y mucina.

Los calculos pardos esta compuesto por
bilirrubinato de calcio mezclado con colesterol y
jabones de calcio de cidos biliares.
145
Formacin de clculos en los conductos biliares
146
Consecuencias clnicas de la colelitiasis:
Solo una quinta parte presenta los siguientes
sntomas:
Clico heptico secundaria a la implantacin de un
clculo en el cuello de la vescula impidiendo el
drenaje de la bilis.
Menos de un 10% presenta complicaciones
como:
Migracin de un clculo al coldoco.
Desarrollo de una colestasis obstructiva.
Colecistitis aguda o pancretica.
147
Colelitiasis aguda:
La colecistitis acalculosa aparece en relacin a
sepsis, a un traumatismo grave y a una infeccin de la
vescula biliar por salmonella typhosa o periarteritis
nudosa.
Si el contenido es purulento se denomina empiema
vesicular.
Con frecuencia el contenido de la vescula biliar
perforada no pasa a la cavidad abdominal libre por
que se organiza una reaccin inflamatoria
perivesicular (absceso pericolecistitico).
Puede depositarse sales de calcio en la pared de la
vescula dando lugar a la vescula de porcelana.
148
Carcinoma de vescula biliar. Ntese la infiltracin de la pared
149
Colecistitis crnica:
Puede aparecer despus de episodios repetidos
de colecistitis aguda, debido al efecto irritante
sobre el epitelio biliar de la lisolectina.
Microscpicamente, la pared de la vescula biliar:
Es gruesa y rgida.
En su interior se encuentra clculos.
La bilis se halla infectada.
150
Colesterolosis:
Es una acumulacin de macrfagos
cargados de colesterol en la submucosa de
la vescula.
Microscpicamente, se observa pequeas
excrecencias de color amarrillo dispersa por
la mucosa.
151
Tumores:
El cncer de vescula es el tumor ms frecuente
del rbol biliar.
Macroscpicamente, pueden ser:
Infiltrantes, engruesan la pared de la vescula e
infiltran los tejidos adyacentes.
Fungosos, tienden a crecer hacia la luz con
aspecto de coliflor.
152
Adenocarcinoma bien diferenciado de vas biliares. El tumor forma glndulas
con material mucoide en la luz
153
Tumores:
Microscpicamente se caracteriza por:
Adenocarcinoma papilar o mucosecretor bien
diferenciado.
Si obstruye el conducto cistico aparece un hidrops
vesicular.
Si se obstruyen los conductos biliares se aade
ictericia, hepatomegalia, y elevacin de la fosfatasa
alcalina.
La primera manifestacin clnica es la aparicin
de metstasis heptica.

23, Patologia de Higado y V.B.

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